LEKI MOCZOPĘDNE

-w leczeniu obrzęków np płuc

-w zatruciach - eliminacja trucizm

-↑ wydalanie wody i jonów z przestrzeni środnaczyniowej

-następuje hipowolemia, co powoduje ↑ wydzielania aldosterony - osłabia działanie leków moczopędnych p/↑ stężenia Na+

-przy podawaniu leków moczopędnych należy zwrócić uwagę na podawanie glikozydów nasercowych, bo ↓K+ nasila ich toksyczne działanie

Leki moczopędne wpływają na procesy nerkowe:

-↑ przesączenia

-hamowanie hormonów na wpływających na procesy wchłaniania

-hamowanie wchłaniania składników moczu pierwotnego

Mannitol:

-środek osmotyczny

-wchłaniany zwrotnie, powoduje ↑ ciśnienia osmotycznego

-utrudnia wchłanianie zwrotne Na+ i wody

Wpływ na pozanerkowe czynniki wpływające na wydalanie moczu:

-hydremia (↓ ciśnienia onkotycznego białek, ↑ przesączania)

-przyspieszenie przemiany materii (hormony gruczołu tarczowego)

-pobudzenie układu krążenia (glikozydy nasercowe, polepszenie ukrwienia nerek)

Podział:

1) Leki moczopędne działające na kanalik bliższy:

-sulfonamidy hamujące aktywnośc anhydrazy (dehydratazy) węglanowej (acetozolamid, etokszoolamid, diklofenamid, brinzolamid, dorzolamid, metazolamid) - SA - BADMDE

2) Pętlowe leki moczopędne:

a) pochodne sulfonamidów (furosemid, bunetanid, piretanid) SA - FBP

b) pochodne sulfonylo mocznika (torasemid) SM - TS

c) pochodne kwasu fenoksyoctowego (kwas etakrynowy)

3) Leki moczopędne działające na korowy odcinek kanalika dalszego (tiazydy)

a) tiazydy (hydrochlortiazyd, bendroflumetiazyd, metyklotiazyd, hydroflumetiazyd, trichlormetiazyd, politiazyd) TZ HC HF BF MK P

b) leki moczopędne o działaniu podonym do tiazydów (chlortalidon, klopamid, indapamid) CH K I

4. Leki moczopędne działające na kanaliki zbiorcze (oszczedzające potas):

a) działające antagonistycznie do aldosteronu (spironolaktony)

b) działające niezaleznie od aldosteronu (triamteren, amilorid) 3AMTEREN, AMILORD

5. Ksantynowe leki moczopędne

6. Leki moczopędne o działaniu osmotycznym

7. Roślinne leki moczopędne

Najczęściej stosowane to: pętlowe, tiazydy i leki oszczędzające potas. Inhibitory anhydrazy (dehydratazy węglanowej mają zastosowanie w leczeniu astmy.

Leki moczopędne działające na kanalik bliższy:

-sulfonamidy hamujące aktywnośc anhydrazy

-anhydraza węglanowa ma aktywnośc anhydrazową (silniejszą od estrazowej) - powoduje syntezę H2CO3 z CO2 i H2O, posiada również aktywność estrazową rozkładająca H2CO3 do CO2 i H2O

-występuje w rąbku szczoteczkowym nabłonka kanalików nerkowych

-bierze udział w utrzymaniu stałego pH i tkankach i płynach ustrojowych

-ma znaczenie w przenoszeniu CO2 do płuc

-w nerkach wpływa na utrzymanie rezerwy zasadowej

-wchłanianie zwrotne węglanów z moczu pierwotnego : w nerkach H2CO3 rozkładany jest do H+ i HCO3-, H+ dyfunduje do światła kanalików nerkowych gdzie wymieniany jest na Na+, Na+ łączy się z węglanami i przedostaje do krwiobiegu

