Leki moczopędne

Resorpcja cewkowa sodu

67%

25%

5%

1%

2%

• Z kanalika bliższego do przestrzeni

okołokanalikowej wchłaniany jest
czynnie Na

+

.

• Wytworzona różnica potencjałów

(otoczenie dodatnie w stosunku do
światła kanalika) powoduje bierne
przemieszczanie Cl

-

na zewnątrz

kanalika.

• Przetransportowane do przestrzeni

okołokanalikowej Na+ i Cl-
zwiększają panujące tam ciśnienie
osmotyczne, co ułatwia przenikanie
wody i powrót Na, Cl i wody do
łożyska naczyniowego.

• Dodatkowym mechanizmem

wpływającym na transport Na w tym
odcinku jest zakwaszenie moczu
(powstający w wyniku spalania CO

2

przy

udziale anhydrazy węglanowej wiąże się
z wodą i powstaje H

2

CO

3

, który dysocjuje

na H

+

i HCO

3-

; H

+

wchodzi do kanalika i

wymieniany jest na Na

+

, który wchłania

się wraz z HCO

3-

do krwiobiegu).

• Z kanalika bliższego przesącz dociera

do części cienkościennej pętli
nefronu, przepuszczalnej dla wody,
ale nie dla jonów (silnie hipertoniczne
otoczenie - część rdzeniowa -
pociąga wodę).

• Płyn docierający do części

grubościennej pętli nefronu ma
wysokie ciśnienie osmotyczne i
zawiera duże ilości Na

+

i Cl

-

.

• W tym odcinku nefronu ściana nie

przepuszcza wody, jest natomiast
wyposażona w mechanizm transportu
czynnego Cl

-

do przestrzeni

okołokanalikowej.

• Staje się ona skutkiem tego

elektroujemna w stosunku do światła
kanalika, co powoduje bierne
przemieszczenie Na

+

(ok. 25% NaCl

ulega wchłonięciu zwrotnemu w tej
części nefronu, woda pozostaje w
świetle kanalika). Do kanalika
dalszego dociera płyn hipotoniczny.

• Tu dalej wchłaniany jest czynnie Na

+

, a za

nim wtórnie, biernie, Cl

-

. Natomiast

wchłanianie wody zależy od aktywności

hormonu antydiuretycznego (ADH) -

wazopresyny.

• W tej części nefronu może ulec wchłonięciu

zwrotnemu do 10% przesączonego NaCl.

• W końcowej części kanalika dalszego i

początkowej kanalika zbiorczego Na

+

wymieniane są na K

+

i H

+

, które

przechodzą do światła kanalika.

• W tym odcinku nefronu zwrotnie

wchłania się zaledwie kilka procent
Na

+

.

• Aldosteron zwiększa tę wymianę.
• W kanaliku zbiorczym dochodzi do

dalszego zagęszczania przesączu, przy
udziale ADH oraz
hiperosmotycznego (rdzeniowego)
otoczenia kanalika zbiorczego.

Kilka uwag dotyczących

mechanizmu oraz

efektywności działania leków

moczopędnych:

• Woda jest wchłaniana zawsze biernie,

wtórnie do reabsorpcji Na+. Jedynym

wyjątkiem jest mechanizm związany z ADH.

• Zahamowanie wchłaniania zwrotnego Na+

prowadzi do zatrzymania w kanaliku wody –

jest to główny mechanizm diuretycznego

działania leków moczopędnych. Nasilenie

filtracji kłębuszkowej w celu zwiększenia

diurezy ma niewielkie praktyczne znaczenie.

• Leki moczopędne działają najczęściej

hamując transport czynny Na lub Cl w

kanaliku.

• Działanie leków moczopędnych nie

ogranicza się jedynie do wpływu na
wydalanie Na i wody; różne działania
dodatkowe są zwykle konsekwencją
mechanizmu efektu podstawowego i
mają najczęściej charakter działań
niepożądanych.

• Wielkość efektu moczopędnego zależy

od ilościowego udziału w procesach
reabsorpcji Na i wody odcinka
nefronu, w którym dany lek działa.

