Fizjologia układu oddechowego
Ruchy oddechowe
Wentylacja płuc zachodzi dzięki skurczom mięśni oddechowych, które rytmicznie zmieniają objętość klatki piersiowej i płuc, ściśle ją wypełniających.
W cyklu oddechowym wyróżnia się:
- fazę wdechu (powiększenie klatki piersiowej na skutek skurczu mięśni wdechowych, wzrasta objętość płuc)
- fazę wydechu (rozciągnięte w poprzedniej fazie elementy sprężyste klatki piersiowej i płuc wracają biernie do stanu wyjściowego)
Mięśnie oddechowe
Przepona
- główny mięsień oddechowy
- skurcz tego mięśnia pod wpływem nerwu przeponowego zwiększa wymiar górno-dolny i wielkość oraz kształt klatki piersiowej. Unosi także nieco dolne żebra, zwiększając poprzeczny wymiar klatki piersiowej
- ruchy przepony przy mieszanym torze oddychania, zapewniają ok. 70% zmian objętości płuc, a ruchy żeber pozostałe 30 %
Ruch żeber i mięśnie oddechowe
- zmiany wymiaru przednio-tylnego i poprzecznego klatki piersiowej zachodzą głównie na skutek ruchu żeber do przodu i do boku oraz przesunięcia mostka do przodu, w wyniku skurczu mięśni międzyżebrowych zewnętrznych, unerwianych przez 12 par nerwów międzyżebrowych
-wdechowe przesunięcia żeber:
I i II zwiększają wymiar przednio-tylny klatki piersiowej
III-VI zwiększają wymiar przednio-tylny i poprzeczny klatki piersiowej
VII-X zwiększają wymiar poprzeczny klatki piersiowej
- przy głębszym wdechu czynne są także mięśnie pochyłe i mostkowo-obojczykowo-sutkowe
Mięśnie oddechowe zapewniają wentylację płuc. W spoczynku jest to wynikiem skurczu przepony, zwiększającego objętość klatki piersiowej i w mniejszym stopniu skurczu mięśni międzyżebrowych, podnoszących dolne żebra w stosunku do górnych.
Dodatkowe zwiększenie klatki piersiowej, np. w czasie wysiłku zachodzi w wyniku skurczu dodatkowych mięśni oddechowych, takich jak:
- m. mostkowo-obojczykowo-sutkowy
- m. piersiowy mniejszy
- m. najszerszy grzbietu i inne
Dodatkowe mięśnie oddechowe są w warunkach spoczynkowych nieczynne, ale uaktywniają się, gdy objętość wdychanego powietrza przekracza 500 ml.
Wydech
Jest w zasadzie zjawiskiem biernym, polegającym na zmniejszeniu wszystkich wymiarów klatki piersiowej w wyniku biernego powrotu odkształconych podczas wdechu struktur sprężystych płuc i klatki piersiowej. Przyczyną jest ustanie aktywności mięśni wdechowych i działanie na klatkę piersiową siły ciężkości.
W drugiej (końcowej) fazie wydechu czynne są mięśnie międzyżebrowe wewnętrzne i skośne, przebiegające ku dołowi i tyłowi (tę fazę można uznać za akt czynny). Nasilone czynne wydechy obserwuje się zwłaszcza w czasie mówienia, śpiewu lub gry na instrumentach dętych.
Natężony wydech jest wspomagany przez specjalne mięśnie wydechowe:
- m. czworoboczny lędźwi
- m. biodrowo-żebrowy
- m. zębaty dolny
- m. tłoczni brzusznej
- m. zewnętrzny skośny
- m. prosty brzucha
- m. wewnętrzny skośny
- m. poprzeczny brzucha
Skurcze tych mięśni zmniejszają poprzeczny i pionowy wymiar klatki piersiowej. Dodatkowe mięśnie wydechowe, zwłaszcza mięśnie tłoczni brzusznej czynne są podczas kaszlu, kichania, wymiotów.
