CUKRZYCA 01.10.11
Utrzymanie stałego poziomu glukozy we krwi ma w przebiegu ciąży ogromne znaczenie
Metabolizm węglowodanów w czasie ciąży:
U zdrowych ciężarnych glikemia na czczo 60 – 80
Po posiłku glikemia jest wyższa u kobiet w ciąży niż u ich nieciężarnych rówieśniczek; powód:
Zwiększona sekrecja insuliny
Transfer glukozy do płodu → wykorzystanie do syntezy białek i tłuszczów
Głównym efektem działania insuliny jest obniżenie stężenia glukozy.
Antagonistycznie do insuliny działają: katecholaminy, glukagon, hormony wzrostu
Ciąża jest czynnikiem diabetogennym:
laktogen łożyskowy HPL
hormony sterydowe łożyska: estrogeny i progesteron
prolaktyna
insulinazy łożyskowe
kortyzol
TSH
Wpływ ciąży na przebieg cukrzycy:
I trymestr
Poprawa tolerancji węglowodanów i zmniejszenie zapotrzebowania na insulinę. Zwiększone głodowanie (zwiększone pobieranie przez płód glukozy i aminokwasów).
Obniżenie poziomu glukozy we krwi na czczo, któremu towarzyszy obniżenie stężenia aminokwasów, szczególnie alaniny.
spada glikemia u matki i insulina
wzrasta uczucie głodu tendencja do kwasicy
transfer glukozy do płodu
przewaga czynników hipoglikemicznych
spada zapotrzebowanie na insulinę u chorych, na PGDM
nie ujawnia się cukrzyca ciążowa
II i III trymestr:
Pogorszenie przemiany węglowodanów i stopniowy wzrost zapotrzebowania na insulinę w granicach 50-70%
Wzrasta glikemia, insulina i insulinooporność (działanie hormonów łożyska)
Przewaga czynników hiperglikemicznych
Pogorszenie przemiany węglowodanów
Typowy okres ujawnienia się cukrzycy ciężarnych
Zwiększa się zapotrzebowanie na insulinę
Ostatnie tygodnie przed porodem:
Zapotrzebowanie na insulinę może się zmniejszyć ponieważ płód zaczyna wytwarzać własną insulinę.
Po porodzie:
Spadek zapotrzebowania na insulinę o ok. 30-50%
Połóg:
Spadek glikemii i zapotrzebowania na insulinę
Brak transferu do płodu, brak diabatycznego działania hormonów łożyskowych
Przewaga czynników hipoglikemicznych
Ryzyko hipoglikemii
Epidemiologia:
4-6% ciąży w USA powikłanych jest cukrzycą
88% GDM, 8% DM typu 2, 4% DM typu 1
Częstotliwość występowania zależy od rasy
Klasyfikacja cukrzycy wg White:
Klasa | Opis |
---|---|
A | Wystarcza dieta |
B | Zachorowanie na cukrzycę ≥20 roku życia albo czas trwania cukrzycy < 10 lat |
C | Zachorowanie na cukrzycę w 10. -19. roku życia albo czas trwania cukrzycy 10-19 lat |
D | Zachorowanie na cukrzycę < 10 roku życia lub czas trwania cukrzycy > 20 lat, lub retinopatia nieproliferacyjna, lub nadciśnienie tętnicze |
R | Retinopatia proliferacyjna lub krwotoki do ciała szklistego |
F | Jawna nefropatia |
RF | Retinopatia proliferacyjna lub krwotoki do ciała szklistego i jawna nefropatia |
H | Klinicznie jawna choroba niedokrwienna serca |
T | Przebyta transplantacja nerki. |
Klasa B i C → niepowikłana
Diagnostyka:
Glikemia na czczo:
Podczas pierwszej wizyty lekarskiej w ciąży
< 105 mg% - norma, < 90 mg% nowa norma!!!
105 – 125 % - test diagnostyczny z obciążeniem 75g glukozy (OGTT)
> 125mg% - cukrzyca
Test diagnostyczny OGTT
Glikemia na czczo i po 1 i 2 h po obciążeniu 75% glukozy, rano
Na czczo < 105mg%
Po 1 h < 180 mg%
Po 2 h < 140 mg%
Cukrzycą określa się zespół przewlekłych zaburzeń metabolicznych objawiających się hiperglikemią spowodowaną względnym (otyłe) lub bezwzględnym (trzustka zniszczona typ1) niedoborem insuliny, który prowadzi do zaburzeń w metabolizmie węglowodanów, białek. Konsekwencja – mikro i makroangiopatie
0,3% kobiet chorych na cukrzyce w wieku rozrodczym
Cukrzyca przedciążowa PGDM
Rozpoznana przed ciążą (0,2 – 0,3% ciężarnych)
Cukrzyca ciążowa?