• Najsilniejsze działanie moczopędne

wykazują leki o punkcie uchwytu w
grubościennej części wstępującej pętli
nefronu, gdzie wchłania się do 25-30%
przesączanego jonu Na.

• Wszystkie leki moczopędne

działające na transport Na są
skuteczne pod warunkiem, że do
punktu uchwytu ich działania dociera
dostateczna ilość przesączu. U
chorych z ciężką niewydolnością
nerek, nawet najsilniej działające leki
moczopędne, nie zwiększą znacząco
diurezy.

• Zwiększanie dawek leków moczopędnych

dla uzyskania większej diurezy jest

uzasadnione tylko w ograniczonym

zakresie.

• Jeśli określony mechanizm reabsorpcji

został maksymalnie zahamowany, to

zwiększanie dawki jest bezcelowe, nasila

tylko ryzyko wystąpienia działań

niepożądanych.

• Nie zaleca się również rutynowego

stosowania leczenia skojarzonego.

Podział leków

moczopędnych

I. Leki modyfikujące transport

kanalikowy

II. Diuretyki osmotyczne –

mannitol, glukoza (roztwory 20-
40 %)

III. Ksantynowe leki moczopędne –

teofilina, teobromina

Podział leków

moczopędnych ze względu

na siłę działania

• silnie działające (powodują utratę >

15% filtrowanego sodu; działają
głównie na pętlę Henlego)

– kwas etakrynowy
– grupa furosemidu (furosemid, piretanid,

bumetanid)

– tiazolidony (etazolamid)
– aminopirazolinony (muzolimina)
– Aminometylofenole

Podział leków

moczopędnych ze względu

na siłę działania

• średnio aktywne (powodują utratę

5-10% (max 15%) filtrowanego sodu)

– tiazydy
– chlortalidon (Hygroton)
– chinazolinony (metolazon)
– chlorobenzamidy (indapamid, klopamid)
– mefruzyd
– kwasy fenoksyoctowe – diuretyki

urykozuryczne, kwas tienylenowy,

indakrynon

Podział leków

moczopędnych ze względu

na siłę działania

• słabe (uzupełniające, o różnych

mechanizmach działania)

– antagoniści aldosteronu (Verospiron) i inne

oszczędzające potas (amilorid, triamteren)

– acetazolamid (Diuramid) → w jaskrze,

obniża ciśnienie śródgałkowe

– ksantyny (kofeina, eufilina)
– mannitol (leczenie obrzęku mózgu; podany

doustnie ma działanie przeczyszczające),

izosorbid, inne

INHIBITORY ANHYDRAZY

PĘTLOWE

TIAZYDOWE

OSZCZĘDAJĄCE POTAS

Miejsce działania leków moczopędnych

kłębusz
ek

Cewka
kręta
bliższa

Cewka
kręta
dalsza

Cewka
zbiorcz
a

Pętla
Henlego

Mechanizm działanie diuretyków

Cewka
bliższa

Kłębuszek
nerkowy

Diuretyk - furosemid

Sekrecja do światła cewki

Diuretyki pętlowe

O wysokiej efektywności – zwane

inaczej diuretykami pętlowymi
(miejsce działania – pętla
nefronu)

• pochodne sulfonamidowe:

– furosemid (Furosemidum, Diurapid)
– torasemid (Trifas, Torem, Unat)
– bumetamid (Burinex)
– piretanid (Eurelix)

• Leki tej grupy mają jednakowy

mechanizm działania, zbliżoną
efektywność i podobne działania
niepożądane, związane z gwałtowną
diurezą. Przedstawicielem tej grupy
jest furosemid.

Furosemid

• Mechanizm działania – podobnie jak inne

diuretyki petlowe hamuje resorpcje zwrotną
jonu chlorkowego we wstępującym odcinku
pętli nefronu i wtórnie wchłanianie jonu
sodowego.

• Zahamowanie wchłaniania zwrotnego sodu

prowadzi do zatrzymania w kanaliku wody i
w efekcie jej zwiększone wydalenie.

• Ponadto przejście dużych ilości sodu do

kanalika dalszego nasila wydalanie potasu.

