LEKI MOCZOPĘDNE

LEKI MOCZOPĘDNE

DIURETICA



Leki modyfikujące transport

kanalikowy



Leki zwiększające ciśnienie

osmotyczne filtratu – diuretyki
osmotyczne



Leki zwiększające przepływ nerkowy -

metyloksantyny

LEKI MOCZOPĘDNE

Leki zwiększające wydalanie moczu.

Mechanizmy działania:

•

hamowanie zwrotnego wchłaniania jonów sodu, co

doprowadza do istotnego ograniczenia zwrotnego

wchłaniania wody (

zwiększenie wydalania wody,

sodu oraz innych elektrolitów

) – diuretyki

pętlowe, tiazydowe, oszczędzające potas,

inhibitory anhydrazy węglanowej  leki

modyfikujące transport kanalikowy

(skuteczne tylko

wtedy gdy wystarczająca jest ilość przesączu !!!!!)

•

zwiększenie ciśnienia osmotycznego filtratu

-diuretyki osmotyczne

•

zwiększenie przepływu nerkowego - metyloksantyny

LEKI MOCZOPĘDNE

Efekt działania:

•

zmniejszanie objętości płynu

śródtkankowego

•

zmniejszanie objętości krwi

WSKAZANIA



Przewlekła zastoinowa niewydolność serca



Ostra lewokomorowa niewydolność serca



Niewyrównana marskość wątroby



Choroby układu moczowego

zespół nerczycowy

* przewlekła niewydolność nerek
* ostra niewydolność nerek



Zatrucie ciążowe



Obrzęk mózgu



Uogólnione i ograniczone obrzęki



Jaskra (

inhibitory anhydrazy węglanowej

)



Nadciśnienie tętnicze



Moczówka prosta (

tiazydy

)



Hipokalcemia i hiperkalcyuria

(tiazydy

)

PRZECIWWSKAZANIA

        Stany odwodnienia organizmu i kacheksja
        Wstrząs (hypowolemia)
        Śpiączka wątrobowa
        Ostry bezmocz nerkowy (mechaniczny)
        Stany zakrzepowe

(nie stosować diuretyków

pętlowych)

 Cukrzyca

(unikać stosowania tiazydów)

 Dna

(stosować diuretyki + allopurinol)

 Hiperkaliemia

(nie stosować diuretyków

oszczędzających potas)

 Hiperkalcemia

(nie stosować tiazydów)

 Kwasica metaboliczna

(nie stosować inhibitorów

anhydrazy węglanowej)

LEKI MOCZOPĘDNE

MODYFIKUJĄCE TRANSPORT

KANALIKOWY

O wysokiej efektywności (do 25-30%) – diuretyki

pętlowe



Pochodne sulfonamidowe:

furosemid, bumetanid



Pochodne kwasu fenoksyoctowego:

kwas etakrynowy

O umiarkowanej efektywności (do 15%) – diuretyki

korowego odcinka pętli nefronu



Tiazydy:

chlorotiazyd, hydrochlorotiazyd



Związki tiazydopodobne:

indapamid, chlortalidon

O miernej lub śladowej efektywności (<5%)



Oszczędzające potas:

spironolakton, triamteren,

amilorid



Inhibitory anhydrazy węglanowej:

acetazolamid

PODZIAŁ LEKÓW MOCZOPĘDNYCH

MODYFIKUJĄCYCH TRANSPORT

KANALIKOWY W ZALEŻNOŚCI OD WPŁYWU

NA JONY POTASU

LEKI MOCZOPĘDNE NIEOSZCZĘDZAJĄCE

POTASU:



Diuretyki pętlowe



Tiazydy i tiazydopodobne



Inhibitory anhydrazy węglanowej

LEKI MOCZOPĘDNE OSZCZĘDZAJĄCE

POTAS:



Spironolakton, triamteren i amylorid

DIURETYKI PĘTLOWE

Najsilniejsze diuretyki

Furosemid

Bumetanid

Kwas etakrynowy

Mechanizm działania:

•

Hamowanie zwrotnego wchłaniania jonów Na, Cl

w części grubej ramienia wstępującego pętli

Henlego.