Typ I – 70% (spadek insuliny, wzrost glikemii) → leczona dietą
Typu II – 30% (wzrost insuliny, wzrost insulino oporności, wzrost glikemii) → leczona insulina i dietą
Transfer glukozy przez łożysko odbywa się na zasadzie dyfuzji ułatwionej – różnica stężeń między matka a płodem
Wydalone łożysko – matka glikemia = płód glikemia
Niewydalone łożysko – matka glikemia ≠ płód glikemia
Wpływ cukrzycy na przebieg ciąży:
Poronienia
Nadciśnienie i stan przedrzucawkowy 2 – 3x częściej !!!
Jawne lub bezobjawowe infekcje dróg moczowych 2x częściej
Wielowodzie
Ok. 1% umieralności (kwasica metaboliczna, stan przedrzucawkowy)
Wpływ cukrzycy na rozwój płodu:
Wzrost odsetek zgonów okołoporodowych
Występowanie dużych wad rozwojowych 6-10% noworodków matek cukrzycowych PGDM
Zaburzenia wzrastania wewnątrzmacicznego płodu
Wzrost wcześniactwa
Wzrost zgonów wewnątrzmacicznych
Znaczenie w rozwoju wad wrodzonych mają:
Zaburzenia metaboliczne u matki
„podatność genetyczna” układ HLA DR3
Wady wrodzone – etiologia
Hiperglikemia
Nadmiar związków ketonowych
Wpływ cukrzycy matczynej na los płodu;
8-12 hbd – zaburzenia embriogenezy, poronienia
3 hbd – zespół regresji kauzalnej
4 hbd – rozszczep kręgosłupa
5 hbd – anomalia nerek
6 hbd – atrezja odbytu
Poziom glikemii – powikłania
Wady wrodzone 150
Poronienia 200
Obumarcie wewnątrzmaciczne 110
Makrosomia < 100
Zaburzenia metaboliczne 95
Zaburzenia oddychania
Profilaktyka wad wrodzonych:
Poziom hemoglobiny glukozylowanej <5,6%
Kwas foliowy – 4g !!!
Po 12 hbd
Makrosomia
Obumarcie wewnątrzmaciczne
Porody przedwczesne
Zaburzenia oddychania
W okresie noworodkowym:
Hipoglikemia
Hiperbilirubinemia
Policytemia (niedotlenienie – produkcja erytrocytów)
Hipokalcemia
Zachorowalność noworodków:
Fetopatia cukrzycowa – nadmierny ciężar i wielkość płodu, obfita tk. tłuszczowa, duży obwód barków i brzuszka → uraz okołoporodowy.
Zaczerwieniona skóra, nadmiernie owłosiona
RDS
Hipoglikemia
Policytemia
Hipokalcemia
Makrosomia płodu:
>110 – 130 mg% - hiperglikemia ciężarnej
Hiperglikemia u matki/ hiperglikemia u płodu/ hiperinsulinemia
Nieobecność zmian naczyniowych
Niedotlenienie wew.
Dystocja barkowa
Uszkodzenia okołoporodowe
Otyłość
Niedotlenienie wewnątrzmaciczne płodu to efekt upośledzenia przepływu maciczno – łożyskowego
Zmiany naczyniowe
Kwasica metaboliczna: hipowolemia, odwodnienie
Preeklampsja – uogólniony skurcz mięśni
Nadciśnienie, rzucawka
Czynniki ryzyka zgonów
Obecność powikłań naczyniowych
Zła kontrola cukrzycy
Stan przedrzucawkowy
Makrosomia
Wielowodzie
Bezwzględne przeciwwskazania do ciąży:
Choroba niedokrwienna serca
Retinopatia proliferencyjna
Dobowa utrata białka > 3g
Klirens kreatyniny < 40 ml
Stężenie kreatyniny > 3 mg
Schyłkowa niewydolność nerek
Przeciwwskazania pacjentek z cukrzycą w ST. Vineert
Młodociane i w wieku starczym
Planowanie ciąży:
20 – 25 lat – ciąża
1, 2 – ciąże
Przygotowanie do ciąży powinno trwać około 6 miesięcy
Dieta:
50% węglowodany
15-20% białek
25-30% tłuszczy
Zapotrzebowanie na insulinę 1 raz na 2 tygodnie
Opieka przedkoncepcyjna:
Nerki
Oko
Biocenoza pochwy
Zęby
III trym – posiew moczu, co 1 miesiąć
HBA1c < 6,5 % hemoglobina