-anhydraza hamowana jest p/brak H+ - powoduje to wydalanie z moczem wodorowęglanów i fosforanów wraz z dużą ilością wody - ↓ rezerwy zasadowej krwi

-długotrwałe stosowanie inihibitorów anhydrazy powoduje kwasice - osłabia ich moczopędne działanie, nie powoduje to utraty Cl- z moczem

-aktywność anhydrazy węglanowej hamuje wiele jonów - CN-, HS-, CNO-, SCN-, Cu2+

-w lecznictwie używa się sulfonamidy z grupą NH2 - hamują aktywność anhydrazową jak i esterazową

-hamują wydzielanie płynu śródgałkowego, płynu mózgowo-rdzeniowego, soku trzustkowego, łez, śliny, ↓ zawartość NaHCO3 w tych płynach

-↓ HCl w żołądku

- w leczeniu jaskry i padaczki

Acetozolamid:

-silny inhibitor anhydrazy

-powoduje wydalenie soli Na+ i K+, fosforanów i weglanów

-podawany doustnie

-↓wydzielanie płynu śródgałkowego

-↓ciśnienie w gałce ocznej i ciśnienie śródczaszkowe

-wydalany z moczem w postaci niezmienionej

-w leczeniu obrzęków

-przewlekłej niewydolności krążenia, jaskrze, padaczce

-p/wskazania: w kwasicy, chorobie Addisona, hiponatriemii, hipokaliemii, niewydolności nadnerczy

Działania niepożądane: zawroty i bóle głowy, znużenie, senność, kwasica metaboliczna, hipokaliemia, hipokalcemia, uczulenie, zaburzenia czynności przewodu pokarmowego, trombocytopenia, agranulocytoza

Etokszolamid:

-2 krotnie silniejszy niż acetozolamid

Diklofenamid:

-rzadziej powoduje kwasice bo ↑ wydalanie chloru

-w leczeniu jaskry

-nie w chorobach płuc z ciężką niewydolnością oddychania

Brinzolamid:

-miejscowo, wchłania się z spojówki oka

-w leczeniu jaskry

-hamuje aktywność enzymu w ciałku rzeskowym

-↓ wydzielanie płynu śródocznego

Dorzolamid:

-podobnie jak acetozolamid

-w leczeniu jaskry z otwartym kontem przesączenia

Metazolamid:

-wolniej, silniej i dłużej niż acetozolamid

-stosowany w leczeniu jaskry w przypadkach opornych na acetolzolamid

-może powodować zaburzenia elektrolitowe

Pętlowe leki moczopędne:

-działają na wstępujący odcinek pętli Henlego - hamują aktywność przenośnika Na+ - K+ -2Cl-

-dzięki temu w pętli Henlego następują wchłanianie zwrotne Na+, K+, Cl- przy braku wchłaniania wody

-zahamowanie przenośnika powoduje hamowanie wchłaniania jonów Mg2+ i Ca2+

-wszystkie mają ten sam mechanizm działania

-nie wykazują działania moczopędnego jeżeli przesączanie kłębuszkowe jest mniejsze niż 5ml/min

-leczenie obrzeku płuc, zatruciach

Pętlowe sulfonamidy:

Furosemid:

-silny, krótkotrwały

-99% wiązania się z białkami krwi

-metabolizowany w wątrobie do pochodnych glukuronowych

-przenika do mleka matek karmiących piersią

-działa hipotensyjnie i hiperglikemicznie

-nasila działanie ASA

-osłabia działanie amin katecholowych

-wzmaga toksyczność glikozydów nasercowych

-stosowany w obrzęku płuc i mózgu, obrzękach pochodzenia krążeniowego , wątrobowego i nerkowego, obrzekach w ciąży oraz hiperkalcemicznych, zatruciach w celu wymuszenia diurezy

-p/wskazania - niewydolność nerek z bezmoczem, śpiączka wątrobowa, niewydolnośćnadnerczy, ciąża, karmienie piersią