•

Upośledza to funkcje przeciwprądowego

wzmacniacza

w części rdzennej nerki.

(fizjologicznie: część gruba ramienia wstępującego

jest nieprzepuszczalna dla wody, aktywnej
resorbcji zwrotnej podlegają tu jony: Na, Cl, K).

• wzrost ilości jonów

Na, Cl i K

w filtracie w

części wstępującej pętli Henlego

•

istotne zahamowanie resorbcji zwrotnej wody w

odcinku zstępującym oraz kanaliku zbiorczym

•

nasilenie wymiany Na/K w odcinku dalszym

kanalika dalszego (reakcja aldosteronozależna)

•

dalsza utrata jonu potasowego

•

zahamowanie wydalania kwasu moczowego

•

wzrost wydalania jonów Ca i Mg

•

skłonność do alkalozy metabolicznej

(zatrzymanie w organizmie wodorowęglanów)

•

rozszerzenie naczyń

Furosemid

•

Działa silnie i szybko ale stosunkowo krótko (3-

5 h).

•

Bardzo dobrze wchłania sie z p.pok.

•

Stosowany

doustnie

(działa po 30 min.) lub

dożylnie

(po 10 min.).

•

Przy dłuższym stosowaniu wskazana kontrola

elektrolitów.

Wskazania:

- Obrzęki (szczególnie o ostrym przebiegu)

- Nadciśnienie (gównie u ludzi)

Hiperkalcemia

Diureza wymuszona

FUROSEMID

Działania niepożądane:

•

hypokaliemia

(wzrost ryzyka zatrucia glikozydami nasercowymi)

•

odwodnienie

•

hypotensja

•

hypokalcemia

•

alkaloza metaboliczna

•

ototoksyczność (

nie stosować równocześnie z

innymi lekami ototoksycznymi np. aminoglikozydami)

TIAZYDY I TIAZYDOPODOBNE

Tiazydy

•

chlorotiazyd

•

hydrochlorotiazyd

•

bendroflumetiazyd (bendrofluazyd)

Tiazydopodobne

•

chlortalidon

•

indapamid

TIAZYDY I TIAZYDOPODOBNE

Umiarkowane diuretyki

Mechanizm działania:

•

hamowanie zwrotnego wchłaniania jonów Na,

Cl w bliższej części kanalika dalszego

•

wzrost ilości Na, Cl w filtracie

•

nasilenie wymiany Na/K w odcinku dalszym

kanalika dalszego (reakcja aldosteronozależna)

– utrata jonu K

•

zahamowanie wydalania kwasu moczowego i

jonów Ca

•

wzrost wydalania jonów Mg

•

skłonność do alkalozy metabolicznej

•

tendencje do hiperglikemii (spadek uwalniania

insuliny)

•

rozszerzanie naczyń

TIAZYDY I TIAZYDOPODOBNE

• Dobrze wchłaniają się z p.pok.

•

Tiazydy działają ok. 8-12 h (max. działania 4-6 h),
tiazydopodobne – ok. 48 h

•

Stosowane p.o., i.v., i.m.

Wskazania

•

obrzęki (różnego pochodzenia)

•

nadciśnienie (głównie u ludzi)

•

moczówka prosta

(efekt paradoksalny)

•

u psów- zapobiegają tworzeniu kamieni
szczawianowych przez obniżanie wydalania wapnia

•

u świń - przy obrzęku jelit, zatruciu solą

TIAZYDY I TIAZYDOPODOBNE

Objawy niepożądane:

•

hipokaliemia (

wzrost ryzyka

zatrucia glikozydami nasercowymi

)

•

niedobór Mg

•

hiperkalcemia

•

alkaloza metaboliczna

•

hiperglikemia (

zaostrzenie

cukrzycy

)

•

odwodnienie

INHIBITORY ANHYDRAZY

WĘGLANOWEJ

ACETAZOLAMID



Inhibitory anhydrazy węglanowej mają

budowę sulfonamidową.



