WYKŁAD 1.

1.Fitopatologia- pyton (roślina), pathos (choroba), logos(nauka). Fitopatologia jest działem botaniki, ponieważ jej głównym obiektem badan jest roślina. W ujęciu praktycznym obok entomologii i nematologii, fitopatologia jest dziedzina ochrony roślin.

2.fitopatologia- dyscyplina naukowa: początki sięgają pierwszej połowy XIX wieku, jako samodzielna gałąź nauk rolniczych wyodrębniła się w latach 60 XIX wieku, przyczyniły się do tego: upadek teorii samorództwa w naukach przyrodniczych, rozwój mikologii, ukazanie się w 1858r pierwszego podręcznika fitopatologii, początek XX wieku powstanie placówek badawczych,

z wiadomościami z przedmiotów rolniczych: uprawa roli i roślin, nawożenie, genetyka, hodowla roślin, maszynoznawstwo,

3. Do zadań fitopatologii należą: poznanie zmian anatomiczno-morfologicznych i fizjologicznych zachodzących w roślinie, zbadanie przyczyn chorób roślin i warunków sprzyjających rozwojowi ich i rozprzestrzenianiu, poznanie i zbadanie wszystkich jednostek chorobowych, opracowanie metod oraz środków które zapobiegają powstawaniu chorób lub je zwalczają.

4. Dział fitopatologii- etiologia – identyfikacja, opisywanie i klasyfikacja (ustalanie przyczyn chorób), czynników nieinfekcyjnych chorobotwórczych(abiotycznych) wywołanym nieprawidłowym zastosowaniem herbicydów lub oddziaływaniem zbyt niskiej albo zbyt wysokiej temperatury, i czynników infekcyjnych chorobotwórczych (biotycznych)np.: wirusów, bakterii, organizmów grzybopodobnych i grzybów, ich wymogami ekologicznymi itp.

5. patogeneza- wyjaśniająca mechanizmy rozwoju choroby począwszy od zakażenia, uwzględnia też różnego rodzaju współdziałania między czynnikami chorobotwórczymi, warunkami środowiska i porażoną rośliną, dział ten obejmuje również zagadnienia dotyczące mechanizmów odporności roślin na choroby

6. epidemiologia- rozwój chorób i szkodliwość w populacji roślin, głównym przedmiotem badań są źródła infekcji, wpływ czynników zewnętrznych na rozwój chorób i rozprzestrzenianie się patogenów. Zajmuje się sposobami i warunkami rozprzestrzeniania patogenów w populacji roślin oraz badaniem mechanizmów powstawanie epidemii (warunków jakie do niej doprowadzają i w jakich powstaje), jej rozwoju

7. ochrona roślin- zajmuje się sposobami chronienia roślin przed chorobami i ich leczeniem

Profilaktyka- sposoby zapobiegania chorobom Diagnostyka- identyfikacja czynników infekcyjnych

Symptomatologia(morfologia fitopatologiczna)- badanie i opisywanie zjawisk chorobowych i objawów chorób

8. choroba roślin- to długotrwały proces zakłóceń funkcji fizjologicznych rośliny w wyniku działania organizmów szkodliwych: podział i różnicowanie się komórek, pobieranie wody i składników mineralnych oraz ich przemieszczanie w roślinie, fotosynteza (proces wiązania energii świetlnej w związkach organicznych przy wykorzystaniu dwutlenku węgla i wody jako substratów, gromadzenie substancji zapasowych

9. choroby infekcyjne- wirus i wiroidy, organizmy mikroplazmopodobne, riketsjopodobne i piroplazmy, bakterie, organizmy grzybopodobne i grzyby, pasożytnicze rośliny nasienne

Choroby nieinfekcyjne(nieorganicznego pochodzenia)- czynniki atmosferyczne, czynniki glebowe

Choroby nieinfekcyjne- pojawia się na dużym obszarze np: na terenie całej uprawy, można wtedy łatwo i szybko doprowadzić do usunięcia choroby, choroby nieinfekcyjne glebowe, choroby nieinfekcyjne atmosferyczne,

Choroby nieinfekcyjne glebowe- na ich wytępienie maja wpływ: niedobór lub nadmiar składników pokarmowych (N,PK), zasolenie gleby, odczyn gleby, nadmiar lub brak wody, struktura gleby, woda- nadmiar wody w glebie „uduszenie się roślin” przyczyna- obfite opady atmosferyczne, wysoki poziom wód gruntowych spowodowany niewłaściwą melioracją, częste podlewanie roślin Niedobór wody w glebie- więdnięcie roślin silne i długie nasłonecznienie, brak opadów atmosferycznych

Temperatura gleby- niska temperatura- przedłuża kiełkowanie nasion roślin (burak cukrowy, pszenica ozima) Obecność w glebie N P K Ca- niedobór N- niski wzrost roślin liście żółkną zasychają

Nadmiar N- opóźnia dojrzewanie roślin, zwiększa podatność roślin na przymrozki i choroby grzybowe np.: rdze, mączniaki niedobór K- zwiększa wrażliwość roślin na choroby grzybowe i suszę, prowadzi do zmniejszenia liczby kłosów i ziarniaków u zbóż nadmiar K- może ograniczyć rozwój mozaiki na pomidorze niedobór P- wrażliwość roślin na grzyby z rodzaju Fusarium spp, zahamowany wzrost korzeni łodyg i liści, na liściach kukurydzy ujawnia się fioletowym przebarwieniem

nadmiar P- rzadko spotykany niedobór Ca- gorzka plamistość podskórna owoców nadmiar Ca- może objawiać się chlorozą u drzew owocowych parkowych lub buraków

10. choroby nieinfekcyjne atmosferyczne- na ich występowanie mają wpływ: opady niska i wysoka temperatura, niedostatek światła, wilgotność powietrza, zanieczyszczenie środowiska

a) wilgotność powietrza- niska wilgotność: wczesne opadanie liści i zawiązków kwiatowych, zasychanie pędów, zmiany zabarwienia liści wysoka wilgotność- wrażliwość roślin na choroby grzybowe, nadmierne rozrastanie się komórek roślin (narośla- enacje)

b) opady atmosferyczne- niskie opady atmosferyczne: więdnięcie i zasychanie roślin

Nadmierne opady- uszkodzenia mechaniczne na skutek gradobicia, „uduszenie” roślin na skutek nadmiaru wody czy zaleganiu pokrywy śnieżnej

c) temperatur powietrza- niska temperatura: pojaśnienie liści fasoli, ogórki, pękanie pni drzew, wymarzanie ozimin,

d) światło- niedobór światła: wyleganie zbóż, wydłużanie pędów roślin, nadmiar światła- zmniejsza szybkość zrostu roślin niewłaściwe zastosowanie środków ochrony roślin, źle wykonane zabiegi Agro

11. szkodliwość chorób roślin- światowa literatura fitopatologiczna zawiera opisy: 80tys chorób roślin powodowanych przez grzyby, 200 chorób bakteryjnych, 700 chorób wirusowych, 75 mikroplazmatycznych. Szkodliwość polega na: zniszczeniu plonu, pogorszenie jakości (miko toksyny w paszach, ziarnie zbóż jabłka)

12. diagnostyka fitopatologiczna- ściśle związana z: symptomatologią(nauką o objawach roślin), etiologią(nauka zajmująca się ustaleniem przyczyny choroby)

13. badanie objawów choroby obejmuje: ustalenie miejsca występowania objawów, zasięg na chorej roślinie, rodzaj zmian w wyglądzie rośliny, nasilenie objawów Ten sam czynnik chorobotwórczy może porażać różne organy rośliny, powodując odmienne objawy

Zasięg objawów chorobowych: lokalne porażenie, systemiczne porażenie Objawy chorobowe roślin- a) wewnętrzne objawy (mikroskopowe) zmiany w strukturze komórek (kiła kapusty) b)zewnętrzne objawy(makroskopowe)- zmiany barwy, nekroza tkanek (czarna zgnilizna kapusty)

c) więdnięcia- utrata turgoru komórkach roślin ,brak wody, porażenie korzeni czynnikami infekcyjnymi

d) obumieranie tkanek- nekrozy, zgnilizny, zgorzel, zrakowacenia, czynniki infekcyjne (toksyny, enzymy), niedobór składników pokarmowych)

e) zgnilizny- stykanie się owoców, warzyw (bakterie, grzyby)

f) narośla- stymuluje działanie na komórki roślin różnych czynników: infekcyjnych, uszkodzeń mechanicznych, substancji chemicznych

g) wydzieliny- śluzotoki- bakterie grzyby wycieki gumowe (nadmiar wody w glebie, uszkodzenia pnia- przez nadmierne cięcie, owady), wycieki żywiczne na pniu (porażenie kanałów żywicznych przez grzyby- opieńka miodowa

h) oznaki etiologiczne- skupienie pasożyta na powierzchni porażonej rośliny

14. identyfikacja czynników chorobowych: Wirusy- rośliny wskaźnikowe, Bakterie- sztuczne pożywki, rośliny testowe Grzyby- oznaki etiologiczne, izolacja na pożywkach, wilgotna komora, styczne zakażenie Podstawowa zasada diagnostyki- reguła Kocha

15. reguła Kocha- to podstawowe reguły diagnostyczne przedstawione przez Roberta Kocha w 1892r

Spełnienie tych postulatów jest dowodem na to, że konkretny mikroorganizm może powodować określoną chorobę treść postulatów: a)infekcyjny czynnik chorobotwórczy znajduje się w chorym organizmie, b) czynnik chorobotwórczy ten musi być wyizolowany z chorego organizmu w postaci czystej kultury na sztucznej pożywce w przypadku patogenów fakultatywnych lub na wrażliwym żywicielu w przypadku patogenów obligatoryjnych, c)wyizolowany czynnik chorobotwórczy przeniesiony na zdrowotną roślinę musi wywołać objawy chorobowe d) czynnik chorobotwórczy musi być wyizolowany z zakażonej rośliny w formie czystej kultury i zdefiniowany jako identyczny z tym który pierwotnie wyizolowano i użyto do sztucznej infekcji.

29.10 T: wirusy

1. wirusy- czynniki infekcyjne, nie mają przemiany materii, namnażają się tylko w żywych komórkach gospodarza. Wykryto ponad 1400 wirusów- ponad połowa to patogeny roślin

Wirus jest zbiorem (kompletem) jednej lub większej liczby matrycowych cząsteczek kwasu nukleinowego, zamkniętym w ochronnym płaszczu białkowym (kapsyd) lub w płaszczach białkowych i lipoproteinowych. Kwas nukleinowy (genom) jest zapisem cech wirusa i decyduje o jego właściwościach. W każdej cząstce wirusa występuje kwas RNA lub DNA (nigdy obydwa naraz) kwas rybinukleinowy RNA- stanowi od 5-35% cząsteczki wirusa. U większości wirusów roślin genom i kapsyd tworzą kompletną cząstkę wirusa czyli winion. Cząstki niektórych wirusów zawierają także poliamidy, jony metali i wodę. *struktura chemiczna RNA- nukleotyd jest to podstawowy składnik budulcowy kwasu RNA. Jest on zbudowany z cukru- pentozy (w RNA występuje ryboza), co najmniej jednej reszty fosforanowej (łączy cząsteczki rybozy w łańcuch), zasad azotowych: adenina (A), guanina (G), cytozyna (C) i uracyl (U) 2.formy morfologiczne wirusów: nitkowate, pałeczkowaty, izomeryczny a) formy nitkowate: długość cząsteczek 600-800-1000 nm, wirusy nitkowate są powyginane (cienkie i giętkie) b) formy pałeczkowate: długość ok, 300 nm, grubość 15-20nm, wirusy pałeczkowate są proste, sztywne c) formy izomeryczne: średnica 25-30 nm, cząstki wirusów izomerycznych mają budowę wielościenną zbliżoną do kulistej, są najdrobniejsze

3. rozwój choroby wirusowej: wnikanie wirusa do komórki roślinnej: przez rany spowodowane mechanicznie, przez wektory (owady ssące), przez przeniesienie wirusa z pyłkiem (wirus przenika do zalążni, zarodka) *wirus- błona plazmatyczna- cytoplazma etap I- adsorpcja cząsteczki wirusa na powierzchni błony, etap II- tworzenie pęcherzyka pinocytotycznego zagłębiającego się w cytoplazmie etap III- zamknięcie się woreczka i oderwanie od błony i wnikanie w głąb cytoplazmy etap IV- rozkład błony tworzącej pęcherzyk i uwolnienie wirusa w cytoplazmie *namnażanie się wirusa w komórki roślinnej: samo replikacja- polega na wytwarzaniu nowych cząsteczek wirusa przez komórkę roślinną pod wpływem RNA wirusa pełniącego funkcję kodu genetycznego sterującego procesem. W samo replikacji wirusa wyodrębnia się etapy: etap I- rozpad otoczki białkowej i uwolnienie nici RNA wirusa pod wpływem enzymów proteolitycznych znajdujących się cytoplazmie etap II- indukcja etap III- transkrypcja etap IV-translacja . Łączenie się RNA wirusa z rybosomami. Translacja czyli odczytanie kodu genomu wirusa przez rybosomy i tworzenie się białek enzymów replika RNA. Transkrypcja czyli synteza RNA wirusa (+) poprzez stadium dwuniciowego RNA(RNA- matrycowy i RNA+ informacyjny)

Etap V- autoorganizacja powstawanie polisomów czyli kompleksów RNA wirusa z rybosomami oraz tworzenie elementów otoczki białkowej wirusa (polipeptydów- podjednostek białkowych. Łączenie się RNA wirusa z podjednostkami białkowymi i powstawanie kompletnych cząstek wirusa czyli wirionów *przemieszczanie się wirusa w roślinie- jest możliwe dopiero po jego namnożeniu się w dostatecznej ilości w pierwszej porażonej komórce rośliny. Przemieszczanie następuje powoli z komórki do komórki przez plazmodezmy (wnika tylko kwas RNA) oraz znacznie szybciej przez rurki sitowe (przemieszczające się całe cząstki wirusa). Szybkość przemieszczania zależy od: rodzaju wirusa, rodzaju tkanek roślinnych, temperatury, wieku rośliny, zawartości wirusa w komórkach *tkanka miękiszowa liści- 1nm/24h (ok 10 komórek), komórki sitowe- kilka cm/1min. Organami i tkankami do których wirusy nie docierają lub docierają w stopniu ograniczonym są nasiona i tkanki twórcze. Komórki stożków wzrostu roślin systemicznie opanowanych przez wirusy często są od nich wolne. Związane jest to ze zbyt szybkim podziałem komórek merystema tycznych w efekcie czego wirusy nie nadążają ich zasiedlić 4. Objawy chorób wirusowych- a) osłabienie wzrostu które pojawia się najczęściej i w skrajnych przypadkach prowadzi do karłowatości b)zmiany zabarwienie (przebarwienia) które pojawiają się w postaci chlorozy c) zniekształcenia d) zaburzenia wzrostu roślin- paprociowatość e) więdnięcia i zasychania roślin oraz korkowacenie różnych grup komórek (pojawia się rzadko) f) zmian wewnętrznych: zmiany cytologiczne (niedorozwój roślin i zanikanie ciałek zieleni),zmiany histologiczne (zmiany w budowie miękiszu gąbczastego i palisadowego, ograniczenie rozwoju chloroplastów) 5. Fizjologiczna reakcja rośliny na zawirusowanie- w komórkach opanowanych przez wirusy zachodzą zmiany strukturalne i metaboliczne: pojawiają się olbrzymie mitochondria, zmienia się kształt chloroplastów, zmniejsza się zawartość chlorofilu i substancji wzrostowych, następuje spadek intensywności fotosyntezy, w porażonych tkankach spada zawartość rozpuszczalnych związków azotu i węglowodanów, wzrasta intensywność oddychania

