KRZEPNIĘCIE: wieloetapowy proces, zależny od wielu czynników, od płytek krwi, czynników krzepnięcia, jonów wapnia i ilości fibrynogenu. Jest 14 czynników, można podzielić na 3 grupy: I- czynniki zespołu protrombiny (II, VII, IX, X), II- czynniki wrażliwe na trombinę(I, V, VIII, XIII), III- czynniki kontaktu(XI, XII).
Leki p. zakrzepowe: leki przeciw płytkowe ASA, tiklopidyna- blokuje agregację płytek krwi- zaburzenia żołądkowo jelitowe, zmiany w obrazie krwi. Prep- Ifopidin, Aclodin, Apo- clodin. Klopidogrel- silnie p agregacyjnie niż tiklopidyna, mniej działań niepożądanych- krwawienia wewnętrzne. Prep. Planix, Arplex, Clopidix. Anagrelid: hamuje wytwarzanie płytek- działa na poziomie szpiku, hamuje dojrzewanie megakariocytów- poważne zaburzenia krzepnięcia- Agrylin.
Leki hamujące aktywność trombiny: Naturalnym czynnikiem hamującym trombinę jest antytrombina III, syntetyzowana jest w wątrobie- hamuje trombinę- nie dopuszcza do powstawania skrzepu.- Hirudyna- wytwarzana przez gruczoły ślinowe pijawek lekarskich- syntetyczne pochodne- lepirodyna, desirudyna.
Leki nasilające działanie naturalnej antytrombiny III- heparyna- silnie p zakrzepowo+ rozpad lipo protein. Jest naturalnym czynnikiem, zapobiegającym krzepnięciu krwi w naczyniach krwionośnych, działając hamująco na wszystkie jego etapy, głównie na fazę przejścia protrombiny w trombinę i jej działanie na fibrynogen. Heparyna aktywuje antytrombinę - osoczowy czynnik hamujący działanie trombiny. Obniża także poziom cholesterolu i lipidów, poprzez aktywację enzymu lipazy lipoproteinowej. prep Lioton, Heparin, Taintex. Przeciwieństwem są heparyny niskocząsteczkowe- chemicznie lub enzymatycznie degradowana heparyna- dobra dostępność biologiczna: dolteporyna, emoksaparyna, nadroparyna. Heparynoidy- pochodne heparyny- suledoksyd- silnie p zakrzepowo.
Antagoniści Wit K- Blokowanie przemian witaminy K do aktywnej postaci, syntetyzowane w wątrobie czynniki zespołu protrombiny są niepełnowartościowe i nie aktywują krzepnięcia- pochodne 4- hydroksyl kumaryny, dikumarol, vorfaryna.
Pochodne indandionu- anisidion, fenindion. Działają dopiero po wyczerpaniu zespołów czynników krzepnięcia. Interakcje: działanie leków p zakrzepowych może nasilać się obecności NLPZ i antybiotyków, leki stosowane w cukrzycy, p arytmiczne, obniżające poziom lipidów, w dnie moczanowej. Zmniejszać się może w obecności: p drgawkowe, ryfampicyna, doustne środki antykoncepcyjne, witaminę K.
LEKI FIBTYNOLITYCZNE- rozpuszczają skrzep, odpowiada za to plazmina, która trawi fibrynę a także inne białka osocza(fibrynogen, trombinę, czynnik krzepnięcia V, VIII i XII). Leki- streptokinaza, urokinaza- leki I generacji wywołują uogólnioną fibrynolizę. Alteplaza, reteplaza, duteplaza- II generacja- powinowactwo do skrzepu.
LEKI PROZAKRZEPOWE: zwiększające krzepliwość krwi. Niedobory czynników krzepnięcia dzielimy na: Pierwotny- genetycznie uwarunkowany(hemofilia typ A, niedobór czynnika VIII, hemofilia typ B- niedobór czynnika IX). Wtórne- wynikające z chorób uszkadzających wątrobę lub z braku witaminy K, zwiększone zużycie czynników krzepnięcia. Leczenie polega na podawaniu brakującego czynnika, leczenie wtórnych niedoborów(wyeliminowanie przyczyny, podawanie Wit K, podawanie brakującego czynnika). W leczeniu łagodnych stanów hemofilii stosuje się desmopresynę- syntetyczna pochodna wazopresyny- wpływa na uwalnianie czynnika VIII do krwi.
LEKI HAMUJĄCE FIBRYNOLIZĘ: Stosowane są w przypadku na aktywnego układu przekształcającego plazminogen w plazminę- rozpuszcza skrzep i trawi czynniki krzepnięcia. Zastosowanie: zapobieganie i leczenie krwawień spowodowanych nasiloną fibrynolizę w powikłaniach położniczych po wycięciu migdałków, po operacjach na gruczole krokowym, przed wyrwaniem zęba u osób z hemofilią. Substancje: endogenna antyplazmina, egzogenna: kwas traneksamowy, aprotymina, kwas E- aminokaponowy. Leki inne: etamsylat- zwiększa liczbę płytek krwi, uszczelnia ścianę naczyń, zapobiega ich kruchliwości i łamliwości. Dobeksylon wapnia- działanie podobne do etamsylat. Zastowanie podobne przy żylakach.
LEKI STOSOWANE W NIEDOKRWISTOŚCI:
Niedokrwistości: Niedobarwliwe- są blade, mało barwnika(niedobarwliwość z powodu niedoboru żelaza), Niedobarwliwość z prawidłowo wybarwioną krwinką- niedobarwliwość hemolityczna, Anemia nadbarwliwa- niedokrwistość z nadmiaru kwasu foliowego i witaminy B12.
Podział anemii ze względu na wielkość krwinek czerwonych: Anemie mikroblastyczne(małe erytrocyty), normo blastyczne(prawidłowe krwinki), megaloblastyczne(b. duże).
Niedokrwistość z niedoboru żelaza- żelazo w pokarmach występuje na +3 stopniu. Pod wpływem soku żołądkowego ulega redukcji na +2. Żelazo jest niezbędne do budowy hemoglobiny, mioglobiny i enzymów komórkowych.
Przyczyny niedokrwistości z niedoboru żelaza: utrata krwi- najszybciej z krwawienia z przewodu pokarmowego, przewlekłe krwawienia z dróg rodnych, zbyt mała podaż z pożywieniem, zwiększone zapotrzebowanie za żelazo- ciąża i karmienie.
Objawy niedokrwistości: osłabienie, duszności po wysiłku, bladość skóry, bóle głowy. Charakterystyczne dla niedoborów żelaza: kruchość, łamliwość włosów, zmiany w skórze języka gardła, w przełyku stan zapalny, bóle przy przełykaniu, zajady. LECZENIE: wyeliminowanie przyczyny, w przypadku upośledzenia wchłaniania lub choroby zapalne żołądka lub jelit żelazo podajemy dożylnie lub domięśniowo, doustne preparaty żelaza na +2, stosuje się glukonian żelaza prep oscofar, hemofer, tondyferon, niedokrwistość metylo blastyczna- najczęstsza przyczyna- niedobór B12, rzadziej kwasu foliowego niezbędnego do syntezy DNA- upośledzenie syntezy DNA znajduje odbicie w komórkach szybkodzielących się. Przyczyny niedokrwistości megaloblastycznej- stany zapalne śluzówki żołądka, wycięcie żołądka, niedostateczna podaż w diecie, zwiększone zapotrzebowanie(ciąża, laktacja), kwas foliowy u alkoholików ma niskie stężenie.
BLOKERY KWASU FOLIOWEGO: Objawy- zmiany w układzie pokarmowym, objawy neurologiczne- mrowienie stóp, dłoni, niepewny chód- niedobór B12, krwinki mają charakterystyczny wygląd, stają się olbrzymie. Leczenie- wyeliminowanie przyczyny, doustna substytucja żelaza i B12 prep regevit, folic, domięśniowo podanie B12.
NIEDOKRWISTOŚĆ HEMOLITYCZNA: hemoliza- rozpad, rozpuszczenie krwinki czerwonej. Przyczyny- defekty błony, defekty enzymów, erytrocytów, zaburzenia syntezy hemoglobiny(hemoglobinopatia), choroby autoimmunologiczne, leki, choroby zakaźne( malaria), konflikt serologiczny, czynniki chemiczne i fizyczne. Objawy: żółtaczka, jako objaw hemolizy z hemoglobiny tworzy się bliburina(żółta). Leczenie- wyeliminowanie przyczyny, pobudzanie układu krwiotwórczego, erytropoetyna- naturalny czynnik pobudzający rozwój linii czerwonych krwinek w układzie krwiotwórczym. Epoetyna- czynnik otrzymywany metodą inżynierii genetycznych. Zastosowanie leczenie ciężkich postaci niedokrwistości np. u chorych na AIDS i nowotwory, prep eprex.
LEKI KRWIOZASTĘPCZE: 1) Leki zastępcze osocza- tylko zwiększają objętość krwi.2) Leki zastępcze krwi(prawdziwe) - mają również zdolność przenoszenia tlenu. 1-Dextron- polisacharyd złożony z 200-400 cz glukozy. Zsyntetyzowany Dextron jest mieszaniną cząsteczek o różnej masie cząsteczkowej. Dopiero przez frakcjonowanie i kwaśną hydrolizę otrzymuje się Dextron o por zdanej masie cząsteczkowej. W lecznictwie stosuje się 6 i 10% roztwór Dextronu 40. 6% Dextron 70 i 6% Dextron 110- podanie dożylne Dextronu powoduje wypełnienie łożyska naczyniowego, wzrasta ciśnienie koloidalno osmotyczne dochodzi do rozcieńczenia czynników krzepnięcia i płytek krwi, co zapobiega agregacji. Dextron nie kumuluje się w organizmie, jest bardzo szybko wydalany. Wydala się z moczem, kałem i z wydalanym potem.