Są słabymi diuretykami;



Ich maksymalna efektywność wynosi 2-4%

tzn. powodują wzrost wydalania sodu do

ok.

puli

zawartej

filtracie

kłębuszkowym;



efekt diuretyczny utrzymuje się krótko.

Miejsce działania: kanalik bliższy

INHIBITORY ANHYDRAZY

WĘGLANOWEJ

Mechanizm działania:



Acetazolamid

hamuje

aktywność

anhydrazy

węglanowej,



Enzym ten katalizuje powstanie H

będącego

źródłem jonów H



Jony wodoru podlegają wymianie z jonami Na



Zahamowanie aktywności tego enzymu prowadzi
do

niedoboru

jonów

wodorowych

wodorowęglanowych, co uniemożliwia wymianę
sód-wodór w kanaliku bliższym.



W ten sposób sód wraz z wodą jest wydalany w
większej ilości.

INHIBITORY ANHYDRAZY

WĘGLANOWEJ

• Razem z jonem sodowym wydalane są

wodorowęglany, co prowadzi do rozwoju
kwasicy metabolicznej.

 Do kanalika dalszego dociera zwiększona

ilość jonów sodowych, co nasila wymianę
sód-potas i zwiększa utratę jonów
potasowych.

INHIBITORY ANHYDRAZY

WĘGLANOWEJ



Po kilku dniach stosowania acetazolamidu

jego moczopędne działanie ustaje w

wyniku wtórnego uaktywnienia przez

kwasicę

metaboliczną

mechanizmów

kompensacyjnych nasilających produkcję

jonu wodorowego bez udziału anhydrazy.



Kilkudniowa

przerwa

stosowaniu

acetazolamidu powoduje, że ponowne

zastosowanie wywołuje efekt diuretyczny.

INHIBITORY ANHYDRAZY

WĘGLANOWEJ

Właściwości farmakokinetyczne:

 Acetazolamid dobrze się wchłania po

podaniu doustnym.

 Wydalany jest w kanaliku bliższym
 Działanie diuretyczne rozpoczyna się po

ok. 1 godz. i utrzymuje się przez ok. 6-8

godz. od chwili podania leku.

INHIBITORY ANHYDRAZY

WĘGLANOWEJ

Wskazania:

 Acetazolamid hamuje wydzielanie płynu

śródgałkowego i obniża ciśnienie w gałce
ocznej.



Efekt ten utrzymuje się przy przewlekłym
stosowaniu, stosowany jest w leczeniu jaskry.

 Acetazolamid może być stosowany jako lek

uzupełniający w terapii stanów połączonych z
rozwojem alkalozy metabolicznej.

DIURETYKI OSZCZĘDZAJĄCE

POTAS



SPIRONOLAKTON



TRIAMTEREN



AMYLORID

Miejsce działania:



Leki te działają w kanaliku dalszym w części

przechodzącej w kanalik zbiorczy w tzw. strefie

aldosteronozależnej,



w tej strefie następuje ostatni etap wchłaniania

jonu sodowego, w procesie wymiany sodu za

potas.

DIURETYKI OSZCZĘDZAJĄCE
POTAS

Mechanizm działania:



Spironolakton

jest antagonistą receptora

dla aldosteronu, hormonu zwiększającego

czynny transport jonów sodowych przez

błony komórkowe.



Pod wpływem spironolaktonu (przede

wszystkim jego metabolitu kankrenonu)

hamowana jest synteza m. in. kanałów

jonowych dla sodu w komórkach

kanalikowych strefy aldosteronozależnej.