6. przenoszenie się wirusów: sposoby przenoszenia: a) przez wegetatywne rozmnażanie roślin (szczepienie, okulizację, sadzonki, bulwy, cebule, kłącza, dzielenie innych organów (wszystkie wirusy roślinne w kolejnych pokoleniach degradacja uprawy b) mechaniczne z sokiem roślin (ocieranie się roślin pod wpływem wiatru i kaleczenie ich w czasie prac pielęgnacyjnych, wirus przenoszony może być na rękawiczkach, narzędziach uprawowych, maszynach)- większość wirusów c) z pyłkiem i nasionami- (wirus obecny jest w zarodkach nasion, rzadko na powierzchni nasion) – wirusy kuliste, w kolejnych pokoleniach nie powodują degradacji uprawy d) za pomocą wektorów (owady) wirusy mogą być przenoszone przez mszyce dwoma sposobami: *) nietrwały- niekrążenowo (czyli na klujkach; mszyce w ciągu kilku minut do kilku godzin tracą zdolność przeniesienie wirusa), *) trwały- krążeniowo (wirus obecny jest w hemolimfie i gruczołach ślinowych owada, a wektor przez długi czas zachowuje zdolność przeniesienie wirusa, czasem nawet do końca swego osobniczego życia)

e) przenoszenie wirusów w glebie: nicienie i grzyby f) przenoszenie wirusów przez rośliny pasożytnicze (kanianka) – wirusy przenoszone są z substancjami pobieranymi ssawkami pasożyta z komórek sitowych zawirusowanej rośliny g) niektóre wirusy mogą być przenoszone przez wody gruntowe powierzchniowe (np.: wody w jeziorach, rzekach czy rowach melioracyjnych). Prowadzą one wówczas z gleby, resztek roślinnych rozkładających się w wodzie lub są wydzielane przez korzenie zawirusowanych roślin h) wirusy roślinne znajdowano także w oczyszczonych ściekach komunalnych (dostawały się tam wraz z odchodami ssaków, często ludzi) h) notowano także możliwość rozprzestrzenienia wirusów w kropelkach mgły i chmurach (dostają się one tam z wody gutacyjnej wydzielanej przez hydatody roślin) 7. wykrywanie i rozpoznawanie wirusów: a) metoda roślin wskaźnikowych (mechaniczna inokulacja) b) metoda serologiczna 8. Transmisyjny mikroskop elektronowy- mikroskop wykorzystujący do obrazowania wiązkę elektronów. Mikroskop elektronowy pozwala badać strukturę materii na poziomie atomowym. Im większa energia elektronów tym krótsza ich fala i większa rozdzielczość mikroskopu. Próbka znajduje się w próżni i najczęściej jest pokrywana warstewką metanu. Wiązka elektronów przemiata badany obiekt i trafia do detektorów. Urządzenia elektroniczne odtwarzają na podstawie zmierzonych sygnałów oraz badanej próbki. *testy immunologiczne (ELISA)- służy on do wykrycia określonych białek w badanym materiale z użyciem przeciwciał *metody elektroniczne (testy molekularne)-elektroforeza- polega na rozdziale białek w polu elektrycznym. Żel stosowany stanowi rodzaj sita molekularnego którego oczka penetrowane są przez białka poruszające się z różną prędkością. Kwas nukleinowy trioda widoczny jest w postaci oddzielnego prążka. Jest to metoda bardzo czuła. Pozwala na wykrycie nawet pojedynczej cząsteczki RNA lub DNA *ochrona roślin przed wirusami- w celu ochrony roślin przed wirusami należy: a) unikać źródeł infekcji pierwotnej przez usuwanie źródeł infekcji pierwotnej (żywych roślin będących żywicielami lub ich części czyli sadzonek, bulw, cebul, młodych drzewek lub nasion) i resztek roślinnych z pół lub szklarni b) stosować materiał rozmnożeni owy wolny od wirusów (poddany procesowi kwalifikacji) c) na polach uprawnych prowadzić walkę z zachwaszczeniem i samosiewami, uprawy roślin podatnych na wirusy izolować przestrzennie od siebie d) zakładać uprawy wielkoobszarowe z dala od upraw małoobszarowych e) stosować długie przerwy w uprawie roślin będących żywicielami wirusów f) przyspieszyć termin wysadzania bulw ziemniaków, a także wysadzić bulwy podkiełkowane g) nie zakładać upraw roślin podatnych na wirusy glebowe przenoszone przez pierwotniaki, grzyby i nicienie na stanowiskach opanowanych przez te wektory wirusów h) stosować płodozmian , nematocydy i termicznie dezynfekować podłoże w celu zwalczania nicieni przenoszących wirusy i) stosować insektycyd, aby ograniczyć choroby powodowane przez wirusy przenoszone przez owady (np.: mszyce) j) opryskiwać rośliny olejami mineralnymi (oleje działają repelentnie na owady) k) obsadzać pola dookoła roślinami ochronnymi tworzącymi bariery chroniące przed nalotami owadów i rozmieszczać paski folii aluminiowej w łanie roślin chronionych lub ściółkować ziemię folią aluminiową l) uprawiać odmiany odporne na szkodniki przenoszące wirusy lub na same wirusy m) zakładać w szklarniach zabezpieczenia przed wtargnięciem owadów przenoszących wirusy i dopilnować, aby nie dochodziło do przenoszenia narzędzi, materiału i sprzętu z jednej szklarni do drugiej.

T:wiroidy- 1. Wirioid- są najmniejszymi, zakaźnymi, replikującymi się w komórce roślinnej cząsteczkami kwasu rybonukleinowego RNA. Zakażają tylko rośliny wyższe i powodują objawy podobne do wirioz. Choroby powodowane przez wirioidy występują w regionach klimatu tropikalnego. *Wyjątkiem jest wiriod wrzecionowatości bulw ziemniaka (PSTV). Choroba znana jest od 1922 roku0 kiedyś była uważana za wiriozę. Pod koniec lat 60 stwierdzono, że patogen powodujący tę chorobę nie posiada wszystkich cech wirusów (brak kapsydu białkowego). Nazwa „viriod” zaproponowana dla tych specyficznych patogenów w roku 1971 stopniowo się przyjęła i dziś jest powszechnie używana

*Wiriody mogą atakować większość roślin jednorocznych (np.: wiroid bladości owoców ogórka, wiroid karłowatości chmielu). Również rośliny wieloletnie takie jak owoce cytrusowe mogą być gospodarzami wiroidów. Dotychczas poznano ponad 20 chorób powodowanych przez wirioidy.

2. cechy charakterystyczne wiriodów: łańcuch kwasu nukleinowego wiriodów jest krótki zawiera 246-375 nukleotydów, masa cząsteczki RNA wynosi od 100 000 do 125 000 daltonów, bardzo duża stabilność termiczna, odmienny niż u wirusów sposób replikacji, wiroidy prawdopodobnie wykorzystują do replikacji (powielenia kwasu nukleinowego) enzymy z komórki gospodarza, cykl zyciowy wiroidów nie jest znany nie wiadomo również w jaki sposób doprowadzają do rozwoju choroby *wiriody uznaje się za obligatoryjne pasożyty (bezwzgl ędne) układu transkrypcyjnego komórki roślinej. Wiroidy przenoszone są: mechanicznie z sokiem roślin, przez uszkodzone tkanki, przez wegetatywne rozmnażanie, z pyłkiem i nasionami, prawdopodobnie nie są przenoszone przez wektory. Choroby powodowane przez wiriody wyróżnia się długim okresem inkubacji.

* objawy- podobne do niektórych wirioz: rośliny porażone systemicznie ulegają degeneracji (deformacje i drobnienie organów rośliny), zmiany barwy zielonych części roślin (pstrość, lokalne nekrozy). Nasilenie objawów zależy od wrażliwości rośliny i patogeniczności wirioda ( formy łagodne i ostre) 3. Wykrywanie wiriodów: nie można ich wykryć za pomocą testów serologicznych cząsteczki kwasu RNA nie posiadają właściwości antygenowych) a) wykrycie wirioda za pomoca roślin testowych z rodziny Solanaceae – wiriod wrzecionowatości ziemniaka dobrze jest wykrywany na pomidorze odmiany Rutgers (zahamowanie wzrostu wierzchołkowego, skędzierzawieniem, pojawieniem się brunatnych nekrotycznych smug) b) elektroforeza w 5% żelu poliakrylamidowym, spolimeryzowanym przy udziale katalizatora (np.: siarczanu amonu)- zasada metody polega na przemieszczaniu się cząstek RNA wirioda pod wpływem pola elektrycznego (ruchliwość cząsteczek w żelu zależy od ich masy). Etap I- ekstrakcja RNA z tkanek roślin (sok) etap II- elektroforeza

etap III- wywołanie obrazu tworzącego się w żelu (stosuje się odpowiednie barwniki). Obraz to widoczne prążki powstające w miejscach ruchliwości elektroforetycznej wirioda. 3. Choroby powodowane przez wiriody są chorobami kwartantannowymi profilaktyka: w ochronie przed chorobami stosuje się metody: agrotechniczne (zdrowe sadzeniaki), hodowlane (uprawa odmian odpornych o małej wrażliwości), terapeutyczne (niska temperatura 5-6 C, przez kilka miesięcy)

T: choroby wirusowe drzew owocowych: niekontrolowane rozmnażanie materiału szkółkarskiego i jego sprowadzanie zza granicy stwarza zagrożenie rozprzestrzeniania się chorób, które dotąd rzadko występowały w sadach drzew pestkowych w Polsce. A) Wirus plamistości liści czereśni (Cherry mottle leaf virus, CMLV) objawem choroby może być: deformacja liści, szczególnie tych położonych w zewnętrznej części korony, i jasnozielone lub białawe przebarwienia między nerwami. Niektóre szczepy wirusa powodują zmniejszenie plonu owoców, inne zaś wpływają na pogorszenie ich jakości handlowej i konsumpcyjnej b) wirus drobnienia czereśni (Little chery virus, LChV) owoce mają stożkowaty kształt, są słabo wybarwione, drobne i niesmaczne. Wirus powoduje utratę wartości handlowej plonu. Latem tkanka między nerwami liści przybiera barwę czerwonobrązową. Wzrost porażonych drzew jest słabszy. Wektorem jest bielinek Klonowiec. C) wirus zielonej pierścieniowej pstrości wiśni (Cherry Green ring mottle virus, CGRMV). Wirus poraża wiśnie i czereśnie wywołując objawy chorobowe o różnym nasileniu. Na liściach wiśni widoczne są żółte i zielone plamy, a wzdłuż nerwów pojawia się chloroza. Owoce są gorzkie i pokryte nekrotycznym plamami i zagłębienia a czasami widoczne są pękania na korze. Drzewa czereśni porażane są bezobjawowo.

d) nekrotyczna plamistość pierścieniowa drzew pestkowych (Prunus necrotic rengspot virus- PNRSV): Choroba wywołująca różne objawy w zależności od szczepu wirusa i warunków atmosferycznych. Objawy chorobowe najlepiej widoczne podczas chłodnej pogody. Na liściach porażonych drzew pojawiają się drobne chloro tyczne plamki lub pierścienie. Tkanka w miejscu plam brunatnieje i wykrusza się, powstają nieregularne dziury. Na dolnej stronie liścia pojawiają się ciemnozielone wyrostki zwane ENACJAMI. Wirus powoduje deformacją szypułek kwiatowych i kwiatów- brak owoców. Wirus przenosi się w trakcie okulizacji, szczepami, z nasionami i pyłkiem. Źródło infekcji- porażone drzewa e) żółtaczka wiśni- wirus karłowatości śliwy (Prune dwart virus- PDV)- objawy najlepiej widoczne na liściach są około 4 tygodnie po kwitnieniu drzew (maj-czerwiec), obserwuje się żółtozielone, nieregularne, różnej wielkości plamy, które z rozwojem choroby powiększają się, zielone pozostają tylko tkanki wzdłuż nerwów. F) Ospowatość brzoskwini i moreli- szarka- wirus ospowatości śliwy (Plum pox virus): szkodliwość choroby w sadach brzoskiwiowych i morelowych nie jest tak wielka jak w sadach śliwowych, jednak porażenie drzew powoduje zmniejszenie plonu i osłabienie drzew. Objawy chorobowe obserwuje się na owocach, pestkach i liściach. Owoce= chloro tyczne plami, pestki= ciemne plamy, miąższ wokół porażonych pestek jest suchy gąbczasty i nieprzydatny do spożycia. Szarka na brzoskwini wektorem-mszyce, źródło infekcji- porażone owoce. Porażone liście ulegają deformacji, na powierzchni widoczne są chlorotyczne pierścieniowate plamy *profilaktyka- najważniejszą metodą zapobiegania jest zakładanie sadu z drzewek wyprodukowanych ze zdrowego materiału szkółkarskiego. Konsekwencją posadzenia drzew porażonych wirusami i czynnikami wirusopodobnymi odczuwane są przez cały okres prowadzenia uprawy. Należy pamiętać o zachowaniu izolacji przestrzennej od chorych nasadzeń i roślin mogących być nosicielami patogenów. Bardzo ważna jest dokładna lustracja drzew, po której chore rośliny należy jak najszybciej usunąć. G) mozaika ogórka na pomidorze (CMV)- w Polsce wirus mozaiki ogórka uważany jest za najczęstszy czynnik sprawczy wirusowych chorób pomidora. Objawy chorobowe: na liściach: mozaika liści, łagodna forma choroby- nierównomierne zabarwienie najmłodszych liści, nitkowatość liści (zanikanie blaszki liściowej), paprociowatość liści (wzdłuż nerwu głównego wyrastają liczne listki obok siebie), smugowatość (na wszystkich częściach nadziemnych pomidora pojawiają się jasnobrunatne, później ciemnobrunatne nekrotyczne plamy i smugi).

Na owocach: pierścieniowe plamy. Owoce: zniekształcone, niewybarwione. Wirus przenoszony jest mechanicznie, przez nasiona wodę i glebę. Mozaika ogórka bardzo łatwo przenosi się z pożywką- większa jego szkodliwość w uprawach hydroponicznych, nie jest przenoszony przez glebę, przenoszony jest przez mszyce( w czasie prac pielęgnacyjnych), nie są znane skuteczne metody walki z tym wirusem *profilaktyka- usuwać rośliny w momencie zauważenie pierwszych objawów, uprawiać wczesne odmiany pomidora pod okryciami z folii lub włókniny, chronić młode rośliny przed atakiem mszyc, uprawa roślin odpornych (suche nasiona poddać działaniu pary o temp. 70-72 C), odkażać podłoże parą o temp. 90 C/2 godziny. H) brązowa plamistość liści pomidora (Tomato spotted wilt virus TSWV) Porażenie pomidora wirusem wywołuje na roślinie szereg objawów: zahamowanie wzrostu a nawet zamieranie roślin, w przypadku wcześniej infekcji rośliny nie wydają plonu. Chlorotyczne i nekrotyczne plamy na liściach , na łodygach pomidora, nekrotyczne rozmyte lub pierścieniowe plamy na owocach. Źródło infekcji- sąsiednie uprawy pomidora i roślin dziko rosnących oraz ozdobnych. Wirus przenoszony przez wciornastki: zachodniego i tytoniowca.

Ważnym źródłem (rezerwuarem) wirusa są chwasty. *profilaktyka: systematyczne zwalczanie wciornastków insektycydami, stosowanie entomofagów, niszczenie chwastów, izolacja upraw pomidorów stanowi podstawę strategii walki z wirusem brązowej plamistości liści pomidora, uprawa odmian odpornych (odmiany pomidorów z genem Sw-5 wykazują bardzo wysoki poziom tolerancji na TSWV) i) smugowatość ziemniaka na pomidorze (PVY)- pojawiają się wirusa sprzyjają lata ciepłe. Objawy choroby: mozaika i nekroza liści wierzchołkowatych, liście są zniekształcone lekko pstrokate, wzrost rośliny jest zahamowany, roślina słabo plonuje niekiedy zamiera, na liściach rozjaśnienie i żółknięcie nerwów, na owocach- nie obserwuje się zmian chorobowych chociaż niekiedy powstają brunatne zagłębione plamy. Wirus jest przenoszony przez mszyce sposób nietrwały.