Furosemid - Zastosowanie

kliniczne

• Furosemid jest lekiem pierwszego

wyboru w leczeniu nagłych stanów, w
których niezbędne jest szybkie i
znaczne zmniejszenie objętości
płynów krążących.

• Gwałtowne działanie moczopędne

oraz krótki czas działania
przemawiają przeciw stosowaniu tego
leku w leczeniu przewlekłym.

• Właściwości farmakokinetyczne

sprawiają, że w leczeniu przewlekłym
bywa stosowany wtedy, gdy inne leki
moczopędne są nieskuteczne bądź
przeciwwskazane. Furosemid stosuje się
w:

» ostrej niewydolności lewokomorowej
» obrzęku płuc
» ciężkiej niewydolności nerek z obrzękami
» leczeniu nadciśnienia opornego na tiazydy

Furosemid - Zastosowanie

kliniczne

• Cd:

» ciężkich postaciach przewlekłej

niewydolności serca, wymagających

szybkiego odwodnienia chorego

» leczeniu zatruć, wtedy łącznie z dużymi

ilościami płynów (tzw. diureza

forsowana)

» ostrej niewydolności nerek z oligurią

(skąpomoczem czyli ze zmniejszoną

produkcją moczu)

» obrzęku mózgu
» marskości wątroby z wodobrzuszem

Furosemid -

Przeciwwskazania

• niedrożność dróg moczowych z

bezmoczem !!! (np. wyniku zatkania
cewki moczowej kamieniem, piaskiem)

• ciąża i okres karmienia piersią
• hipokaliemia
• przedawkowanie glikozydów

naparstnicy

• dna moczanowa

Furosemid - Działania

niepożądane:

• Obniżenie stężenia jonów

potasowych (hipokaliemia) i
magnezowych (hipomagnezemia) w
surowicy krwi i w tkankach jest
najpoważniejszym działaniem
niepożądanym gdyż może prowadzić
do groźnych dla życia zaburzeń
rytmu serca czyli arytmii.

• Mogą wystąpić objawy ze strony

przewodu pokarmowego: zmniejszenie

łaknienia, nudności, wymioty, zaparcia

lub biegunki.

• Ponadto zdarzają się alergiczne reakcje

skórne, nadwrażliwość na światło oraz

zaburzenia widzenia.

• Furosemid może powodować odwracalne

zaburzenia słuchu, chociaż opisywano

również trwałą głuchotę (ototoksyczność)

oraz uszkodzenie szpiku.

Furosemid - Działania

niepożądane:

• Ponadto mogą wystąpić:

hiperglikemia, hiperurykemia
(podwyższenie poziomu kwasu
moczowego we krwi – dlatego
przeciwwskazane u pacjentów z dną
moczanową), hiperlipidemia,
hipokalcemia.

Furosemid - Działania

niepożądane:

Furosemid - Interakcje:

• furosemid stosowany łącznie z glikozydami

naparstnicy nasila ich działanie arytmogenne –

objawy zatrucia glikozydami nawet z

zatrzymaniem krążenia włącznie, przy

rutynowych dawkach tych leków. Wynika to z

tego, że potas działa antagonizująco względem

glikozydów naparstnicy tak więc przy hipokaliemii

dochodzi do nasilenia działania tych leków

• furosemid może nasilać ototoksyczne działanie

antybiotyków aminoglikozydowych i zwiększać

nefrotoksyczność tych antybiotyków oraz

cefalosporyn

pochodne kwasu fenoksyoctowego:

• kwas etakrynowy (Hydromedin,

Uregyt)

• Lek ten ma właściwości typowe dla

diuretyków pętlowych ale jest lekiem
bardziej toksycznym od furosemidu;
uszkodzenie słuchu bywa często
nieodwracalne ponadto częściej
występują zaburzenia żołądkowo-
jelitowe i uszkodzenie szpiku.

kwas etakrynowy

• Nie ma istotnych zalet w porównaniu

z furosemidem. Kwas etakrynowy nie
jest pochodna sulfonamidową i
stosowany jest właściwie wyłącznie w
zastępstwie furosemidu u chorych, u
których rozpoznano nadwrażliwość
na sulfonamidy.