DIURETYKI OSZCZĘDZAJĄCE

POTAS

Amylorid i triamteren

(pseudoantagoniści

aldosteronu)



utrudniają wnikanie jonów sodu do
nabłonków kanalika dalszego i
końcowego przez zmniejszenie
przepuszczalności błony komórkowej dla
sodu



następstwem czego jest niedopuszczenie
jonów sodu do miejsca ich wymiany na
jony potasowe i wodorowe.

DIURETYKI OSZCZĘDZAJĄCE

POTAS





Hamowanie wchłaniania zwrotnego

jonów sodu w kanaliku dalszym i

końcowym

zmniejsza wydzielanie

jonów potasu do światła kanalików,

a tym samym hamuje wydalanie

jonów potasowych z moczem.

GRUPA

WPŁYW NA ELEKTROLITY

Diuretyki pętlowe

 wydalania Na, Cl

 wydalania K, Mg, Ca

Tiazydy i

tiazydopodobne

 wydalania Na, Cl

 wydalania K, Mg



wydalania Ca

Inhibitory anhydrazy

węglanowej

 wydalania Na


wydalania K,

dwuwęglanów

Spironolakton,

triamteren i amylorid

 wydalania Na, Cl

 wydalania K, Mg

DIURETYKI OSMOTYCZNE



rozpuszczalne w wodzie nieelektrolity,



nieaktywne farmakologicznie



swobodnie przesączalne,



nie ulegają wchłanianiu zwrotnemu w

nerce



powodują wzrost ciśnienia

osmotycznego w świetle kanalików co

utrudnia reabsorpcję wody zwiększając

diurezę proporcjonalnie do ilośći

przesączonego leku



skuteczne nawet przy znacznie

ograniczonej filtracji i uszkodzeniu

nerek

DIURETYKI OSMOTYCZNE

Mannitol

•

stosowany dożylnie,

•

wzrost ciśnienia osmotycznego osocza



ściąganie wody do naczyń



wzrost

przepływu nerkowego



wzrost

ciśnienia osmotycznego w kanalikach

(zatrzymanie wody w ich świetle)

•

jako jedyny lek moczopędny może
utrzymywać diurezę w stanie
hypowolemii

DIURETYKI OSMOTYCZNE

Zastosowanie:

•

w ostrym zmniejszeniu przesączania kłębuszkowego
(zapobieganie ostrej niewydolności nerek)

•

w stanach z obniżeniem ciśnienia tętniczego

•

zapobieganie obrzękowi mózgu

•

leczenie zatruć

Działanie niepożądane:

•

u zwierząt z niewydolnością serca -dodatkowe obciążenie
układu krążenia – obrzęk płuc

FARMAKOLOGIA UKŁADU

ODDECHOWEGO



Leki rozkurczające oskrzela



Leki przeciwalergiczne



Leki wykrztuśnie



Leki sekretolityczne



Leki przeciwkaszlowe

LEKI ROZKURCZAJĄCE

OSKRZELA

(BRONCHODILATATORY)

Agoniści receptorów -adrenergicznych



Terbutalina



Salbutamol



Fenoterol

        Rimiterol (działa natychmiast i bardzo krótko)
        Salmeterol (przedłużone działanie 2xdziennie)
        Formeterol (przedłużone działanie 2xdziennie)
        Bambeterol (przedłużone działanie

1xdziennie)

Agoniści receptorów -

adrenergicznych



Leki z tej grupy powinny być podawane do

przerwania napadu duszności spowodowanej

skurczem oskrzeli, natomiast nie powinny być

stosowane do profilaktyki.



Stosowane długotrwale mogą wywołąć rozwój

tolerancji, wówczas wzrasta nadreaktywność

mięśni gładkich oskrzeli (paradoksalny skurcz).



Salmeterol powoduje wielokrotne pobudzenie receptora, co

umożliwia długie działanie rozkurczające mięśnie gładkie

oskrzeli i ogranicza możliwość wystąpienia tolerancji.