-działania niepożądane: zaburzenia żołądkowo-jelitowe, uszkodzenie słuchu, zaburzenia elektrolitowe (hipokaliemia, hipochloremia), hipoglikemia, uczulenia, zaburzenie równowagi kwasowo-zasadowej

Bumetanid:

-podobny do furosemidu - 40 razy silniejszy

-w leczeniu nadciśnienia

-95% wiązania z białkami

-podobne działania nieporządane i interakcje jak furosemid

Piretanid:

-podobny do furosemidu

-działania niepożądane jak tiazydowe leki moczopędne

-może powodować utrudnienia w oddawaniu moczu - nie w przeroście gruczołu krokowego

Pochodne sulfonylomocznika:

Torasemid:

-działa podobnie do furosemidu, 3 razy silniej

-80% wiązania się z białkami

-interakcje i działanie nieporządane jak furosemid

Pochodne kwasu fenoksyoctowego:

Kwas etakrynowy:

-silny

-podobne działanie do furosemidu

-95% kumulacji

-w leczeniu obrzęków na tle niewydolności krążenia, markskość wątroby z opuchlizną brzuszną, obrzęk płuc

-potęguje działanie glikozydów nasercowych, związków Li, pochodnych kumaryny

-działania niepożądane: bóle głowy, zaburzenia elektrolitowe, hipowolemia, uszkodzenie słuchu, nieodwracalne zaburzenia przewodu pokarmowego, rzadziej agranulocytoza, trombocytopenia, żółtaczka

Tiazydy (leki działające na korowy odcinek kanalika dalszego)

-w kanaliku dalszym następuje wchłanianie chlorku sodu, bez wchłaniania wody - proces ten to rozcieńczenie moczu, bo w pramoczu wchłaniane są związki osmotycznie czynne (NaCl)

-wchłanianie Na+ i Cl- odbywa się za pomocą przenośnika (symportera), ułatwia wnikanie tych jonów do komórek nefronu

-brak genu wytwarzającego symporter powoduje chorobe Gitelmana - alkaloza hipokaliemiczna

-czynność symportera hamowana jest p/tiazydy, przyłączają się one w miejscu wiązania Na+ i Cl+ w symporterze co powoduje hamowanie wchłaniania NaCl

-hamują również zwrotne wchłanienie K+, ↓ objętość krwi krążącej (hipowolemia), ↓ K+ (hipokaliemia), ↓ Na+ (hiponatriemia)

-↓ wydalania Ca2+ przy dłuższym stosowaniu (hiperkalcemia)

-↑ aldosteronu

-↑ wymiana Na+ na K+

-hamują wydalanie kwasu moczowego i Ca2+

-duże dawki hamują anhydrazę węglanową i powodują wydalanie wodorowęglanów

-↑ stężenie glukozy (cukrzyca tiazydowa)

-działają hipotensyjnie (↓objętości wyrzutowej serca), ↓ oporu naczyniowego

Zastosowanie tiazydów:

-leczenie obrzeków

-w niewydolności krążenia

-w leczeniu łagodnego nadciśnienia

-w leczeniu obrzęków w marskości watroby

-w leczeniu moczówki prostej - mają działanie antydiuretyczne, ↓pragnienia, ↓stężenia Na+ w osoczu

P/wskazania:

-ostra niewydolność nerek z bezmoczem

-śpiączka wątrobowa

-ostra niewydolność nadnerczy

Interakcje:

-nasilają działanie glikozydów

-nasilają działanie leków hipotensyjnych

-hamują działanie amin katecholowych

-↓ hipoglikemiczne działanie doustnych leków p/cukrzycowych

-nasilają działanie leków miorelaksacyjnych

Działania niepożądane:

-↓siły mięśniowej

-hiperglikemia

-osłabienie

-senność

-rzadziej uszkodzenia układu krwiotwórczego i wątroby

Hydrochlortiazyd:

-najczęściej stosowany lek tiazydowy

-działa moczopędnie i przeciwnadciśnieniowo

-przechodzi p/łożysko i do mleka matki

-↑wydalanie Na+, moczu, Cl-, K+, Mg2+, H+ i PO42-

-↑resorpcję wapnia w cewkach - ↓ jego wydalanie

-↓ wydalanie kwasu moczowego

-↓ciśnienie krwi i tolerancję glukozy

-p/wskazania: ostra niewydolność nerek, śpiączka wątrobowa, zaburzenia elektrolitowe, przedawkowanie glikozydów, ciąża, karmienie piersią, cukrzyca, dna moczanowa, bezmocz

-działania niepożądane: hipokaliemie, hiponatremia, zasadowica, hiperglikenia, dna moczanowa, zaburzenia łaknienia, nudności, wymioty, alergiczne reakcje skó®ne, uczulenia na światło, ↓ siły mięśniowej, zawroty i bóle głowy, zapalenie trzustki, żółtaczka

-interakcje: nasila działanie leków ↓ ciśnienie

Leki moczopędne o działaniu podobnym do tiazydów:

-również przyłączają się do symportera Na+, Cl-

-hamują wychwyt zwrotny NaCl

Chlortalidon:

-działa saluretycznie

-↑wydalanie z moczem Na+, K+, Cl-

-słabe działanie hipotensyjne

-↓ działanie leków p/zakrzepowych

-wskazania: leczenie obrzeków, niewydolności krążenia pochodzenia sercowego, w obrzękach pochodzenia nerkowego, na tle marskości wątroby, w jaskrze, w leczeniu zatrucia ciążowego

-p/wskazania: miażdżyca naczyń mózgowych i wieńcowych oraz niewydolność nerek

-działania niepożądane: zburzenia czynności przewodu pokarmowego, widzenia, elektrolitowe, uszkodzenia wątroby, nasilenie objawów cukrzycy, wrażliwość na glikozydy nasercowe

Klopamid:

-↑wydalanie Na+ i Cl-, troche K+

-może być stosowany z glikozydami nasercowymi

-w leczeniu obrzeków na tle niewydolności krążenia oraz marskości wątroby

-p/wskazania: ciężkie uszkodzenie nerek, zapalenie kłębuszków nerkowych

-działanie niepożądane jak chlortalidon

Indapamid:

-jak hydrochlortiazyd

-działa hipotensyjnie - hamuje transport Ca2+ w mięśniach gładkich

-leczenie nadciśnienia i obrzękach w niewydolności serca

Leki oszczedzające potas - działające na kanaliki zbiorcze

-w kanalikach zbiorczych następuje zagęszczenie moczu, wydzielanie do moczu K+ oraz wchłanianie Na+

-leki te hamują wchłanianie Na+ oraz wydzielanie do moczu K+

-w kanaliku zbiorczym wydalanie do moczu jonów K+ i wchłanianie Na+ zależy od aldosteronu

-wyróżniamy leki działające pośrednio p/hamowanie aldosteronu i leki działające bezpośrednio na proces wchłaniania w kanalikach

-spironolaktony i aminopterydyny - słabe działanie moczopędne, powodują hiperkaliemie oraz kwasice

Leki moczopędne działające antagonistycznie do aldosteronu:

Spironolakton:

-spironolaktony mają budowę podobną do mineralokortykosteroidów

-↑wydalanie Na+, ↓ wydalanie K+

-hiperkaliemia

-słabe działanie hipotensyjne

-↓ działania glikozydów nasercowych

-nasila działanie tiazydów, hamuje działanie pochodnych dikumarolu, ↓ toksyczność indometacyny