2. O umiarkowanej

efektywności, zwane też

diuretykami korowego

odcinak pętli nefronu:

• pochodne benzotiazadyny, czyli

tiazydy moczopędne:

– hydrochlorotiazyd (Hydrochlorothiazidum,

Enap, Tialorid, Retiazid [+ rezerpina])

• związki tiazydopodobne:

– chlortalidon (Hygroton, Urandil)
– indapamid (Indapen, tertensif, Natrilix,

Fludex)

– klopamid (Brinaldix, Clopamid,

Normatens, Brinerdin)

Tiazydy - Mechanizm

działania:

• Tiazydy działają w końcowym, korowym

odcinku części wstępującej pętli nefronu

oraz w początkowej części kanalika

dalszego.

• Hamują one wchłanianie zwrotne jonu

chlorkowego; prowadzi to do zatrzymania

w kanaliku sodu i wody (w wyniku

zahamowania ich wchłaniania zwrotnego z

kanalika) czego efektem jest zwiększenie

objętości wydalonego moczu .

• Ujemnemu bilansowi sodowemu i

obniżeniu objętości płynów
zewnątrzkomórkowych towarzyszy
znaczące hamowanie wydalania
wapnia oraz nasilenie wydalania
potasu i magnezu.

Tiazydy - Mechanizm

działania:

Tizaydy - Zastosowanie

kliniczne:

• łagodne i umiarkowane postacie

niewydolności serca - gdyż jedną z
podstawowych przyczyn
prowadzących do wystąpienia
jawnych cech niewydolności serca, w
postaci uczucia duszności w okresie
wczesnym lub obrzęków w okresie
późnym, jest zatrzymywanie
(retencja) wody i sodu przez nerki.

Tizaydy - Zastosowanie

kliniczne:

• Diuretyki pętlowe należy stosować w

tych przypadkach w drugiej
kolejności, gdy tiazydy są
nieskuteczne.

• Zwalczanie obrzęków pochodzenia

nerkowego i wątrobowego

Tizaydy - Zastosowanie

kliniczne:

• choroba nadciśnieniowa – leki z tej

grupy obniżają ciśnienie krwi silniej niż
wynikałoby to ze zmniejszenia objętości
płynów krążących, dzięki dodatkowo
bezpośredniemu działaniu rozkurczowemu
na mięśniówkę gładką naczyń.

• Efekt hipotensyjny (obniżenia ciśnienia

krwi) ujawnia się stosunkowo późno tj. po
kilku tygodniach stosowania

Tiazydy - Działania

niepożądane:

• hipokaliemia – jest stosunkowo

częstym powikłaniem a następstwem
tego (podobnie jak przy diuretykach
pętlowych) mogą być groźne dla
życia zaburzenia rytmu serca

• hipomagnezemia

Tiazydy - Działania

niepożądane:

• hiperlipidemia – stosowanie tiazydów

może powodować wzrost stężenia
triglicerydów i cholesterolu. Zaleca
się w miarę możliwości unikanie
leczenia tiazydami u chorych z
zaburzeniami lipidowymi

• hiperglikemia. U chorych na cukrzycę

tiazydy zwiększają ryzyko powikłań
naczyniowych (mikroangiopatie)

Tiazydy - Działania

niepożądane:

• hiperurykemia – tiazydy są przeciwwskazane

do stosowania u chorych na dnę moczanową

• impotencja
Działania rzadziej występujące:

• zaburzenia żołądkowo-jelitowe, zapalenie

wątroby, zapalenie trzustki

• hematotoksyczność – anemia, leukopenia,

trombocytopenia

• OUN – bóle i zawroty głowy, dreszcze,

zaburzenia widzenia,

• śródmiąższowe zapalenie płuc

Tiazydy - Interakcje:

• w wyniku wywoływania hipokaliemii

nasilają działanie glikozydów
nasercowych aż do objawów zatrucia

• NLPZ i glikokortykosteroidy

zmniejszają moczopędne (w tym
hipotensyjne) działanie tiazydów

Tiazydy - Interakcje:

• jednoczesne stosowanie

glikokortykosteroidów i beta-
adrenomimetyków sprzyja utracie
potasu

• u pacjentów z cukrzycą przyjmujących

tiazydy istnieje niekiedy konieczność
zwiększenia dawki leków
przeciwcukrzycowych

Tiazydy - Interakcje:

• tiazydy mogą osłabiać działanie

doustnych leków przeciwzakrzepowych

pochodnych kumaryny

• łączne stosowanie tiazydów i leków

moczopędnych oszczędzających potas

może być przyczyną zaburzeń

czynności nerek

• łączne stosowanie z antybiotykami

aminoglikozydowymi nasila ich

działanie nefrotoksyczne

Problem hipokaliemi

• Profilaktyczne podawanie związków potasu

ma racjonalne uzasadnienie wyłącznie

podczas stosowania dużych dawek

tiazydów u osób z czynnikami ryzyka.

• Rutynowe stosowanie uzupełniania

(suplementacji) potasu zaleca się u

pacjentów z niewydolnością serca,

zwłaszcza jeśli chory otrzymuje

równocześnie glikozydy nasercowe, w

marskości wątroby z obrzękami, podczas

stosowania glikokortykosteroidów.

Problem hipokaliemi

• Małe dawki tiazydów stosowane w

leczeniu nadciśnienia rzadko prowadzą
do znaczących niedoborów potasu.

• Należy monitorować stężenie potasu,

zwłaszcza w pierwszym okresie
stosowania leku moczopędnego, a
potas uzupełniać dopiero po
stwierdzeniu jego niskiego stężenia w
surowicy.

Problem hipokaliemi

• Dodatkowym argumentem

popierającym takie postępowanie
jest fakt, ze zagrożenie hipokaliemią
po tiazydach występuje znacznie
rzadziej niż hiperkaliemią w wyniku
suplementacji potasu lub stosowania
diuretyków oszczędzających potas.

• Leki o miernej lub śladowej

efektywności

• leki moczopędne oszczędzające potas

– spironolakton (Spiridon, Spirinol,

Verospiron)

– triamteren (Tiamterene)
– amilorid (Midamor)

Spironolakton

• Mechanizm działania
• Budowa spironolaktonu jest bardzo

zbliżona do budowy aldosteronu co
dobrze tłumaczy mechanizm działania
tego leku, polegający na blokowaniu
receptorów komórkowych
aldosteronu, w wyniku czego ulega
zmniejszeniu aktywność biologiczna
tego hormonu.

Spironolakton - Mechanizm

działania

• Spironolakton blokując receptory dla

aldosteronu w kanaliku dalszym,
zwiększa wydalanie sodu i wody
prowadząc do umiarkowanego
zwiększenia ilości wydalanego
moczu, wyraźnie zmniejsza
wydalanie potasu.

Spironolakton -

Zastosowanie kliniczne:

• podstawowym wskazaniem do

stosowania spironolaktonu jest
hiperaldosteronizm pierwotny i wtórny
(chorobie tej towarzyszą znaczne obrzęki)

• może być stosowany jako lek

moczopędny (m.in. w terapii
nadciśnienia, niewydolności krążenia),
jeśli inne postępowania bądź leki są
nieskuteczne

Spironolakton - działania

niepożądane:

• w badaniach na zwierzętach spironolakton

wykazywał działanie rakotwórcze, nie
można wykluczyć takiego działania u
człowieka.

• Dlatego stosowanie leku należy ograniczyć

do sytuacji niezbędnych, w których nie
istnieje inny wybór i nie stosować
spironolaktonu bez szczególnego
uzasadnienia.

• Stosować tak krótko jak to możliwe.