LEKI ROZKURCZAJĄCE

OSKRZELA

(BRONCHODILATATORY)

Leki cholinolityczne



Ipratropium

(bromek) – skuteczny w

zapobieganiu powysiłkowemu skurczowi

oskrzeli, nie znosi skurczu wywołanego

uwolnioną histaminą.

 Ma najwyższe powinowactwo do receptorów

, ale również jest antagonistą receptorów M

 W odróżnieniu do atropiny nie wykazuje

działania na wydzielanie śluzu i nie zwiększa

jego lepkości.

 Często stosowany w COPD u koni i psów

równocześnie z fenoterolem

 Nie stosować u kotów

Leki cholinolityczne



Glikopyrolat

jest stosowany u małych

zwierząt, podany w postaci aerozolu

wykazuje dwukrotnie silniejsze działanie niż

po podaniu systemowym.



Atropina

jest stosowana w ostrym stanie

skurczu oskrzeli zagrażającym życiu

zwierzęcia często z agonistami receptorów

-adrenergicznych i glukokorykosterydami.

LEKI ROZKURCZAJĄCE

OSKRZELA

(BRONCHODILATATORY)

Metyloksantyny



Aminofilina

(teofilina +

etylenodiamina)



Diprofilina

(najsłabsze działanie)



Teofilina

METYLOKSANTYNY

Leki tej grupy zwiększają drożność dróg

oddechowych przez:



Rozkurcz mięśni gładkich oskrzeli

(inhibicja

fosfodiesterazy  wzrost stężenia cAMP 

rozkurcz mięśni gładkich oskrzeli



Pobudzenie ośrodka oddechowego

zwiększenie jego wrażliwości na CO



Zwiększenie skuteczności mięśni
oddechowych, zwłaszcza przepony

METYLOKSANTYNY



Hamowanie rozwoju alergicznego
zapalenia:

zahamowanie degranulacji mastocytów,

zahamowanie uwalniania toksycznych

rodników tlenowych z neutrofilów i
makrofagów,

zahamowanie uwalniania

cytotoksycznych białek z eozynofilów i
cytokin z limfocytów).

METYLOKSANTYNY

Działanie niepożądane:
 Zwiększenie uwalniania amin katecholowych 

zwiększenie pracy serca, zwiększenie

zapotrzebowania serca na tlen.

 Zmniejszenie przepływu mózgowego 

zaburzenia równowagi, możliwość wystąpienia

drgawek (po podaniu wysokich dawek), co

związane jest z działaniem antagonistycznym w

stosunku do receptorów dla adenozyny (A

) w

OUN.

 Nasilenie diurezy
 Wzrost kwaśności soku żołądkowego,

przyśpieszenie perystaltyki jelit.

LEKI PRZECIWALERGICZNE

Kromony



Kromoglikan disodowy



Ketotyfen

( hamuje uwalnianie histaminy i

blokuje receptory

)

Glikokorykosterydy



Budezonid

        Beklometazon
        Triamcinolon
        Prednisolon

GLIKOKORTYKOSTERYDY

Mechanizm działania w drogach oddechowych:

 Pobudzenie syntezy lipokortyny-1, która blokuje

fosfolipazę A

 brak produkcji kwasu

arachidonowego.

 Powodują wzrost gęstości receptorów 

i zwiększają

wiązanie cyklazy adenylowej przez te receptory,
równocześnie zmniejszają wychwyt i wiązanie
pozaneuronalne katecholamin.

 Zwiększają syntezę enzymów endopeptydazy i

konwertazy angiotensyny, które rozkładają kininy
biorące udział w odczynach zapalnych.

 Hamują wytwarzanie licznych cytokin (IL-1, IL-3, IL-4,

Il-5, IL-6, IL-8)

GLIKOKORTYKOSTERYDY

Działanie uboczne glikokorykosterydów

podawanych w postaci inhalacji:



Zakażenia grzybicze zatok i jamy ustnej,



Chrypka – miopatia mięśni głosowych krtani



Kaszel – działanie drażniące gazu nośnikowego



Uszkodzenia błony śluzowej (suchość,

krwawienia)



Alergia kontaktowa



Wpływ na metabolizm kości



Hamowanie osi przysadkowo-nadnerczowej

zależy od dawki, czasu podawania.

