Według Komitetu Taksonomii Międzynarodowego Towarzystwa Badania Bólu ból „…można określić jako czuciowe i emocjonalne nieprzyjemne doznanie, które jest związane z rzeczywistym lub potencjalnym uszkodzeniem tkanki...”. Jest głównym mechanizmem obrony organizmu, gdyż aktywuje odruchy w celu uniknięcia bądź usunięcia bodźca uszkadzającego.
Rodzaje bólu:
Ból receptorowy
Ból fizjologiczny związany z obciążeniami psychofizycznymi (stres, wysiłek), występowaniem fakultatywnym oraz ostrzeżeniem przed uszkodzeniem tkanki( niedotlenienie itp.)
Ból traumatyczny: uszkodzeni owy oraz zapalny
Ból niereceptorowy
Ból neuropatyczny: obwodowy( dotyczący nerwów, zwojów, rdzenia nerwowego) oraz ośrodkowy (dotyczy niedokrwienia: zawał, zator)
W powstawaniu reakcji bólowej i procesu zapalnego ważną rolę odgrywają prostaglandyny, czyli hormony, które powstają z substancji wydzielanych w wyniku uszkodzenia lub podrażnienia tkanek. Uszkodzenie mogą wywoływać bodźce chemiczne, termiczne, mechaniczne lub zakażenia wirusowe i bakteryjne. Podrażnione błony komórkowe wydzielają wtedy dużą ilość kwasu arachidonowego, z którego - w wyniku działania enzymu cyklooksygenazy - są syntetyzowane prostaglandyny. Pobudzają one tzw. receptory bólowe, zwane nocyreceptorami (łac. nocere- szkodzić), które stanowią zakończenia cienkich włókien nerwowych.
Prostaglandyny pełnią różne funkcje. Powodują rozszerzanie się naczyń krwionośnych oraz przekrwienie i obrzęk tkanki, w obrębie której zadziałał bodziec uszkadzający. Przekształcają także inne receptory w receptory bólowe. Pod wpływem ich dużego stężenia uwrażliwieniu ulega receptor czucia dotyku, co powoduje ból nawet przy delikatnym dotknięciu rany czy też stłuczonej części ciała.
Substancje te pobudzają również zakończenia nerwowe receptorów bólowych, co stymuluje przepływ impulsów nerwowych do mózgu. Dzięki temu w korze mózgowej powstaje wrażenie bólu. Jego charakter zależy od bodźców oraz lokalizacji receptorów bólu. Kora mózgowa "ocenia" doznania bólowe, umiejscawia ich źródła, a następnie kieruje reakcjami organizmu. Ból informuje więc nas, w którym miejscu nastąpiło uszkodzenie, a także ostrzega przed wykonaniem niepotrzebnych ruchów, co chroni te okolice ciała.
Są dwa typy nocyreceptorów:
Typ Aδ – receptory o szybkim przewodzeniu impulsów odpowiadające za ból ostry, zlokalizowane głównie w skórze i tkance podskórnej, mniej w stawach i mięśniach. Odpowiadają na bodźce mechaniczne, w mniejszym stopniu na termiczne( gorąco, zimno)
Typ C – receptory o wolnym przewodzeniu impulsów odpowiadające za ból piekący, przewlekły. Zlokalizowane są w skórze, tkance podskórnej, stawach, mięśniach i trzewiach. Odpowiadają na bodźce mechaniczne( ale mniej niż powyższy typ), termiczne i chemiczne.
Stymulacja nocyceptorów w obwodowym układzie nerwowym generuje powstanie sygnałów, które są przewodzone przez dwa rodzaje włókien nerwowych- szybkie, zmielinizowane aksony A δ i wolne, niezmielinizowane włókna C. Pobudzenie włókien C wyzwala ból stopniowo narastający, tępy lub piekący. Pobudzenie włókien A delta odpowiada za powstanie bólu kłującego.
Oba aferentne włókna nerwowe przewodzą bodziec bólowy do ciała neuronu, które znajduje się w zwoju korzenia tylnego. Neurony tego zwoju przesyłają bodziec do rogu tylnego rdzenia kręgowego, gdzie ich neuryty stykają się z aksonami neuronów rdzeniowych. Neuryty większości neuronów rdzeniowych biegną do przeciwległego wzgórza do jąder siatkowatych i czuciowych, tworząc drogę rdzeniowo-wzgórzową, a stamtąd do kory mózgowej. Połączenia pomiędzy rdzeniem kręgowym, wzgórzem i korą ruchowo-czuciową odpowiadają za czuciowe doświadczanie bólu (jego nasilenie, lokalizację i jakość), podczas gdy połączenia pomiędzy zakrętem obręczy i płatem czołowym najprawdopodobniej odpowiadają za emocjonalny wymiar bólu. Ta ogromna ilość połączeń synaptycznych w rogu tylnym i całym układzie neuronów- od rdzenia kręgowego do wzgórza- ma ogromny wpływ na przetwarzanie informacji o zaistniałym uszkodzeniu tkanek, jak również na procesy torowania i hamowania przewodzenia impulsów. Po raz pierwszy na te zjawiska zwrócili uwagę Melzack i Wall, prezentując teorię „bramki bólu”. Polega ona na tym, że:
1. Przewodzenie impulsu we włóknach aferentnych modulują specjalne mechanizmy w komórkach T rogu tylnego.
2. Pobudzenie grubych włókien L powoduje zahamowanie przewodzenia impulsów we włóknach cienkich S. Tak więc pobudzenie L zamyka bramkę, a pobudzenie S ją otwiera.
3. Mechanizm bramki bólowej pozostaje pod kontrolą zstępujących układów z wyższych pięter OUN (m.in. wpływ czynników psychicznych).
4. Grube włókna, szybko przewodzące bodźce, przekazują informacje o miejscu powstania bólu, a dopiero potem mogą wpływać na informacje o sile bodźca.
5. Pobudzenie krytyczne komórek T uczynnia te obszary układu nerwowego, w których są zakodowane wzorce zachowań i doświadczeń charakterystycznych dla bólu.
Neurotransmiterami są tu dopamina, adrenalina, noradrenalina i serotonina.
Z hamowaniem bólu ściśle wiąże się teoria Walla i Melzacka, czyli teoria kontrolowanego przepustu rdzeniowego inaczej zwana też teorią bramki bólu. Podstawą jej było wykrycie w substancji galaretowatej rogu tylnego rdzenia komórek spełniających rolę hamulców. Hamują one dopływ bodźców do komórek transmisyjnych, które przekazują je do wyższych pięter układu nerwowego. Drażniąc włókna A można pobudzić komórki hamulcowe. Które z kolei, blokując dopływ do wyższych pięter ośrodkowego układu nerwowego impulsów pochodzących z wolniej przewodzących ból włókien C, wywołują efekt przeciwbólowy.
W ostatnich latach wiele uwagi w badaniach mechanizmów wpływu przeciwbólowego poświęca się reakcji humoralnej na ból, a szczególnie ciałom o charakterze polipeptydów, zwanych endorfinami.. Są to substancje o działaniu przeciwbólowym, powstające m. In. w następstwie bodźców bólowych. Nazwa tych peptydów wiąże się z faktem wychwytywania ich głównie przez struktury pnia mózgu i jąder podkorowych; wychwytują one również działająco silnie przeciwbólowo morfinę, będącą dla ustroju związkiem zewnątrzpochodnym. Istnieją dowody na powstawanie endorfin w wyniku stymulacji elektrycznej i innych zabiegów fizykalnych.
Analgezja jest działaniem mającym na celu zniesienie bólu. Najczęstszym środkiem uzyskania analgezji jest farmakoterapia. Jednymi z wykorzystywanych preparatów są opioidy. Mamy wtedy do czynienia z analgezją opioidową. Istnieją 3 rodzaje receptorów reagujących na opioidy:
µ – reaguje na endorfinę, enkefalinę, endomorfinę, morfinę
δ – reaguje na enkefalinę i endorfinę
κ – reaguje na dynorfinę
W badaniach przeprowadzonych metodą pozytronowej tomografii emisyjnej wykazano, że nei ma jednego centrum „bólowego”. Ośrodku bólowe są rozmieszczone w różnych częściach mózgu. Centralną rolę odgrywa jednak położona w śródmózgowiu substancja szara okołowodociągowa (PAG) oraz brzuszno- dogłowowa część rdzenia przedłużonego (RVM). Zarówno PAG, jak i RVM otrzymują informacje z dróg wstępujących przewodzących ból w rdzeniu kręgowym oraz z układu limbicznego. Zwrotne modyfikowanie transmisji bólu w rdzeniu kręgowym odbywa się poprzez zstępujące połączenia wychodzące z RVM, biegnące w pęczku grzbietowo bocznym do rogów tylnych rdzenia kręgowego. Substancja szara okołowodociągowa działa głównie za pośrednictwem RVM.
We wczesnych eksperymentach wykazano, że wstrzykiwanie małych dawek morfiny do PAG lub RVM powoduje hamownie przewodzenia bólu w rdzeniu kręgowym. Obecnie uważa się, że mózgowe działanie opioidów wynika z:
Aktywacji drogi zstępującej wychodzącej z RVM, która hamuje przewodnictwo bólu w rdzeniu kręgowym
Hamowania drogi zstępującej wychodzącej z RVM, która nasila przewodnictwo bólu w rdzeniu kręgowym
Wpływu na przewodnictwo bólu w samym mózgu
Dwa pierwsze działania wiążą się z obecnością receptorów opioidowych na neuronach RVM tzw. Komórkach „on” i „off”. Komórki „off” są odpowiedzialne za hamowanie przewodzenia bólu w rdzeniu kręgowym, natomiast komórki „on” za nasilanie tego przewodzenia. Podawanie opioidów do RVM prowadzi do bezpośredniego hamowania komórek „on” oraz pośrednio do ciągłej aktywacji komórek „off”.