Spironolakton - działania

niepożądane:

• spironolakton wykazuje działanie

antyandrogenne stąd może
powodować u mężczyzn
ginekomastię (mlekotok), obniżenie
popędu płciowego a nawet
impotencję, zmianę barwy głosu a u
kobiet zaburzenia miesiączkowania,
przerost i bolesność gruczołu
sutkowego

Spironolakton - działania

niepożądane:

• oun – senność, bóle głowy,

niezborność

• zaburzenia żołądkowo-jelitowe w tym

krwawienia z przewodu
pokarmowego

Spironolakton -

Przeciwwskazania

• hiperkaliemia
• ciąża i okres karmienia piersią
• niewydolność nerek

Triamteren i amilorid

• Działają w tym samym odcinku nefronu co

spironolakton ale ich mechanizm działania

jest odmienny.

• Leki te zmniejszają w kanaliku dalszym i

końcowym przepuszczalność błony

komórkowej dla sodu, co uniemożliwia jego

wymianę na potas – dochodzi więc do

zwiększonego wydalania sodu i wtórnie za

tym, wody.

• Moczopędnie działają słabo, nie powodują

jednak strat potasu.

Triamteren i amilorid

• Leki te są najczęściej kojarzone z innymi

lekami moczopędnymi, zwłaszcza

tiazydami, w celu zapobiegania

niedoborom potasu.

• Należy unikać ich stosowania w

sytuacjach, kiedy można spodziewać się

zwiększonego stężenia potasu w

organizmie, zwłaszcza w przypadkach

niewydolności nerek, u chorych

otrzymujących leki zawierające dużo

potasu lub go zatrzymujące np. kaptopril.

Inhibitory anhydrazy

węglanowej

• Acetazolamid (Diuramid)
Mechanizm działania
• Zahamowanie przez acetazolamid anhydrazy

węglanowej w kanaliku bliższym prowadzi do

niedoboru jonów wodorowych i

wodorowęglanowych, co uniemożliwia wymianę

sód-wodór.

• W ten sposób sód wraz z wodą jest wydalany w

zwiększonej ilości.

• Razem z jonem sodowym wydalają się

wodorowęglany, co prowadzi do rozwoju

kwasicy metabolicznej.

• Ponadto lek ten może powodować stratę potasu.

Acetazolamid -

Zastosowanie kliniczne

• Acetazolamid rzadko stosuje się w

celu działania moczopędnego.

• Jest stosowany w leczeniu jaskry -

hamowanie anhydrazy węglanowej
zmniejsza bowiem produkcję cieczy
wodnistej i obniża ciśnienie
wewnątrzgałkowe.

Acetazolamid -

Zastosowanie kliniczne

• Ze względu na to, że lek ten

powoduje zmniejszenie ilości
wodorowęglanów bywa stosowany
jako lek uzupełniający w terapii
chorób i stanów którym towarzyszy
zasadowica metaboliczna i
oddechowa

Acetazolamid - Działania

niepożądane

• Najbardziej prawdopodobny jest rozwój

kwasicy metabolicznej, jest ona jednak

zaburzeniem samoograniczającym się,

najczęściej bez konsekwencji klinicznych.

• Znaczna utrata potasu następuje głównie

wówczas gdy acetazolamid kojarzy się z

innymi lekami moczopędnymi.

• Rzadko obserwuje się wysypki skórne,

zahamowanie czynności szpiku i

śródmiąższowe zapalenie nerek.

II. Diuretyki osmotyczne –

mannitol, glukoza

(roztwory 20-40 %)

• Diuretykami osmotycznymi są

rozpuszczalne w wodzie nieelektrolity,

nieaktywne farmakologicznie, swobodnie

przesączane i nie wchłaniane zwrotnie w

nerce.

• Leki te powodują wzrost stężenia

osmotycznego w świetle kanalika, co

utrudnia wtórne wchłanianie wody (czyli

reabsorpcję), zwiększając diurezę

proporcjonalnie do ilości przesączonego

leku.

Diuretyki osmotyczne –

mannitol, glukoza

(roztwory 20-40 %)

• Mechanizm działania powoduje, że

nawet przy dużym spadku
przepływów nerkowych o
ograniczonej filtracji nerkowej (np. w
hipowolemii) jako jedyne leki
moczopędne mogą utrzymać diurezę.

Mannitol

• Jest polisacharydem nie metabolizowanym

w organizmie.