LEKI PRZECIWALERGICZNE

Leki przeciwleukotrienowe

–

możliwość stosowania u psa i kota



Leki blokujące receptor leukotrienowy
typu cysLT - 1 :

zafirlukast, montelukast

, pabilukast,

pranlukast



Leki hamujące syntezę leukotrienów:

zileuton

(inhibitor aktywatora 5-

lipooksygenazy)

LEKI WYKRZTUŚNE



O działaniu odruchowym

(drażnią błonę

śluzową żołądka i na drodze odruchowej

powodują wzrost wydzielania wodnistego

śluzu przez gruczoły oskrzelowe.



Tej grupy leków nie należy stosować w

chorobie wrzodowej.



Korzeń

wymiotnicy,

saponiny

(korzeń

senegi, lukrecji, pierwiosnka, żywokostu),

benzoesan sodu, jodek potasu i związki

kreozotu.

LEKI WYKRZTUŚNE



Leki działające bezpośrednio na gruczoły
oskrzelowe

pobudzając

zwiększonego wydzielania płynnego śluzu.



Działają też drażniąco na błonę śluzową
dróg oddechowych co dodatkowo zwiększa
wydzielanie.



Zwiększenie ilości bardziej płynnej
wydzieliny po zastosowaniu tych leków
ułatwia jej przesuwanie w świetle oskrzeli
oraz wykrztuszenie wydzieliny.

LEKI WYKRZTUŚNE

Do tej grupy należą;

jodek potasu,

związki kreozotu (gwajakol, kreozol) oraz

olejki eteryczne (sosnowy, eukaliptusowy, tymiankowy,

terpentynowy i miętowy).

Najistotniejsze działanie uboczne wykazuje jodek potasu,

który indukuje:

bolesny obrzęk ślinianek (głównie przyusznych),

wyciek z nosa,

zaburzenia żołądkowo-jelitowe,

zmiany alergiczne oraz

możliwość zahamowania funkcji tarczycy.

Nie należy stosować jodku potasu u samic ciężarnych i

w okresie laktacji.

LEKI WYKRZTUŚNE



Leki wykrztuśne poprzez zmianę odczynu
pH wydzieliny gruczołów oskrzelowych



ułatwienie

upłynniania

wydzieliny



ułatwione wykrztuszanie.



Do tej grupy należy:

wodorowęglan sodu

(alkalizacja – również soku żołądkowego i
moczu  usposabia to do kamicy nerkowej

i infekcji dróg moczowych) oraz

chlorek

amonu

(zakwaszenie).

LEKI SEKRETOLITYCZNE

Leki tej grupy upłynniają wydzielinę oskrzeli

podobnie jak leki wykrztuśne, ale nie przez

zwiększenie ilości płynnej wydzieliny (wzrost

zawartości wody), lecz przez zmianę składu

wydzieliny zapalnej.

Mukolityki (zmniejszają zawartość mukoprotein

w wydzielinie zapalnej dróg oddechowych.

A. Pochodne cysteiny :



acetylocysteina



karbocysteina

(stosowane w postaci inhalacji lub po podaniu doustnym)

MUKOLITYKI

Mechanizm działania:



związany jest ze zmniejszeniem lepkości
wydzieliny

dróg

oddechowych

przez

rozrywanie

wiązań

dwusiarczkowych

polipeptydach śluzu.



Acetylocysteinę

stosuje

się

często

równocześnie

chemioterapeutykami

przeciwbakteryjnymi ponieważ ułatwia ich
penetrację w zainfekowanej śluzówce dróg
oddechowych.

MUKOLITYKI

Wskazaniami do stosowania:



zapalenie płuc,



COPD,



astma,



obrzęk płuc



zapalenie zatok (inhalacja 10-20%
roztworu).