-w leczeniu giperaldosteronizmu, obrzęków

-p/wskazany w niewydolności nerek i chorobach wątroby

-działania niepożądane: bóle głowy, niezborność ruchów, zaburzenia przewodu pokarmowego, miesiączkowania, ginekomastia po długim stosowaniu, niewydolność wątroby, wysypka, zaburzenia elektrolitowe

Kanrenon:

-działa jak spironolakton

-jest substancją mikrokrystaliczną

Eplerenon:

-większe powinowactwo do receptorów aldosteronu niż spironolakton

-nie wpływa na receptory: androgenowe, progesteronowe i GKS

-zapobiega wymianie Na+ na K+ jak spironolakton

-↑ wydalanie Na+ i działa hipotensyjnie

-↑ stężenia reniny

-↓ wydzielania aldosteronu

-może powodować hiperkaliemie

-działnia niepożądane jak po spironolaktonie

Leki moczopędne działające niezależnie od aldosteronu

Triamteren i amilorid

-↓ w kanaliku dalszym oraz kanalikach zbiorczych przepuszczalność błony komórkowej dla Na+, co uniemożliwia wymienę na potas, nie prowadzi do utraty potasu

-w celu zapobiegania niedoboru potasu, dlatego stosowane są z tiazydami

Ksantynowe leki moczopędne

-Kofeina (trimetyloksantyna) oraz teofilina, teobromina (dimetyloksantyny) oraz aminofilina

-↓przesączanie w kłebuszkach nerkowych oraz ukrwienie rdzenia nerki

-szybsze usuwanie elektrolitów z rdzenia nerki

-↑ wydalanie moczu

Leki moczopędne działające osmotycznie

Sole sodowe i potasowe kwasów nieorganicznych i organicznych

-NaCl, KCl, Na2SO4

-NaCl i KCl powodują krótkotrwały wzrost ciśnienia osmotycznego, odciągają wodę z tkanek do krwi, powodują hydremie, powoduje to ↑ wydalanie moczu

-octan sodu, octan potasu, mleczan sodu - też powodują hydremię, wywołują alkalizację krwi i moczu

-alkalizujące działa również Na3PO4, K3PO4

-CaCl2, NH4Cl działają zakwaszająco

Węglowodany i inne związki organiczne

-moczopędne działanie p/wywołanie hydremii powodują izoosmotyczne i hipertoniczne rry glukozy i fruktozy

-alkohole wodorotlenowe węglowodanów - ksyloza, mannitol, sorbitol

-mocznik

Roślinne leki moczopędne

-słabe działanie moczopędne -ziele połonicznika -ziele skrzypu

-liść brzozy -korzeń lubczyka -liść mącznicy

-preparat - urosan

Leki blokujące kanały wapniowe

Transport jonów wapniowych p/błonę komórkową

-Ca2+ to przekaźnik pierwszego rzędu dla neurohormonów, II rzędu dla hormonów

-zwiększenie stężenia Ca2+ jest niezbędne w komórkach które w czasie pobudzenia ulegają depolaryzacji - komórki mięśnia sercowego, układu bodźcotwórczego, mięśni gładkich naczyń

-wnikają one do wnętrza komórki za pomocą kanałów wapniowych, niezależnych od potencjału błonowego

-w komórkach które nie ulegają depolaryzacji - mięśnie gładkie naczyń, wątroba, ↑Ca2+ niezbędne jest do pobudzenia procesów biochemicznych

Podział leków blokujących kanały wpaniowe

-wszystkie blokują kanały wapniowe typu L, nie wpływają na T i N

-uwzględnia się 3 kryteria: wybiórczość blokowania kanałów Ca2+, budowę chemiczną, zastosowanie kliniczne

Wyróżniamy:

1) Leki blokujące wybiórczo powolne (L) kanały wapniowe:

a) pochodne difenyloalkiloaminy (grupa warepamilu) - warepamil, gallopamil, anipamil

DFAA - WAR GALL ANI

b) pochodne 1,4-dihydropirydyny (grupa nifedypiny) - nifedypina, amlodipina, felodipina, isradipina, nikardipina, nisoldipina, nitrendipina, lacidipina, nimdipina