*profilaktyka- nie uprawiać pomidorów w szklarniach i tunelach foliowych zlokalizowanych pobliżu plantacji tytoniu i ziemniaków- bardziej narażone na porażenie przez tego wirusa j) mozaika ogórka- ( Cucumber mosaic virus CMV)- wirus poraża wszystkie rośliny należące do rodziny dyniowatych, występuje na uprawach w polu i pod osłonami. Pierwsze objawy pojawiają się na młodych liściach w postaci przejaśnień żółtych plam, liście są pofałdowane i pomarszczone, wzrost roślin jest zahamowany, owoce są drobne zniekształcone rozjaśnione z drobnymi żółtymi lub białymi plamami brodawkowatymi wzniesieniami. Wektorem wirusa są mszyce. Źródło infekcji- uprawy ogórka w szklarni, liczne chwasty. Ze względu na powszechność odmian odpornych choroba ta w uprawie ogórków pod osłonami nie stanowi problemu fitosanitarnego. *profilaktyka i zwalczanie: uprawiać wyłącznie odmiany odporne na CMV, usuwać chore rośliny, zwalczać chwasty wieloletnie, zwalczać mszyce. K) zielona mozaika ogórka (CGMMV)-objawy: na liściach pojawiają się jasno- i ciemnozielone mozaikowate plamy, blaszki liściowe deformują się i przybierają wygląd spłaszczonych, na owocach nie obserwuje się zmian chorobowych. Wirus trwale zakaża glebę. Przenosi się: z zainfekowanych wodą do podlewania, pożywkami hydroponicznymi, podczas mechanicznie prac pielęgnacyjnych, przez ocierające się liście sąsiadujących roślin. Źródłem wirusa mogą być porażone nasiona. Szkodliwość choroby jest największa w temp. Powyżej 20 C. *profilaktyka i zwalczanie- ściśle przestrzegać higieny w pomieszczeniach uprawowych, odkażać narzędzie używane przy cięciu roślin zmniejsza to ryzyko mechanicznego przenoszenia wirusa, szczepić ogórki na dyni figo listnej= skutecznie chroni przed wystąpieniem choroby, w przypadku wystąpienie choroby w uprawie tradycyjnej konieczne jest chemiczne lub termiczne odkażanie podłoża, w uprawie w wełnie mineralnej zwalczanie grzybów z rodzaju Olipidium zmniejsza ryzyko wystąpienia choroby.

l) nekrotyczna plamistość liści ogórka (CLSV)- wirus stanowi największe zagrożenie zima i wczesną wiosną w warunkach niedostatku światła i niskich temperatur, w miarę poprawy pogody dochodzi do „wyzdrowienia” roślin. Objawy: na liściach obserwuje się jasnozielone, drobne plamy, wzrost roślin jest zahamowany. Wirus CLSV przenoszony jest z nasionami. *profilaktyka i zwalczanie: ściśle przestrzegać higieny w pomieszczeniach uprawowych, termicznie lub chemicznie odkażać podłoża, utrzymywać temperatury optymalne dla uprawy ogórka m) wirusowa nekroza ogórka- chorobę te wywołują różne szczepy wirusa nekrozy na tytoniu (TNV). Objawy: na liściach pojawiają się nekrotyczne plamy, zlokalizowane w brzeżnych partiach blaszki liściowej, porażone liście zasychają, na ogórkach liściowych i łodygach widoczne są niewielkie podłużne pęknięcia, pęknięcia pojawiają się tez na nerwach liściach. Infekcji sprzyjają niskie temperatury podłoża i powietrza oraz złe warunki świetle. Zakażenie następuje od podłoża- wektorem wirusa jest grzyb Olipidium brasicae. *profilaktyka i zwalczanie: ściśle przestrzegać higieny w pomieszczeniach uprawowych, odkażać narzędzie używane przy cięciu roślin (podchlorynem sodu) zmniejsza to ryzyko mechanicznego przenoszenia wirusa, w przypadku wystąpienia choroby w uprawie tradycyjnej konieczne jest chemiczne lub termiczne odkażanie podłoża n) Rizomia (Beet necrotic yelow tein virus BNYVV) – karłowatość korzenia tzw. „broda” rozwój choroby zaczyna się już w temperaturze 15 C. Optymalna temperatura do rozwoju infekcji to 25 C. Sprzyjający odczyn gleby mieści się w granicach pH 7,0- 7,5. Niezbędna jest również duża wilgotność gleby. Cząsteczki gleby z wektorem grzyba- Polymyxa betae. Jedynym naprawdę skutecznym i pewnym sposobem obrony przed rizomania jest stosowanie na polach zainfekowanych wirusem odmian tolerancyjnych. O) Kędzierzawka wirusowa buraka (BCTV)- wektorem- pluskwiaki różnoskrzydłe, źródło infekcji- korzenie buraków wysadkowych i wieloletnie chwasty oraz płaszczyniec burakowy. Młode rośliny z rozjaśnionymi nerwami które pęcznieją na dolnej części liścia w guzowatą formę. Później zwijają się i ciemnieją. P) mozaika buraka- (Beet Mosaic Virus BMV)- wektorem wirusa są mszyce. Źródłem infekcji- korzenie buraków wysadkowych i wieloletnie chwasty. Rozjaśnienie nerwów młodych liści. Liście częściowo powyginane i skędzierzawione. Ogonki liściowe skrócone. Starsze liście więdną i usłuchają. R) kędzierzawka płaszczyńcowa buraka (Beet leaf curl virus BLCV)- Objawem choroby jest kędzierzawienie liści najmłodszych. Ner główny i boczny ulega silnemu skróceniu, blaszka skędzierzawiona nekroza blaszka krucha łamie się. Wirus tylko w ciele owada nabiera chorobotwórczości, jest on trwały przenoszony przez płaszczyńca burakowego. S) liściozwój ziemniaka (Potato leaf roll virus PLRV)- choroba ta objawia się na górnych liściach rośliny. Liście zwijają się do środka, liście nie zmieniają barwy. Wirus uszkadza rurki sitowe w roślinie. Liście przestają odprowadzać asymilaty wytworzone przez nie do korzeni. Wirus trwały przenoszony przez mszycę brzoskwiniową, nie jest on przenoszony mechanicznie tak jak większość wirusów T) Żółta karłowatość jęczmienia (Barley yellow dwarf virus): wektorem- mszyce od września do początku listopada. Źródło infekcji- wieloletnie trawy, pola kukurydzy, samosiewy. Przebarwienia liści karłowatość roślin słaby rozwój systemu korzeniowego zahamowanie wzrostu powolne obumieranie roślin. U) Wirusowa żółta karłowatość jęczmienia (BYDV)- Nie ma innego sposobu na ochronę plantacji przed tym wirusem jak zwalczanie mszyc. Choroba nie przenosi się z materiałem siewnym. W) żółta karłowatość cebuli (Onion yellow dwarf virus)- wirus atakuje cebulę czosnek szalotkę pory żonkile narcyzy i wiele chwastów. Rozwojowi patogenu sprzyja nadmierne nawożenie potasem i późny termin siewu nasion. Pojawiają się żółte plamy na szczypiorze. Wirus powoduje chlorozę liści, wielokrotne załamywanie się liści i ich zwisanie, spłaszczenie szczypiorku, zahamowanie wzrostu cebuli- są małe i mają średnice pędu. Choroba może przebiegać bezobjawowo podczas niskiej temperatury i w pierwszym roku uprawy. Cebula porażona wirusem w czasie przechowywania ulega łatwo zakażeniu szarą pleśnią. Pierwotnym źródłem infekcji jest zawirusowana cebula wysadkowa i dymka. Wirus przenoszony jest w sposób nietrwały, przez mszyce i mechanicznie podczas obcinania szczypioru. Y)Mozaika zwykła grochu, fasoli (Bean yellow mosaic virus BYMV)- poraża groch peluszkę bobik wykę siewną inkarnatkę łubin żółty łubin niebieski i biały. Nerwy liści wyraźnie żółkną, kształt liści i pokrój rośliny pozostają niezmienione. Objawy choroby występują w temperaturze 18-24 C. W temperaturze niższej 12-14 C, choroba rozwija się bezobjawowo. Wektorem- mszyca grochowa, mszyca brzoskwiniowo-ziemniaczana. Źródło infekcji- nasiona. T: grzyby 1. Największa i najważniejsza grupa patogenów rośli. Poznanych gatunków 80-110 tys w Tyn: większość saprofity rozkładające martwą materię organiczną. Kilkadziesiąt gatunków- pasożyty organizmów zwierzęcych. Ponad 8 tys gatunków- patogeny roślin. Heterotrofy saprofityczne, symbiotyczne lub pasożytnicze- jednokomórkowe lub wielokomórkowe tworzące plechę w postaci grzybni. Posiadają ścianę komórkową zawierającą chitynę. Materiałem zapasowym są: glikogen wolutyna i tłuszcze. Rozmnażają się głównie za pomocą zarodników (spor) wytwarzanych w procesie bezpłciowym lub płciowym. Podział systematyczny opiera się o budowę plechy i sposób rozmnażania. 2. Systematyka grzybów (na przykładzie Blumeria graminis) królestwo: Fungi (grzyby), rodzina- Erysiphaceae rodzaj- Blumeria Gatunek: B. graminis 3. Cechy charakterystyczne grzybów: organizmy jądrowe, organizmy cudzożywne, nie zawierają chlorofilu, materiał zapasowy- glikogen (wielocukier charakterystyczny dla zwierząt), główny składnik ścian komórkowych- chityna (wielocukier zawierający azot, występujący u niektórych grup zwierząt)

4. bodowa grzybów: a)grzybnia- cymelium- plecha- główna masa ciała grzyba zbudowana ze strzępek wnikających w podłoże i czerpiących z niego pożywienie lub tworzące zwarte sploty, z których zbudowane są m.in. owocniki. B) strzępka- wielojądrowy, nitkowany, bogato rozgałęziony twór tworzący grzybnię, często podzielony poprzecznymi przegrodami- septami c) plecha- nie podzielona ściana poprzecznymi (komórczak) u organizmów grzybopodobnych jednokomórkowe np.: drożdże

5. Budowa komórki grzybów- a) ściana komórkowa- wielocukry (amino polisacharydy, chityny, wieloglukozamidu, chitozanu, celuloza, glukanu) mikroskładniki (polimery, mannozy, pigmenty)

b) błona cytoplazmatyczna- otacza protoplast, grubość ok 8nm, 3 warstwy: zewnętrzna i wewnętrzna zbudowana z białek środkowa zbudowana z fosfolipidów. C) protoplast- cytoplazma i organelle- jądro- małe otoczone błoną jądrową zawiera chromosomy DNA, mitochondria- oddychanie, rybosomy- synteza białek, wodniczki, substancje zapadowe- glikogen lipidy 6. schemat budowy ściany komórkowej grzybów skrzepowych- zbita warstwa chitynowa ściany poprzecznej, powierzchnia wewnętrzna glukan/ chityna, glukan, otoczka śluzowa, warstwa usztywniają ścianę, powierzchnia zewnętrzna glukan/ chityna, otwór w ścianie poprzecznej *struktury grzybów zbudowane z tkanki strzępkowej- a) sklerocja- otwory zawierające materiały zapasowe i pełniące rolę przetrwalników, odporne na suszę np.: sporysz b) sznury grzybniowe- orany o długości kilku metrów służące do przewodzenia wody; tworzące głównie w glebie drzewie murze np.: opieńka miodowa c) podkładki stroma tyczne- w nich formują się owocniki lub zarodniki konidialne

d) owocniki- struktury grzyba, na których lub wewnątrz których tworzą się zarodniki workowe lub podstawowe np.: grzyby kapeluszowe, huby *utwory powstające z pojedynczych strzępek grzybni

grzyby pasożytnicze- a) przyciski (appresoria)- nabrzmiała końcówka strzępki grzybni ułatwiająca przytwierdzanie się i penetrację rośliny przez grzyb b) strzępki infekcyjne- wnikają do organizmu rośliny podczas procesu zakażania c) ssawki haustoria)-odgałęzienia strzępek grzybni służące do pobierania wody i składników pokarmowych np.: pasożyty bezwzględne (mączniaki prawdziwe, rdze) d) chlamydospoty- bezpłciowe, jednokomórkowe grubościenne zarodniki przetrwalników powstałe z komórek wegetatywnych grzyba 7. Rozmnażanie grzybów: a) bezpłciowe (wegetatywne)- szybka reprodukcja i wzrost populacji grzyba, brak zmiany fazy jądrowej w komórce grzyba b) płciowe- wymiana materiału genetycznego wewnątrz gatunku, mechanizm zmienności i doskonalenia gatunku, tworzenie się form przetrwalnikowych *rozmnażanie wegetatywne się grzybów- organizm potomny powstaje z części organizmu rodzicielskiego a) pączkowanie- polega ono na wytwarzaniu przez rodzicielski organizm małego fragmentu, który po oderwaniu się od rodzica samodzielnie rozwija się w identyczną genetycznie jego kopię, b) fragmentacja plechy- organizm macierzysty rozpada się na kawałki z których powstaje nowy organizm. Nowe organizmy które powstają w taki sposób są identyczne po osiągnięciu końcowej fazy wzrostu. Przez fragmentację grzybni powstają chlamidospory. C) zarodniki pływkowe (zoospory)- przystosowane do środowiska wodnego, poruszają się za pomocą wici, brak ściany komórkowej otoczone błoną cytoplazmatyczną, tworzą się w zarodniach (zoosporangiach) powstających na końcu strzępek po mitotycznym podziale jądra i fragmentacji protoplastu. Gromada Chitridiomycota i Oomycota- rak ziemniaka, zaraza ziemniaka, zgorzel siewek, mączniaki rzekome, d) zarodniki sporangielne (sporngiospory)- powstają jak zarodniki pływkowe i występują u grzybów lądowych, są umiejscowione w sporangiach utworzonych na sztywnych strzępkach lub trzonkach powietrznych, są rozsiewane prądami powietrza

e) zarodniki konidialne (konidia)- są silnie zróżnicowane morfologicznie, powstają przez odcięcie się jednej komórki lub grupy komórek od trzonków konidialnych, tworzą się na trzonkach pojedynczych lub zebranych w sporodochiach koremiach acerwulusach lub piknidiach, trzonki mogą być proste lub rozgałęzione, mogą powstawać bez powtarzające się podziały komórki macierzystej będącej bocznym odgałęzieniem komórki podstawowej reprezentującej jedną z komórek grzybni. Takie zarodniki nazywa się oidia. Oidai tworzą grzyby z rzędu Erysiphales. Konidia- parch jabłoni, mączniaki prawdziwe, szara pleśń septoriozy f) oidzia- powstają poprzez kolejne podziały komórki macierzystej

* rozmnażanie płciowe- za pomocą zarodników (gamet) które powstają w wyniku procesu płciowego tj. połączenia się dwóch haploidalnych, płciowo zróżnicowanych elementów: gamet- pojedyncze 1-jądrowe komórki zróżnicowane płciowo, gametangia- organy lub komórki w których są wytwarzane gamety, komórki wegetatywne- wszystkie komórki danego organizmu z wyjątkiem komórek rozrodczych (gamet) a) rodzaje rozmnażania płciowego: homotaliczne (jednoplechowe), heteroteliczne (różno plechowe). Cecha charakterystyczna rozmnażania płciowego grzybów: plazmogamia- łączenie się plazmatycznej treści organów płciach, kariogamia- łączenie się jąder

b) rodzaje zapłodnienie: &gametogamia- łączą się pojedyncze gamety, męskie i żeńskie; grzyby niższe- Chitridiomycetes i Plasmodiophoromycetes. Typy gametogamii: planogamia: łączenie się gamet ruchomych, aplanogamia: łączenie się gamet nieruchomych, izogamia- łączenie się gamet nie zróżnicowanych morfologicznie, anizogamia: łączenie się gamet zróżnicowanych morfologicznie

