ZESTAW I

1. 2 metody odróżnienia S. aureus od S. epidermidis

	Staphylococcus aureus	Staphylococcus epidermidis
test na obecność koagulazy	koagulazo (+) powst. włóknik	Koagulazo (-)
Hodowla na agarze z solą i mannitolem	Fermentuje mannitol	-
Produkcja ureazy	Ureazo (-)	Ureazo (+)
Ściana komórkowa	Rybitolowy kwas tejchowy	Glicerolowy kwas tejchowy

2. wymienić 3 Staphylococcusy koagulazo ujemne
- S. epidermidis
- S. saprophiticus
- S. haemoliticum
3. Opisać toksynę B. antracis
-toksyna wąglikowa
-egzotoksyna
-zbudowana z 3 białek działających synergistycznie:
- czynnik letalny (LF) – powoduje niszczenie makrofagów
- czynnik obrzęku (EF) – powoduje charakterystyczny, galaretowaty obrzęk w miejscu zmiknięcia drobnoustroju
- antygen ochronny ( czynnik PA) – wiąże się z receptorami komórkowymi
4. Jaki czynnik etologiczny powoduje płonnicę i opisać ją
czynnik etiologiczny- Streptococcus pyogenes (paciorkowiec z gr A)
Objawy:
- drobna, grudkowata, czerwona wysypka, rozsiana po całym ciele. Wysypka blednie pod uciskiem.
- „malinowy język”,
- gorączka, po której ustąpieniu może dojść do złuszczenia się skóry z dłoni i stóp
5. Jakie najczęst. zakażenia S. pneumoniae -3 wymienic
- zapalenie płatowe płuc
- zapalenie oskrzeli
- zapalenie ucha środkowego
6. opisać Vibrio - budowa występowanie, biochemia
- pałeczka o zagiętym kształcie, Gram (-)
- jednojądrzasta, bezotoczkowa
- katalazo (+)
- ruchliwa,
- względnie beztlenowa,
- produkuje oksydazę cytochromową,
- ma zdolność przeżycia w środowisku zasadowym, prawidłowe pH soku żołądkowego je zabija
- na powierzchni komórki: antygen somatyczny (O) i fimbriowy (H)
- występuje w wodach słodkich, słonych, produktach spożywczych pochodzenia morskiego, może występować na nieumytych warzywach
7. Jakie mamy bakterie w tuberculosis kompleks
- Mycobacterium tuberculosis
- Mycobacterium bovis
- Mycobacterium bovis BCG
- Mycobacterium africanum
- Mycobacterium microti
8. jakie bakterie oprócz C. botulinum odpowiadają za zatrucie jadem kiełbasianym
- Clostridium bifermentans
- Clostridium baratii
9. opisac toksynę botulinową
- ciepłochwiejna egzotoksyna
- syntetyzowana wewnątrz komórki, wydalana po śmierci (autolizie)
- objawy chorobowe powodują serotypy A-F
-neurotoksyna
- po wydzieleniu do krwioobiegu dostaje się do zakończeń nerwów, blokuje przepływ impulsów nerwowych w synapsach cholinergicznych (płytkach nerwowo-mięśniowych) , na drodze zahamowania wydzielania acetylocholiny
- wywołuje porażenie wiotkie mięśni
- może doprowadzić do śmierci na skutek porażenia mięśni oddechowych i zatrzymania akcji serca
10. Jak badamy wrażliwość antybiotykową M. tuberculosis
- metoda proporcji
- metoda wskaźnika
- metoda absolutnych stężeń
Lekooporność wynika z:
- wewnątrzkomórkowego umiejscowienia prątków
- serowatości zmian (z tendencją do wapnienia)
- możliwości mutacji miejsc docelowych dla leków
11. Co widzimy pod mikroskopem przy barwieniy gramem Nocardii
tabelka 1.
12. co oznacza w bad. moczu 10^4CFU/ml
- 10³ CFU/ml -> wartość fizjologiczna przy pobieraniu moczu metodą naturalną
- 10⁴ CFU/ml -> wynik wątpliwy lub wskazujący na rozwijające się zakażenie, należy powtórzyć badanie
- 10⁵ CFU/ml -> znamienny bakteriomocz, wskazuje na toczące się zakażenie dróg moczowych
13. Co to jest schemat ten do wykrywania serotypów Salmonelli
podział według Kauffmanna-White’a: Klasyfikacja serowaru, metodą aglutynacji. Poszukujemy przeciwciał przeciw antygenom somatycznym (O) i rzęskowy (H) z fazą I- swoistą i fazą II-nieswoistą. na podstawie tych antygenów można wyróżnić 2501 serowarów.
14. Opisac budowe H. influenzae biorąc pod uwagę cz. zjadliwości
- pałeczka Gram (-) -> zawiera endotoksynę LPS, zbudowaną z lipidu A, polisacharydu rdzeniowego i swoistego łańcucha polisacharydowego O
- kilkanaście warstw mureiny
- polisacharydowa otoczka o właściwościach antyfagocytarnych. W typie B zbudowana jest z PRP, czyli fosforanu fosforybozylorybitolu
- proteaza IgA, występująca na zewnętrznej powierzchni komórki, inaktywuje przeciwciała sekrecyjne
15. Opisać mikro- i makroskopowo ziarna siarkowe
- makroskopowo: żółte ziarna, występujące w wydzielinie z ropni skórnych w zakażeniu Actinomyces israeli (promienica)
-mikroskopowo: ziarna zawierają rozgałęzione, nitkowate formy bakterii Actonomyces israeli
16. Opisac test CF
Jest to test na obecność koagulazy, enzymu wytwarzanego przez Staphylococcus ureus, który aktywuje trombinę, prowadząc do ścinania osocza. Po zmieszaniu zawiesiny zawierającej S. ureus z osoczem, natychmiast pojawia się skrzep włóknika.
17. objawy przy zatruciu C. jejuni
7 dnia zakażenia pojawiają się objawy zapalenia nabłonka jelita:
- ostre zapalenie żołądka i jelit o wrzodziejącym, groźnym przebiegu
- wodnista biegunka z krwią i leukocytami,
- ból brzucha,
- gorączka
- nudności, wymioty,
- brak łaknienia,
- bóle głowy i mięśni
- może wystąpić ostre wielokorzeniowe zapalenie demielinizacyjne
18. Co to jest DIC i jak może powstać?
- rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe
- jest późnym powikłaniem wstrząsu septycznego
- może do niego doprowadzić ostra posocznica meningokokowi, wywołana przez endotoksynę LPS Neisseria meningitis, która aktywuje C3 i kaskadę dopełniacza
- może być również powikłaniem zakażenia Salmonella thypi
19. Opisać mikro- i makroskopowo ziarna gruźlicze
- makroskopowo: małe ziarniniaki, które mogą ulegać zwapnieniu lub martwicy. Martwicze ziarna przy odrywaniu się od np. powierzchni płuc, pozostawia jamę i tworząc nadżerki naczyń krwionośnych, które promują wystąpienie gruźlicy prosówkowej
- mikroskopowo: gruzełek gruźliczy zbudowany jest z makrofagów (ulegających transformacji w komórki nabłonkowate lub fuzji w komórki olbrzymie), limfocytów i żywych prątków gruźlicy, otoczonych tkanką łączną, która może ulec zwapnieniu

