Fitopatologia leśna

W1

Choroby drewna	2003	2009
Korzeniowce	32.7% uszk. D-st.	38.5
Opieńki	29.9	25
Choroby strzał i kłód	14.1	12

Choroby korzeni

Opieńka

Opieńkowa zgnilizna korzeni

Huba korzeni

Fazy rozwojowe drzewostanów a klasy wieku:

• Znaczenie chorób korzeniowych wzrasta wraz z wiekiem;

• U iglastych jak drzewostan przeżyje fazę młodnika, to drzewa nie wypadają w chorobach korzeniowych;

• U liściastych drzewostany starszych klas wieku są bardziej narażone, im starsze tym większe niebezpieczeństwo;

huba korzeni
jedna z najważniejszych gospodarczo choroba drzew leśnych, powodowana przez grzyby rodzaju Heterobasidion (korzeniowce, Basidiomycota, Basidiomycetes, Russulales). Starty 80 000 euro. Z trzech gatunków występujących w Polsce najgroźniejszym jest korzeniowiec sosnowy i równopory, natomiast najmniejsze znaczenie gospodarcze posiada korzeniowiec jodłowy. Korzeniowce porażają ponad 200 gatunków drzew, krzewów i krzewinek. Najszersze spektrum roślin gospodarzy ma korzeniowiec sosnowy. Poszczególne gatunki patogenów wykazują preferencje w stosunku do roślin głównych gospodarzy. Patogeny powodują zgniliznę białą jamkowata korzeni i podstawy pni. Największe szkody powoduje korzeniowiec sosnowy w drzewostanach sosnowych i świerkowych rosnących w I i II generacji na gruntach porolnych. W uprawach i młodnikach sosnowych korzeniowiec sosnowy powoduje zamieranie drzew i w czasie trwania choroby tworzenie się gniazd po zamarłych drzewach. Przy szyi korzeniowej drzew tworzą się resupinatowe lub konsolowate owocniki, rosnące nieregularnie. Owocniki czerwonobrunatne z czasem brązowieją, brzeg biały, hymenofor rurkowaty biały lub białokremowy. U H. annosum owocniki o brzegu bardzo grubym, rurki hymenoforu o różnej średnicy, owocniki również na żywych drzewach. H. parviporum rzadko tworzy owocniki, nie ma owocników na żywych świerkach. H. abietinum tworzy owocniki na pniakach, raczej nie jest w Polsce patogeniczny. W drzewostanach sosnowych od II klasy wieku korzeniowiec sosnowy poraża system korzeniowy i powoduje zmniejszenie przyrostów rocznych drewna, a w końcu jego zamarcie. Choroba może trwać kilkanaście lat zanim dojdzie do śmierci drzewa. Głównie porażony jest biel korzeni, co wiąże się z wiatrowałami. W starszych drzewostanach świerkowych korzeniowiec sosnowy oraz równopory powodują zgniliznę twardzieli, która może sięgać kilkunastu metrów wysokości strzały. Po zasiedleniu na świerku powstaje rozdęcie u podstawy odziomka; U buka często rok przed zamarciem następuje drobnienie liści, po 7 latach od posadzenia zniknęło 50% buka – heterobasidion + myszy Patogeny mogą porażać drzewa poprzez zarodniki podstawkowe (rany w odziomkach świerkowych (So tak się nie zaraża), bądź świeże pniaki – rany poziome, pniaki So mogą zostać porażone nawet 3 tygodnie od ścięcia drzewa, a Św nawet 4 tygodnie), drogą wegetatywną przerastając z korzeni porażonych do zdrowych poprzez zrosty korzeniowe, może dochodzić do wnikania strzępki grzyba przez ranę na korzeniu, tylko jeżeli strzępka skiełkuje w pobliżu rany, a także może dochodzić do powstawania związków pseudomikoryzowych z korzeniami (tylko w warunkach laboratoryjnych), które po pewnym czasie przekształcają się w związek patologiczny. Pierwsze dwa sposoby infekcji są najczęściej spotykane w naturze. Wnikanie grzybni do korzeni poprzez wytrawione enzymami otwory, kilka strzepek tworzy rozdęcie zespolone z korzeniem i z tego wyrasta strzępka przebijająca korzeń, pęknięcia kory, erozje skórki; Silny opad usuwa zarodniki z powietrza, duża wilgotność wydłuża okres zakażania; Ochrona: metodą mechaniczną, chemiczną oraz biologiczną wykorzystując grzyba Phlebiopsis gigantea (Fr.) Jülich (Basidiomycota, Basidiomycetes, Polyporales). Grzybnia w formie biopreparatu nanoszona jest na czoło pniaka. Phlebiopsis gigantea jest grzybem saprotroficznym konkurującym z patogenami o pokarm i niszę ekologiczną (drewno pniakowe i korzeni). W przeciągu trzech miesięcy potrafi przerosnąć drewno pniakowe i wniknąć do systemu korzeniowego. Zabiegi powinno się wykonywać zimą lub wczesną wiosną, zabezpieczanie pniaków preparatami azotowymi, karczowanie pniaków; przy zakładaniu nowych drzewostanów na gruntach porolnych należy projektować mieszany skład gatunkowy.

opieńkowa zgnilizna korzeni
jedna z najważniejszych, pod względem gospodarczych, chorób w Polsce, a także na całym świecie. Chorobę powodują patogeny rodzaju Armillaria (opieńki) opienka maczugowata, żóltobrązowa, miodowa, ciemna (jadalna). Ponad 6000 gatunków drzew poraża, może powodować epifitozy; dużo drewna liściastego – szkody od opieńki w przyszłym drzewostanie; Największe znaczenie choroba ma w uprawach sosnowych i świerkowych oraz starszych drzewostanach świerkowych, ale także dębowych i bukowych. Objawy: w młodym wieku dochodzi do szybkiego zamierania drzew, czasami proces ten jest tak intensywny, że igły nie zdążą się przebarwić, szarzeją i wysychają. Może także dochodzić do więdnięcia niezdrewniałych przyrostów lub zahamowania ich wzrostu. Do porażeń dochodzi dzięki penetrującym glebę ryzomorfom sprawcy choroby. Tylko końce są patogeniczne, na końcu znajduje się żelatynowa powłoka, duże zdolności regeneracyjne, nic jej nie zżera jak jest zdrowa. Składa się z rdzenia pierwotnego, części korowej a także kanału centralnego umożliwiającego wymianę gazową. Budowa ryzomorfy: szczyt – komórki szczytowe (wielojądrowe), merystem szczytowy, komórki około rdzeniowe, komórki rdzenia, merystem boczny, komórki warstwy podkorowej, komórki kory; Zawartość melaniny w komórce odpowiada za odporności, ryzomorfy są bardzo wysycone melaniną dlatego są bardzo odporne i nie mają naturalnego wroga (pasożyta); pory oddechowe służą do wymiany gazowej; Wytwarzanie wzrost ryzomorf, składniki pokarmowe Żródła C Etanol, glukoza, fruktoza, sacharoza N Kazeina, alanina, glutamina, glicyna witamin tiamina Środowisko zewnętrzne: temperatura Ryzomorfy zwykle są w stanie przetrwać pożar Warunki glebowe Aeracja – brak tlenu (hipoksja) = brak ryzomorf pH kwaśne ~4.5 wilgotność Odporne na wahania nasłonecznienie Brak znaczenia Wpływ innych organizmów Stymulacja: Aureobasidion pallulans Diplodia spp. Macrophoma spp. Inhibicja: Bierkondera ad usta Trametes versicolor Oba gatunki powoli wypierają opieńkę z pniaka (proces kilkuletni) Zróżnicowanie genetyczne – im bardziej patogeniczna opieńka, tym krótsze są jej ryzomorfy i tym więcej dychotomicznych rozgałęzień posiadają; O dużych zdolnościach regeneracyjnych świadczy to, że z przerwanej ryzomorfy z każdego końca wyrasta kilka nowych końcówek (jebana Hydra!!!), nawet z niewielkich kawałków ryzomorf. Ryzomorfy przebijają korę w szyi korzeniowej lub na korzeniach wnikają i przekształcają się w płaty grzybniowe, które są specyficznym objawem chorobowym. Grzybnia opieńki atakuje promienie rdzeniowe i przewody żywiczne drzew iglastych stymulując je do obfitego wydzielania żywicy, która często jest widoczna przy szyi korzeniowej lub korzeniach. Proces infekcji – jedyny grzyb, który potrafi sam przebić się przez korowinę, przytwierdzenie szczytu ryzomorfy do korzenia dzięki żelowi; wytworzenie odgałęzień, które z dużą siłą napierają na komórki korowiny przebijając je; wnikanie ryzomorf pod korowinę jest mieszaniną procesów chemicznych (użycie enzymów) i mechanicznych; po wniknięciu ryzomorfa przekształca się w płaty grzybniowe rozprzestrzeniając się w drewnie dzięki promieniom drzewnym i kanałom żywicznym. Nie ma drugiego grzyba, który wytwarzałby tak obfite płaty grzybniowe; odsłonięte płaty mogą się na powrót przekształcać w ryzomorfy; Owocniki opieniek tworzą się od czerwca do późnej jesieni. W starszych drzewostanach, szczególnie dębowych opieńki są patogenami wtórnymi, które często odgrywają rolę jako ostatnie ogniwo całego skomplikowanego łańcucha chorobowego. Warunki sprzyjające: obecność w glebie drewna, a szczególnie drzew liściastych korzenie, pniaki, stąd uprawy sosnowe i świerkowe zakładane po drzewostanach iglastych z podszytem lub drugim piętrem drzew liściastych są szczególnie zagrożone. Dodatkowym czynnikiem jest sposób przygotowania gleby w takich przypadkach, przy silnych zdolnościach regeneracyjnych ryzomorf im bardziej są poprzerywane zabiegami tym większe zagrożenie infekcyjne przyszłej uprawy. Ochrona: chemiczna - poprzez stosowanie Raundupu w bruzdach, biologiczna - stosowanie grzybów saprotroficznych zasiedlających i rozkładających pniaki drzew liściastych, integrowana: poprzez połączenie metody hylotechnicznej, hodowlanej, biologicznej i chemicznej.

Jak łagodzić?

Nie przerywać ryzomorf – zabiegi przygotowanai gleb leśnych za pomocą frezu leśnego, najgorsze co można zrobić to, użyć LPZ i pług aktywny;

Pozostałości pozrębowe nie mają wpływu na aktywność opieńki.

Choroby kłód i strzał – straty surowca

zgnilizna biała jamkowata sosny
choroba ta nazywana jest także hubą sosny, huba sosnową. Sprawca jest Phellinus pini (Brot.) Bondartser et Singer (Basidiomycota, Basidiomycetes, Hymenochaetales) - czyreń sosnowy. Pewnymi objawami porażenia są owocniki patogena, kształtu konsolowatego, pojawiające się zwykle w miejscach pierwotnych infekcji od odziomka do górnych części strzały. Często zlokalizowane są na 8-10 m wysokości starzały. Dziuple są często objawem wskazującym na zgniliznę drewna wewnątrz strzał sosnowych. Mogą występować jeszcze tzw. owocniki ślepe. patogen powoduje zgniliznę białą jamkowatą twardzieli sosny, nazywaną często czerwoną zgnilizna pierścieniową ze względu na fakt, że drewno zmienia zabarwienie na ciemniejsze oraz partie zgnilizny ułożone koliście lub w kształcie półksiężyców przedzielone są partiami drewna pozornie zdrowego. do zakażenia dochodzi poprzez rany (po obłamanych gałęziach) pod warunkiem, że zarodnik padnie i skiełkuje w drewnie twardzielowym (wnika przez łyko). Po przedostaniu się do strzały rozrasta się najsilniej wzdłuż strzały. Warunki sprzyjające: liczba porażeń wzrasta z wiekiem drzew (od około 50 roku). Ochrona: podkrzesywanie drzew pomiędzy 25-35 rokiem życia sosen, usuwanie drzew porażonych, unikanie zranień przy pracach trzebieżowych.  Nie powoduje zamierania drzewostanów; drzewa pustowate – bardzo odporne na wiatr. rdza jodły i goździkowatych    rak modrzewia    (fitopatologia leśna), patogen wywołujący ta chorobę to Lachnellula willkommii (Hartig) Dennis (Ascomycota, Ascomycetes, Helotiales). Choroba szczególnie niebezpieczna dla drzew do 30 roku życia. Chorobie ulegają pędy i strzały drzew. Cienkie porażone pędy szybko zamierają, a na grubszych i strzałach zapada się korowina, tworzą się rany i w końcu formuje się rak drzewny. Z ran wycieka żywica. Z roku na rok rak drzewny poszerza się. Ze szczelin martwej kory ujawniają się małe pomarańczowe, miseczki patogena. Starsze pnie rzadko zamierają, natomiast stają się podatne na złamania w wyniku oddziaływania silnie wiejących wiatrów. Zarażenie drzew odbywa się głównie poprzez blizny liściowe oraz czasami przez rany. Warunkiem sprzyjającym są przymrozki wczesne oraz podatność poszczególnych gatunków modrzewi. Za najbardziej podatny uchodzi modrzew europejski L. decidua Mill., a najbardziej odporny naturalny mieszaniec L. eurolepis Henry. Ochrona : zadbanie o dobór odpowiednich stanowisk dla modrzewia, staranne i intensywne zabiegi pielęgnacyjne.  patogen powodujacy tę chorobe to Melampsorella caryophyllacearum (DC.) J. Schröt. (Basidiomycota, Urediniomycetes, Uredinales). Choroba występuje na gałęziach i pniach jodłowych wszystkich klasach wieku. Objawy: czarcie miotły i raki drzewne na gałęziach i pniach. Na igłach czarcich mioteł pojawiają się w czerwcu i lipcu ecja. Drugim gospodarzem są rośliny z rodziny Caryophyllaceae. Do zakażenia dochodzi w maju dzięki sporidiom (zarodnikom podstawkowym) poprzez młode pędy jodeł. Jeżeli drugim gospodarzem są rośliny trwałe to grzybnia tworząca urediniospory może przezimować i na wiosnę wytworzyć nowe pokolenia urediniospor bez pośrednictwa ecjospor. Warunki sprzyjające: wilgotna wiosna oraz współobecność gospodarzy. Ochrona: usuwanie drzew z rakowatymi pniami. Nie powoduje zamierania drzewostanów; Raki gruzełkowate drzew liściastych (261 str) Neonectria spp., N. galligena, N. cocceina, N.dittisima Zgnilizny drewna: zgnilizna biała jamkowata dębu zgnilizna biała jednolita    (fitopatologia leśna), drewno objęte ta zgnilizną posiada jaśniejsze zabarwienie niż drewno zdrowe. Rozkładowi ulegają wszystkie składniki drewna równocześnie. Drewno nie kurczy się tylko mięknie, traci wydatnie na masie i daje się uginać pod naciskiem oraz kruszy w palcach na włókniste fragmenty. Grzyby powodujące ten typ zgnilizny to np. na drewnie iglastym Phlebiopsis gigantea (Fr.) Jülich i Trichaptum abietinum (Dicks.) Ryvarden, na drewnie liściastym Fomes fomentarius (L.) J.J. Kickx i Polyporus squamosus (Huds.) Fr.  zgnilizna brunatna    (fitopatologia leśna), zwana także destrukcyjną lub czerwona, powoduje zmianę barwy drewna na ciemniejszą od barwy drewna zdrowego. Rozkładowi ulega przede wszystkim celuloza, podczas gdy lignina pozostaje prawie nietknięta. Znikanie celulozy i innych węglowodanów z drewna powoduje, że ściany komórek pękają, co z kolei prowadzi do kurczenia się drewna i jego rozpadu na pryzmatyczne klocki. Grzyby powodujące ten typ zgnilizny to np. na drzewach iglastych Fomitopsis pinicola (Sw.) P. Karst. i Gleophyllum sepiarium (Wulfen) P. Karst., a na drzewach liściastych Daedalea quercina (L.) Pers. i Piptoporus betulinus (Bull.) P. Karst.
rdza kory sosny zwyczajnej
(fitopatologia leśna), choroba występuje głównie na sośnie zwyczajnej oraz na innych sosnach dwuigłowych. Patogeny Endocronartium pini (Willd.) Y. Hirat. i Cronartium flaccidum (Alb. Et Schwein.) G. Winter (Basidiomycota, Urediniomycetes, Uredinales) porażają pędy i pnie. Objawy na drzewach młodszych: nabrzmienia na strzałkach, pojawiające się żółtopomarańczowe ecja w postaci pęcherzyków, zamieranie drzew; na drzewach starszych: liczne rany i wycieki żywicy w górnej części strzały, pod koroną, ecja, spłaszczenie pnia, zamieranie wierzchołkowej części korony (suchoczub). Drugim gospodarzem C. flaccidum są rośliny zielne. Na sośnie patogen tworzy stadium piknium i ecjum na roślinach zielnych uredium i telium. Telia kiełkują w podstawkę jeszcze we wrześniu, a zarodniki podstawkowe - sporidia porażają igły tego- i zeszłoroczne. Z igieł patogen przedostaje się do pędów i poprzez promienie rdzeniowe do strzał. W drewnie powoduje hipertrofie i hiperplazje komórek. Drugi patogen E. pini powoduje rdzę jednodomową, wytwarzając na nabrzmieniach pni ecja, które kiełkują w podstawkę, tworzac zarodniki podstawkowe porażające bezpośrednio sosny. Warunki sprzyjające: monokultury sosnowe i zaniedbania trzebieżowe. Ochrona: usuwanie drzew porażonych szczególnie młodych - szczególnie od uprawy do 40 roku życia. Drzewa nie zamierają, spada liczba drzewostanów zainfekowanych z 40000 do 8000.

Choroby aparatu asymilacyjnego

Osutki sosny ważne w szkółkach i uprawach do 10 lat – zamieranie, w większych drzewach uszkodzenie aparatu asymilacyjnego; warunki sprzyjające – ciepłe i wilgotne lato, infekcja przesunięta o rok;

jesienna osutka sosny
(fitopatologia leśna), choroba wywoływana przez szereg grzybów Sydowia polyspora (Bref. et Tavel) E. Müll. (= Sclerophoma pythiophila (Corda) Höhn; Ascomycota, Ascomycetes, Dothideales), Lophodermium pinastri (Scrad.) Chevall. (Ascomycota, Ascomycetes , Rhytismatales), Cyclaneusma minus (Butin) DiCosmo, Peredo et Minter (Ascomycota, Ascomycetes, Rhytismatales) oraz inne grzyby. Grzyby porażają starsze roczniki igieł (przynajmniej jednoroczne) powodując ich żółknięcie, następnie zamieranie i opadanie w okresie jesiennym. Najczęściej występuje na sosnach od 6 do 15 roku życia, choć może występować także na osobnikach starszych. Warunkiem sprzyjającym jest wiek igieł, silne nasłonecznienie drzew, zanieczyszczenia powietrza. Ochrona: nie dopuszczać do zbyt silnego rozrzedzenia drzewostanu podczas cięć pielęgnacyjnych, poprawa warunków troficznych w drzewostanie.

Jeżeli mamy obie osutki, to drzewa będą miały tylko jeden rocznik igieł, choroba brzegów drzewostanów, młodników w miejscach bardzo nasłonecznionych;

wiosenna osutka sosny
(fitopatologia leśna), choroba powodowana przez Lophodermium pinastri (Schrad.) Chevall. i Lophodermium seditiosum Minter, Staley et Millar (Ascomycota, Ascomycetes, Rhitismatales). Powoduje zamieranie i przedwczesny opad igieł. Choroba najgroźniejsza dla sosen do 5-6 wieku życia (szczególnie w odnowieniu naturalnym), choć może również powodować zamieranie drzew nieco starszych. patogeny porażają sosny niezależnie od wieku. Wyrzut zarodników od wiosny do listopada, z dwoma szczytami w lipcu i wrześniu-październiku. Pierwsze objawy porażenia (żółte plamy na igłach) widoczne są dopiero jesienią, w okresie zimy igły żółkną, brązowieją, zamierają i na wiosnę opadają. Następnie na opadłych igłach tworzą się miseczki, które w zależności od warunków wilgotnościowych mają zdolność do otwierania i zamykania się. W szkółkach igły pojedyncze nie opadają, a porażone sadzonki przybierają postać nastroszoną, po czym zamarłe igły wykruszają się. Patogeny porażają igły tegoroczne. Choroba powoduje oprócz zamierania drzew straty przyrostowe. W. o. s. może występować epifitozyjnie. Warunki sprzyjające to wilgotna wiosna i lato oraz łagodna jesień i zima. Ochronę stosujemy w szkółkach, ewentualnie w bardzo cennych uprawach i odnowieniu naturalnym. Opryski preparatami chemicznymi muszą być bezwzględnie wykonane przed szczytami wyrzutu zarodników workowych. Częstotliwość oprysków zależy od jakości preparatu chemicznego, cyklu rozwojowego sosen i warunków pogodowych. Pierwsze dwa zabiegi zaleca się wykonać fungicydami o działaniu kontaktowym, a następne środkami o działaniu układowym. Sadzonki sosny z aparatem asymilacyjnym porażonym powyżej 25% nie przeznacza się do odnowień.

Północna osutka sosny

mączniak prawdziwy dębu
(fitopatologia leśna), choroba powodowana prze Microsphaera alphitoides Griffon et Maubl.(Ascomycota, Ascomycetes, Erysiphales), poraża liście i pędy dębów. Groźna dla sadzonek w szkółkach i drzew w uprawach, poraża dęby we wszystkich klasach wieku. Może powodować zmniejszenie przyrostów bocznych, przedwczesne zamieranie liści i czasami zamieranie młodych drzew. Ochrona: w szkółkach poprzez opryskiwanie preparatami siarkowymi, pierwszy oprysk powinien być wykonany w momencie pękania pąków.

Biały proszek to oidia – wysoka wilgotność, silna insolacja; nie powoduje destrukcji mezofilu, odżywia się wyłącznie komórkami skórki;

Zamieranie drzew liściastych – choroby kompleksowe, wieloczynnikowe

Zamieranie dębu – gdzie leży pierwotna przyczyna – któż to wie, najważniejsza choroba w tej grupie; opieńka żółto trzonowa stanowi gwóźdź do trumny; młodsze drzewostany – Rosellinia aquila

Zamieranie Jesiona

1996/97 – pierwsze stwierdzenia w Polsce, szybko wzrasta powierzchnia (Litwa, Czechy, Słowacja, Niemcy)

Cholera fraxinea

Prawdopodobny związek z wahaniem poziomu wód gruntowych, rany, więdnięcia

zamieranie pędów sosny
(fitopatologia leśna), choroba występuje głównie na sośnie zwyczajnej wszystkich klas wieku, choć najgroźniejsza jest dla drzew od 5 do 25 roku życia. Występuje epifitozyjnie. Objawy: na zakażonych pędach tegorocznych paczki silnie się przeżywiczają, zazwyczaj nie pędza już w następnym roku, albo wytworzone pędy są krótsze. W górnej części porażonych pędów igły brunatnieją (zaczynając od dołu)i przedwcześnie opadają. W rok później z pąków przybyszowych u nasady zamarłych pędów wytwarzają się gęste skupienia pędów przypominające czarcie miotły. Na pędach mogą tworzyć się także niewielkie raki drzewne. Zwykle po przebyciu pierwszych faz choroby drzewa wracają do zdrowia. Chorobę powodują dwa patogeny MoreleGremmeniella abietina (Lagerb.) M. t i Cenangium ferruginosum Fr. (Ascomycota, Ascomycetes, Helotiales). Rok po zamarciu na pędach pojawiają się miseczki patogenów. Do zakażenia dochodzi poprzez nieuszkodzone miejsca na pąkach (zwłaszcza u nasady) oraz pędy krótkie, a także możliwe jest przez rany. Warunkiem sprzyjającym są warunki stresowe osłabiające drzewostany sosnowe np. wysoka wilgotność i niskie temperatury, pogorszenie się warunków wodnych w glebie. Ochrona: poprzez odpowiednie pielęgnowanie drzewostanów i kształtowanie środowiska leśnego. Ochrona chemiczna w szkółkach.

1996 rok - > 100 tys. Ha – ostra, bezśnieżna zima

1983 – 200 tys. ha.

Choroby w szkółkach leśnych:

zgorzel siewek
(fitopatologia leśna), groźna choroba siewek drzew leśnych. Sprawcami różne grzyby: rodzaju Fusarium (grzyby mitosporowe, Hyphomycetyes, Hyphomycetales) - np. F. oxysporum Schltdl., rodzaju Cylindrocarpon (grzyby mitosporowe, Hyphomycetyes, Hyphomycetales) np. C. destructans (Zinssm.) Scholten, Thanatephorus cucumeris (A.B. Frank) Donk (Basidiomycota, Basidiomycetes, Ceratobasidiales), Phoma lineolata (grzyby mitosporowe,Coelomycetes, Sphaeropsidales),a także grzybopływki (Chromista) Phytophthora spp., Pythium spp. (Oomycota,Oomycetes, Pythiales). Przy wczesnym porażeniu kiełki drzew w ogóle nie ukazują się (zgorzel przedwschodowa). Jeżeli siewki zostaną porażone już po wschodach mówimy o zgorzeli powschodowej. Objawy: sczernienie korzenia głównego i rozkład korzeni bocznych, przewężenie i poczernienie łodyżek u nasady i przewracanie się siewek. Na siewkach drzew liściastych pojawiają się brunatne plamistości na podliścieniowej części łodyżki i liściach. Przebarwienia te rozszerzają się i zlewają. wkrótce siewki zamierają. Warunki sprzyjające: przejściowa , związana z określoną faza ontogenezy, dyspozycja chorobowa gospodarza, związana z kryzysem energetycznym w metabolizmie młodej siewki (zmiana sposobu odżywiania się). Ta dyspozycja trwa do około 6 tygodni po wschodach. Dyspozycję te zwiększają wysoka wilgotność gleby, przy równoczesnym obniżeniu temperatury, wyschnięcie gleby, duża zawartość azotu w glebie. Ochrona: stosuje się profilaktykę infekcyjną, dyspozycyjną i terapię. Unika się nawożenia azotowego przed i do 6 tygodni po siewach, nadmiernego deszczowania i zbyt głębokich siewów. Stosuje się zaprawianie nasion, profilaktyczne opryski preparatami chemicznymi, dezynfekcję gleby, metody alternatywne - wyciągi z czosnku i łupin cebuli.

Wiosenne osutka sosny

Rdza Topoli olszy, Brz

rdza pęcherzykowata igieł sosny
(fitopatologia leśna), patogen Coleosporium tussilaginis (Pers.) Lév. (Basidiomycota, Urediniomycetes, Uredinales)poraża igły tegorocznych pędów sosen. Na sosnach patogen tworzy stadium pyknium i ecjum (pęcherzyki na igłach), natomiast na roślinach zielnych uredium i telium. Teliospory kiełkują w podstawkę jeszcze jesienią, a powstałe sporidia porażają igły sosen. Przy silnym porażeniu patogen może powodować starty przyrostowe, zamieranie i opad igieł, a w szkółce zamieranie sadzonek. Nie stosuje się ochrony przed ta chorobą.

Mączniak prawdziwy Db

opadzina modrzewia
(fitopatologia leśna), choroba powodowana przez Meria laricis Vuill. (grzyby mitosporowe, Hyphomycetes, Hyphomycetales). Patogen powoduje zamieranie igieł i ich przedwczesny opad, do którego może dojść nawet na początku czerwca. Pierwsze objawy - przebarwienia igieł na żółto postępujące od ich szczytu do nasady występują w maju. Po dolnej stronie igieł można zauważyć białe punkty - skupienia trzonków konidialnych patogena. Do porażenia dochodzi przez szparki oddechowe. Patogen zimuje w opadłych igłach. Ochrona: na szkółkach poprzez opryski preparatami chemicznymi, które należy rozpocząć od momentu pękania pączków

Szara pleśń

Zamieranie jesionu

skrętak sosny
(fitopatologia leśna), choroba powodowana przez Melampsora populea (Pers.) P. Karst. (dawniej patogen znany pod nazwą Melampsora pinitorqua Rostr., Basidiomycota, Urediomycetes, Uredinales). Najgroźniejsza dla sosen do 12 roku życia. Porażeniu ulęgają tegoroczne, jeszcze rosnące pędy. Na nich na przełomie maja i czerwca pojawiają się najpierw czarne wypukłości (piknia), a potem bladobrunatne poduszeczki (ecja). Pęd w miejscu porażenia zamiera, przegina się w dół i później powyżej chorej strefy wyprostowuje się. w ten sposób powstaje charakterystyczne zniekształcenie. Inne objawy to proliferacja pączkowania i tworzenie rozetowatych pędów z krótkimi igłami i niedorozwiniętymi paczkami głównymi. Niekiedy porażone pędy zamierają. Drugim gospodarzem są topole, na liściach których powstają brunatne uredia, a potem czarne telia. Po przezimowaniu teliospory kiełkują w podstawki na których powstają zarodniki podstawkowe za pomocą których patogen poraża tegoroczne pędy sosen. Ochrona: usuwanie topól oraz wszelkich odrostów pniakowych i korzeniowych z odległości do 300 m od upraw i szkółek, opryski preparatami chemicznymi sadzonek sosnowych w szkółce.

guzowatość korzeni
(fitopatologia leśna), patogen: Agrobacterium tumefaciens (Smith et Town) Conn. Bakteria (gramujemna, tlenowa, tlenowa, pałeczkowata powoduje groźną chorobę korzeni, a niekiedy nadziemnej części rośliny. Najczęściej występuje w szkółkach i młodych nasadzeniach drzew owocowych, ale może także porażać inne drzewa liściaste np. wierzby i topole, rzadko iglaste. Objawy: na korzeniach lub szyi korzeniowej tworzą się narośla różnej wielkości. Na początku małe, kremowe i miękkie, następnie twardnieją i brunatnieją, a czasem stają się popękane. Bakterie wnikają przez rany na korzeniach. Ochrona: zabiegi profilaktyczne, usuwanie drzew porażonych, w szkółkach zmianowanie z roślinami zbożowymi i kukurydzą, preparaty biologiczne i chemiczne (dezynfekcja gleby, zaprawianie nasion i korzeni).

Phelbiopsis gigantea jest najpospolitszym i najbardziej efektywnym przeciwnikiem huby korzeni w naturalnej kolonizacji pniaków sosnowych. Mimo, że zarodniki Phlebiopsis gigantea występują powszechnie w powietrzu, jednak rzadko dochodzi do naturalnej infekcji pniaków.

Grzybnia szybko wrasta do wnętrza pniaka i korzeni i jest w stanie kontynuować swój rozwój we fragmentach korzeni już zajętych przez hubę korzeniową.

Duże możliwości adaptacyjne Phlebiopsis gigantea potwierdza fakt, iż poza analizowanymi powierzchniami również stwierdzono dużą liczbę pniaków zasiedlonych przez tego grzyba oraz to, że Phlebiopsis gigantea może nawet przez 12 lat dominować na danym terenie, gdyż dochodzi do samorzutnego zasiedlania kolejnych pniaków. Rozwój Phlebiopsis gigantea zależy też od patogenów które wcześniej zasiedlały pniak, gdyż niektóre z nich są w stanie oddzielić się od niekorzystnych dla nich wpływów innych grzybów poprzez tzw. "czarną linię", czyli warstwę sklerotycznych komórek, zapewniającą im przetrwanie w całkowitej aktywności biologicznej nawet przez kilka lat. Do takich patogenów należą między innymi opieńka miodowa i huba korzeniowa.

Phlebiopsis gigantea zapewnia skuteczne ograniczenie rozwoju huby korzeni. Grzybnia zabezpieczająca pniak (o średnicy ok.40cm), już po 4,5 miesiąca jest w stanie przerosnąć drewno korzeni nawet na odległość 1,4m. Natomiast po roku system korzeniowy do głębokości 1m jest praktycznie całkowicie zasiedlony oraz w dużym stopniu rozłożony przez Phlebiopsis gigantea. Gdy pniak na którym zasiedlamy Phlebiopsis gigantea jest już częściowo zainfekowany przez patogena, Phlebiopsis gigantea potrafi ograniczyć rozwój strzępek Heterobasidon annosum oraz przyczynić się do ubytku ok. 51% suchej masy zasiedlonego wspólnie drewna korzeni. Efekt ekonomiczny stosowania biopreparatu z Phlebiopsis gigantea jest taki, że dzięki zabezpieczeniu pniaków grzybnia rozprzestrzenia się na tyle, by w następnym roku nie było konieczności zabezpieczania każdego nowo powstałego pniaka na tym samym terenie. Zarodniki Phlebiopsis gigantea są obecne w powietrzu przez cały rok, co sprzyja samorzutnej kolonizacji powstających w tym czasie pniaków.

Korzyść ze stosowania tego grzyba przejawia się w konkurencyjnym względem patogenu charakterem bytowania, tj. wykorzystywanie tej samej bazy pokarmowej (czyli pniaków i korzeni drzew). Phlebiopsis gigantea wprowadzany jest do drzewostanu podczas wykonywanych cięć pielęgnacyjnych. Grzyb ten rozwija się bardzo szybko w całym systemie korzeniowym oraz wytwarza owocniki blokujące możliwość zainfekowania pniaków przez patogena od strony ścięcia oraz ograniczają zagrożenie zasiedlenia od strony korzeni. Phlebiopsis gigantea wpływa na zahamowanie choroby przez wypieranie Heterobasidion annosum z już zajętych baz pokarmowych oraz przez stwarzanie aktywnej biologicznie blokady w systemach korzeniowych.

Phlebiopsis gigantea jest grzybem saprofitycznym, tj. rozkładającym martwe drewno. Efekt ochronny zastosowanego preparatu wyraża się w tempie szybszym niż kolonizacja Heterobasidion annosum. Wnikając w tkankę drewna i korzeni chroni ją przed patogenem i poprzez korzenie przenosi się na sąsiednie drzewa, nie dopuszczając patogena do nich również. Pień drzewa potraktowanego preparatem rozkłada się w ciągu pól roku do dwóch lat. Jest to istotne, ponieważ obniża koszty wycinki, eliminując karczowanie. Pniaki zainfekowane Phlebiopsis gigantea stanowią nieodpowiednie stanowisko do rozmnażania Hylobius abietis.

zamieranie wierzchołków pędów sosny
(fitopatologia leśna), chorobę powoduje Sphaeropsis sapinea (Fr.) Dyko et B. Sutton (grzyby mitosporowe,Coelomycetes, Spheropsidales). Patogen zakaża młode pędy, jeszcze niezdrewniałe (siewki, paki i wierzchołki pędów), nieuszkodzone tkanki, ale korzysta także z ran spowodowanych przez owady, okrzesywanie czy gradobicie. Szczyty pędów brunatnieją i zamierają, następuje także obfity wyciek żywicy. Patogen poraża siewki i sadzonki w szkółkach oraz drzewa wszystkich klas wieku, najczęściej do 40 roku życia. Na martwej korze i u podstawy igieł pojawiają się piknidia patogena. Warunki sprzyjające: podatność młodych pędów, zranienia oraz ekstremalne warunki pogodowe, przebyte porażenia przez Gremmeniella abietina (Lagerb.) M. Morelet. Rezerwuarem patogena są także opadłe szyszki. Ochrona: w szkółkach po wystąpieniu objawów, usuwanie porażonych sosen i opryski chemiczne, niewprowadzanie do upraw sadzonek z objawami porażenia.