& gametangiogamia- jest aplanogamiczna gdyż gametangia są zawsze ruchome, jest izogamiczna (u Zygomycota) anizogamiczna (u Oomycota i Ascomycota), charakteryzuje się przemieszczeniem protoplastu plemni do lęgni poprzez- mostek kopulacyjny (u OOmycota) z wytworzeniem oospor; ten typ gametangiogamii nazywa się oogamią. Rozpuszczenie ścian stykających się gametangiów (u Zygomycota) z wyworzeniem zygospor; ten typ gametangiogami nazywa się zygogamią. U grzybów z Ascomycota po przemieszczeniu zawartości plemni do lęgni przez wyrostek zwany włostkiem, kończy się wytworzeniem par jąder sprzężonych, z askogonu (zapłodniona lęgnia) wyrastają strzępki workotwórcze przekształcające się w worek, w worku zachodzi kariogamia następuje mejoza i dwa podziały mejotyczne (8 zarodników workowych). Cały proces nazywa się ganetangiogamią typy askogamii. & spermatyzacja- zapłodnienie to połączenie się spermacjum z receptorem- jądro spermacjum przedostaje się do komórki macierzystej ecjospor, wysteruje podstawczaków, tworzą się: encjo pory, urediniospory i telispory. &somatogamia- jest prostym procesem płciowym, bez wyodrębniania gamet lub gametangiów, zachodzi przy udziale dwóch haploidalnych zróżnicowanych płciowo komórek grzybni, występuje u Basidiomycota i Chytridiomycota &partenogamia- brak jest plemni, kopulacja zachodzi między sąsiednimi komórkami (k i k1) wielokomórkowego askogonu- żeńskiego elementu płciowego (gametangium) &deuterogamia- askogon (lęgnia) zostaje zapłodniona jądrem komórki mitom orficznej strzępki grzybni lub zarodnika konidialnego. &autogamia- dochodzi do zróżnicowania się par jąder np: w grzybniach u niektórych workowców, w bastosporach niektórych przedstawicieli rzędu Taphribales, w zarodnikach podstawkowych po mitozie jądra u niektórych grzybów z gromady Basidiomycota. Dwa jądra haploidalne tworzą parę jąder sprzężonych czyli dikarion &cykl paraseksulany- zrastanie się komórek dwóch odmiennych genetycznie strzępek, przemieszczaniu się jąder i powstawaniu w ten sposób form heterokariotycznych. Heterokarion- komórka zawierająca co najmniej 2 różne genetycznie jądra. Łączenie się jąder prowadzi do powstawania nowych kombinacji genowych w jądrze. Grzyby niedoskonałe Deuteromycotina (fuzariozy, septoriozy, łamliwości, antraknozy) T: choroby zbóż 1. choroby podstawy źdźbła- pojawiają się pod koniec krzewienia i na początku strzelania w źdźbło, objawy: pędy gniją, żółkną, bieleją, wiązki przewodzące czopowane są przez grzybnię patogena, brak przewodzenia wody i składników pokarmowych, łamie źdźbeł ziarno słabo wykształcone a). Pałecznica zbóż i traw (Typhula incarnata)- choroba zbóż ozimych. Objawy choroby widoczne wiosną rośliny słabo rozkrzewione, żółkną, łatwo wyjąć je z ziemi (korzenie i węzły krzewienia są zniszczone), szara grzybnia, zamierają. Sklerocja- główne źródło infekcji ( w glebie kilka lat, kiełkują- wzrasta grzybnia w temp niższe od 0 – infekuje młode rośliny). Występowaniu choroby sprzyjają łagodne, mokre zimy z dużą ilością opadów śniegui długie zleganie okrywy śnieżnej. Zwalczanie: zaprawianie nasion

b) pleśń śniegowa- pojawia się wiosną na oziminach, po zejściu śniegu. Źródłem zakażenia są porażone ziarniaki, gleba, obumarłe resztki roślin. Grzyb rozwija się wraz kiełkiem i poraża wschodzące rośliny. Na polu widoczne place zamarłych roślin przyległych do ziemi, pokryte jasnoróżową grzybnią. Nalot grzybni znika w czasie słonecznej i wietrznej pogody. Nasilenie epidemii: wczesne opady śniegu na nie zamarzniętą glebę, utrzymywanie się okrywy śnieżnej dłużej niż 80dni. Zwalczanie: zaprawianie nasion Funaben T. unikanie gęstego siewu, porażone rośliny bromować, nawozić pogłównie N. c) Fuzarioza zbóż- Fusarium Nivale: objawy pojawiają się w fazie strzelania w źdźbło, ale najbardziej widoczne są po wykłoszeniu. Na pędzie brązowe kreskowate smugi obejmujące cały obwód źdźbła. Rośliny przedwcześnie zamierają, żółkną, kłosy bieleją. Na całej powierzchni lub fragmentach kłosów pojawia się pomarańczowo różowy nalot zarodnikowania konidialnego. Ziarno jest nie wykształcone niedorodne, Ziarno zawiera toksyczne substancje wydzielane przez grzyby z rodzaju Fusarium. Po wysianiu zakażonego ziarna występuje zgorzel siewek. Fuzariozie kłosów sprzyjają: długie opady deszczu, wysoka wilgotność powietrza. Łan zboża wylega. Zwalczanie: siew zdrowego ziarna, zaprawianie ziarna, przestrzeganie zmianowania, uprawa odmian odpornych, d) zgorzel podstawy źdźbła (Gaeumannomyces graminis)- choroba poduszkowa, głównie wysteruje na pszenicy rosnącej na lżejszych glebach. Głównym źródłem choroby jest grzybnia rozwijające siew resztkach porażonych roślin w glebie, której strzępki wzrastają do włośników i korzeni. Objawy: pierwsze obawy brunatnieją później czernieją, później- podstawa źdźbła (brunatnienie i czernienie). Choroba utrudnia pobieranie i przewodzenie Woy, składników mineralnych. Rośliny słabiej rosną bieleją przedwcześnie zasychają. Kłosy zawierają słabo wykształcone ziarno. Choroba występuje na polu gniazdowo. Porażeniu roślin sprzyja temp 10-23 C Zwalczanie: metoda agrotechniczna zwiększone nawożenie P i N, zmianowanie, uprawa odmian uprawnych, chemiczne zwalczanie. Skanow 258. E) łamliwość źdźbła zbóż- (Pseudocerosporella herpotrichoides)- choroba ozimin, poduszkowa, poraża zboża głównie pszenicę, szkody w plonie do 30%, Objawy pojawiają się we wczesnych fazach rozwoju roślin- jesienią- brunatne plamki na koleoptyli i blaszkach liściowych, rośliny zamierają, słabo się krzewią. W fazie strzelania w źdźbło porażeniu uległo podstawa źdźbła, podłużne szare brunatno żółte plamy z obrzeżone. Korzenie nie ulegają porażeniu. Patogen zimuje w resztkach pożniwnych. Grzybnia żyje w źdźbłach aż do rozłożenia się słomy. Na grzybni tworzą się zarodniki konidialne zakażające siewki zboża tuż nad ziemią (nie uszkadza korzeni). Z koleoptyla lub pochew liściowych grzybnia przerasta do źdźbła powodując jego naruszenie. Na plamach w krótkim czasie pojawiają się zarodniki. Epidemia choroby rozwija się szybko w sezonie o chłodnej i wilgotnej wiośnie. Zwalczanie: metoda agrotechniczne, podorywka ścierniska i dokładna orka zmianowania, uprawa odmian odpornych, chemiczne zwalczanie. F) ostra plamistość oczkowa (Rhizoctonia cerealia)- występowanie- rośliny z traw w tym wszystkie zboża. Objawy na: pochwach i źdźbłach dwóch dolnych międzywęźli, jasne soczewkowate owalne plamy szpiczasto zakończone, wyraźna brunatna obwódka, w centrum plam widoczna jest grzybnia i sieroca (są źródłem choroby na resztkach pożniwnych), kłosy bieleją, grzyb poraża tylko zewnętrzne części źdźbła. Występowanie choroby sprzyja sucha chłodna pogoda. Zwalczanie- zmianowanie, terminowe wykonywanie podorywek i orek. G) Mączniak prawdziwy zbóż i traw- Blumeria graminis- grzyb występuje w 2 stadiach rozwojowych: worowym (owocniki typu kleistotecjum) infekcja jesienią, konidialnym- infekcja wiosną. Zimuje w postaci grzybni na oziminach oraz na samosiewach i trawach (szczególnie na perzu właściwym). Wiosną grzybnia wytwarza ogromne ilości zarodników konidialnych (oidia), które zakażają liście zbóż. Infekcja może zachodzić w szerokim zakresie temp 5-30 C (optymalna 30 C) i wilgotności 50-100%. Ciepła i sucha pogoda sprzyja wytwarzaniu zarodników zaś ich kiełkowaniu wysoka wilgotność. Późnym latem lub jesienią grzyb może też rozprzestrzeniać się za pomocą askospor ponieważ część otoczni uwalnia te zarodniki jeszcze w tym samym okresie wegetacyjnym. Otocznie które przezimowały stają się źródłem infekcji pierwotnej na wiosnę. Zwalczanie: terminowe wykonywanie podorywki i jesiennej orki, unikanie gęstego siewu i przenawożenia N, uprawa odmian odpornych, zaprawianie ziarna, zwalczanie chemiczne. H) rdza żdźbłowa zbóż i traw (puccinia graminis)- dwóch żywicieli – pszenica berberys. Uredlinia- tworzą zarodniki letnie urediniospory na zielonych liściach. Telia- zarodniki jesienne teliospory ( zarodniki przetrwalnikoe) na zasychających liściach. Zimują teliospory na resztkach roślin. Wiosną kiełkują w podstawkę- tworzą się zarodniki bazydiospory zakażają liście berberysu. Grzyb zimuje przede wszystkim w postaci grzybni lub urediniospor na oziminach. Teliospory w resztach pożniwnych mają dużo mniejsze znaczenie. W sezonie wegetacyjnym zarodniki uwalniające się z urediniów rozprzestrzeniają chorobę i to na znaczne odległości za pomocą wiatru. Optymalne warunki dla infekcji to tempe 10-15 C i wilgotności powietrze 70-90%. Zwalczanie: niszczenie żywicieli pośrednich, unikanie przenawożenie azotem, uprawa odmian odpornych, ochrona chemiczna. I) plamistość siatkowa jęczmienia (Drechslera Teres)- zimuje grzybnia i pseudotecja z workami na resztkach pożniwnych. Patogen zimuje też w zakażonych nasionach. Infekcji dokonują zarodniki konidialne, workowe, grzybnia. Zwalczanie: zmianowanie, uprawa odmian odpornych, podorywka i orka. J) septorioza paskowana liści pszenicy (Septoria tritici)- zimuje grzybnia, pinidia na resztkach pożniwnych, wieloletnich trawach. Zwalczanie: dokładna podorywka i orka, zaprawianie nasion, zwalczanie mechaniczne k) septorioza plew pszenicy (Septoria nodorum)- zimuje grzybnia, piknidia w okrywie owoconasiennej porażonych ziemniaków. Grzyb rozprzestrzenia się poprzez zarodniki konidialne. Zwalczanie: dokładna podorywka i orka, zaprawianie nasion, zwalczanie chemiczne l) głownia pyląca pszenicy (Ustilago tritici)- źródłem choroby jest zakażone ziarno siewne. Zimują zarodniki (teliospory) na porażonych ziarniakach. Teliospory kiełkują rozwijają się grzybnia która wzrasta do zalążki kwiata, tarczki i pędowej części zarodka. Grzybnia zakaża kiełku roślin. Grzybnia rozwija się w roślinie i silnie rozrasta się w zawiązkach ziarniaków które zostają zniszczone. Z tej grzybni ponownie tworzą się teliospory. Teliospory przenoszone są przez wiatr. Zwalczanie: zdrowy materiał siewny, ochrona chemiczna- zaprawianie nasion m) śnieć cuchnąca, karłowa, indyjska, gładka- źródłem zakażenia są zarodniki znajdujące się na powierzchni ziarna siewnego, w bruzdce (kiełkują w obecności światłą). Zimują teliospory na ziarnie. Po wysianiu ziarna grzybnia zakaża kiełek. Grzybnia rozrasta się w roślinie i zawiązkach ziarniaków. Zwalczanie: dokładne przyoranie resztek pożniwnych. Stosowanie doczyszczonego zdrowego i prawidłowego zaprawionego materiał€ siewnego. Zaleca się wcześniejszy siew pszenicy ozimej oraz późniejszy pszenicy jarej (szybkie kiełkowanie i wschody ograniczają występowanie infekcji) w stosunku do terminu optymalnego. N) sporysz (Claveceps purpurea)- zawierają alkaloidy powodujące u organizmów stałocieplnych zwężenie naczyń krwionośnych. Grzyb zimuje w postaci przetrwalników w glebie (żywotność 3 lata). Po przezimowaniu przetrwalniki kiełkują w otwarte otocznie w których powstają worki a w nich zarodniki workowe- askopory. Askkopory przenoszone są z wiatrem i trafiają na znamiona słupków. Kiełkują i strzępki grzybni przerastają do zalążni. Na porażonych słupkach powstają zarodniki konidialne w rosie miodowej. Owady przenoszą zarodniki konidialne na inne zdrowe słupki. Zwalczanie: dokładne czyszczenie materiału siewnego, podorywkę i orkę w celu zniszczenie sklerocjów. Zwalczanie: terminowe wykonywanie podorywek orek niszczących porażone samosiewy zbóż, optymalny termin siewu właściwa głębokość siewu, unikanie przenawożenia azotem i gęstego siewu, stosowanie do siewu ziarna zdrowego zaprawionego, uprawianie odmian zbóż o mniejszej podatności na choroby, ochrona chemiczna 2. Choroby kukurydzy- a) głownia kukurydzy (Utilago meydis)- zimują zarodniki przetrwalników- teliospory w glebie lub na nasionach. Podatność kukurydzy od stadium jednego liścia do kwitnienia. Wydzieliny grzyba powodują nadmierny wzrost i podział komórek rośliny przerastanych przez grzybnie powstają guzy. Guzy powodują na wszystkich częściach rośliny nawet korzeniach. Wnętrze guzów początkowo maziste później suche i pylące (teliospory). Zwalczanie: przestrzeganie 3-4 letniej przerwy w uprawie kukurydzy na tym samym polu, niszczenie resztek chorych roślin przez zaoranie zaprawianie nasion.

b) Fuzarioza kukurydzy (Fusarium spp.)-wytwarzają miko toksyny które mogą być przyczyną chorób roślin i zwierząt. Objawy: zgorzel siewek, żółknięcie brunatnienie gnicie całych roślin we wszystkich fazach rozwoju, zahamowanie wzrostu, załamywanie się łodyg. Kolby ulegają porażeniu od wierzchołka gniją. Chłodna i wilgotna wiosna. Za źródło infekcji uważa się materiał siewny resztki pożniwne glebę oraz rośliny rezerwuarowe- chwasty. Stadium workowe tych grzybów w postaci owocników (perytecjów) tworzą się na resztkach pożniwnych. Grzyby rozprzestrzeniają się w łanie głównie za pomocą zarodników konidialnych (makrokonidiów) które tworzą się na resztkach pożniwnych a także na obumarłych dolnych liściach i z kroplami deszczu przedostają się na górne części roślin. Chorobie sprzyja zbyt gęsty siew roślin i przenawożenie N. Choroba może rozprzestrzeniać się okresie przechowywania kolb. Zwalczanie: stosować zdrowy materiał siewny, usuwać resztki porażonych roślin, uprawa odmian odpornych, właściwe magazynowanie kolb i ziarna, zaprawianie nasion. C) drobna plamistość liści kukurydzy (Kabatiella zeae)- choroba stwierdzona po raz pierwszy w Polsce w 1980r. Największe nasilenie plamistości obserwuje się w sierpniu. Lato chłodne i mokre. Patogen zimuje w resztkach pożniwnych roślin i w nasionach w postaci grzybni. Siewki zakażane są na wiosnę bezpośrednio z nasion lub przez zarodniki konidialne tworzące się na grzybni która przezimowała z glebie. Zwalczanie: 3-4 letnia przerwa w uprawie kukurydzy na tym samym polu, niszczenie resztek pożniwnych roślin, zaprawianie nasion. 3. Choroby rzepaku- a) kiła kapusty ( Plasmodiophora brassicae)- najgroźniejsza z chorób roślin krzyżowych. Gleby kwaśne i podmokłe. Porażenie korzeni powoduje: słaby wzrost roślin, żółknięcia, więdnięcia, przedwczesne zamieranie roślin. Patogen zimuje w glebie przez kilka lat w postaci zarodników przetrwalnikowych.