ZESTAW II

1/Podział Streptococcus wg Lancefielda
Podział Streptococcus na grupy wg Lancefielda opiera się na różnicy w typie wielocukru C, występującego w ścianie komórkowej paciorkowców. W przypadku paciorkowców grupy D (Enterococcus) składnikiem ściany komórkowej jest glicerolowy kwas tejchowy. Dalszy podział odbywa się na podstawie różnic antygenowych białek ściany komórkowej: M, R, T
-> Grupa A – S. pyogenes -> β-hemoliza, znaczna chorobotwórczość
-> Grupa B – S. agalactiae -> β-hemoliza, chorobotwórcze dla noworodków
-> Grupa D – Enterococcus -> α, β, γ-hemoliza
-> brak klasyfikacji (ze względu na brak swoistych grupowo antygenów w ścianie komórkowej)
- S. pneumoniae - α-hemoliza
- Paciorkowce zieleniejące – S. viridians -> α-hemoliza, flora fizjologiczna nosogardzieli u ludzi, powodują próchnicę zębów i zapalenie wsierdzia, zapalenie kości, szpiku, płuc
2/Działanie toksyn gronkowcowych(4)
-> toksyna-1 zespołu wstrząsu toksycznego TSST-1 toksyna powodująca niewydolność wielonarządową, wstrząs septyczny i gorączkę
-> toksyny eksfoliatywne (epidermolityczne) – powodują rozwarstwienie się skóry na poziomie warstwy ziarnistej, jej odłączenie i utratę powierzchniowych warstw naskórka
-> leukocydyna – niszczy wielojądrzaste leukocyty i makrofagi
-> enterotoksyna A – wywołuje biegunki, odruch wymiotny na drodze pobudzenia receptorów górnej części przewodu pokarmowego
3/Neisseria meningitidis – co jest potrzebne w podłożu do wychodowania?
- są kapnofilami, więc 5-10% CO₂
- białko pochodzenia zwierzęcego lub ludzkiego
- fermentuje glukozę i maltozę
- rośnie na podłożach: agar czekoladowy (PMR), podłoża do hemokultury (krew), podłoże Thayera-Martina wzbogacone antybiotykami (wymaz z gardła)
4/Jak wykryć Mycobacterium tuberculosis(4)->prócz testu niacynowego i Bogena
- metody radiometryczne i fluorescencyjne
- test ELISA
- próba z czerwienią obojętną
- chromatografia gazowo-cieczowa
5/Działanie endotoksyny
LPS, ciepłostała wywołuje:
- wstrząs septyczny, poprzez pobudzenie cytokiny TNFα
- miejscowe reakcje skórne (wytworzenie kompleksów immunologicznych)
- gorączkę
- leukocytozę
6/Nokardioza-postacie,sposób zakażenia
-> płucna – N. asteroides – ropnie płuc
-> skórna – N. brasilensis – drenujące ropnie skóry
-> łupież rumieniowaty skóry
- drogi: pokarmowa (ryby łososiowate), kontaminacja rany, aspiracja skażonych cząsteczek
7/czynnik etiologiczny promienicy+postacie(3)
-> szyjno-twarzowa
-> brzuszna
-> ośrodkowego układu nerwowego
-> płucna
- czynnik etiologiczny: Actinomyces israeli
8/Rodencjoza – postacie (4)
- gruźlica czynna po zakażeniu pierwotnym
- gruźlica utajona
- gruźlica prosówkowa
- gruźlica reaktywna – fenomen Kocha
9/Test aglutynacji Widala – jakie antygeny
Antygen somatyczny O i rzęskowy H
10/Antygny Enterobacteriacae (symbole,nazwy)
- otoczkowy Vi lub K
- somatyczny O
- fimbriowy
- rzęskowy H
- antygeny rzęskowe P wyst u E. coli
11/G+ beztlenowe – przykłady(2)
- Actinomyces
- Clostridium
- Lactobacillus
12/Leczenie w przypadku C.tetani
- opracowanie chirurgiczne
- immunoglobulina tężcowa, antytoksyna przeciw tężcowa
- środku uspokajające/relaksujące
- penicylina
- leczenie podtrzymujące – oddychanie, pracę serca
13/C.botulinum – jaki wywołuje choroby w układzie pokarmowym i nerwowym
-> układ pokarmowy:
- symetryczne, zstępujące, dośrodkowe porażenie mięśni
- nudności, wymioty
- trudności w połykaniu
- porażenna niedrożność jelit
-> układ nerwowy
- podwójne widzenie
- hamowanie wydzielania Ach, powodująca blokadę płytek nerwowo- mięśniowych -> porażenie wiotkie mięśni
-> zatrzymanie moczu
14/S.viridans – profilaktyka
- higiena jamy ustnej
- fluoryzacja zębów lub pokrycie materiałem chroniącym przed kwasami
- wyeliminowanie z diety sacharozy
15/Najczęstsza postać B.anthracis + opisać
-wąglik skórny (95%) – zoonoza, początkowo mała bezbolesna grudka występująca na ręach, przedramionach i głowie -> pęcherzyk ->po pęknięciu wydziela się ciemny płyn-> tworzy się czarny strup z nasilonym odczynem zapalnym -> obrzęk -> powiększone węzły chłonne -> toksemia -> zgon
- wąglik płucny
- wąglik układu pokarmowego
- bakteriemia i wtórne zakażenia
16/B.cereus – jakie wywołuje zatrucia, jak się nim zarażamy
-> zatrucia pokarmowe, zakażenie drogą pokarmową
- toksyna wymiotna – objawy wcześnie, po 4h, zakażenie podobne do zatrucia gronkowcowego- nudności, wymioty – produkty ryżowe, gdy przetrwalniki są w produktach spożywczych i wydzielają w nich enterotoksynę
- toksyna termostabilna- spożycie przetrwalników, które rozwijają się w jelicie i jego świetle wydzielają enterotoksynę. Okres inkubacji jest dłuższy, a zakażenie przebiega podobnie do zakażenia wywołanego przez Clostridium: bóle brzucha, biegunki (enterotoksyna stymuluje cyklozę adenylową)
-> zatrucia uogólnione
17/Test tuberkulinowy to …
Inaczej test Mantoux. Polega na śródskórnym wstrzyknięciu tuberkuliny lub oczyszczonej, białkowej pochodnej.
- odczyn tuberkulinowy dodatni oznacza, że badany miał kontakt z prątkiem gruźlicy (związane jest to również z obowiązkowym szczepieniem ochronnym)
Od 2006 stosuje się go jedynie do … wykrycia zakażenia
18/Co to jest bakteriomocz znamienny?
Obecność w moczu ponad 10⁵ bakterii w 1 ml moczu pobranego do badania w sposób prawidłowy, drogą naturalną. Do rozpoznania zakażenia dróg moczowych niezbędne jest dwukrotne wykazanie tej samej liczby bakterii z tego samego rodzaju.
19/Bacilus – jakie barwienie i co widzimy pod mikroskopem?
1. Barwienie metodą Grama:
- bakterie: fioletowe
- przetrwalniki: bezbarwne
- formujący się przetrwalnik: mocniej wybarwione
2. Barwienie Ziehla Nesleera:
- bakterie: czerwone
- przetrwalniki: zielone
3. Barwienie Flitza
+ tabelka 1
20/3 główne postacie zatrucia Enterococcus
- zapalenie układu moczowego
- podostre zapalenie wsierdzia
- zakażenie ran

ZESTAW III

1. Które bakterie mają kwas mykolowy w ścianie
Prątki: M. tuberculosis, M. avium, M. intracellulare, M. leprae
2. Czemu prątki są zdolne do przeżycia w makrofagach
Dzięki obecności sulfatydów (glikolipidów) powierzchniowych, które hamują powstawanie fagolizosomów i zapobiegają obniżeniu pH wewnątrz fagolizosomu
3. Drogi zakażenia S. aureus
- pokarmowa – posiłek przyrządzany przez osobę chorą, nosiciela
- kontakt bezpośredni człowiek-człowiek, w zakażeniach szpitalnych
4. Toksemie gronkowcowe (trzy)
- gronkowcowe złuszczające zapalenie skóry (SSSS)
- gronkowcowe zatrucia pokarmowe
- TSS – niewydolność wielonarządowa i wstrząs
5. Czynnik etiologiczny szkarlatyny
ZESTAW I pyt. 4
6. Choroby wywoływane przez S. aureus
-> zakażenia skórne:
- liszajec
- zapalenie mieszków włosowych
- ropnie i czyraki mnogie
-> zakażenia głębokie:
- zapalenie kości i szpiku
- zapalenie stawów
- zapalenie płuc
-> toksemie gronkowcowe
7. Czynniki chorobotwórczości L. monocytogenes
- interna lina
- listeriozyna O
- fosfolipazy
- katalazy
- dysmutaza nadtlenkowa
- układ transportujący żelazo
8. Które bakterie posiadają receptor dla mannozy
- Haemophilus haemoliticus fermentuje mannozę
9. Drogi zakażenia gronkowcami
- pokarmowa – posiłek przyrządzany przez osobę chorą, nosiciela
- kontakt bezpośredni człowiek-człowiek, w zakażeniach szpitalnych
- kontaminacja rany
10. Podłoża dla pałeczek jelitowych - namnażające\wybiórczo-różnicujące\diagnostyczne
1. Podłoża diagnostyczne:
- Agar z krwią
- Agar czekoladowy
- Podłoże Levine’a
- Podłoże MacConkey’a
- Bulion z cukrem
2. Podłoża namnażające
- podłoże SF
3. Podłoża wybiórczo- różnicujące
- podłoże SS
- podłoże SF
- podłoże SH
- Podłoże Levine’a
- Podłoże MacConkey’a
- podłoże Wilsona-Blaira
- podłożeKliglera
- podłożeKinga B
11.Wygląd preparatu z gonokokami
tabelka 1
12.Barwniki P aeruginosa i ich cecha wspólna
Są to barwniki rozpuszczalne w wodzie i wydzielane do podłoża:
- fluoresceina
- piowerdyna
- piorubina
- piocyjanina
- melanina
13.Rzekomobłoniaste zapalenie jelit - etiologia, przebieg, leczenie
- podstawowy czynnik etiologiczny Clostridium difficile
- pozostałe: C. butyricum, C. cadaveris, C. clostridioforme
- jest następstwem uwalniania cytotoksyn przez nieinwazyjne szczepy
- wysięk (przypominający w badaniu kolonoskopowym błony) zawiera mucynę, włóknik, wielojądrzaste leukocyty i martwe komórki nabłonka
- objawy: wodnista biegunka, bez śluzu i krwi, skurczowe bóle podbrzusza, gorączka
- leczenie: zatrzymanie antybiotykoterapii, podanie wankomycyny, metronidazolu
14.Rola CagA
- białkowy czynnik chorobotwórczości H. pylori
- wywołuje odpowiedź zapalną, owrzodzenia
- jest śilnie immunogenne
15Różnice Clostridium\Bacillus

	Clostridium	Bacillus
metabolizm	beztlenowy	Tlenowy
Przetrwalniki	Większy od kom, zmienia jej kształt	Mniejszy od kom, nie zmienia jej kształtu
Produkcja katalazy	Katalazo (-)	Katalazo (+)
Ruchliwość	ruchliwe	nieruchome
otoczka	-	+ zbudowana z kwasu D-glutaminowego

16Diagnostyka mikrobiologiczna trądu
- NIE DAJE SIĘ HODOWAĆ na podłożach bakteriologicznych
- test z leprominą
- zeskrobiny/bioptaty zawierające dużą ilość kwasoopornych prątków
17Czynniki zwiększające ryzyko zakażenia beztlenowcami
- rany głębokie, kłute, miażdżone, zamknięte – słaby dostęp tlenu
- rany z ciałem obcym
18.mechanizm działania toksyny tężcowej
- neurotoksyna hamująca wydzielanie przekaźników blokujących (kwasu γ-aminomasłowego, glicyny), powoduje porażenie spastyczne mięśni
- stale wysyła impulsy pobudzające neurony ruchowe

ZESTAW IV

1.Odroznic streptococus od staphylococus

	Staphylococcus	Streptococcus
mikroskopowo	Tworzą gronka	Tworzą łańcuszki
Wydzielanie katalazy	Katalazo (+)	Katalazo (-)
Wydzielanie koagulazy	S. aureus -> koagulazo (+)
Fermentacja mannitolu	S. aureus -> tak
Warunki w których przeżywają		7,5%NaCl, 40%żółć
Hemoliza	β	α,β,γ, streptolizyna O i S u S. pyogenes
Budowa ściany komórkowej	Kwas tejchowy S. ureus-rybitolowy, S. epidermidis-glicerolowy	Wielocukier C

2. cechy metaboliczne enterokokow(4)
- niewrażliwe żółć, optochinę, bacytracynę
- katalazo (-)
- koagulazo (-)
- wydzielają hemolizyny
- możliwy wzrost w pH=9,6
3. enzymy paciorkowcow i dzialanie(4)
- proteaza – rozkłada białka
- lipaza – rozkłada tłuszcze
- nukleaza – rozkłada kwasy nukleinowe
- hemolizyna – rozkłada błonę wrytrocytu
4. nazwa i sklad szczepionki tezcowej
D – antytoksyna błonicza
T – antytoksyna tężcowa
P – żywe bakterie B. pertusis
6/8 tydz., 6/12 m-c, przedszkole, co 10 lat
5. zakarzenia ukladu moczowego gram- (5)
- Enterobacter
- Escherichia coli
- Klebsiella pneumoniae
- Proteus
- Mycoplasma
6. zakarzenia ukladu moczowego wszystkie(5).
j/w +
- Candidie
- Cryptococcus
- Ureoplasma
7.Nocardia pod mikroskopem wyglad
tabelka 1
8. podzial bakterii niegruzliczych
1. Gruźlicze
- kompleks tuberculosis ZESTAW I pyt 7
2. Saprofityczne -> M. smegmatis
3. Niegruźlicze
- fotochromogeny: M. kansasi, M. marinum -> wydzielają barwik pod wpływem światła
- skotochromogeny: M. flavensens, M. clofuraceum -> produkują barwnik bez względu na światło
- niefotochromogeny: M. avium, M. intracellulare –> nie produkują barwnika
- szybko rosnące: M. fortuitum, M. segmatis
9. podzial salmonelli wg K....-W...
ZESTAW I pyt 11
10. jak mozna zarazic sie gonorrhoea
- rezerwuarem i źródłem zakażenia jest chory lub chory bezobjawowy
- droga: kontakty seksualne, analne, oralne, przejście przez kanał rodny
11 czynniki inwazyjne vibrio
- mucynaza – rozkłada glikoproteinową otoczkę komórek nabłonkowych jelita
- enterotoksyna (choleragen) z regionem B (wiążącym)
12. leczenie botulizmu
- zatrzymanie terapii antybiotykowej
- leczenie objawowe
- leczenie podtrzymujące-oddychanie i pracę serca
- lek z wyboru: penicylina
- trójwalentna antytoksyna
- przy zatruciu pokarmowym: węgiel aktywny, uzupełnienie płynów i elektrolitów
13. leczenie i profilaktyka c. jejuni
- leczenie objawowe: uzupełnienie płynów i elektrolitów; erytromycyna, tetracyklina, MAKROLIDY
- profilaktyka nieswoista: higiena, unikanie zanieczyszczonej wody, pasteryzacja mleka
14 moraxella rodzaje zakarzen
- zapalenie ucha środkowego
- zapalenie zatok
15 co powoduje matrwicze zapalenie jelit
ZESTAW III pyt 13
16 barwienie przy clostridium i bacillus
ZESTAW II pyt19
17 zakażenie S. viridians? i co powoduje
ZESTAW II pyt 1
18 3 czynniki B.Antracis
- otoczka zbudowana z kwasu D-glutaminowego
- egzotoksyna zbudowana z 3 synergistycznie działających białek
-
19 5 czynnikow helicobakter pylori
- białko CagA
- cytotoksyna VacA – powoduje wakuolizację i śmierć komórki
- adhezyny
-katalaza
- ureaza

ZESTAW V

1. rozwiń skrót MOTT
Mycobacterium other than tuberculosis – prątki inne niż gruźlicze
2.znaczenie kliniczne MRSA
(ang. methicyllin-resistant Staphylococcus aureus), gronkowiec złocisty oporny na metycylinę – lekooporne szczepy gronkowca będące częstą przyczyną zakażeń wewnątrzszpitalnych oraz stanowiące poważny problem finansowy dla służby zdrowia. Wykształcony przez drobnoustroje typ oporności oznacza brak wrażliwości na wszystkie antybiotyki z grupy beta-laktamów
3.dwa sposoby odróżnienia S.epidermidis od S.pyogenes chyba ;]

	Staphylococcus epidermidis	Streptococcus pyogenes
mikroskopowo	Tworzy gronka	Tworzy łańcuszki
Produkcja ureazy	Ureazo (+)	Ureazo (-)
Produkcja katalazy	Katalazo (+)	Katalazo (-)
Hemoliza	?-hemoliza	Β-hemoliza
Budowa ściany komórkowej	Glicerolowy kwas tejchowy, peptydoglikam	Wielocukier C
Otoczka		Hialuronowa

4.Czynniki zjadliwości Gonokoka
- białka błonowe Opa
- otoczka policukrowa
- endotoksyna
- prozapalny peptydoglikan
- proteaza IgA
- β-laktamazy
- fimbrie
5.Czynniki zjadliwości Salmonella
- endotoksyny
- enterotoksyny
- otoczka
- inwazyjny
- antygeny (O, K, H)
- czynnik odporności na fagocytozę
- czynnik odporności na niskie pH
- gen ATR
- system pozyskiwania żelaza
6.Promienica-opisac czyli rezerwuar co wywołuj drogi przenoszenia profilaktyka
- rezerwuar: flora fizjologiczna gardła i przewodu pokarmowego
- drogi zakażenia: endogenne, pierwotnie ropnie w obrębie szczęki, przez uszkodzoną błonę śluzową jamy ustnej
- leczenie: usunięcie chirurgiczne ropni, podawanie dużych dawek penicyliny
- ZESTAW II pyt 7
7.Dżuma - to co wyżej
- czynnik etiologiczny: Yersinia pestis
- rezerwuar: zwierzęta, ludzie, woda
- wektor: pchły szczurze
- drogi zakażenia: ugryzienie zwierzęcia, droga kropelkowa (dżuma płucna)
- chorobotwórczość: limfadenopatia, posocznica dżumowa, wysoka gorączka
- leczenie: streptomycyna, tetracyklina, chloramfenikol
8.jak wyglada pod mikroskopem -Staphylococcus
tabelka 1
9.Jak wyglada w mikro H.pylori
tabelka 1
10.profilaktyka i leczenie C.jejuni
ZESTAW IV pyt 13
11.Profilaktyka S.pneumoniae
- wykrywanie źródeł zakażenia
- eliminowanie nosicielstwa
- poliwalentna szczepionka
12.opisać co to ASO
Bada poziom antystreptolizyn w surowicy (przeciwciała przeciwko streptolizynie O, wytwarzanej przez Streptococcus pyogenes)
Miano odczytu ASO:
- 1:200 -> przebyty proces chorobowy
- 1:160 -> wynik wątpliwy, trzeba powtórzyć badanie
- >>1:200 -> niedawno toczył się proces chorobowy
Badanie to jest wykorzystywane do zapobiegania następstwom nieropnym zakażenia S. pyogenes:
-gorączce reumatycznej
-ostremu paciorkowemu kłębuszkowemu zapaleniu nerek
-rumieniowi guzowatemu
13.Różnica między streptolizyną O i S

Streptolizyna O	Streptolizyna S
Immunogenna	-
Wrażliwa na działanie tlenu	Niewrażliwa na działanie tlenu
Toksyczna dla leukocytów	Cytotoksyczna
Β-hemoliza	Działanie hemolityczne
Pobudza syntezę TNF	-

14.wymienić beztlenowe Gram (-) bakterie
- Bacteroides
- Fuscobacterium
- Veilonella
15.Opisać objawy botulinizmu
ZESTAW I pyt 9
16.Najczęstsza postać choroby powodowanej przez wąglika
ZESTAW II pyt 15
17. Toksyny Enterobacteriae

1. Endotoksyna LPS wynikające z budowy bakterii

2. Enterotoksyny, które można podzielić na:

   1. Ciepłochwiejne LT

   2. Ciepłostałe ST

18.Które pałeczki jelitowe nie mają rzęsek ?
-Klebsiella
-Shigella
-Yersinia pestis
19.Moraxella wyglad pod mikro i hodowla
- Moraxella nie jest zdolna do wykorzystywania węglowodanów do wzrostu
- tabelka 1

ZESTAW VI

1. Opisać 3 superantygeny S.aureus
ZESTAW II pyt 2
2. Nieropne powikłania S. pyogenes
ZESTAW V pyt 12
3. Shigella 4 rodzaje wymienić
-> grupa A – S. dysenteriae
-> grupa B – S. flexneri
-> grupa C – S. boydii
-> grupa D – S. sonnei
4. Listerioza, wszystko, żródło, drogi zakażenia, wktor, chorobotwórczość, profilaktyka
- rezerwuar: zwierzęta, gleba, woda, flora fozjologiczna
- drogi zakażenia:
- przejście przez kanał rodny (lokalizacja w OUN)
- łożysko (zakażenie rozsiane)
- pożywienie: niepasteryzowane mleko, surowe jarzyny
- postaci:
- listerioza noworodków postać wczesna (zakażenie wewnątrzmaciczne)-> śmierć
- listerioza noworodków postać późna -> ZOMR
- listerioza dorosłych: obj. Grypopodobne, ZOMR, bakteriemia, posocznica
- materiał do badań: krew, PMR, wymaz/wydzielina z pochwy
- leczenie: β-laktamy
5. Profilaktyka i zapobieganie S.agelactiae
- profilaktyka antybiotykowa u kobiet
- wykrywanie źródeł zakażenia
- izolacja chorych
6. Nokardioza - postacie zakażenia
ZESTAW II pyt 6
7. Ziarna promieniowe, co to jest
ZESTAW I pyt 19
8. Różnice między Bacillus a Clostridium
ZESTAW III pyt 15
9. Wynik badania moczu - interpretacja
ZESTAW I pyt 12
10. Szczepy Escherichia coli
-> Zakażenia jelit:
- ETEC- enterotoksyczne
- EPEC- enteropatogenne
- EIEC - enteroinwazyjne
- EHEC- enterokrwotoczne
- EAEC- enteroagregacyjne
- DAEC - biegunki
-> zakażenia układu moczowego – UPEC
-> zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych – NEMEC
-> bakteriemia/posocznica - SEPEC
11. Enterobacteriae laktozo-dodatnie i laktozo-ujemne

Laktozo (+)	Laktozo (-)
Escherichia	Proteus
Enterobacter	Salmonella
Klebsiella	Shigella
	Yersinia

12. Podział prątków ze względu na chorobotwórczość
ZESTAW IV pyt 8
13. Które maczugowce produkują toksynę błonniczą
- Corynebacterium diptheriae
- C. pseudodiptheriae
- C. ulcerans
14. Podłoża dla beztlenowców - 4
- podłoże tioglikolenowe
- podłoże Wrzoska
- podłoże Shaedler’a
- podłoże z krwią pod parafiną
15. S.aureus zmiany powierzchowne
ZESTAW III pyt 6
16. C.jejuni co widzimy pod mikroskopem
tabelka 1
17. Dlaczego beztlenowce niszczą się pod wpływem O₂
ponieważ podczas przemian metabolicznych, w których wykorzystywany jest tlen, powstają toksyczne wodniki tlenowe (O₂, OH, H₂O₂), które nie ulegają detoksykacji (BRAK dysmutazy nadtlenkowej, katalazy i peroksydazy) i powodują śmierć komórki.
18. B.cereus czynniki chorobotwórczości
- enterotoksyna – toksyna termo stabilna
- toksyna wymiotna
- cereolizyna (3 fosfolipazy i 1 sfingomielinaza)
- proteazy, amylazy, fosfolipazy
- otoczka
- hemolizyna β
19. Objawy zakażenia C. difficile
wodnista, czasem krwawa biegunka, leukocytoza, gorączka, bóle kolkowe, nudności, złe samopoczucie, rzekomo błoniaste zapalenie jelit
20. Najczęstsze objawy zakażenia koagulazo ujemnymi gronkowcami
- bakteriemia, posocznica
- zakażenie ran
- zapalenie wsierdzia
- zakażenie układu moczowego
- zakażenie układu oddechowego

ZESTAW VII

1.próba optiochinowa? i zastosowanie
test wrażliwości na optochinę: Optochina, pochodna chininy umożliwia różnicowanie drobnoustrojów z grupy Streptococcus, hamuje bowiem wzrost S. pneumoniae, nie wstrzymując rozwoju innych paciorkowców
α-hemolizujących
2.koagulacja – co to jest i zastosowanie
ZESTAW I pyt 16
3.ASO – kiedy, w jakim celu
ZESTAW V pyt 12
4.2różnice między E.faecalis a S.agalactiae

	Enterococcus faecalis	Streptococcus agalactiae
hemoliza	β	Α,β,γ
Wzrost na podłożu z 6,5%NaCl	tak	nie
zakażenie	Osób z obniżoną odpornością	noworodków
Ściana komórkowa	Glicerolowy kwas tejchowy	Wielocukier C

5.mocz znamienny bakteriologicznie
ZESTAW II pyt 18
6.M.smegmatis – gdzie występuje
Jako drobnoustrój saprofityczny, występuje w wodzie i glebie
7.odczyn Widala
ZESTAW II pyt 9
8.Kauflama-Wrighta?
ZESTAW I pyt 13
9.czynniki zjadliwości pałeczek jelitowych poza toksynami
- adhezyjny
- otoczka
- antygeny
10.BCG, UPEC, EHEC
BCG – jest to szczepionka przeciwko gruźlicy, zawierająca żywe prątki M. bovis BCG, które są zjadliwą formą M. bovis, o zachowanych właściwościach antygenowych i alergizujących
- ZESTAW VI pyt 10
11.3metody barwienia Bacillus, Clostridium
ZESTAW II pyt 19
12.3czynniki zjadliwości B.anthracis
ZESTAW IV pyt 18
13.3postacie chorobotwórczości B.anthracis
ZESTAW II pyt 15
14.wygląd N.gonorrhoeae pod mikroskopem
tabelka 1
15.objawy zakażenia Campylobacter jejuni
ZESTAW I pyt 17
16.gdzie u nosicieli występuje S.aureus
- na błonie śluzowej nozdrzy przednich
17.toksyna botulinowa – mechanizm działania
ZESTAW I pyt 9
18.leczenie w zatruciu toksyną tężcową
ZESTAW II pyt 12
19.E.coli:
w układzie pokarmowym ludzi i zwierząt-jelito grube → występuje fizjologicznie
na błonie śluzowej i skórze → w wyniku kolonizacji
w układzie moczowym, ranach, OMR, płucach i wsierdziu → przez zakażenie
20.toksyny shigella: …... i toksyna ShT czyli tylko w
- penetrują komórki nabłonka jelita cienkiego i okrężnicy
- NIGDY nie przenikają do układu limfatycznego i krwionośnego
-> endotoksyna i enterotoksyna ciepłochwiejna- czerwonkowa (ShT)

ZESTAW VIII

1. Enterobacteriae bez rzęsek
   ZESTAW V pyt 18

2. Obraz mikroskopowy H. pylori
   tabelka 1

3. Obraz mikroskopowy S. saphrophiticus
   tabelka 1

4. Obraz mikroskopowy Actinomyces + metody hodowli
   - jako drobnoustrój beztlenowy, podłoża: Wrzoska, pod parafiną lub tioglikolenowe
   tabelka 1

5. 5 czynników zjadliwości Salmonella
   ZESTAW V pyt 5

6. Czynniki zjadliwości E. coli
   - endotoksyny
   - enterotoksyny LT-1, LT-2, ST
   - adhezyjny
   - hemolizyny
   - otoczka antyfagocytarna

7. Czynniki zjadliwości gonokoka
   ZESTAW V pyt 4

8. Toksyny Enterobacteriae

ZESTAW V pyt 17

1. Znaczenie kliniczne MRSA
   ZESTAW V pyt 2

2. Czynnik etiologiczny, rezerwuar, wektor, drogi zakażenia, miejsce występowania:

   1. Borelia

   2. Dur powrotny endemiczny

   3. Dur epidemiczny

   4. Choroba Weila

	Czynnik etiologiczny	rezerwuar	wektor	drogi	Miejsce występowania
Borelia	Borrelia burgdorferi	Gryzonie, zwierzyna płowa	Kleszcz – Ixodes ricinus	Ugryzienie, odchody kleszcza na uszkodzonej skórze	Cały świat
Dur powrotny endemiczny	B. duttonii B. graingeri	Człowiek chory	Kleszcz	Ugryzienie, odchody kleszcza na uszkodzonej skórze	Afryka Wsch., Środ. i Pd.
Dur epidemiczny	B. recurrentis	Człowiek chory	Wesz odzieżowa	Ugryzienie, wtarcie zabitej wszy	Cały świat
Choroba Weila	Leptospira interrogans serovar icterohaemorrhagiae	Zwierzęta (psy, koty, gryzonie), bydło, konie		Mikrouszkodzenie skóry, bł. Śluzowej, spojówki, droga pokarmowa	Cały świat

1. 2 metody odróżnienia S. pyogenes i S. epidermidis
   ZESTAW V pyt 3

2. 3 bakterie Gram (-) beztlenowe
   ZESTAW V pyt 14

3. Profilaktyka S. pneumoniae
   ZESTAW V pyt 11

4. Leczenie i profilaktyka C. jejuni
   ZESTAW IV pyt 13

5. Objawy botulinizmu
   ZESTAW I pyt 9

6. Jaglica: czynnik etiologiczny, serotyp, wektor, drogi zakażenia, rezerwuar, postaci
   - czynnik etiologiczny: Chlamydia trachomatis
   - serotyp: A, B, Ba, C
   - wektor: BRAK
   - drogi zakażenia: płciowa, przejście przez kanał rodny, kontakt bezpośredni
   - rezerwuar: śluzówka oczu chorych i chorych bezobjawowych
   - postaci: przewlekłe zapalenie rogówki i spojówki prowadzące do ich bliznowacenia i utraty wzroku
   - BRAK objawów uogólnionych

7. Różnice między streptolizyną O i S
   ZESTAW V pyt 13

8. Test ASO-po co i jak
   ZESTAW V pyt 12

9. Najczęstsza postać zakażenia B. anthracis i objawy
   ZESTAW II pyt 15

10. 3 Klebsielle chorobotwórcze
    - K. pneumoniae
    - K. rhinosclertomatis
    - K. oxytoca