Zmiany ciśnienia wewnątrzopłucnowego i wewnątrzpęcherzykowego podczas cyklu oddechowego
- zmiany ciśnienia w płucach są wynikiem zachodzących cyklicznie zmian wielkości klatki piersiowej i płuc
Podczas wdechu ściany klatki piersiowej podlegają rozciągnięciu, co powoduje zwiększenie ujemnego ciśnienia wewnątrzopłucnowego (stanowi ono główną siłę rozciągającą płuca). Podczas wydechu płuca wykazują naturalną tendencję do biernego zapadania się (retrakcji), a pod koniec spokojnego wydechu ustala się stan równowagi pomiędzy działającymi odśrodkowo siłami elementów sprężystych klatki piersiowej i napięciem spoczynkowym mięśni wdechowych, a przeciwnie skierowanymi siłami retrakcji płuc.
Siłę odpowiedzialną za rozciąganie płuc stanowi ciśnienie transpulmonalne, czyli różnica pomiędzy ciśnieniem w pęcherzykach płucnych a ujemnym ciśnieniem w jamie opłucnowej.
Ciśnienie transtorakalne - różnica pomiędzy ciśnieniem atmosferycznym, a ciśnieniem wewnątrzopłucnowym. Stanowi ono siłę skierowaną dośrodkowo, pociągającą ściany klatki piersiowej w kierunku dośrodkowym.
Płuca płodu cechuje duża retrakcja, a pęcherzyki płucne są zapadnite. Pokonanie tak dużych sił retrakcji wymaga bardzo dużego ciśnienia transpulmonalnego, które wytwarza pierwszy głęboki wdech noworodka tuż po urodzeniu.
W czasie rozwoju niemowlęcia klatka piersiowa rośnie szybciej niż płuca, co prowadzi do powstania subatmosferycznego ciśnienia w jamie opłucnowej, które utrzymuje się ujemne przez całe życie, zarówno w fazie wdechowej jak i wydechowej ( wyjątek – natężony wydech, wtedy staje się ono dodatnie).
Po spokojnym wydechu, tuż przed następnym wdechem ciśnienie wewnątrzpęcherzykowe jest równe ciśnieniu atmosferycznemu. Ciśnienie wewnątrzopłucnowe utrzymuje się wówczas na poziomie ok. -5cm H2O (czyli ok. 5 cm poniżej atmosferycznego).
Spokojny wdech powoduje dalszą obniżkę ciśnienia wewnątrzopłucnowego (do -8cm H2O na szczycie wdechu), a to wzmaga ciśnienie transpulmonalne, warunkując rozciąganie płuc i spadek ciśnienia wewnątrzpęcherzykowego (do ok. -1cm H2O na szczycie wdechu). Ta różnica ciśnień pomiędzy otaczającą atmosferą a wnętrzem pęcherzyków (zwana ciśnieniem napędowym) warunkuje podczas wdechu napływ powietrza do pęcherzyków.
Zmiana wielkości klatki piersiowej o objętości płuc wywołuje zmiany ciśnień w pęcherzykach płucnych w stosunku do ciśnienia atmosferycznego, prowadząc podczas wdechu do biernego ruchu powietrza z otoczenia do płuc (ponieważ ciśnienie w pęcherzykach spada poniżej atmosferycznego), a przy wydechu do przesuwania gazu pęcherzykowego z płuc na zewnątrz (ponieważ ciśnienie w pęcherzykach przewyższa ciśnienie atmosferyczne).
Surfaktant
- czynnik powierzchniowy, tworzący monomolekularną warstwę fosfolipidów na powierzchni warstwy płynu zwilżającego pęcherzyki płucne
-wytwarzany przez pneumocyty II
-zmniejsza napięcie powierzchniowe pęcherzyków 20-30 krotnie
-zmniejsza siłę retrakcji i ciśnienie wewnątrzpęcherzykowe
-zwiększa podatność płuc na rozciąganie i zarazem zmniejsza wysiłek mięśni oddechowych
-pozwala na współistnienie pęcherzyków o zróżnicowanej średnicy i zapobiega wytwarzaniu gradientu ciśnień pomiędzy komunikującymi się ze sobą pęcherzykami różnej wielkości.
4. Podatność płuc.
Jest to stosunek przyrostu objętości do odpowiadającego mu wzrostu ciśnienia pociągającego płuca.