Z zarodników wydostają się pływki które zakażają włośniki i korzenie. Patogen rozprzestrzenia się z fragmentami porażonych roślin z ziemią przyklejoną do kół ciągnika maszyn, obuwia, przez wodę. Zwalczanie: niszczenie resztek pożniwnych, niszczenie chwastów, zmianowanie, nie spasać porażonymi roślinami (brukiew, kapusta) bydła- zarodniki po przejściu przez układ pokarmowy bydła nie tracą żywotności. B) czerń krzyżowych (Alterbaria brassicae)-duża wilgotność powietrza, deszczowa pogoda w czasie dojrzewania rzepaku, porażone łuszczyny obumierają i pękają- następuje osypywanie się nasion. Grzyby te powszechnie występują w stadium konidialnym. Zimują na resztkach roślin oraz na nasionach w postaci grzybni oraz zarodników konidialnych które dokonują infekcji zdrowych roślin w sezonie wegetacyjnym. Źródłem infekcji są również inne porażone rośliny z rodziny kapusiowatych. Wilgotna i ciepła pogoda sprzyja infekcji (17-25 C). Zwalczanie: właściwy płodozmian, unikanie zbyt częstego następstwa roślin kapusiowatych (krzyżowych) po sobie, dokładne przyoranie resztek pożniwnych staranna uprawa przedsiewna, stosowanie doczyszczonego zdrowego i prawidłowo zaprawionego materiału siewnego, przestrzeganie zasad prawidłowej agrotechniki- stosowanie optymalnej ilości wysiewu w zależności od typu odmiany warunków siedliskowych i terminu siewu, uprawa odmian bardziej odpornych na porażenie przez patogena.

d) sucha zgnilizna krzyżowych (Ohirna lingam)- objawy choroby pojawiają się w maju lub w czerwcu. Szkodliwość choroby zwykle nie jest duża. Grzyb zimuje na resztkach pożniwnych oraz rzadziej na nasionach. Czasem źródłem zakażenia mogą być również dziko rosnące rośliny kapusiowate. Wiosną infekcji dokonują zarodniki workowe z pseudotecjów (owocniki stadium workowego) które mogą kiełkować już przy temp 4 C (po 8 godzinach). Do infekcji może dojść również jesienią. W sezonie wegetacyjnym zarażają zarodniki konidialne. Wydostające się z piknid konidia rozprzestrzeniają się w obecności wody. Zwalczanie: właściwy płodozmian, dokładne przyoranie resztek pożniwnych, staranna uprawa przedsiewna, uprawa odmian bardziej odpornych na porażenie przez patogena, stosowanie doczyszczonego zdrowego i prawidłowo zaprawionego materiału siewnego, stosowanie prawidłowo zbilansowanego nawożenia azotowego, aplikowanie fungicydów i charakterze regulatorów wzrostu. E) zgnilizna Twardzikowi (Sclerotinia sclerotiorun)- pierwsze objawy pojawiają się n przełomie maja i czerwca. Źródłem infekcji jest materiał siewny zanieczyszczony sklerocjami oraz gleba na powierzchni której znajdują się osypane po sprzęcie rzepaku sklerocja (żywotność wynosi 7-10 lat). Za sklecjów wysrastają owocniki (apotecja) z których wydostają się zarodniki workowe. F) maniak prawdziwy, rzekomy- brak- CHWOŚCIK BURAKA Cercospora beticola wilgotna ciepła pogoda. Liście więdną zasychają i odpadają lub pozostają na roślinie. Grzyby zimują w postaci splotów grzybni na resztkach porażonych roślin pozostających na polu. czasami zimują na nasionach. Wiosną na porażonych resztkach roślin tworzą się zarodniki konidialne które są rozprzestrzenione przez wiatr i rozpryskiwane z kroplami deszczu na młode rośliny. Wytworzenie koloidów ich kiełkowaniu i zakażaniu roślin sprzyjają temperatury 25-35C i wilgotność powietrza 90-95% wtemp poniżej 15C nie następują nowe infekcje ZWALCZANIE wysiewać zdrowe zaprawione nasiona, zaorywać resztki porażonych roślin pozostających po zbiorze, zimowanie 4. Choroby ziemniaków: a)RAK ZIEMNIAKA Synchyrtium endobioticum podlega w Polsce obowiązkowi urzędowego zwalczania. Zimują zarodnie mogą przetrwać w glebie przez kilkadziesiąt lat nawet pod nieobecność rośliny żywicielskiej. W zarodniach powstają zarodki pływkowe (jednowiciowe) zakażają komórki ziemniaka. W komórce protoplasty grzyba się roztasta i tworzy proces (podziały mitotyczne) powstają kolejne zarodki pływkowe (jednowiciowe) zarodnie letnie tworzą sorus. Optymalny termin lustracji na obecność raka jest okres zbioru bulw ziemniaczka. Choroba może być wykryta również podczas przechowywania ZWALCZANIE brak jest skutecznych agrotechnicznych chemicznych i biologicznych metod zwalczania raka ziemniaka.b) ZARAZA ZIEMNIAKA Phytophthora infestans. Objawy brunatne wodniste plamy na brzegach liści i bulw. Sucho- liście zasychają i marszczą się. Deszczowo- liście gniją biały nalot. Grzybnia zimuje w porażonych bulwach. Wyrastające z porażonych bulw kiełki wydają chore rośliny na których powstają trzonki z zarodniami pływkowymi. Zarodniki mogą tworzyć się także na bulwach odrzuconych przy sortowaniu w pobliżu plantacji. W zależności od warunków atmosferycznych zarodnia pływkowe pełni różne funkcje. Przy deszczowej pogodzie i temp poniżej 18Cuwalnia się z niej 6-16 zarodników pływkowych które z kroplami deszczu rozprzestrzeniają się na plantacji. Z kolei w temp powyżej 18C zarodnie nie tworzą zarodników pływkowych tylko kiełkują bezpośrednio w strzępki infekcyjne. W wyniku procesu płciowego powstało stadium doskonałe grzyba- zarodnik przetrwalnikowy zimuje w porażonych roślinach. Po przezimowaniu oospora kiełkuje w krótką strzępkę na której tworzy się zarodnia pływkowa. Zimowanie patogena w postaci oospor powoduje wcześniejszy o 2-4 tyg rozwój zarazy na plantacji ziemniaka ZWALCZANIE stosowanie do zakładania plantacji zdrowego kwalifikowanego materiału sadzeniakowego. Uprawa odmian bardziej odpornych na porażenie przez patogena. Niszczenie naci za pomocą desykacji ogranicza zakażenie bulw w czasie zbiorów. Prowadzenie starannego zbioru i sortowania bulw. Bulwy ziemniaka z objawami zarazy powinny być niszczone lub głęboko zakopane. C)PARCH PRÓSZYSTY ZIEMNIAKA Spongospora subterranea Występuje we wszystkich rejonach uprawy ziemniaka. Największe straty choroba wywołuje na glebach ciężkich które są dodatkowo wilgotne i źle przewietrzane szczególnie w latach chłodnych i wilgotnych. Formą przetrwalnikową grzyba jest zarodnia przetrwalnikowa która jest obecna na bulwach oraz na innych resztkach w glebie. Zakażenie następuje poprzez wniknięcie pojedynczych zarodników pływkowych(zoospor) do komórek skórki. Zarodnik przedostaje się przez zranienie przetchlinki oraz włośniki korzeni. W zakażonych komórkach rozwijają się plazmodia. Plazmodia dzielą się z kolei na zarodniki pływkowe(zoospory). Uszkodzenie wierzchnich tkanek ziemniaka powodują jego oszpecenie i ułatwia zakażenie przez inne patogeny np. powodujące zgniliznę. ZWALCZANIE sadzenie zdrowych kwalifikowanych bulw. W przypadku występowania chorób przerwa w uprie 5-6lat d)SUCHA ZGNILIZNA Fusarium solani. Choroba przechowalnicza. Zimują konidia i chlamidospory w glebie. Infekcji choroby sprzyjają uszkodzenia skórki bulw powstającej podczas zbioru transportu i obróbki. ZWALCZANIE metodami ekologicznymi i ograniczającymi rozwój choroby oprócz zdrowej bulwy zbieranej w odpowiednich warunkach jest uprawa odmian o podwyższonej odporności na suchą zgniliznę. W okresie przechowywania należy utrzymywać niską temperaturę i dobrze przewietrzać pryzmę jednak ciągła wentylacja stymuluje rozwój suchej zgnilizny 5.Typ mięczaki (Mollusca) Gromada ślimaki (Gastropoda)-Groźne i powszechnie występujące szkodniki roślin: zbóż ozimych roślin oleistych motylkowych pastewnych traw (w świecie) . powodują uszkodzenia warzyw roślin ozdobnych i sadowniczych. Do najczęściej atakowanych gatunków roślin należą pszenica kukurydza rzepak buraki fasola koniczyna lucerna rośliny kapustne. W Polsce w niektórych regionach kraju obserwuje się coroczne masowe występowanie ślimaków i silne uszkodzenia różnych gatunków roślin. Sprawcami uszkodzeń są gatunki rodzime ślimaków jak i przywleczone z centralnej i zachodniej europy.

2012.11.26 T:Pasożytnictwo i patogeniczność

1.PASOŻYTEM jest organizm żyjący na żywej roślinie i otrzymujący z niej składniki pokarmowe nie dostarczając roślinie w zamian niczego. Zależności zachodzące między pasożytem i jego gospodarzem nazywa się pasożytnictwem. Pasożytnictwo jest rodzajem cudzożywności.

2.PATOGENICZNOŚĆ jest pojęciem odnoszącym się do dwóch organizmów żywych między którymi utrzymują się stosunki określone jako pasożytnictwo antagonistyczne, polegające nie tylko na pobieraniu z tkanek rośliny wody i organicznych substancji pokarmowych lecz także na zakłóceniu licznych funkcji fizjologicznych prowadzącym do występowania objawów chorobowych. Układ ten 3.

3.SPECJALIZACJA PASOŻYTNICTWA pasożyty różnią się między sobą zdolnością do zakażania różnych gatunków roślin (grupy). OMMIFAGI pasożyty wszystkożerne mają szeroki zakres roślin gospodarzy Botrytis cinevea OLIGOFAGI mają wąski zakres roślin gospodarzy kilka gatunków np. Venturia inaequalis MONOFAGI wszystko wyspecjalizowane , atakują 1 gatunek Plasmopara viticola powoduje mączniaka rzekomego winorośli. POLIFAGI szeroki zakres roślin gospodarzy (kilkanaście kilkadziesiąt gatunków) 4.NIEKTÓRE PATOGENY SPECJALIZUJĄ SIĘ do pojedynczych gatunków roślin wytwarzając formy specjalne tzn jeden gatunek patogena może wytworzyć kilkanaście form specjalnych. Np. Blumeria graminis powoduje mączniaka prawdziwego zbóż i traw w obrębie jego mamy formę specjalną tritici (atakuje pszenicę) hordei (jęczmień) agropyrii (perz)

Rasy fizjologiczne patogena nie różnią się morfologicznie ale różnią się patogenicznością w stosunku do określonych odmian gospodarza Puccinia graminis (nawet 300ras)

5.CECHY PASOŻYTÓW ROŚLIN powinowactwo (jest wzajemną skłonnością pasożyta i żywiciela, czynnik chorobotwórczy wykazuje względem żywiciela trofizm i przystosowanie enzymatyczne umożliwiające infekcję i kolonizację tkanek. Brak powinowactwa uniemożliwia infekcję lub kolonizację.) AGRESYWNOŚĆ (jes zdolnością do zakażania kolonizowania i wykorzystywania pokarmów rośliny. Stopień agresywności zależy od cech patogena i żywiciela oraz od czynników zewnętrznych. Miarą agresywności jest 1 próg infekcyjny tj najmniejsza liczba jednostek infekcyjnych patogena np. zarodników grzyba potrzebna do zakażenia rośliny. 2 czas trwania infekcji. 3 długość okresu choroby tj czasu od zainfekowania do ujawnienia się pierwszych objawów chorobowych. Mączniaki rzekome: cebuli winorośli, zaraza ziemniaka -> szybka infekcja krótki okres inkubacji) PATOGENICZNOŚĆ (jest zdolnością pasożyta do wywołania choroby. Miarą patogeniczności jest wirulencja. Wirulencja jest stałą genetyczną zdolnością patogena do wywołania choroby. Wirulencja niekiedy może się jednak zmieniać np. po dłuższej hodowli na sztucznych podłożach.)

6.ODŻYWIANIE SIĘ GRZYBÓW organizmy cudzożywne, saprofity pasożyty nadpasożyty lub ssawek, głównie drogą osmozy, złożone związki rozkładają za pomocą enzymów, niezbędny jest im azot i węgiel w postaci w związków organicznych makroelementy tlen wodór siarka fosfor potas magnez mikroelementy żelazko cynk miedź kadm kobalt.

7.RODZAJE PASOŻYTNICTWA pasożyty obligatoryjne, fakultatywne, saprofity fakultatywne, półpasożyty, pasożyty

8.PASOŻYTY OBLIGATORYJNE rozwijają się tylko na żywych roślinach. Zakażają one rośliny przez nie uszkodzoną skórkę naturalne otwory lub rzadziej przez rany. Większości pasożytów z tej grupy nie można hodować na sztucznych podłożach. Wnikają przez naturalne otwory lub uszkodzoną tkankę. Rozwijają się w przestworach międzykomórkowych wewnątrz komórek. Zwykle zakażają one rośliny w dobrej kondycji gdyż są one źródłem większej ilości składników pokarmowych o wyższej jakości rdze, mączniaki, kiła kapusty, rak ziemniaka.

9. PASOŻYTY FAKULATYWNE żyją jako saprofity lecz pewnych warunkach odżywiają się pasożytniczo np. Botrytis cinerea i Pythium spp. Zakażają rośliny głównie przez rany na skórce rośliny. Rozwijają się w przestworach międzykomórkowych, wewnątrz komórek. Objawom chorobowym często towarzyszą nekrozy. Pasożyty te łatwiej porażają rośliny osłabione. Dobrze rosną na sztucznych podłożach.

10.SAPROFITY FAKULATYWNE część cyklu życiowego przechodzą na żywej roślinie (pasożyty) kończą go zaś rozwijając się saprofitycznie na lub w martwych resztkach roślin np. Venturia inaequalis- parch jabłoni, Drepanopeziza ribis opadzina liści porzeczki

11.PÓŁPASOŻYTY, PASOŻYTY są organizmami zdolnymi do fotosyntezy ale pobierają wodę i sole mineralne z innych rośliny gospodarza. (jemioła kanianka)

12.PATOGENEZA wyjaśniająca mechanizmy rozwoju choroby począwszy od zakażenia, uwzględnia też różnego rodzaju współdziałania między czynnikami chorobotwórczymi warunkami środowiska i porażoną rośliną. Dział ten obejmuje również zagadnienia dotyczące mechanizmów odporności roślin na choroby.