MUKOLITYKI – pochodne cysteiny



Leki  z  tej  grupy  należy  ostrożnie  stosować  u
zwierząt  z  uszkodzoną  wątrobą  ponieważ
ulega metabolizmowi do związków siarkowych
co  może  prowadzić  do  wystąpienia  zmian
destruktywnych komórek wątrobowych.



Podanie

pochodnych

cysteiny

poprzez

inhalację

może

spowodować

odruchowy

skurcz mięśniówki gładkiej oskrzeli dlatego
wcześniej

należy

podać

leki

grupy

bronchodilatatorów.

MUKOLITYKI

Mesna

wykazuje podobny mechanizm działania,

stosowana w postaci inhalacji i wlewów dożylnych.

Nie

należy

jej

łaczyć

antybiotykami

aminoglikozydowymi

ponieważ

ogranicza

ich

działanie przeciwbakteryjne.

Bromheksyna

wykazuje działanie mukolityczne

zmniejszając

zawartość

mukopolisacharydów

albumin w śluzie oraz zwieksza wytwarzanie

substancji powierzchniowo czynnej – surfaktantu.

Może być podawana inhalacyjnie, doustnie i

dożylnie.

Ambroksol

jest czynnym metabolitem bromheksyny,

działa silniej identyczne drogi podania.

DEMBREKSYNA



Mukolityk stosowany u koni



Redukuje gęstość śluzu oskrzelowego



Wywiera też działanie przeciwkaszlowe



Stosowany tylko u koni w dawce 3 mg/kg
podawanej dwa razy dziennie



Pierwszą dawkę należy podać dożylnie
kolejne doustnie przez 15 dni.



Stosowana w obturacyjnym,
nawracającym zapaleniu oskrzeli u koni
(RAO).

LEKI SEKRETOLITYCZNE

2. Detergenty



Surfaktant

jest endogenną substancją wytwarzana w

pęcherzykach

płucnych,

zbudowany

glicerofosfolipidów. Podawany jest dotchawiczo przez

rurkę intubacyjną w terapii i profilaktyce zespołu

zaburzeń oddychania u noworodków i wcześniaków

(znaczenie jedynie w medycynie)

3. Enzymy proteolityczne



Dornaza

(otrzymywana z trzustki) stosowana jedynie w

postaci inhalacji.



Trypsyna i chymotrypsyna

(otrzymywane z trzustki wołu)

LEKI PRZECIWKASZLOWE

LEKI O DZIAŁANIU OŚRODKOWYM



Morfina



Oksykodon



Kodeina – doustnie w dawce 1-2 mg/kg



Dekstrometorfan

– siła przeciwkaszlowego działania podobna do

kodeiny, stosowany przede wszystkim u kotów, może być

stosowany u psów w dawce 1-2 mg/kg. Podaje się doustnie, efekt

po 30 minutach



Butorfanol

– stosowany u psa i kota, efekt przeciwkaszlowy jest

100 krotnie silniejszy niż morfiny i 4 krotnie silniejszy niż

kodeiny. Stosowany doustnie (0,5-1 mg/kg), czas działania ok.4-

6 godzin. Działanie uboczne: uspokojenie, niechęć do jedzenia



Okseladyna



Pentoksyweryna

LEKI PRZECIWKASZLOWE

LEKI O DZIAŁANIU OBWODOWYM



Benzonatat

(stosowany

wyłącznie

premedykacji przed bronchoskopią)



Korzeń prawoślazu

(Radix Althaeae)



Liść podbiału

(Folium Farfarae)



Kwiat dziewanny

(Flos Verbasci)



Liście i kwiat malwy

(Folium et Flos Malvae)

Śluzy

roślinne

wykazują

działanie

przeciwkaszlowe poprzez osłaniający wpływ

błony

śluzowe

gardła

dróg

oddechowych.

Wykazują bardzo słabe działanie, są stosowane

w preparatach złożonych.

Document Outline