Elastacja – odwrotność podatności
Struktury o wysokiej elastacji (sztywności) wykazują małą podatność na rozciąganie i odwrotnie – obiekty o niskiej elastacji mają dużą podatność i łatwo dają się rozciągać
Podatność płuc wynosi średnio 1.24 l/cm H2O i waha się w przedziale od 0.08 do 0.33 l/cm H2O
Wyróżnia się podatność dynamiczną i statyczną
- podatność dynamiczną określa się mierząc zmiany (wzrost lub spadek) objętości płuc i odpowiadające im wartości ciśnienia wewnątrzopłucnowego w czasie od początku do końca wdechu lub od zakończenia wdechu do końca wydechu (podatność dynamiczna obrazuje opór sprężysty i niesprężysty)
-podatność statyczną płuc określa się mierząc kolejne objętości powietrza wdychanego (mierzone spirometrem) i odpowiadające im wartości ciśnienia wewnątrzopłucnowego po zatrzymanym wdechu (obrazuje opór sprężysty)
-podatność płuc wylicza się ze stosunku zmian objętości płuc do różnicy ciśnienia wewnątrzpęcherzykowego i wewnątrzopłucnowego.
Podatność płuc zmniejsza się z wiekiem, przy zmianie pozycji ciała z pionowej na poziomą, podczas płytkiego i szybkiego oddychania, u osób nieprzytomnych, w stanie znieczulenia ogólnego, przy ograniczeniu ruchów klatki piersiowej lub w takich stanach chorobowych jak niedodma, nacieki zapalne lub nowotworowe. Zwiększona podatność występuje przy rozedmie.
Opory sprężyste i niesprężyste płuc
Płuca wykazują stałą skłonność do biernego zapadania się pod wpływem sił retrakcji, do których zalicza się (opór sprężysty):
-siły napięcia powierzchniowego pęcherzyków – ok. 70 % oporów sprężystych
-ciśnienie skoku sprężystego zrębu łącznotkankowego płuc (sprężystość ścian klatki piersiowej) – ok. 30 % oporów sprężystych.
Przy małej objętości płuc opór sprężysty jest niewielki ale wzrasta w miarę rozciągania płuc.
Opór niesprężysty pojawia się podczas przepływu gazu w drogach oddechowych ( z atmosfery do pęcherzyków płucnych podczas wdechu i odwrotnie podczas wydechu). Wielkość oporu niesprężystego zależy od promienia dróg oddechowych. Im mniejszy promień tym większy opór.
Opór dróg oddechowych – rozkład oporu w obrębie drzewa oskrzelowego
W kolejnych generacjach oskrzeli powiększa się całkowita powierzchnia przekroju drzewa oskrzelowego, dlatego na poziomie kolejnych generacji oskrzela obniża się ciśnienie napędowe (zmiany ciśnień w drogach oddechowych podczas wdechu i wydechu), niezbędne do pokonania oporu przepływu powietrza.
Drzewo tchawiczo-oskrzelowe wykazuje właściwości, które zmniejszają ciśnienie napędowe, konieczne do przesuwania powietrza w drogach oddechowych:
-każde oskrzele po podziale ma mniejszą średnicę i długość
-z każdym podziałem oskrzeli przepływ zmniejsza się o połowę
-w tchawicy i oskrzelach głównych przepływ powietrza jest najszybszy i zwykle burzliwy
Przepływ powietrza przez drzewo oskrzelowe jest pośredni – pomiędzy burzliwym w tchawicy a warstwowym (laminarnym) w małych oskrzelikach.
Całkowity opór w drogach oddechowych pochodzi w ok. 85 % z przepływu powietrza przez górne drogi oddechowe ( tj. tchawicę i 4-10 pierwszych generacji drzewa oskrzelowego). Natomiast na wszystkie dalsze generacje oskrzeli przypada 15 % tego oporu).
Wartości normy gazów oddechowych panujących we krwi tętniczej, żylnej oraz w powietrzu pęcherzykowym.
Krew tętnicza
O2 75-100 mm Hg
CO2 32-45 mm Hg
Krew żylna
O2 35-40 mm Hg
CO2 45 mm Hg
Pęcherzyki płucne
O2 100 mm Hg
CO2 40 mm Hg