Układ nerwowy to jeden z dwóch układów kontrolno-koordynacyjnych w organizmie człowieka. Jego działanie opiera się na kilku elementarnych czynnościach:
Odebranie bodźca niosącego informację
Przekazanie informacji do ośrodka analizy
Analiza informacji
Podjęcie decyzji
Wysłanie rozkazu do narządu wykonawczego
Aby sprostać tym wyzwaniom, układ nerwowy zbudowany jest z ogromnej liczby neuronów, tworzących swoistą sieć. Praca poszczególnych neuronów sprowadza się tu do wygenerowania impulsu elektrycznego (nerwowego), przewodzenia impulsu wzdłuż neuronu, przekazania impulsu na odbiornik (neuron/gruczoł/mięsień).
Komunikacja hormonalna – hormony są cząsteczkami organicznymi, które w organizmie regulują i koordynują czynności narządów i tkanek. W środowisku wewnętrznym organizmu występują w niskich stężeniach.
Prawidłowa regulacja i koordynacja procesów życiowych opiera się na działaniu układu nerwowego i hormonalnego. Utrzymanie homeostazy w organizmie wymaga ścisłej współpracy obydwu układów. Tworzą one funkcjonalną całość, połączoną anatomicznie za pomocą podwzgórza.
Podwzgórze integruje pracę układu nerwowego i hormonalnego - jest częścią mózgu i jednocześnie nadrzędnym gruczołem dokrewnym.
| Układ nerwowy | Układ hormonalny | |
| funkcja | odbieranie i reagowanie na bodźce zewnętrzne i wewnętrzne | regulacja procesów wewnątrz organizmu |
| droga przekazu informacji | neurony | krew |
| rodzaj sygnału | impuls nerwowy - sygnał elektryczny | hormon - sygnał chemiczny |
| szybkość reakcji | reakcja szybka | reakcja powolna |
| czas trwania reakcji | reakcja krótkotrwała | reakcja długotrwała |
Źródło: „Matura 2010.Biologia” Operon + prezentacja Łaszczycy
8. Jonowe mechanizmy powstawania potencjałów błonowych.
Rozmieszczenie jonów po obu stronach błony w warunkach spoczynkowych , gdy potencjał wnętrza neurony wynosi -70mV:
- wnętrze większości komórek nerwowych jest elektroujemne w stosunku do elektrododatniego otoczenia
- Na+ oraz Cl- w otoczeniu komórki – ok.12 razy więcej niż w cytoplazmie
- K+ w cytoplazmie – ok.20 razy więcej niż w otoczeniu
Błona komórki pobudliwej jest spolaryzowana.
W trakcie spoczynku przeciek jonów zgodnie z gradientem stężeń.
Depolaryzacja błony – gdy kationy (głownie Na+) z otoczenia komórki wchodzą do jej wnętrza, potencjał błony staje się mniej elektroujemny, czyli zwiększa się.
Hiperpolaryzacja błony – kationy K+ wychodzą z komórki albo gdy aniony Cl- wchodzą do komórki, potencjał błony staje się bardziej elektroujemny, czyli zmniejsza się.
Kanały jonowe – ich ściany tworzą cząsteczki białkowe; w błonie komórki nerwowej występują kanały sodowe, potasowe, chlorowe, wapniowe; swoistość – budowa białka tworzącego kanał; jony nie przesuwają się biernie, wchodzą w interakcje z elementami ściany kanału i „przeskakują” z jednego miejsca na drugie
Ze środowiska zewnątrzkomórkowego do wnętrza komórki.
Pompa sodowo-potasowa (antyport) – przenosi jony sodu w kierunku odwrotnym niż jony potasu: jony sodu do wewnątrz (3Na+/2K+); wymaga dużych ilości energii (rozpad ATP na ADP) -> uwalnia się cząsteczka kwasu fosforowego, która może wiązać się z białkiem pompy
Cząsteczka kwasu fosforowego plus białko -> stan sprzyjający przenoszeniu jonów sodu
Cząsteczka kwasu fosforowego minus białko -> stan sprzyjający przenoszeniu jonów potasu
Odłączona cząsteczka kwasu fosforowego zostaje wykorzystana do odnowienia ATP.
DEPOLARYZACJA - POTENCJAŁ CZYNNOŚCIOWY
Na zewnątrz występuje znacznie większe stężenie kationów sodu (i wapnia też), które nie mogą przez zamknięte kanały dyfundować (wcisnąć) się do wnętrza. Otwarcie kanałów umożliwia napływanie kationów sodu (wapnia), bo wpycha je dyfuzja i przyciąga ujemny ładunek wnętrza. Ale ... w miarę jak napływają, wewnątrz przybywa dodatnich ładunków. Bilans ładunków zerowy - żadnego przyciągania.
Nadmiar ładunków dodatnich - zaczyna się odpychanie (dyfuzja wciąż wpycha kationy z zewnątrz). Wreszcie wpychanie dyfuzją i odpychanie elektrostatyczne równoważą się i tak kończy się napływ sodu (wapnia) do wewnątrz.