• Zastosowany dożylnie utrzymuje się

początkowo w układzie naczyniowym,
powodując wzrost ciśnienia osmotycznego
krwi co powoduje przechodzenie płynu z
obwodu do krążenia i w konsekwencji
wzrost objętości osocza.

• W następnej fazie stopniowo ulega

przesączaniu.

Mannitol - Zastosowanie

kliniczne

• Stany z obniżeniem ciśnienia

tętniczego i ostrym zmniejszeniem
przesączania kłębuszkowego,
spowodowane różnymi czynnikami są
podstawowym wskazaniem do
stosowania mannitolu.

Mannitol - Zastosowanie

kliniczne

• Mannitol uruchamiając bądź

utrzymując diurezę zapobiega ostrej
niewydolności nerek (zahamowanie
przesączania nerkowego (diurezy) =
ostra niewydolność nerek  powoduje

uniemożliwienie wydalania produktów
rozpadu białek, przede wszystkim
mocznika  nagromadzenie mocznika

we krwi  mocznica (Uremia))

Mannitol - Zastosowanie

kliniczne

• Nawet przy bardzo ograniczonym

przesączaniu stopniowo gromadzi się

w kanaliku i podtrzymuje wytwarzanie

moczu wówczas, gdy inne leki

moczopędne są nieskuteczne wobec

braku przesączu.

• Dodatkowym korzystnym czynnikiem

jest zwiększenie przepływu nerkowego

wskutek zwiększania przez mannitol

objętości płynów krążących.

Mannitol - Zastosowanie

kliniczne

• Faza krążeniowa mannitolu jest

wykorzystywana w zapobieganiu
obrzękowi mózgu podczas zabiegów
neurochirurgicznych oraz w
przypadkach ciężkich urazów głowy i
udarów mózgu.

Mannitol - Działania

niepożądane

• Wskutek zwiększania objętości płynów

krążących diuretyki osmotyczne u
chorych z niewydolnością serca mogą
spowodować wystąpienie obrzęku płuc.

• Przy podaniu mannitolu mogą wystąpić

bóle i zawroty głowy, wymioty oraz
zaburzenia świadomości.

III. Ksantynowe leki

moczopędne – teofilina,

teobromina

• Działanie moczopędne

metyloksantyn przebiega na drodze
zwiększenia filtracji kłębuszkowej.

• Działanie diuretyczne tej grupy leków

jest słabe i obecnie rzadko
wykorzystywane w celach
terapeutycznych.

• IV. Środki pochodzenia

roślinnego – kłącza perzu, korzeń
lubczyka, liść pokrzywy, owoc
pietruszki, świeże liście brzozy,
ziele skrzypu

Grupa

Przykłady leków

Miejsce działania

Siła działania

(% ładunku

Na

+

)

Inhibitory

anhydrazy

węglanowej

acetazolamid

Cewka kreta bliższa

3

Osmotyczne

mannitol

Cewka kręta bliższa

20

Pętlowe

furosemid

torasemid

Ramię wstępujące pętli

Henlego

25

Tiazydowe i

tiazydopodobne

hydrochlorotiazyd

chlortalidon

indapamid

Cewka kręta dalsza

5

Oszczędzające

potas

spironolakton

amilorid

triamteren

Cewka kręta dalsza i

cewka zbiorcza

2

Podsumowanie:

Leki moczopędne -

podział

Mechanizm działanie diuretyków

Cewka
bliższa

Kłębuszek
nerkowy

Diuretyk - furosemid

Sekrecja do światła cewki

Leki moczopędne
w przewlekłej niewydolności serca

NYHA I

NYHA II

NYHA III

NYHA IV

ACEI

-blokery

Diuretyki

Naparstnic
a

Ino (+)

Diuretyki

pętlowe

Tiazydy i leki

tiazydopodobn

e

Diuretyki

oszczędzające

potas

Na

↓↓↓↓

↓↓

↓

K

↓↓

↓

↑ lub ↔

Mg

↓

↓

↔ lub ↑

Ca

↓↓

↑

↑ lub ↔

Wpływ niektórych leków moczopędnych

na bilans elektrolitów: