LEKI MOCZOPĘDNE

LEKI MOCZOPĘDNE

LECZENIE KAMICY

LECZENIE KAMICY

Paulina Kacyna

Anna Jaskóła

Leki moczopędne (diuretyki) są to środki powodujące

zwiększenie wydalania moczu. Jeżeli zwiększonemu

wydalaniu wody towarzyszy zwiększone wydalanie

soli, mówi się o saluretykach albo o natriuretykach

(diuretykach w ścisłym znaczeniu).
Pomimo nerkowego miejsca działania, diuretyki nie są

„lekami nerkowymi”, tzn. nie leczą bezpośrednio

chorób nerek ani w niewydolności nerek nie opóźniają

rozpoczęcia dializy. Liczne diuretyki, tiazydy, diuretyki

oszczędzające potas oraz diuretyki pętlowe prowadzą

– krótkotrwale – do osłabienia przesączania

kłębuszkowego i do zmniejszenia wydzielania

substancji niezbędnych do wytwarzania moczu i

dlatego mogą przemijająco pogorszyć niewydolność

nerek. Korzyści terapeutyczne zastosowania

diuretyków wynikają zatem z możliwości zmiany

przemieszczania elektrolitów i wody w organizmie.

W porównaniu z diuretykami prawie żadna inna
grupa leków nie wykazuje tak znacznej zależności
pomiędzy działaniem farmakologicznym i
farmakokinetycznym.
Obecnie stosuje się następujące grupy diuretyków:

•

benzotiazydy (tiazydy) i pochodne

•

diuretyki pętlowe

•

diuretyki oszczędzające potas

Saluretyki zwiększają wydzielanie niektórych jonów, a

zwłaszcza jonów sodu i chloru, a jednocześnie zwiększają

wydalanie wody. Optymalny lek diuretyczny powinien

zapewnić stosunek stężeń elektrolitów równy stosunkowi

stężeń płynu śródmiąższowego. Nie ma jednak takiego

leku, przynajmniej w leczeniu jednoskładnikowym.

Tiazydy i diuretyki pętlowe powodują utratę jonów potasu

i magnezu. Diuretyki oszczędzające potas prowadzą do

retencji potasu, a wtórnie do retencji magnezu. Dlatego

badane są preparaty wieloskładnikowe zawierające tiazyd

z diuretykiem pętlowym oraz substancją czynną

oszczędzają potas, która zwiększa wydzielanie NaCl bez

naruszenia neuronalnego bilansu potasu i magnezu. Jest

to jednak warunkowo możliwe.

Miejscem działania inhibitorów

anhydrazy węglanowej jest

przede wszystkim kanalik

bliższy, diuretyki pętlowe

działają w obrębie części

grubościennej ramienia

wstępującego pętli Henlego,

tiazydy w części początkowej

kanalika dalszego, diuretyki

oszczędzające potas w

końcowym odcinku kanalika dalszego i w kanaliku

zbiorczym. Miejsce działania określa skuteczności i

efekty niepożądane diuretyków. Diuretyki o

wysokiej efektywności charakteryzuje zbliżona do

liniowej zależność między dawką a działaniem.

Zwiększanie dawek tych leków nasila diurezę. Do

tej grupy należą diuretyki pętlowe. Diuretyki o

umiarkowanej efektywności charakteryzuje szybkie

spłaszczenie krzywej zależności pomiędzy dawką i

działaniem, a ponadto od określonego punktu

krzywej powiększenie dawki nie zwiększa działania.

Do tej grupy należą tiazydy oraz diuretyki

oszczędzające potas.

Należy jednak zwrócić uwagę, że siła działania i

maksymalny efekt diuryczny zależą nie tylko od substancji

czynnej. Lecz również od czynności nerek i stanu

chorobowego pacjenta. W chorobach ze zmniejszoną

efektywną objętością krwi krążącej, np. w niewydolności

krążenia z obrzękami albo w marskości wątroby z

wodobrzuszem resorpcja sodu i wody w kanalikach

bliższych zwiększa się o 70 – 80%, przede wszystkim

przez pobudzenie układu renina – angiotensyna –

aldosteron. Wskutek tego podaż sodu i wody w końcowym

odcinku kanalika dalszego ulega redukcji i jednocześnie

jest zmniejszona skuteczność wszystkich diuretyków o

tym punkcie uchwytu. W ciężkich przypadkach działanie

diuretyczne zanika całkowicie (tzw. oporność diuretyków).