13.ROZWÓJ CHOROBY INFEKCYJNEJ

W określonych warunkach środowiska odbywa się rozpoczęta podczas zakażenia ciągła walka między atakującym czynnikiem chorobotwórczym a broniącą się rośliną- żywicielem. Partnerzy ci ciągle oddziałują na siebie w skutek czego stale żyją w zmieniających się warunkach. Każda reakcja czynnika pasożytniczego powoduje reakcję rośliny co wyraża się pewnymi zmianami w roślinie do których musi się dostosować patogen. Podczas infekcyjnego procesu chorobowego występują stałe akcje i reakcje zmienia się bowiem nie tylko żywiciel lecz także czynnik chorobotwórczy

14.FAZY ROZWOJU CHOROBY INFEKCYJNEJ 1 INOKULACJA skontaktowanie się patogena która może zainicjować chorobę (komórka bakterii cząsteczka wirusa zarodniki sklerocja lub fragmenty grzybni)2. INFEKCJA okres przygotowania się czynnika chorobotwórczego jego wnikanie do rośliny oraz nawiązanie pasożytniczego kontaktu z żywicielem. 3 etapy przygotowanie się czynnika chorobotwórczego do wniknięcia do tkanek rośliny, wnikanie, nawiązanie kontaktu pasożytniczego z żywicielem. I etap przygotowanie się do infekcji KIEŁKOWANIE zarodników grzyba ( odbywa się zależnie od właściwości i w różny sposób) zarodniki letalne (zarodniki pływowe, workowe podstawkowe, urediniospory, ecjospory, zarodniki konidialne) kiełkując tworząc strzępkę kiełkową. Zarodniki przetrwalnikowe kiełkują pośrednio oospory powstają zarodnie pływkowe z zarodnikami pływkowymi które wytaezają podzielną przedgrzybnię ze sporydiami (głownie), teliospory rozwijają podstakę z bazydiosporami (śniecie, rdze), zarodniki konidialne wroślikowców zamieniają się w zarodnie pływkowe które kiełkując dają zarodniki pływkowe (mączniaki rzekome)

*PRZYCISTKA nabrzmiała strzępka kiełkowa (wydziela kleistą substancje)

*KIEŁKOWANIE ZARODNIKÓW wilgotność, temp, światło, pH podłoża.

*WILGOTNOŚĆ kropla wody rosa mgła- im dłużej utrzymujące się zwilżenie rośliny tym ilość kiełkujących zarodników większa- 100%

wilgotność względna powietrza 80-90% głównie mączniaki prawdziwe. WILGOTNOŚĆ WZGLĘDNA POWIETRZA 22-24% mączniak prawdziwy róż (sphaerotheca pan nosa) WILGOTNOŚĆ GLEBY 40% śniecie. *TEMPERATURA ma większy pływ na szybkość niż na procent skiełkowanych zarodników.

Temp kiełkowania minimalna optymalna maksymalna

Zaraza ziemniaka 2-3 12-16 25-26

Rdza źdźbłowa zbóż i traw 5-9 20-22 23-25

*ŚWIATŁO zależy od gatunku grzyba patogenicznego

Zarodniki kiełkują w świetle jak i w ciemności. Przy pełnym świetle kiełkują zarodniki Tilletia controversa światło może hamować kiełkowanie zarodników Puccinia graminis

*ODCZYN GLEBY środowisko lekko kwaśne ph 5-6,5 Botrytis cinerea pH 1,5-7 optimum pH 3-4 Piasmodiophora brassicae pH 3,5-6,1 optimum pH 5,6

ETAP II wnikanie patogena jest różnorodny i zależy od natury patogena 1 miejsca pozbawione kutyny (bezpośrednio) enzymy (kutynaza) mechaniczne przenikanie (strzępka infekcyjna wywiera duży nacisk i przebija kutykulę (enzymy hydrolityczne pektynaza celuloza) rozpuszczają ścianę komórkową. Zarodniki pływkowe ze sztylecikiem (kiła kapusty)). Reakcja rośliny na patogena jest tworzenie od wewnętrznej strony brodawki która stanowi zaporę dla wnikającej strzępki infekcyjnej. 2 przez naturalne otwory na pędach liściach owocach (szparki przetchlinki pęknięcia przy przebijaniu się bocznych korzeni) Monilina spp Phytophithora infestans Gibberelia zeae (fuzarioza) 3 przez zranienia Ophiostoma ulmi Nectria galligena Venturia inaequalis 4 przez narządy lub części roślin kwiaty (pręciki słupki) Monilinia laxa kiełki Tilletia Karies włośniki korzeniowe Phytium spp. Fusarium spp. Verticillium spp pączki Taphrina pleformans, Synchytrium endobioticum

ETAP III nawiązanie kontaktu z żywicielem. Sposób nawiązania pasożytniczego kontaktu zalezy od drogi wnikania patogena. Pasożyty okolicznościowe Minilinia Phytophthora, Erwinia amylowora nawiązują tylko jednostronny kontakt z żywicielem. W momencie wnikania i zaraz po wniknięciu do rośliny zabijają jej komórki pozyskując substancje pokarmowe. Wytwarzają enzym pektolityczne rozpuszczają blaszki środkowe, celulolityczne rozkładają ściany komórkowe. Toksyny zniszczenie całego system błon komórkowych rośliny co prowadzi do plazmolizy komórek.

15.PASOŻYTY BEZWZGLĘDNE Erysiphales Uredinales oraz saprofity okolicznościowe Ustiliaginales ich działalność enzymatyczna nie jest niszcząca dla komórek w pierwszych okresach penetracji. MĄCZNIAKI nawiązują kontakt pasożytniczy tylko z komórkami skórki i tylko za pośrednictwem ssawek powstają ze strzępki infekcyjnej.

16.PASOŻYTY BEZWZGLĘDNE wytwarzają enzymy i substancje stymulujące wzrost i nadmierne dzielenie się komórek. Rdze- wnikają przez szparki. Strzępki grzybni rozrastają się w przestworach międzykomórkowych miękiszu i w komórkach rośliny.

Patogen za pomocą ssawek pobiera: proste węglowodany, aminokwasy, wodę.

Ssawki zmieniają strukturę komórek żywiciela: jądro komórki się powiększa, zwiększa się ilość reticulum endoplazma tycznego mitochondriów rybosomów, uaktywnia się znacznie aparat Golgiego.

17.RODZAJE INFEKCJI a)infekcję lokalną- obejmuje pojedynczą komórkę, kilka komórek lub niewielką część rośliny infekcję taką wywołują np. rdzę i niektóre głownie (kukurydzy). Infekcję systemiczną- obejmuje całą lub większą część rośliny, infekcję tę wywołują wirusy wiroidy mikoplazmy, i niektóre grzyby np. Ophiostoma Ulmi czynnik sprawczy holenderskiej choroby wiązów Fusarium i Verticcilium. Infekcje rozległe patogen z jednego miejsca infekcji opanowuje cały organ (np. ilość czy pęd) np. zaraza ziemniaka plamy niekształtne. Infekcje o nieokreślonym zasięgu patogen z jednego miejsca infekcji opanowuje całą roślinę rozwija się tak długo dopóki jest żywa materia organiczna np. zgnilizna. Po zużyciu całej materii organicznej patogeny przechodzą do formy przetrwalnikowej. Efektywna infekcja kończy się nawiązaniem kontaktu pasożytniczego i po okresie inkubacji prowadzi do powstania przebarwień lub nekrozy na powierzchni rośliny, które nazywane są symptomami chorobowymi. B)INFEKCJA LETALNA próg infekcyjny niezbędna do zakażenia ilość materiału zakaźnego. Niski prób infekcyjny pasożyt bezwzględne mączniaki rdze 1 zarodnik. Wysoki próg synchytrum endobioticum w 1cm 3 gleby 200zarodników przetrwalnikowych. Micronectriella nivalis (pleśń śniegowa) 10tyś zarodników. Tilletia Karies na 1 ziarniak 100zarodników. Przekroczenie progu infekcyjnego prowadzi do ilościowego zwiększenia zakażenia i wzmaga intensywność porażenia rośliny. Okres trwania fazy infekcji zależy od natury czynnika chorobotwórczego od drogi przenikania do stopnia podatności rośliny

ROZWÓJ PATOGENÓW W SFERZE podkulturalnej – grzyby pasożytnicze (parch jabłoni) inkubacja 9-14dni. Międzykomórkowej- pasożyty i saprofity okolicznościowe bakterię (szara pleść, zgorzel siewek). Wewnątrz komórek roślinnych wirusy mikoplazmy riketsje grzyby (kiła kapusty głownie rdze, mączniaki prawdziwe)

c)INKUBACJA okres między zakończeniem infekcji a wystąpieniem pierwszych objawów choroby. W okresie inkubacji patogeny rozrastają się i rozmnażają w zakażonych roślinie (w tkankach lub na jej powierzchni). Dł okresu inkubacji a ogół od kilku dni do kilku tyg zależy od cechy patogena i rośliny żywiciela ale także od warunków środowiskowych szczególnie temp. Np. krótki okres inkubacji charakteryzują się mączniaki rzekome (perenosporaies)lub rdze (uredinales) 3-5dni. Śniecie zakażenie przez kiełki pierwsze objawy po 7-10miesiącach

d)WŁAŚCIWA CHOROBA zachorowanie kulminacyjny okres rozwoju procesu chorobowego po którym może nastąpić wyzdrowienie rośliny albo jej obumarcie. Obejmuje wszystkie kolejno występujące objawy zmieniające nie tylko zewnętrzną ale i wewnętrzną budowę oraz właściwości fizjologiczne porażonej rośliny. Infekcyjne choroby roślin są w większości przypadków nieodwracalne.

e) WYZDROWIENIE okres rekonwalescencji rośliny np. przez zabliźnienie rany lub odgraniczenie części zdrowych od części chorych lub obumarłych

f)WYRÓWNANIE okres powrotu rośliny do równowagi fizjologicznej

g)ŚMIERĆ rośliny żywiciela

18.ROZPRZESTRZENIANIE SIĘ PATGENÓW W ŻYWICIELU 1 pasożyty zewnętrzne mączniaki prawdziwe – grzybnia płoży się po powierzchni żywiciela ssawki do komórek i przestworów międzykomórkowych. 2 grzyby rozwijające się i rozprestrzeniajace się między kutykulą a błonnikową warstwą ściany komórek skórki substancje pobierane są całą powierzchnią strzępek grzybni Venturia inaequalis parch jabłoni, diplocarpon rosae czarna plamistość róży. 3 grzyby rozwijające się i rozprzestrzeniające się wewnątrz tkanek w przestworach międzykomórkowych i komórkach mączniaki rdze(ssawki), głownie śniecie (całą powierzchnią strzępki). 4 grzyby rozprzestrzeniające się w tkankach przewodzących werticiliozy fuzariozy. 5 grzyby rozwijające się tylko wewnątrz komórki są to org jednokomórkowe- rak ziemniaka. 6 grzyby rozprzestrzeniające się we wszystkich tkankach zaraza ziemniaka

19. ŹRÓDŁA INFEKCJI PIERWOTNEJ 1 pasożytnicze stadia rozwojowe patogenów zimujące w żywych roślinach lub ich częściach bulwach kłączach cebulach korzeniach pniach drzew na oziminach. 2 saprofityczne stadia rozwojowe patogenów zimujące w resztkach pożniwnych lub w glebie resztkach liści uraka, roślinach zbożowych, ozdobnych, sadowniczych. 3 stadia przetrwalnikowe patogenów (gleba) sklerocja owocniki workowców, teliopory, zarodniki przetrwalnikowe. 4 pasożytnicze bądź saprofityczne stadia rozwojowe zimujące w owadach lub innych organizmach, wirus roślin ozdobnych w ciele mszyc zimujących w szklarniach, wirus kędzierzawki płaszczyńcowej w ciele płaszczyńca burakowego (zimuje w polu, pod korą drzew)

20.ROZPRZESTRZENIENIE SIĘ CZYNNIKÓW CHOROBOTWÓRCZYCH odbywa się bezpośrednio i pośrednio 1 bezpośrednie rozprzestrzenianie się patogenów roślina mateczna przekazuje czynnik infekcyjny potomstwu wirus mozaiki fasoli z nasionami, czynnik chorobotwórczy przylegający do nasion lub owoców. 2 pośrednie rozprzestrzenianie odbywa się za pomocą czynników transportujących ożywionych i nieożywionych. Anemocrhoria- rozprzestrzenianie z prądami powietrza. Hydrochoria rozprzestrzenianie przez wodę cieki wodne nawadnianie spływająca woda po obfitych opadach deszczu. Zoochoria rozprzestrzenianie przez zwierzęta owady. Antropochodia rozprzestrzenianie przez człowieka.

T:Choroby roślin (pomidor, ogórek, marchew, kapusta, kalafior) A)Zgnilizna pierścieniowa pomidora (Phytophthora nicotianae vat.nicotianae) Grzyb – typowy polifag występujący w glebie trwale zakażającym nawet do głebokości 70cm. Patogen atakuje rośliny już w fazie rozsady. Objawy – liście żółkną i więdną. Chore owoce pokrywają się ciemnobrązowymi plamami na których widoczne są jaśniejsze pierścienie – stąd nazwa choroby. Najbardziej porażane są pomidory sadzone w czerwcu i lipcu gry warunki termiczne sa optymalne (18-27’C) i wysoka wilgotność podłoża. Grzyb rozprzestrzenia się z wodą w trakcie podlewania, zakażoną glebą, rozsadą, resztkami roślin. Patogen atakuje też rośliny pomidora uprawiane na wełnie mineralnej. Profilaktyka: wysiewać zdrowe nasiona, glebę w szklarni i maty odkażać termicznie i chemicznie, nie wysadzać rozsady do gleby o temp. Niższej niż 15’C, zwalczanie chemiczne B)Gnicie korzeni pomidora (Pythium spp.) Grzyby z rodzaju Pythium w uprawie tradycyjnej pomidorów są patogenami sprawczymi zgorzeli siewek różnych roślin i porażają w najwcześniejszych fazach uprawy. W uprawie bezglebowej grzyby te infekują z reguły rośliny wyrośnięte. Objawy: -na korzeniach – nekrotyczne plamy, może też wystąpić mokra zgnilizna szyjki korzeni, gnicie całych korzeni, gniciu korzeni może towarzyszyć nagłe więdnięcie liści i zamieranie silnie porażonych roślin Profilaktyka i zwalczanie: ziemiórki są istotnym wektorem różnych gatunków Pythium soo., stąd ich zwalczanie jest niezbędne dla ograniczenia choroby chemiczne zwalczanie c)Zgorzel podstawy łodyg i brunatna zgnilizna owoców pomidora (Didymella lycopersici) Choroba występuje na pomidorze i oberżynie. Pospolita w uprawach pomidora polowego, pod osłonami, i ostatnio na wełnie mineralnej. Objawy choroby widoczne są już kilka tygodni po posadzeniu lub na krótko przed rozpoczęciem zbiorów. W dolnej części łodygi pojawiają się: zielonooliwkowe, brunatniejące, nekrotyczne plamy, wiązki przewodzące brunatnieją, roślina zamiera Grzyb zimuje w formie grzybni i piknidiów w resztkach roślinnych w glebie, nasionach, na narzędziach. Jest żywotny prze 3-4 lat. Patogen rozwija się w glebie o temp. Ok. 15’C. Wtórnie choroba rozprzestrzenia się z rozsadą. Zarodniki grzyba roznoszone są z wodą w czasie deszczu lub podlewania. Profilaktyka:przestrzegać prawidłowego zmianowania, chore rośliny usuwać wraz z korzeniami, metody bezpośredniego zwalczania patogena na pomidorach, uprawianych w wełnie mineralnej nie są opracowane. d)Fuzarioza zgorzelowa pomidora (Fusarium oxysporum) Patogen pospolity, należy do grzybów ciepłolubnych. Objawy: patogen poraża głównie system naczyniowy i rozrasta się w nim – od korzeni przez łodygę aż do liści, powoduje brunatnienie wiązek przewodzących, roślina przestaje rosnąć Więdnie, dolne liście żółkną na szyjce korzeniowej lub łodydze tworzą się nekrotyczne smugi, a na nich nalot różowej grzybni. Grzyb bardzo szybko rozwija się w podłożu sterylnym – stąd wełna mineralna stanowi idealne środowisko dla rozwoju choroby.

