Seminarium Pani prof. Z dnia 28.02.12

1. Zespół wzmożonego ciśnienia

2. Ciasnota śródczaszkowa

3. Niedomoga pnia mózgu

4. Leczenie

Mózg – 80% (1400g) + PMR 10% (150ml) + krew 10% (150ml)

Prawo Monro – Kelly powyższe składnik muszą pozostawać w równowadze, jeśli jeden wzrośnie to inne muszą zmaleć proporcjonalnie

Regulacja (I okres adaptacyjny)

• faza (szybka)

• Przemieszczanie się płynu mózgowo rdzeniowego do worka oponowego (jest mało skuteczna w regulacji, następuje w stanach zagrożenia życia – po udarze, urazie; wzrost ciśnienia śródczaszkowego powoduje z czasem ciasnotę śródczaszkową która jest stanem zagrożenia życia)

• faza (wolna)

• Zmniejszenie wytwarzania PMR

• Zwiększenie wchłaniania PMR

• Skuteczność powyższych regulacji jest większa od fazy szybkiej

Wyczerpanie I fazy regulacji ciśnienia (krzywa Lankwita czy jakoś tak)

Wzrost ciśnienia (gwałtowny) do pewnego momentu występują funkcje regulacyjne ucisk na naczynia krwionośne liniowy wzrost oporu naczyniowego

Przepływ mózgowy

Przepływ mózgowy *$\text{\ \ }\frac{cisnienie\ perfuzujne\ x\ promien\ naczyn\text{ia}}{8\ x\ lepkosc\ krwi\ x\ dlugosc\ naczynia}$

Ciśnienie perfuzyjne * średnie ciśnienie tętnicze

(RRr+1/3(RRs-RRr)

* ciśnienie żylne

* ciśnienie śródczaszkowe

↑ ciśnienia śródczaszkowego ↓ ciśnienia tętniczego (czyli gorsze ukrwienie mózgu spadek globalnego przepływu mózgowego)

II okres adaptacyjny

Spadek zapotrzebowania w tlen spadek zapotrzebowania w glukozę zaburzenia metaboliczne

(jeśli dojdzie do ↑ ciśnienia śródczaszkowego i dojdzie do spadku globalnego to dochodzi do zaburzeń metabolicznych co powoduje niepoprawne funkcjonowanie mózgu)

Deficyt energetyczny:

• Zaburzenia przewodzenia

• Uszkodzenie tkanek

To powoduje zaburzenia czynności mózgu:

• Ogniskowy deficyt neurologiczny (objawy kliniczne zaburzeń czynności struktur specyficznych dla danej funkcji)

• Globalne zaburzenia czynności mózgu (charakter ilościowy)

Układ siatkowaty wstępujący

• Działa nie swoiście

• Obniżenie poziomu czuwania + zaburzenia przytomności

• Wyłączenie głęboka śpiączka, bodźce nie są rejestrowane w mózgu, pacjent nie pamięta okresu śpiączki)

• Prezentacja funkcji mózgu jest ograniczona

• Aktywność ruchowa spontaniczna (może nie być w ogóle)

• Niezdolność rozwiązania prostych czynności matematycznych, zaprzestanie czytania

• Narastanie zaburzeń przytomności porównywane z gasnącym światłem

Kliniczne objawy ciasnoty śródczaszkowej

• Spowolnienie psycho – ruchowe (brak zdolności do myślenia twórczego)

• Bóle głowy (narastające, ciągle obecne)

• Nudności, wymioty (nad ranem, podczas defekacji, podczas kaszlu czy kichania, poranne mdłości w klatce piersiowej podczas tych czynności wzrasta ciśnienie ↑ciś. żyłach szyjnych co powoduje wzrost ciśnienia śródczaszkowego; w nocy wzrasta prężność CO₂ dopływ krwi do wnętrza czaszki się zwiększa)

• Zwolnienie czynności serca

• Obrzęk tarczy nerwu wzrokowego

• Ogniskowy deficyt neurologiczny

• Niedomoga pnia mózgu (zaburzenia przytomności)

Niedomoga pnia mózgu

• Zaburzenia przytomności, senność patologiczna, półśpiączka, śpiączka (somnolentna, sopor, coma)

• Zaburzenia motoryki ciała (spowolnienie)

• Zaburzenia regulacji napięcia mięśniowego (drogi: przedsionkowo – rdzeniowa, czerwienno – rdzeniowa, oliwkowo – rdzeniowa, rdzeniowo – oliwkowa) zaburzenia w tych drogach powodują:

• Patologiczną motorykę pniową: zgięciowo – wyprostne ruchy, następstwa aktywacji drogi piramidowej

• Zgięcie kończyn górnych a wyprost dolnych, potem wyprost górnych i dolnych kończyn i na koniec wiotkość

Zaburzenia motoryki gałek ocznych – zaburzenia pnia – panie prof. Szybko przerzucała slajdy, trzeba znaleźć gdzieś indziej

Zaburzenia oddychania – książka!!

Regularny miarowy oddech – nie zaburzony nawet przez bodźce bólowe czy inne przy których wytępiłyby fizjologicznie zaburzenia interpretacja czy śpiączka prawdziwa czy rzekoma

• Temperatura ↑↓

• Tętno ↑↓

• Ciśnienie ↑↓

Funkcje odruchowe (wykorzystywane w ocenie śmierci pnia mózgu):

• Odruchy ścięgniste powierzchowne

• Odruchy rogówkowe (utrzymują się bardzo długo)

• Odruchy źrenicy na światło

• Odruch kaszlowy

• Odruch oczno – głowowy – objaw oczu lalki (skojarzony ruch gałek ocznych w stronę przeciwną do ruchu głowy)

• Odruch przedsionkowo – oczny (toniczny zwrot gałek ocznych w stronę ucha płukanego zimną wodą)

Zależność objawów klinicznych i głębokości zaburzeń przytomności - rosnąco

1. Motoryka ciała

2. Motoryka gałek ocznych

3. Motoryka źrenic

4. Oddychanie

5. Temperatura ciała

6. Tętno

7. Ciśnienie tętnicze

Wgłobienie pod sierp

• Bezobjawowe

• Niedowład w kończynie dolnej

Wgłobienie pod namiot

• Szerokie źrenice (płat skroniowy uciska n.III – rozpoczyna się od poszerzenia źrenic i braku ruchu na światło, ponieważ włókna odpowiedzialne (autonomiczne) za rozszerzenie źrenic leżą najbardziej obwodowo

• Zespół śródmózgowy utrata przytomności, pozornie bez zaburzeń świadomości, nierówne źrenice natychmiast trzeba transportować do szpitala)

Wgłobienie do otworu potylicznego wielkiego

• Zatrzymanie oddechu gwałtowne zaburzenia oddechu, oddech rybi (tuż przed zatrzymaniem oddechu, następnie zatrzymuje się krążenie typowy objaw uszkodzenia CUN)

Leczenie:

• Leki osmotycznie czynne i Diuretyki (nie podajemy dopóki nie wystąpią objawy wzmożonego ciśnienie śródczaszkowego, gdy pacjent cierpi na niewydolność nerek, układu krążenia czy jest we wstrząsie)

• Mannitol 0,25 – 0,5 – 1,5 – 2 g/kg 3 -4 razy na dobę

• Albuminy 5% (250 ml), 20% (100ml)

• Glicerol 50 mg – 1g/kg m.c/dobę (50% r-ru doustnie, 10% dożylnie)

• Furosemid 20 – 40 mg/dobę

• Glikokortykosteroidy

• Deksametason (Decadron) i.v. 8- 32 mg/dobę w 3 – 4 dawkach

• Methylprednisolon

• Tlenoterapia – utrzymanie PCO₂ między 30 – 35 mmHg

• Zabiegi neurochirurgiczne

• Kraniotomia

• Drenaż komorowy

• Hipotermia – 31 -33°C – zimne okłady, płukanie otrzewnej zimnymi płynami, wlewy lodowatej wody do żołądka) stosowane jako profilaktyka przy zabiegach neurochirurgicznych przy niedokrwieniu mózgu