Podstawowe wskazania do stosowania diuretyków to:

•

ostry obrzęk (np. obrzęk płuc)

•

przewlekły obrzęk

•

choroba nadciśnieniowa

•

ostra oraz przewlekła niewydolność serca

Wskazania dodatkowe to:

•

wymuszona diureza przy zatruciach

•

moczówka prosta

•

jaskra oraz zapobieganie chorobie wysokościowej (stosuje się

inhibitor anhydrozy węglanowej)
Nie każdy obrzęk należy leczyć diuretykami. Obrzęki ciężarnych

nie są wskazaniem do zastosowania diuretyków, ponieważ

podawanie diuretyków może zwiększyć lepkość krwi i wskutek

tego może pogorszyć zaopatrzenie płodu w tlen.

Wszystkie diuretyki mogą spowodować zaburzenia
składu elektrolitów i wody. Znaczącym działaniem
niepożądanym jest utrata jonów potasowych,
ponadto zwiększone jest wydzielanie magnezu.
Zaburzenia te nasilają wymianę jonów sodowych na
potasowe w końcowym odcinku kanalika dalszego –
wskutek zmniejszenia resorpcji powrotnej jonów
sodowych w tym odcinku kanalika wzrasta podaż
jonów sodowych – ponadto utrata NaCl aktywuje
układ renina – angiotensyna – aldosteron.

Diuretyki pętlowe i tiazydy pogarszają tolerancję glukozy,

wskutek tego może się pojawić utajona cukrzyca albo przy

rozpoznanej cukrzycy pacjent otrzymujący ustabilizowaną

dawkę doustnego leku przeciwcukrzycowego musi

otrzymywać insulinę.
Obydwie grupy diuretyków zmieniają metabolizm lipidów.
U pacjentów szczególnie podatnych na zwiększenie

stężenia kwasu moczowego we krwi narasta

niebezpieczeństwo wystąpienia dny.
Najważniejszym działaniem niepożądanym diuretyków

oszczędzających potas jest retencja potasu zagrażająca

hiperkaliemią.

Diuretyków pętlowych i tiazydów nie stosuje się
niewydolności nerek z bezmoczem, ponadto ze
względu na ich właściwości eliminowania potasu
szczególną uwagę należy zwrócić na możliwość
pojawienia się stanu przedśpiączkowego i śpiączki
wątrobowej oraz ciężkiej hipokaliemii, natomiast
podając diuretyki oszczędzające potas należy
rozważyć możliwość wystąpienia hiperkaliemii lub
zaburzeń czynności nerek.

Połączenie diuretyków pętlowych z antybiotykami

aminoglikozydowymi i pochodnymi platyny zwiększa ich

neurotoksyczność, zwłaszcza przy niewystarczającej objętości

podawanych płynów. Jednoczesne podawanie dużych dawek

diuretyków pętlowych a antybiotykami amino glikozydowymi

zwiększa ryzyko ortotoksyczności. Niesteroidowe leki

przeciwzapalne, zwłaszcza leki przeciwreumatyczne, które

hamują syntezę prostaglandyn osłabiają działanie większości

diuretyków. Wskutek zwiększonego wydzielania potasu diuretyki

pętlowe i tiazydy nasilają działanie glikozydów nasercowych i

leków zwiotczających mięśnie o działaniu stabilizującym.

Glikokortykoidy i leki przeczyszczające stosowane razem z

diuretynami pętlowymi i tiazydami zwiększają niebezpieczeństwo

hipokaliemii.

TIAZYDY

Tiazydy (dwutlenki dihydrobenzotiadiazyny), których

prototypem jest hydrochlorotiazyd, należą do grupy

dwupierścieniowych pochodnych sulfonamidów, w których

jedna z dwóch grup sulfanidowych w cząsteczce ma układ

pierścieniowy. Tiazydy słabo hamują anhydrazę węglanową,

jednak ich działanie saluretyczne jest silniej zaznaczone niż

innych inhibitorów anhydrazy węglanowej. Oprócz

pochodnych dihydrobenzotiadiazyny wprowadzono do

lecznictwa wiele dalszych pochodnych sulfonamidów o bardzo

zbliżonym działaniu leczniczym i niepożądanym. Różnice

pomiędzy tymi różnymi związkami dotyczą przede wszystkim

kinetyki eliminacji. Chlortalidon jest związkiem o istotnie

dłuższym półokresie trwania niż hydrochlorotiazyd.

TIAZYDY

Tiazydy zwiększają wydzielanie jonów sodowych i jonów

chlorowych, wzmożone jest również wydzielanie jonów

potasowych i magnezowych. Jednakże wydzielanie jonów

wapniowych i fosforanowych jest obniżone, w tym zakresie

tiazydy różnią się jakościowo od wszystkich innych

diuretyków. W odróżnieniu od inhibitorów anhydrazy

węglanowej tiazydy działają skutecznie w kwaśnej

metabolicznej i w długotrwałej terapii, jednakże

przedłużone podawanie osłabia działanie wskutek

wyzwalania przeciwregulacji organizmu (zwiększone

wydzielanie reniny, wzrost wytwarzania angiotensyny II oraz

zwiększone wydzielania aldosteronu) i zjawiska ucieczki.

TIAZYDY

Stwierdzono, że mechanizm działania tiazydów polega na

zmniejszeniu przyswajania NaCl ze światła początkowego

odcinka kanalika dalszego do komórek nabłonkowych

kanalika wskutek zahamowania kotransportu Na

+

/Cl

-

.

 
Tiazydy są szybko i na ogół w znacznym odsetku

wchłaniane z jelita i wskutek filtracji kłębuszkowej a

zwłaszcza czynnego procesu, są wydzielane w kanaliku.

Hydrochlorotiazyd właściwie nie ulega przemianie

metabolicznej, natomiast bumetiazyd głównie w postaci

metabolitów.

DIURETYKI
TIAZYDOPODOBNE

CHLORTALIDON

Mechanizm działania polega na hamowaniu wchłaniania

zwrotnego jonów sodowych i chlorkowych w kanalikach

bliższych.
Jest stosowany w leczeniu obrzęków pochodzenia sercowego,

wątrobowego i nerkowego oraz w nadciśnieniu tętniczym.
Może powodować zaburzenia żołądkowo – jelitowe, zawroty

i bóle głowy, reakcje uczuleniowe, a w rzadkich przypadkach

zaburzenia układu krwiotwórczego.
Chlortalidonu nie wolno stosować w ostrej niewydolności

nerek z bezmoczem, w przypadku uczulenia na lek i

sulfonamidy oraz w ciąży i okresie laktacji.

DIURETYKI
TIAZYDOPODOBNE

INDAPAMID

Indapamid jest pochodną 2-metyloindoliny. Mechanizm działania polega

na hamowaniu zwrotnego wchłaniania Na

+

w kanalikach bliższych oraz

w korowej części kanalików dalszych. Hamuje transport Ca

2+

w komórce

mięśniowej. Działa bezpośrednio rozkurczająco na naczynia, obniżając

całkowity opór obwodowy oraz opór tętniczek. W małej dawce ma silne

działanie hipotensyjne, przy subklinicznym działaniu moczopędnym.
Jest stosowany w leczeniu nadciśnienia samoistnego, również

współistniejącego z cukrzycą. Odwraca nadciśnieniowy przerost lewej

komory.
Może wywoływać hipokaliemię, uczucie osłabienia, hipotonię

ortostatyczną oraz reakcje uczuleniowe. Ograniczeniu ryzyka

hipokaliemii sprzyja stosowanie indapamidu w zredukowanej dawce –

1,5 mg, w formie o przedłużonym uwalnianiu (SR).

DIURETYKI PĘTLOWE

Do tej grupy należą diuretyki typu furosemidu i dawniejsze

diuretyki pętlowe. Do związków typu furosemidu należą:

•

azosemid

•

bunetinid

•

furosemid

•

piretanid

•

torasemid

Do dawniej stosowanych diuretyków pętlowych należy jedynie

kwas etakrynowy. Ze względu na miejsce działania w

grubościennym ramieniu wstępującym pętli Henlego

(diuretyki o szerokim zakresie) wszystkie diuretyki pętlowe

charakteryzuje silne działania moczopędne.

DIURETYKI PĘTLOWE
TYPU FUROSEMIDU

W porównaniu z tiazydami związki te charakteryzują się

działaniem krótszym, ale bardziej nasilonym. Bezpośrednio po

podaniu pozajelitowym wydzielanie sodu, chloru i wody jest

większe niż innych dotychczas wymienionych diuretyków. Jak

wspomniano, zwiększenie dawek nasila efekt diuretyczny,

teoretycznie przy odpowiednim dawkowaniu można by uzyskać

wydzielanie 30% przesączanych jonów sodowych. Ze względu na

krótkotrwałe zaniechanie kolejnego podania diuretyku może

spowodować zmniejszenie wydzielania poniżej wartości

kontrolnych (zjawisko odbicia). Diuretyki pętlowe podobnie jak

tiazydy zwiększają również wydzielanie jonów potasu i magnezu.

W przeciwieństwie do tiazydów, diuretyki pętlowe nasilają

wydzielani jonów wapnia. Właściwość ta może być wykorzystana

w hiperkalcemii.

DIURETYKI PĘTLOWE
TYPU FUROSEMIDU

Diuretyki pętlowe typu furosemidu blokują nośniki
Na

+

/K

+

/2Cl

-

szybko i odwracalnie od strony światła

części grubościennej ramienia wstępującego pętli i
w ten sposób hamują resorpcję jonów sodu, potasu
i chloru. Poprzez wpływ na komórki plamki gęstej
osłabiają kanalikowo – kłębuszkowe sprzężenie
zwrotne. Mechanizm ten powoduje, że ta grupa
diuretyków w przeciwieństwie do tiazydów nie
obniża współczynnika przesączania kłębuszkowego.

DIURETYKI PĘTLOWE
TYPU FUROSEMIDU

Diuretyki te muszą się przemieścić z krwiobiegu do płynu

kanalikowego, aby zadziałać od strony światła kanalika. Transport

odbywa się z pominięciem przesączania kłębuszkowego poprzez

czynne wydzielanie z kanalików bliższych.
Ten najczęściej stosowany diuretyk po podaniu doustnym wchłania się

niecałkowicie i w zależności od indywidualnych właściwości pacjenta.

Dostępność biologiczna furosemidu wynosi ok. 60%. Wiązanie z

białkami – ok. 93%. Okres półtrwania w osoczu wynosi ok. 1 godz.

Jedynym znaczącym metabolitem jest ester kwasu glukuronowego.
Bumetanid, piretanid i torasemid wchłaniają się w 80 – 90%, ale

resorpcja azosemidu jest znacząco niższa niż furosemidu. Dzięki

utlenieniu grupy fenylowej toresemidu możliwe jest utworzenie

aktywnego metabolitu o okresie półtrwania w osoczu o 2,5 godz.

dłuższym od furosemidu.

DIURETYKI PĘTLOWE
TYPU FUROSEMIDU

Diuretyki pętlowe są szczególnie przydatne wówczas,

gdy niezbędne jest szybkie i intensywne działanie, np. w

obrzęku płuc. Leki te są stosowane w profilaktyce i

leczeniu zaburzeń czynności nerek. Nie zwiększają

wydzielania substancji niezbędnych do wytwarzania

moczu. Jednak umożliwiają (również u pacjentów

dializowanych) mniej obciążający dowóz wody i soli,

dzięki czemu poprawiają jakość życia pacjentów.

Ponadto są podawane w leczeniu zatruć razem z dużą

ilością płynów. Względnie długi okres półtrwania w

osoczu umożliwia stosowanie torasemidu w leczeniu

nadciśnienia i niewydolności serca.

DIURETYKI PĘTLOWE
TYPU FUROSEMIDU

TORASEMID

Pochodna sulfonylomocznika o 4 – krotnie silniejszym
działaniu moczopędnym od furosemidu, przy
mniejszym działaniu kaliuretycznym. Zwiększa
aktywność reninową osocza oraz wydzielanie
aldosteronu i prostaglandyn. Działa hipotensyjnie w
dawkach, które nie wpływają na wydzielanie sodu.
Stosowany jest w nadciśnieniu tętniczym, stanach
retencji sodu i wody w przebiegu niewydolności
zastoinowej serca, niewydolności nerek i wątroby.

DIURETYKI PĘTLOWE

KWAS ETAKRYNOWY

Kwas etakrynowy jest jednym z najsilniej działających

leków moczopędnych. Działa szybko. Lecz znacznie krócej

niż furosemid.
Mechanizm jego działania jest złożony – głownie powoduje

zahamowanie wchłaniania zwrotnego sodu w pętli nefronu i

w cewkach nerkowych, powodując znaczną natriurezę i

diurezę przy mniejszym niż po furosemidzie wydalaniu

potasu i jonów wodorowych.
Kwas etakrynowy jest dość toksyczny. Podany dożylnie

drażni ścianę naczyń. Wywołuje reakcje alergiczne,

uszkodzenie słuchu, a zwłaszcza zaburzenia elektrolitowe.

DIURETYKI
OSZCZĘDZAJĄCE
POTAS

Wspólną cechą omówionych diuretyków jest zwiększone

wydzielanie sodu, chloru i potasu, mimo że nasilenie tych

działań i proporcje są różne.
Istnieją związki, które oprócz słabo zaznaczonego

wydzielania sodu zmniejszają wydzielanie potasu. Związki te

nazywa się diuretykami oszczędzającymi potas. Rozróżnia

się:

•

antagonistów aldosteronu

•

cykliczne pochodne amidyny

Z wyjątkiem antagonistów aldosteronu diuretyki

oszczędzające potas są stosowane w połączeniu z tiazydami

i diuretykami pętlowymi.

ANTAGONIŚCI

ALDOSTERONU

W grupie steroidów 17 – spironolaktonu wykryto
wiele aktywnych antagonistów aldosteronu, wśród
których wprowadzono do lecznictwa spironolakton,
jak również jego metabolit kanrenon (lub kanrenoat
potasu).
Ich działanie rozpoczyna się późno (niekiedy
drugiego dnia) i trwa długo. Przy długotrwałym
podawaniu należy nadzorować gospodarkę
elektrolitów u pacjenta.

ANTAGONIŚCI

ALDOSTERONU

Spironolakton lub kanrenon blokują kompetencyjnie
wiązanie aldosteronu z receptorem cytoplazmatycznym
umiejscowionym w końcowym odcinku kanalika dalszego
i w cewce zbiorczej. Wskutek tego aldosteron razem ze
swoim receptorem nie może się przemieścić do jądra
komórki, co ogranicza syntezę tzw. białek indukujących
aldosteron w kanałach potasowych przy współudziale
Na

+

/K

-

ATP-azy. Mechanizm ten zmniejsza resorpcję sodu

i jednocześnie obniża wydzielanie potasu. Działanie to
wyjaśnia dlaczego spironolakton i kanrenon przejawiają
aktywność dopiero po kilku godzinach.

ANTAGONIŚCI

ALDOSTERONU

Spironolakton wchłania się szybko i dobrze (współczynnik

resorpcji wynosi 75%). Pierścień laktonowy kanrenonu może

się otworzyć bez utraty aktywności i w obecności powstałego

hydroksykwasu wytworzyć rozpuszczalną sól potasową –

kanrenoat potasu. Związek ten w przeciwieństwie do trudno

rozpuszczalnego spironolaktonu może być podawany

dożylnie. Kanrenon w przeciwieństwie do spironolkatonu, z

powodu brakujących wiązań podwójnych generuje

rakotwórcze nadtlenki. Okres półtrwania w osoczu

spironolaktonu wynosi ok. 1,5 godziny, pochodnych

timetylowych – 14, kanrenonu – 17. antagoniści aldosteronu i

ich metabolity są wydalane przede wszystkim drogą

nerkową.

ANTAGONIŚCI

ALDOSTERONU

Spironolakton i kanreonat potasu stosuje się w obrzękach

w przebiegu aldosteronemii (np. u pacjentów z marskością

wątroby i wodobrzuszem). Ponadto spironolakton jest

stosowany pomocniczo w przewlekłej niewydolności serca.
Początkowo stosuje się 100 – 200/400 mg/dzień, w leczeniu

przewlekłym 50 – 100/200 mg/dzień.
Oprócz hiperkaliemii mogą wystąpić objawy nietolerancji

ze strony przewodu pokarmowego, wysypka, u mężczyzn

(wskutek działania androgennego) ginekomastia i niemoc

płciowa, a u kobiet zaburzenia miesiączkowania,

nadmierne owłosienie, uczucie napięcia piersi, a także

pogrubienie głosu zarówno u mężczyzn, jak i u kobiet.

POCHODNE

CYKLOAMIDYNY

Do diuretyków o budowie cykloamidyn należą triamteron i

amilorid. W przeciwieństwie do spironolaktonu ich

działanie nie polega na antagonizmie z aldosteronem, ale na

blokowaniu kanałów sodowych końcowym odcinku kanalika

dalszego i w kanaliku zbiorczym. Ponadto należy wyróżnić

dodatkowe miejsca uchwytu, a mianowicie zahamowanie

działania nośników wymiany jonów sodowych i protonów

(antyport jonów sodowych i protonów).
Po podaniu doustnym triamteren i amilorid wchłaniają się w

wysokim odsetku z przewodu żołądkowo – jelitowego.

Działanie diuretyczne rozpoczyna się po godzinie i osiąga

wartość maksymalną po 3 – 4 godzinach.

POCHODNE

CYKLOAMIDYNY

Triamteren wskutek szybkiej biotransformacji przechodzi do

bardziej skutecznego metabolitu II fazy hydroksytriamterenu, który

następnie łączy się z (pół)estrem kwasu siarkowego. Amilorid jest

metabolizowany w znacznie mniejszym stopniu. Okres półtrwania

triamterenu w osoczu wynosi 4 –6 godzin, amiloridu 18 – 20 godzin.

Obydwa związki wydalana są przez nerki i wątrobę.
Dawka dobowa triamterenu wynosi 25 – 50/-100/mg, amiloridu 2,5

– 5/-10/mg.
Oprócz hiperkaliemii występują zaburzenia żołądkowo – jelitowe i

zawroty głowy. U pacjentów predysponowanych (np. z ciężką

marskością wątroby) triamteren może spowodować niedokrwistość

megaloblastyczną wskutek osłabienia antagonistycznego działania

w stosunku do kwasu foliowego.

INHIBITORY ANHYDRAZY

WĘGLANOWEJ

Inhibitory anhydrazy węglanowej są stosowane rzadko jako leki

moczopędne, natomiast znalazły zastosowanie w leczeniu jaskry,

choroby wysokościowej oraz choroby Méniére’a.
Niektóre heterocykliczne sulfonamidy mają właściwości

hamowania anhydrozy węglanowej. Hamują one m. in. wchłanianie

zwrotne sodu w cewkach krętych nerek, uzależnione od aktywności

tego enzymu. Z moczem wydalane są wówczas duże ilości

wodorowęglanów i fosforanów sodowych wraz z obfitą ilością wody.

Wskutek strat wodorowęglanów i fosforanów zmniejsza się rezerwa

alkaliczna krwi – dochodzi do kwasic, która hamuje dalsze działanie

moczopędne sulfonamidów. Stężenie chlorków nie zmniejsza się, co

stanowi wsadnicą różnicę w stosunku do działania związków rtęci.

Działanie moczopędne inhibitorów anhydrozy węglanowej

występuje względnie szybko i jest długotrwale.

INHIBITORY ANHYDRAZY

WĘGLANOWEJ

Sulfonamidy heterocykliczne, hamując anhydrozę

węglanową zmniejszają również wydzielanie płynu

śródocznego i obniżają ciśnienie śródgałkowe.

Obniżają też ciśnienie płynu mózgowo – rdzeniowego.

Hamując anhydrozę w tkance mózgowej, powodują

większe gromadzenie się dwutlenku węgla. Wywołuje

to senność, otępienie a niekiedy nawet psychozy.

Hamują również wydzielanie soku trzustkowego, śliny,

potu i łez, a zwłaszcza kwasu solnego w żołądku.
Przedstawicielem inhibitorów anhydrozy węglanowej

jest acetazolamid.

POCHODNE KSANTYNY

Pochodne ksanatyny, kofeina, teofilina i teobromina
charakteryzuje słabe działanie diuretyczne. Wskutek
blokady receptora adenozynowego związki te zwiększają
przepływ nerkowy, zwłaszcza w części rdzeniowej nerki.
 

DIURETYKI OSMOTYCZNE

Do diuretyków osmotycznych należą alkohole

sześciowodorotlenowe – mannitol oraz bardzo

rzadko stosowany sorbitol. Diuretyki osmotyczne

podtrzymują przepływ moczu w zagrażającej

niewydolności nerek, stosowane są w celu

wywołania diurezy oraz w obrzęku mózgu w postaci

płynów hipertonicznych. Wśród soli mineralnych

działanie moczpędne wywierają zwłaszcza sole

potasu. Z innych krystaloidów jako lek moczopędny

stosuje się również mocznik.

KAMICA NERKOWA

KAMICA NERKOWA

Kamica nerkowa (moczowa,
łac. nephrolithiasis,
urolithiasis) - choroba
polegająca na powstawaniu
złogów (tzw. "kamieni") w
drogach moczowych.

RODZAJE KAMIENI

NERKOWYCH

•

fosforanowo-wapniowe

•

szczawianowo-wapniowe

•

moczanowe - tzw. kamienie

bezcieniowe, niewidoczne w badaniu

RTG

•

cystynowe

•

struwitowe - powstające w

przebiegu przewlekłych zakażeń

układu moczowego bakteriami

wytwarzającymi ureazę (czyli

rozkładającymi mocznik) takimi jak

Proteus, Pseudomonas, Serratia.

OBJAWY KAMICY

Choroba rozwija się bezobjawowo, dopiero w momencie

gdy zebrany piasek lub kamień zaczyna przesuwać się z

nerki do jej ujścia i moczowodu, wywołuje to napad kolki

nerkowej - czyli bardzo silny ból w okolicy lędźwiowej

(promieniuje on również często w okolicach dolnej części

brzucha i krocza).
Innymi objawami są:

•

parcie na pęcherz,

•

mocz zabarwiony krwią,

•

wymioty

•

gorączka, gdy dojdzie do zapalenia dróg moczowych

ROZPOZNANIE

•

przeglądowe RTG jamy brzusznej

•

urografia

•

USG jamy brzusznej

•

TK jamy brzusznej bez podania środka kontrastowego

Tworzeniu się kamieni sprzyja zastój moczu oraz

obecność w nim, np. złuszczonych nabłonków, wokół

których wykrystalizowują się sole. Wytrącaniu się soli

sprzyja również zagęszczony mocz powstający w wyniku

przyjmowania zbyt małej ilości płynów.

LECZENIE

Podstawowe znaczenie ma
zwalczanie napadu kolki
nerkowej.
Należy stosować leki rozkurczowe
i przeciwbólowe, ponieważ ból nie
jest spowodowany wzmożoną
perystaltyką, lecz rozdęciem
moczowod, np. NO-SPA.
Substancją aktywną jest w tym
przypadku drotaweryna -
związek o szybkim działaniu
spazmolitycznym, należy do
alkaloidów izochinolowych.
Działanie polega na hamowaniu
fosfodiesterazy.

LECZENIE

Nie należy stosować opiatów, aby

uniknąć zatarcia obrazu klinicznego.
Można podać dożylnie Buscopan

(bromek N-buliloskopolaminy) w dawce

20 mg wraz z kwasem

acetylosalicylowym w dawce 0,5 - 1,0 g.
W łagodzeniu objawów pomaga też:

•

nawadnianie

•

stymulacja diurezy

•

postępowanie ogólne mające na celu

uspokojenie chorego (np. ciepła kąpiel).

ROZPUSZCZENIE

KAMIENIA (LITOLIZA)

Możliwe tylko u chorych z kamieniami złożonymi z
moczanów.
Leczenie:

•

uralit U – sprowadzanie pH moczu do 6,5-7,0

•

dieta ubogopurynowa

•

ewentualnie allopurynal

LITOTRYPSJA

Litotrypsja, kruszenie kamieni w pęcherzu moczowym, moczowodzie

lub nerce, przyrządem (litotryptor) wprowadzonym przez cewkę.
Można wykonać litotrypsję ślepą lub optyczną, działając falą

elektrohydrauralityczną lub falą ultradźwiękową. Pokruszone odłamki

ewakuuje się ewakuatorem (gruszka Bigelowa lub Ellika).
Obecnie najczęściej stosuje się litotrypsję w nerce dwoma sposobami:

przezskórnie - za pomocą ultradźwięków, lub nieinwazyjnie za

pomocą fal uderzeniowych wytwarzanych w lipotrypterach (ESWL).

ZABIEGI ESWL

(EXTRACORPOREAL

SHOCK WAVE

LITHOTRIPSY)

Przeprowadza się na urządzeniach zwanych litotryptorami,

w których generatory (źródła), odmienne w zależności od

typu maszyny, wytwarzają fale uderzeniowe. Po

odpowiednim ułożeniu chorego w stosunku do litotryptora,

zapewniający prawidłowy przebieg fali przez ciało,

namierza się kamień (RTG lub USG) w ognisku jej

skupienia. W zależności od użytej energii, wielkości,

twardości, położenia kamienia oraz wielu innych

czynników, uzyskuje się na ogół jego dezintegrację po

zastosowaniu od kilkuset do kilku tysięcy impulsów.

Kamienie rozbite podczas litotrypsji na fragmenty zostaną

wydalone samoistnie przez chorego w okresie od kilku

godzin do kilku miesięcy po zabiegu.

Źródła emitujące falę
uderzeniową:

•

elektrohydrauliczne

•

elektromagnetyczne

•

piezoceramiczne

ZABIEGI ESWL

(EXTRACORPOREAL

SHOCK WAVE

LITHOTRIPSY)

PROFILAKTYKA

Choroba ma nawrotowy charakter, więc dużą rolę odgrywa

odpowiednia profilaktyka.
W razie niestosowania profilaktyki częstość nawrotów wynosi 50-70%,

a przy stosowaniu poniżej 5%.
Najczęstszym powikłaniem jest zakażenie w postaci ostrego, bądź

przewlekłego odmiedniczkowego zakażenia nerek.
Ostre postacie zawsze wymagają zastosowania antybiotyków,

natomiast częściej występujące postacie przewlekłe słabo reagują na

leki przeciwbakteryjne i powinny być leczone w sposób naturalny.

Kolonie bakteryjne mogą również namnażać się na istniejących

kamieniach moczowych, gdzie penetracja antybiotyków jest bardzo

ograniczona.

PROFILAKTYKA

Wśród arsenału dostępnych leków naturalnych

wykorzystujemy zarówno leki roślinne, jak i

homeopatyczne. Ich działanie wzajemnie się uzupełnia i

pozwala skutecznie zapobiegać nie tylko nawrotom zakażeń

dróg moczowych, ale także krystalizacji kamieni.

Kompozycja skutecznej mieszanki leków roślinnych powinna

zawierać:

•

zioła hamujące krystalizację moczu, takie jak rdest ptasi i

skrzyp

•

zioła leczące i zapobiegające zakażeniom moczu.

Do tej grupy należy nawłoć i coraz częściej obecnie
stosowana żurawina.

PROFILAKTYKA

Innymi działaniami profilaktycznymi są:

•

podawanie dużej ilości płynów, tak by gęstość

względna moczu nie przekracza wartości 1,010
g/ml. Gęstość kontrolujemy za pomocą urometru
lub pasków wskaźnikowych

•

umiarkowane spożycie białka

PROFILAKTYKA -

PRODUKTY NIEWSKAZANE

W DIECIE

KAMICA MOCZANOWA

•

czekolada

•

kakao

•

mocna herbata

•

kawa

•

wieprzowina

•

baranina

•

sardynki

•

śledzie

•

kawior

•

orzechy

KAMICA
SZCZAWIANOWA

•

czekolada

•

kakao

•

szczaw

•

szpinak

•

rabarbar

•

agrest

•

suszone śliwki

•

rzepa

•

mocna herbata

•

pieprz prawdziwy

PROFILAKTYKA -

PRODUKTY NIEWSKAZANE

W DIECIE

KAMICA

FOSFORANOWA

•

mleko

•

jaja

•

sery

•

rośliny strączkowe

•

alkaliczne wody

mineralne

KAMICA WAPNIOWA

•

szpinak

•

rabarbar

•

agrest

•

rodzynki

•

śliwki

•

goździki

•

borówki

•

winogrona

•

rośliny strączkowe

•

kakao

•

szczaw