Grzyb jest typowym patogenem glebowym, zdolnym do długotrwałego przeżycia w resztkach organicznych podłoża. Zakażenie gleby może sięgać do 1m. Infekcji korzeni sprzyja kwaśny odczyn podłoża i wysoka zawartość N amonowego w podłożu. Choroba rozwija się najszybciej przy temp. Podłoża 10-18’C ale przebieg rozwoju jest łągodny. W temp. 25-28’C i przy dużym nasłonecznieniu choroba rozwija się gwałtownie. Patogen rozprzestrzenia się z wodą, kurzem, ziemią, wiatrem, chorą rozsadą, niekiedy z nasionami. Profilaktyka i zwalczanie: uprawiać odmiany odporne, usuwać i palić porażone rośliny, w przypadku uprawy odmian nieodpornych konieczne jest zwalczanie ziemiórek, które rozprzestrzeniają chorobę. E)Szara pleść (Botrytis cinerea) Grzyb jest polifagiem porażającym prawie wszystkie warzywa. Jest on jednym ze sprawców zgorzeli siewek i zamierania pędu u podstawy. Patogen żyje jako saprofit tzn. zasiedla obumarłe tkanki roślin. Przy nadmiernej wilgotności powietrza może przybierać charakter agresywnego pasożyta. Objawy chorobowe występują na liściach, łodygach, kwiatach i owocach. na liściach pojawiają się szarozielone lub żółtawe plamy , na plamach pojawia się puszysty, szary nalot grzyba, liście zasychają na łodygach = szare lub brązowe plamy pokryte szarym nalotem grzyba, w zaawansowanym stadium choroby łodyga pod plamą staje się pusta na owocach powstają wodniste, szare, żółto-zielone plamy pokryte szarym nalotem tkanki w sferze porażenia miękną, zgnilizna obejmuje cały owoc. Patogen powoduje mokrą zgniliznę owoców. Grzyb powoduje też tzw. Widmową plamistość w postaci: Okragłych, nie dużych, gładkich plamek z ciemnym, nekrotycznym punkcikiem w środku i pierścieniową obwódką:

=białą na owocach zielonych =żółtą na czerwonych plamy tworzą się na górnej części owoców wystawionych na słońce Szara pleśń stanowi największe zagrożenie w zimowo-wiosennej i jesiennej uprawie pomidorów w niedostatecznie wietrzonych szklarniach i tunelach foliowych. Grzyb rozwija się w szerokim zakresie temp. Od 0-30’C. Najbardziej aktywny jest w temp. 14-15’C i przy wysokiej wilgotności powietrza 97-98%.. Pomidory dobrze odżywione azotem, Ca i K są mniej podatne na szara pleśń. Patogen zimuje w glebie na resztkach zamierających roślin, elementach konstrukcyjnych.

W trakcie uprawy grzyb atakuje obumarłe lub uszkodzone mechanicznie części roślinne (szypułki kwiatowe, miejsca po oberwanych liściach „wilkach” czy owocach). Profilaktyka i zwalczanie: utrzymywać niską wilgotność powietrza i nie dopuszczać do tworzenia się skroplin wewnątrz pomieszczenia uprawowego, w razie konieczności szybkiego usunięcia nadmiaru pary wodnej – ogrzewać pomieszczenia przy uchylonych wietrznikach aby nie dopuścić do powstania rosy podczas chłodnej nocy, na ok.2 h przed wschodem słońca należy uruchomić ogrzewanie, odpowiednio wczesne usuwanie najstarszych liści poprawia przewietrzanie w dolnych partiach roślin, ogonki liściowe należy obrywać tuż przy łodydze. w okresach sprzyjających rozwojowi choroby po zauważeniu pierwszych objawów rośliny opryskiwać środkami grzybobójczymi, stosować preparaty bezpośrednio po zbiorach i różnych pracach pielęgnacyjnych – zabezpiecza to zranienia przed infekcją, opryskiwać najmłodsze owoce, czyli mniej więcej na czterech górnych gronach, ogranicza to porażenie owoców, w przypadku porażenia łodyg, pojawiające się plamy opryskiwać specjalnym środkiem w aerozolu. Aerozolu tego nie należy nanosić na liście i owoce. f)Zaraza ziemniaka (Phytophthora infestans) Jest to najgroźniejsza, pospolita choroba ziemniaków i pomidorów uprawianych zarówno w polu i pod osłonami. Objawy: na liściach (dolnej stronie) tworzą się szare, zielonobrunatne, nekrotyczne plamy (rośliny sprawiają wrażenie popażonych), na łodygach i ogonkach liściowych powstają rozległe, brązowe plamy, ostro odgraniczone od zdrowej tkanki

na owocach tworzą się: szaro-zielone, później brunatne, nieregularne, lekko wzniesione plamy o twardej i nierównej powierzchni. Źródłem infekcji są zarodniki przetrwalnikowe – oospory zimujące w resztkach roślin pomidora. W temp. Poniżej 18’C infekcji roślin dokonują zarodniki pływkowe, zaś powyżej 20’C zarodniki konidialne – w tej temp. Choroba przebiega łagodniej. Rozwój choroby jest bardzo szybki. Do zarodnikowania może już dojść po 3-4 dniach od infekcji. Zaraza ziemniaka stanowi większe zagrożenie dla pomidorów w tunelach foliowych (nieogrzewanych) niż w szklarniach. Profilaktyka i zwalczanie: uprawiać odmiany pomidorów szklarniowych oznaczone jako tolerancyjne na zarazę ziemniaka, utrzymywać niską wilgotność powietrza, wietrzyć szklarnie, tunele foliowe

nie dopuszczać do dużych wahań temp.w dzień i w nocy oraz kondensacji wody na roślinach

wykonywać lustracje polowe – wczesne wykrycie ogniska choroby, unikać uprawy pomidorów w sąsiedztwie pól z ziemniakami ,w momencie pojawienia się pierwszych objawów choroby stosować opryskiwanie roślin środkami grzybobójczymi g)Alternarioza pomidora (Alternaria solani). Choroba poraża w pierwszym rzędzie pomidory gruntowe. W szklarniach i tunelach foliowych pojawia się znacznie rzadziej. Objawy: na liściach i owocach powstają: ciemnobrunatne, okrągłe, lekko kanciaste, ograniczone nerwami plamy, plamy są bardzo wyraźne, starsze plamy zasychają w środku i rozrywają się, liście żółkną, zwijają się, stopniowo zamierają, na łodygach i ogonkach liściowych powstają plamy: wydłużone, lekko wklęśnięte, jaśniejsze w środku niż na brzegach. Pojawieniu się choroby sprzyja ciepła (powyżej 25’C) i wilgotna pogoda.Cykl rozwojowy choroby jest bardzo krótki (5-7 dni). Patogen może przetrwać na resztkach roślinnych lub w glebie od 2-3 lat. Grzyb rozprzestrzenia się z wiatrem i nasionami. Profilaktyka i zwalczanie:, unikać uprawy pomidorów w bliskim sąsiedztwie pól z ziemniakami , przestrzegać zasad prawidłowego zmianowania, w przypadku wystąpienia choroby, po zakończeniu uprawy konieczna jest dezynfekcja pomieszczenia i powierzchni gleby h)Mączniak prawdziwy pomidora (Oidium lycopersici) Jest to dość nowa choroba występująca na pomidorach uprawianych pod osłonami w wiosennym i jesiennym cyklu. Objawy: na górnej stronie liścia

ogonkach liściowych, łodygach pojawiają się: drobne, białe plamki (mączysty nalot grzyba)

porażone liście więdną i zamierają. Choroba rozprzestrzenia się za pomocą zarodników konidialnych przenoszonych przez wiatr. Optymalna temp.rozwoju dla grzyba to 20-28’C i wilgotność powietrza 75-100%. Sposoby ochrony – chemiczne 2choroby ogórka powodowane przez grzyby: a)Czarna zgnilizna zawiązków i pędów roślin dyniowatych (Didymella bryoniae). Choroba występuje głównie na ogórkach i innych dyniowatych uprawianych pod osłonami. Grzyb poraża siewki powodując ich zamieranie. Porażone są liście, łodygi i pędy boczne. powoduje gnicie i zasychanie zawiązków

na brzegach liści pojawiają się duże, jasne, nekrotyczne plamy z ciemniejszym środkiem

łodyga i pędy boczne rakowacieją, a z chorych tkanek wydobywają się czerwono-brązowe krople gumowatej cieczy. Na porażonych tkankach pojawiają się czarne punkciki-owocniki grzyba (piknidia) Do infekcji dochodzi w szerokim zakresie temp. Od 10 do 35’C (optimum 23’C) Grzyb jest najgroźniejszy dla roślin przy wilgotności powietrza 90% (przy 60% nie dochodzi do infekcji) i długotrwałym zwilżeniu roślin. Szkodliwość choroby jest wysoka zwłaszcza w tunelach foliowych. Profilaktyka i zwalczanie: nie dopuszczać do długotrwałego zwilżenia roślin i utrzymywania się wysokiej wilgotności powietrza(pow.80%), można to uzyskać przez umiarkowane, lecz częste wietrzenie prześwietlać bujnie rosnące rośliny ,obfite nawożenie potasem może hamować rozwój choroby, wykonywać dezynfekcję pomieszczenia uprawowego przed następną uprawą (grzyb zimuje w resztkach roślinnych i na konstrukcjach) b)Alternarioza dyniowatych (Alternaria cucumerina)Choroba głównie występuje na melonie. W uprawach ogórków pod osłonami choroba występuje lokalnie i nie powoduje większych strat. Objawy: plamy pojawiają się na górnej stronie blaszki liściowej, plamy są: okrągłe, brązowe, z jaśniejszym środkiem, plamy powiększają się i lekko zapadają, część blaszki liściowej zasycha. Grzyby infekują liście w warunkach wysokiej temp.21-23’C i dużej wilgotności powietrza. Patogen zimuje w resztkach porażonych roślin. Zarodniki grzyba przenoszone są przez wiatr. Profilaktyka i zwalczanie:obniżać względną wilgotność powietrza i nie dopuszczać do dużych wahań temp. – to znacząco ogranicza występowanie choroby c)Korynesporoza dyniowatych (Corynespora cassicola). Choroba stanowi największe zagrożenie podczas upalnej pogody późną wiosną i wczesnym latem. Objawy: Liście żółkną, Pojawiają się na nich: jasnobrązowe, nekrotyczne plamy z jasnozieloną obwódką. Patogen atakuje zawiązki owoców w czasie kwitnienia – zawiązki zasychają i pokrywają się czarnym nalotem zarodników. Jest to grzyb ciepłolubny. Zarodniki najlepiej kiełkują w temp.28-30’C .Grzyb przeżywa na resztkach roślin minimum 2 lata. Źródłem infekcji mogą być nasiona. Profilaktyka i zwalczanie: do uprawy wybierać odmiany odporne, unikać nadmiernego wzrostu temp. w szklarni lub tunelu foliowym (wietrzenie bądź cieniowanie szklarni)

przeprowadzać przed każdym kolejnym cyklem uprawy dezynfekcję powierzchniową konstrukcji szklarni. d)Mączniak rzekomy dyniowatych (Pseudoperenospora cubensis) Najgroźniejsza, powszechnie występująca choroba ogórków uprawianych w polu i pod osłonami. Grzyb atakuje głównie liście: plamy na liściach są początkowo oliwkowozielone ograniczone nerwami, co powoduje że są kanciaste, plamy szybko żółkną i brązowieją

na dolnej stronie plam widoczny jest brunatny lub fioletowy nalot zarodników, liście od brzegów zasychają, silnie porażone rośliny zamierają. W uprawach pod osłonami rozprzestrzenia się bardzo szybko i może dojść do całkowitego zniszczenia roślin (16-20’C + wysoka wilgotność powietrza). Patogen może przezimować na ogórkach uprawianych pod osłonami. Zarodniki grzyba przenoszone są przez wiatr. Profilaktyka i zwalczanie: uprawiać odmiany odporne lub o wysokiej tolerancji, unikać okresu zwilżenia liści trwającego dłużej niż 5 godzin, z chwilą pojawienia się pierwszych symptomów choroby rozpocząć intensywne zwalczanie chemiczne e)Mączniak prawdziwy dyniowatych (Erisiphe cichoracearum) Wszystkie gatunki dyniowatych są wrażliwe na tę chorobę. Patogen występuje głównie na roślinach uprawianych w szklarni. Odmiany polowe rzadziej są atakowane. Objawy: na górnej stronie liści powstają białe, mączyste plamy. Obejmują one całą powierzchnię blaszki liściowej. Liście zamierają. Biały nalot pojawia się na pędach. Grzyb zimuje na roślinach i chwastach pozostawionych w szklarni. Każdy z patogenów wymaga innych warunków dla wywołania infekcji. Erisiphe cichoracearum – najłatwiej poraża przy dużej wilgotności powietrza 95%, ale zwilżenie liścia utrudnia infekcję. Sphaerotheca fuliginea – do zakażenia dochodzi tylko podczas zwilżenia liści. Infekcją sprzyjają duże wahania temp.w ciągu doby i ciepła słoneczna pogoda. Zarodniki przenoszone są z wiatrem. Pierwsze objawy choroby w szklarniach widoczne są w połowie kwietnia.Obecnie większość odmian ogórka szklarniowego charakteryzuje się odpornością lub wysoką tolerancją na tę chorobę. Profilaktyka i zwalczanie: do uprawy wybierać odmiany odporne, po wystąpieniu pierwszych objawów choroby należy rozpocząć opryskiwanie roślin fungicydami. f)Szara pleśń (Botrytis cinerea) Grzyb atakuje tkanki roślinne uszkodzone lub zamierające skąd przerasta do zdrowych tkanek powodując ich gnicie. Patogen poraża liście, pędy, kwiat i owoce. Porażone miejsca pokrywają się szarym, puszystym nalotem grzyba. Owoce porażane są już w początkowej fazie wzrostu. Porażenie rozpoczyna się od wierzchołka owocu, gdzie gromadzą się krople wody. Czynnikiem decydującym o rozwoju choroby jest wysoka wilgotność powietrza (temp.nie ma większego znaczenia). Optymalna temp.dla infekcji wynosi 17-23’C. Rośliny, które przeszły jakikolwiek stres np.wodny, termiczny czy świetlny są bardziej wrażliwe na B.cinerea. Profilaktyka i zwalczanie: pierwszorzędne znaczenie w ograniczaniu szkodliwości szarej pleśni ma kształtowanie mikroklimatu w obiekcie, należy dążyć do obniżenia wilgotności w pomieszczeniu uprawowym, w razie potrzeby poprzez jednoczesne wietrzenie i ogrzewanie, porażone części roślin należy jak najszybciej usuwać ze szklarni lub tunelu, w warunkach dużego zagrożenia stosować przemiennie zalecane fungicydy 3.Choroby odglebowe ogórków Zastępowanie tradycyjnej technologii produkcji ogórków szklarniowych uprawą w wełnie mineralnej radykalnie zmniejszyło ryzyko porażenia systemu korzeniowego przez różne patogeny glebowe. Choroby stanowiące w uprawie tradycyjnej poważny problem fitosanitarny, np. czarna zgnilizna korzeni dyniowatych czy rizoktonioza, w uprawach hydroponicznych praktycznie nie stwarzają zagrożenia (technologia ta nie wyklucza możliwości ich wystąpienia). Systemy upraw hydroponicznych stwarzają idealne warunki dla rozwoju i rozprzestrzeniania się gatunków z rodzajów Olpidium, Phytophthora i Pythium tworzących zarodniki pływkowe, które są doskonale przystosowane do środowiska wodnego.

a)Zgnilizna korzeni i podstawy pędów ogórka (Pyhtium spp. I Phytophthora spp)

Choroba występuje w uprawie ogórków na wełnie mineralnej. Objawy: korzenie porażonych roślin brunatnieją, gniją, stopniowo zanikają, na szyjce korzeniowej pojawiają się wodniste plamy, które ciemnieją b)zgorzel siewek ogórków- wzrost rośliny jest zahamowany, rośliny więdną i zamierają, owoce gniją. Grzyby te rozwijają się w różnym zakresie temp. 15-20’C i 26-30’C Profilaktyka i zwalczanie: unikać podlewania roślin woda pobieraną z otwartych zbiorników i ujęć powierzchniowych, nie dopuszczać do wzrostu roślin w warunkach stresowych, przeprowadzać dezynfekcję mat w przypadku kilkukrotnej uprawy ogórków w tej samej wełnie mineralnej, przed kolejnym nasadzeniem, profilaktycznie stosować antagonistyczny mnikroorganizm Pythium oligandrum w końcowej fazie produkcji rozsady i na miejscu stałej uprawy (polega to na podlewaniu roślin zawiesiną biopreparatu, wykonują 2-3 zabiegi w sezonie), podlewać rośliny roztworem fungicydów selektywnych zalecanym do zwalczania, systematycznie zwalczać ziemiórki, które przenoszą Pythium spp.