1,4-DHP - Nif Nim Nit Nis Nikar Felo Amro Laci Isra

c) pochodne benzotiazepiny (grupa diltiazemu) - diltiazem

BTA - Dil

2) Leki blokujące niewybiórczo powolne (L) kanały wapniowe:

a) pochodne difenylopiperazyny (grupa flunarizyny) - flunarizyna, cinnarizyna, lidoflazyna

DFP - Fluna Cinna Lido

b) pochodne difenyloalkiloamin (grupa prenylaminy) - prenylamina

c) inne perheksylina, bepridil, melsidomina

Podział kliniczny:

1) antagoniści kanałów Ca2+ działający na układ bodźcoprzewodzący serca, mięsień sercowy i naczynia krwionośne (grupa warepamilu i diltiazemu) WAR DIL

2) antagoniści kanałów Ca2+ działające głównie na naczynia krwionośne (grupa nifedypiny)

3) antagoniści kanałów Ca2+ działający na obwodowe naczynia krwionośne (grupa flunarizyny)

4) antagoniści kanałów Ca2+ o zróżnicowanym działąniu (perheksylina, molsidomina, bepridil)

Mechanizm leków blokujących kanały Ca2+:

-łączą się z podjednostką α, ↓częstotliwość otwierania się kanałów, ↓ dopływ Ca2+ do cytoplazmy komórek

-grupa warepamilu i diltiazemu łączą się tylko z kanałami L, grupa nifedypiny z kanałami w stanie inaktywacji

-warepamil i diltiazem stosowane są w chorobach serca - zwalniają pobudliwość komórek węzła zatokowego, zwalniają rytm zatokowy, hamują przewodnictwo w węźle przedsionkowo-komorowym, ↓ kurczliwość mięśnia sercowego, rozkurczają naczynia

-na ogół leki te mają dużą lipofilność i mogą przenikać do OUN - działanie ośrodkowe

-EDCF - endothelium derived constricting factor - silnie kurczy naczynia p/pobudzenie kanałów Ca2+

-leki mogą hamować czynność fosfodiesterazy

Pochodne difenyloalkiloaminy

Warepamil

-blokuje powolne kanały L

-p/arytmiczny

-hipotensyjny

-podany dożylnie hamuje czynność węzła zatokowo-przedsionkowego i przedsionkowo-komorowego

-w leczeniu tachykardii nadkomorowej

-rozszerza naczynia

Gallopamil

-podobny do warepamilu

-w leczeniu arytmii nadkomorowej

Anipamil

-podobny do warepamilu

Pochodne 1,4-dihydropirydyny

-p/działanie na kanały wapniowe typu L w błonie komórkowej wpływają rozkurczająco na naczynia, silniej na mniejsze naczynia niż większe

-działają obwodowo bo nie przenikają p/barierę krew-mózg

-aktywują układ RAA

-hamują przerost lewej komoru

-hamują agregację płytek krwi i gromadzenie się lipidów, p/miażdżycowo

-hamują czynność skurczową macicy

-stosowane w nadciśnieniu, niewydolności wieńcowej, napadowych skurczach naczyń

-niekorzystne działania to bóle głowy, zaczerwienienie skóry, obrzęki, zaburzenia przewodu pokarmowego

Nifedypina

-blokuje kanały wapniowe w naczyniach krwionośnych, także wieńcowych

-nie wpływa na kurczliwość serca

-następuje po podaniu pobudzenie układu współczulnego - przyspieszenie pracy serca, ↑ zapotrzebowania na tlen - są to odruchy wyrównawcze, zaleca się zaczynać leczenie od małych dawek

-wskazania - nadciśnienie, dusznica bolesna, napadowa Prinzmetala

-działania niepożądane - zaczerwienienie twarzy, uczucie gorąca, bóle głowy, obrzeki nóg, tachykardia, ginekomastia, hiperplazja

-interakcje: ↓ kumulację glikozydów nasercowych, nasila także działanie leków p/HIS, ranitydyny i cimetidyny

Amlodipina

-działa na naczynia krwionośne

-nie wpływa na kurczliwość serca

- dusznica bolesna, napadowa Prinzmetala

-może być stosowana z βblokerami i lekami moczopędnymi

Felodipina

-podobna do nifedipiny

-duże powinowactwo do naczyń, działa troche kardiodepresyjnie

-działania niepożądane jak przy nifedipinie

Isradipina:

-duże powinowactwo do naczyń, działa troche kardiodepresyjnie

-może przenikać do OUN bo jest lipofilna, ułatwia tam krążenie

-działanie p/miażdżycowe

Nikardipina:

-rozszerza obwodowe i wieńcowe naczynia

- działa troche kardiodepresyjnie

-dusznica bolesna, zaburzenia krążenia obwodowego (Raynauda)

-działania niepożądane jak przy nifedipinie

Nisoldipina:

-działa na naczynia krwionośne

-nie wpływa na kurczliwość serca

-w leczeniu dusznicy bolesnej i nadciśnienia

-może być łączona z βblokerami i moczopędnymi

-działania niepożądane jak przy nifedipinie

Nitrendipina:

-jak nifedypina tylko działa dłużej

-dobrze tolerowana p/osoby starsze

-może ↑ stężenie glikozydów kardenolidowych

Lacidipina:

-przedłużone działanie hipotensyjne bo tkanki bogate w lipidy zapewniają dłuższe oddziaływanie na receptory

-działa na naczynia krwionośne

-ma słabsze działanie diuretyczne, zwiększa wydzielanie Na+

-mniejsze działania niepożądane jak przy nifedypininie

Nimodipina:

-lipofilowa, przenika p/bariere krew-mózg

-w zaburzeniach krążenia mózgowego spowodowanych wylewem podpajęczynówkowym

-działa krótko hipotensyjnie

-nie działa na serce

Pochodne benzotiazepiny

Diltiazem

-działa podobnie do warepamilu

-krótkotrwałe działanie hipotensyjne

-jako lek p/arytmiczny

Leki blokujące niewybiórczo powolne kanały wapniowe

Pochodne difenylopiperazyny

Flunarizyna

-dobrze rozpusczalna w lipidach - dobrze przenika do OUN

-zwiększa ukrwienie w niektórych obszarach naczyniowych

-nie wpływa istotnie na ciśnienie - nie w leczeniu nadciśnienia

Cinnarizyna

-nie wpływa istotnie na ciśnienie

-zwiększa ukrwienie obwodowe w niektórych obszarach naczyniowych

--w zaburzeniach krążenia mózgowego

Lidoflazyna

-może zwiększać ukrwienie mięśnia sercowego

-leczenie dusznicy bolesnej z tego powodu

-nie wpływa istotnie na ciśnienie - nie w leczeniu nadciśnienia

Pochodne difenyloalkiloamin

Prenylamina

-zwalnai czynnośc serca

-wydłuża przewodzenie przedsionkowo-komorowe

-hamuje czynność układu współczulnego

-troche obniża ciśnienie krwi, nie jest stosowana w leczeniu nadciśnienia

Inne leki niewybiórczo blokujące kanały wapniowe

Perheksylina:

-troche rozszerza naczynia krwionośne

-słabo moczopędnie

-zwiększa ukrwienie mięśnia sercowego

Molsidomina:

-słabo działa hipotensyjnie

-zwiększa ukrwienie mięśnia sercowego

Bepridyl

-zmniejsza napływ Na+ do komórki w czasie depolaryzacji

-↓ pobudliwość mięśnia sercowego

-w celu zwiększenie ukrwienia mięśnia sercowego