c)Olpidioza ogórka (Plpidium brassicae) Grzyby te nie wytwarzają grzybni lecz mikroskopijną plechę, która rozwija się w komórkach najmłodszych tkanek korzeni:we włośnikach, stożkach wzrostu, komórkach kory. Patogen nie daje charakterystycznych objawów na ogórku i nie jest szkodliwy dla roślin. Grzyby te mogą stanowić poważny problem fitosanitarny – są wektorami groźnych chorób wirusowych:nekrozy tytoniu (TNV), nekrotycznej plamistości melona (MNSV), wirusa plamistości liści ogórka (CLSV) Profilaktyka i zwalczanie: zoospory Olpidium spp. W pożywkach hydroponicznych zachowują żywotność tylko przez ok.8 godzin, gdyż nawet niewielkie ilości jonów metali obecnych w pożywce działają toksycznie na zarodniki pływkowe tego grzyba., fungicydy zalecane do zwalczania Pythium i Phytophthora są całkowicie nieskuteczne w stosunku do Olpidium, bardzo dobre wyniki w zwalczaniu O.brassicae uzyskiwano po jednorazowym zastosowaniu cynku w ilości 2-5mg/l oraz tiofanatu metylu w ilości 25mg/l pożywki, stosowanie samego cynku lub samego tiofanatu metylu było mniej skuteczne. d)Fuzaryjne więdnięcie ogórka (Fusarium oxysporum) Grzyb zasiedla wiązki przeowdzące w łodydze i bocznych korzeniach: korzenie brunatnieją, wzrost roślin zostaje zahamowany, liście żółkną i zasychają, roślina więdnie i powoli zamiera, choroba najlepiej rozwija się w temp.17-20’C Profilaktyka i zwalczanie: szczepić ogórki na dyni figolistnej, to skutecznie chroni przed chorobą, dezynfekować puste pomieszczenia uprawowe oraz sprzęt używany w trakcie uprawy, termicznie odkażać podłoża, podlewać rośliny po posadzeniu Topsinem, to hamuje rozwój choroby i ogranicza zagrożenie porażenia sąsiednich roślin – preparat w tym stężeniu można stosować wyłącznie w przypadku uprawy w glebie lub substratach organicznych. Systematycznie zwalczać ziemiórki i brzegówki – zwłaszcza w uprawie na wełnie mineralnej – są wektorami różnych form specjalnych grzyba Fusarium oxysporum. e)Fuzaryjna zgorzel dyniowatych (Fusarium solani) Choroba występuje na ogórkach, melonie, cukinii i dyni. Objawy: choroba objawia się gniciem: korzeni, szyjki korzeniowej, podstawy łodygi, owoców, rośliny zamierają. Porażeniu patogenem ulegają tez rośliny szczepione na dyni figolistnej. Choroba często występuje na ogórkach uprawianych na wełnie mineralnej. Grzyb bytuje w podłożu i infekuje rośliny poprzez system korzeniowy. Rozprzestrzenianie się z wodą podczas podlewania. Rozwojowi choroby sprzyja wysoka wilgotność gleby. Najbardziej wrażliwe są rozsady przenawożone azotem i wybiegnięte – produkowane przy małej intensywności światła. Profilaktyka i zwalczanie: zachowywać 3-4 letnie przerwy w uprawie dyniowatych zauważalnie ogranicza występowanie choroby, systematycznie odkażać podłoża (chemiczne lub termiczne) oraz dezynfekcja powierzchniowa szklarni i sprzętu, unikać nadmiernej wilgotności podłoża oraz częstego lub długotrwałego zwilżenia dolnych partii łodyg, gdyż wtedy najłatwiej dochodzi do infekcji, rozsadę produkować w świeżym lub odkażonym substracie; płytkie sadzenie rozsady ogranicza porażenie. f)Czarna zgnilizna korzeni dyniowatych (Phomopsis sclerotioides) Jest to groźna choroba ogórków uprawianych bezpośrednio: w ziemi, przy uprawie na słomie, różnych substratach organicznych (jeżeli podłoża nie są całkowicie odizolowane od gruntu). Patogen powoduje trwałe zakażenie gleby do głębokości 0,5m, które zwiększa się po każdej kolejnej uprawie ogórków. Objawy: dolne liście żółkną i zasychają, rośliny słabo się krzewią, zrzucają zawiązki, zahamowany jest wzrost i owocowanie roślin, więdną przy słonecznej pogodzie i stopniowo zamierają, drobne i najdrobniejsze boczne korzenie zamierają, pozostałe korzenie i szyjka korzeniowa brunatnieją i zamierają, w miejscach wyrastania bocznych korzeni powstają czarne plamki, tkanka miękiszowa szyjki korzeniowej i podstawy łodygi rozkłada się Profilaktyka i zwalczanie: rozsadę produkować w świeżym lub odkażonym substracie, szczepić ogórki na dyni figolistnej, to ogranicza szkodliwość choroby tylko przy niewielkim zakażeniu podłoża, baloty słomy i inne substraty odizolować od zakażonej gleby folią, rozłożoną na całej powierzchni szklarni, utrzymywać temp. podłoża na poziomie 20’C lub wyższym, to pozwala uniknąć poważniejszych strat, parować ziemię w przypadku silnego zakażenia, uprawa ogórków w wełnie mineralnej stanowi skuteczne zabezpieczenie przed chorobą 3. Choroby marchwi. A)Alternaria naci marchwi i Czarna zgnilizna korzeni (Alternaria dauci i A.radicina) Obie choroby najczęściej występują współrzędnie.Grzyb Alternaria dauci w okresie wschodów wywołuje zgorzele siewek. U starszych roślin patogen atakuje liście i korzenie. Objawy: na liściach i ogonkach liściowych pojawiają się brązowo-czarne plamy, silne porażenie naci powoduje jej zasychanie i obniża plon, w górnej części korzeni tworzą się: brunatno-czarne, suche, wklęsłe plamy. Grzyb Alternaria radicina powoduje na korzeniach marchwi w okresie przedzbiorczym i w czasie, przechowywania czarne, zagłębione plamy. Patogeny zimują w resztkach pożniwnych w glebie. Zarodnikują w wysokiej wilgotności i temp.20-30’C. Zarodnikowanie i infekowanie roślin = też w temp.poniżej 8’C .Grzyb rozprzestrzenia z wiatrem, woda, sprzętem mechanicznym. Profilaktyka i zwalczanie: przestrzegać 3-4 letnie przerwy w uprawie marchwi na tym samym polu, stosować środki kompleksowo zwalczające alternariozę i inne choroby grzybowe , usuwać(po zbiorze marchwi) z pola liście i wszelkie resztki pożniwne, co obniży ryzyko występowania choroby w latach następnych, opóźniać wysiew marchwi, co skróci okres wegetacji i ograniczy proces starzenia się dolnych liści, a tym samym występowanie alternariozy. B))Mączniak prawdziwy baldaszkowatych (Erysiphe heracle) Choroba występuje pospolicie na marchwi i pietruszce. Objawy: liście, pędy i baldachy marchwi pokrywa biały, mączysty nalot, liście ulegają chlorozie i stopniowo zamierają, na pietruszce pierwsze symptomy pojawiają się na ogonkach liściowych, a następnie przenoszą na blaszkę liściową. Choroba występuje w końcowej fazie wzrostu i nie powoduje większych strat w plonie korzeni. Patogen zimuje w resztkach roślin należących do rodziny baldaszkowatych. Wiosną choroba rozwija się na chwastach z tej rodziny (powstają na nich zarodniki konidialne, które z wiatrem przenoszone są na marchew i pietruszkę). Rozwojowi choroby sprzyja sucha, ciepła pogoda. Profilaktyka i zwalczanie: utrzymywać rośliny w optymalnych warunkach nawożenia i wilgotności gleby to w dużym stopniu ograniczy występowanie choroby, unikać przenawożenia roślin, nie uprawiać roślin w zbyt dużym zagęszczeniu, porażone rośliny opryskiwać środkami c))Rizoktonioza marchwi (Rhizoctonia carotae) Choroba pojawia się najczęściej w okresie przedzbiorczym i w czasie przechowywania marchwi. Objawy: na korzeniach powstają małe zagłebienia (kratery) pokryte zwartą białą grzybnią zagłębienia powiększają się powierzchniowo i na głębokość, grzybnia żółknie, pojawiają się na niej brązowo-czarne sklerocja, nalot grzybni jest trudny do usunięcia nawet podczas mycia, a po umyciu widoczne sa czarne zagłębienia. Rizoktoniozie często towarzyszy mokra zgnilizna korzeni. Rizoktonioza marchwi (Helicobasidium purpureum), na całych korzeniach powstają purpurowoczarne, zlewające się plamy. Patogeny szybko rozwijają się w wysokiej wilgotności powietrza lub na mokrych korzeniach. Profilaktyka i zwalczanie: utrzymywać higienę w przechowalniach, chłodniach i miejscach składowania marchwi, do przechowywania używać zdezynfekowanych palet skrzyniowych, unikać wahań temp.podczas przechowywania przestrzegać zasad prawidłowego zmianowania d))Zgnilizna twardzikowa (Sclerotinia sclerotiorum) Sprawca choroby jest polifagiem. Ujawnia się pod koniec okresu wegetacyjnego lub w trakcie przechowywania. Bardzo często choroba pojawia się na plantacjach nasiennych w okresie tworzenia kwiatostanów. Objawy: na korzeniach pojawia się: obfity, puszysty, biały nalot grzybni, na grzybni tworzą się sklerocja grzyba, na ogonkach liściowych lub u podstawy liści widoczne są wodniste ciemnobrązowe plamy, porażone pędy więdną, roślina zamiera Profilaktyka i zwalczanie:

dokładne zwalczanie chwastów obniża ryzyko wystąpienia choroby, przestrzegać prawidłowego zmianowania roślin, po zbiorze – schładzać korzenie marchwi, utrzymywać stałą temp.i wilgotność w czasie przechowywania, w okresie wegetacji marchwi opryskiwać plantację środkami ochrony roślin e))Szara pleśń (Botrytis cinerea) Pospolita choroba marchwi. Pojawia się w początkowym okresie przechowywania. Objawy: na korzeniach tworzą się wodniste brązowe plamy bez nalotu grzybni, grzybnia na korzeniach marchwi pojawia się w trakcie długotrwałego przechowywania, na korzeniach – obfita, szara grzybnia z widocznymi sklerocjami, porażone korzenie gniją tworząc ogniska dla sąsiednich korzeni Patogen zimuje: w glebie i na resztkach pożniwnych roślin pozostawionych w polu, w postaci sklerot w pomieszczeniach przechowalniczych i opakowaniach. Porażeniu ulegają najpierw dolne starsze liście. Z nich zarodniki kinidialne przemieszczają się do podziemnych części korzeni marchwi. Infekcji korzeni sprzyja chłodna i wilgotna pogoda – jesień. F))Czernienie korzeni marchwi (Chalaropsis thielavioides. Choroba przechowalnicza. Nie obserwowano jej dotychczas w okresie wegetacji marchwi w polu. Objawy: nieregularne, czarne plamy, stopniowo obejmujące całą powierzchnię korzeni. Objawy pojawiają się po umyciu korzeni, umieszczeniu ich w opakowaniach foliowych i przetrzymywaniu w podwyższonej temp. Porażone są też korzenie przechowywane w kopcach lub przechowalniach z resztkami zakażonej gleby. Grzyb zimuje w glebie na resztkach roślinnych pozostawianych po zbiorze. Biologia choroby jest mało rozpoznana. Profilaktyka i zwalczanie: Unikać uprawy marchwi w monokulturze oraz po ziemniakach i ogórkach. Usuwać wszystkie resztki roślin w czasie zbioru. Przechowywać korzenie zdrowe bez resztek gleby g))Zgorzel gnilna korzeni marchwi i pietruszki (Pythium spp., Phytophthora spp, Fusarium spp.)

Choroba pojawia się na glebach organicznych (torf niski), mineralnych, słabo przepuszczalnych. Objawy: na zakończeniach korzeni pojawiają się: nekrotyczne, ciemne, ordzawione plamy, porażone miejsca gniją, roślina więdnie, zgnilizna sukcesywnie przenosi się ku górze i w okresie zbiorów obejmuje połowę korzenia, zgniła część odpada od reszty organu i wydziela intensywny, nieprzyjemny zapach. Rozwojowi choroby sprzyjają: niedostatecznie głęboka uprawa gleby przed siewem, płytka podeszwa płużna, wysoka wilgotność gleby, często uprawa marchwi na tym samym polu. Profilaktyka i zwalczanie: przestrzegać kilkuletniej (3-4 lata) przerwy w uprawie marchwi na tym samym polu unikać uprawy na glebach bardzo wilgotnych z zastoiskami wodnymi, unikać głębokiej uprawy gleby przed siewem (z pogłebiaczem do 40cm), uprawiać marchew na redlinach lub podwyższonych zagonach – odpowiednia ochrona przedzbiorcza. 3.Choroby kapusty, kalafiora powodowane przez grzyby a)Zgorzel siewek kapustnych (Pythium, Fusarium, Phytophthora i Altenaria) Choroba występuje powszechnie w okresie produkcji rozsady.

Zgorzel siewek „czarna nóżka” powoduje zamieranie kiełków przed wschodami lub siewek po wschodach. Rośliny porażone w późniejszych fazach rozwojowych mogą przetrwać:

część podliścieniowa ulega zdrewnieniu, jest lekko przewężona. Największą szkodliwość choroba powoduje gdy: kiełkowanie nasion, wzrost siewek odbywa się bardzo powoli

siewki pikowane są zbyt głęboko do wilgotnego przelanego wodą podłoża. Objawy: atakowane są: dolne, najstarsze liście kapusty, kalafiora, na liściach pojawiają się: różnej wielkości, koncentryczne, ciemno zabarwione, otoczone żółtą obwódką plamy, na powierzchni plam tworzy się aksamitny, ciemnobrązowy nalot zarodników konidialnych tkanka zamiera, wykrusza się, powstają otwory b)Czerń krzyżowych (Alternarioza kapusty – Alternaria brassicae) Grzyb zimuje w resztkach pożniwnych roślin i w chwastach z rodzin krzyżowych. Pierwotnym źródłem infekcji są nasiona. Patogen przenosi się z wiatrem i wodą. Rozwojowi choroby sprzyja: temp.20-27’C i okres stałego zwilżenia roślin – co najmniej 5 dni, wilgotność powietrza 95-100% - utrzymuje się stale przez 18-20 godz. Profilaktyka i zwalczanie: wysiewać zdrowe i kompleksowo zaprawione nasiona zaprawami grzybobójczymi, w momencie wystąpienia pierwszych objawów choroby na dolnych liściach, opryskiwać, rośliny środkami, uprawiać warzywa przestrzegając zmianowania, palić lub głęboko przeorywać resztki pożniwne roślin krzyżowych i chwasty. c)Szara pleśń (Botrytis cinerea) Choroba ujawnia się w okresie przedzbiorczym lub podczas przechowywania. Objawy: na główkach kapusty, kalafiora pojawiają się: różnej wielkości, brązowe, wodniste plamy. Plamy pokrywają się: obfitym szaro-fioletowym nalotem zarodników konidialnych, porażone tkanki gniją. Rozwojowi choroby sprzyjają: Opady, wysoka wilgotność powietrza, temp. powietrza 18-20’C, uszkodzenia mechaniczne roślin. Zarodniki rozprzestrzeniają się z wiatrem i wodą. Patogen jest zdolny do wytwarzania etylenu przyspieszającego dojrzewanie roślin w przechowalniach.