Depolaryzacja osiągnęła szczyt - pik (po angielsku: peak) albo nadstrzał (ang: overshoot). Potencjał błony: + 20 - +30 mV. Kanały zamykają się za „plecami” kationów, które napłynęły, bo takie są własności kanałów, że się zamykają.
EPSP – pobudzający potencjał postsynaptyczny – różnica między potencjałem umownie oznaczonym przeze mnie jako A a potencjałem spoczynkowym błony neuronu (A – początkowe obniżenie potencjału błonowego, który pozostaje nadal wprawdzie dalej elektroujemny, jest jednak wyższy od potencjału spoczynkowego). Powstanie EPSP nie oznacza jeszcze pełnego pobudzenia neuronu, EPSP musi osiągnąć wartość krytyczną, a ma to miejsce, gdy pobudzeniu ulega jednocześnie wiele synaps
REPOLARYZACJA - PRZYWRÓCENIE POTENCJAŁU SPOCZYNKOWEGO
Gdy ustalił się potencjał spoczynkowy jony potasu nie mogły nadal ucieka
z wewnątrz bowiem ich wypływ hamowało przyciąganie elektrostatyczne ujemnego wnętrza. W szczycie depolaryzacji wnętrze jest dodatnio naładowane. Nic w tym momencie nie hamuje wypychania kationów z wnętrza, byle tylko było dość otwartych kanałów. I są. Dla potasu. Nawet otwierają się powoli tj. w czasie tysięcznych sekundy, dodatkowe kanały dla potasu (ale nie dla sodu lub wapnia). Kationy potasu są znów wypychane na zewnątrz przez siły dyfuzji i dodatkowo przez siły elektrostatyczne, póki nie odtworzy się równowaga (czyja?) dla jonów potasu i potencjał spoczynkowy.
Co stało się w sumie? Do wnętrza napłynęło kilka (na miliony) jonów sodu lub wapnia. Na zewnątrz uciekło kilka (na miliony) jonów potasu. Przy okazji popłynął prąd elektryczny. Neuron, miesień, gruczoł, zapłodnione jajo zareagowały. I dopiero teraz pompy błonowe powoli usuną nadmiar kilku jonów sodu (wapnia) z wnętrza, a potasu z zewnątrz. To nieprawda, gdy piszą w podręcznikach, że repolaryzacja zachodzi dzięki pompie sodowo-potasowej.
Bezwzględna – komórka nie zareaguje na kolejny bodziec.
Względna – można wzbudzić kolejny potencjał, ale bodziec musi mieć większą wartość; w trakcie hyperpolaryzacji.
HIPERPOLARYZACJA
Chlor też ma swoją równowagę Donnana i też uczestniczy w wytwarzaniu potencjałów. I bardzo się przydaje, gdy trzeba zmniejszyć pobudliwość komórki – hamować pobudzenia, hamować niepożądane zachowania. Wystarczy ułatwić mu napływ do wnętrza komórek (lub zwiększyć wypływ potasu na zewnątrz). Wnętrze stanie się bardziej ujemne. To HIPERPOLARYZCJA - OBNIŻENIE POTENCJAŁU WNĘTRZA. Wtedy trudniej wywołać depolaryzację.
Źródło: Sadowski + prezentacja Łaszczycy
9. Synapsy: rodzaje i budowa; receptory błonowe, mediatory i modulatory; układy drugiego przekaźnika.
SYNAPSY
Chemiczna
jednokierunkowa, najbardziej powszechna, znużalna, opóźniająca
Neuroprzekaźniki
Sygnał elektryczny zamieniony na chemiczny
Pęcherzyki synaptyczne otwierane przez jony wapnia
Egzocytoza – błona pęcherzyka łączy się z błoną presynaptyczną
Cząsteczki mediatora łączą się z receptorami w błonie postsynaptycznej -> zmiany przepuszczalności błony dla jonów, otworz.kanały jonowe, sodowe; brak potencjału czynnościowego.
Błona presynaptyczna – szczelina synaptyczna – błona postsynaptyczna.
Elektryczna
Dwukierunkowa, szybsza niż chemiczna.
Pobudzenie przechodzi bezpośrednio z 1 komórki na drugą przez koneksony.
Pobudzenie szerzy się za pomocą prądów jonowych płynących przez kanały złączy szczelinowych; ścianę kanału tworzą białka zwane koneksonami.
Nerwowo-mięśniowa (płytka motoryczna)
Przekazywanie sygnału z motoneuronu do mięśnia szkieletowego.
W pobliżu komórki mięśniowej neuron traci osłonkę mielinową, rozdziela się na wiele cienkich odgałęzień kontaktujących się z błoną postsynaptyczną; w miejscach styczności znajdują się kolbki synaptyczne, a w nich pęcherzyki z acetylocholiną; acetylocholina łączy się z receptorami – otwarcie kanałów jonowych.
Akso-dendrytyczne (tworzone na dendrytach; pomiędzy zakończeniem aksonalnym neuronu presynaptycznego, czyli przekazującego sygnał, a dendrytem neuronu postsynaptycznego, czyli odbierającego sygnał), akso-somatyczne (na ciele komórki nerwowej), akso-aksonalne (na aksonach neuronu).
Receptory błonowe
Jonotropowe – szybko działają, otwarcie kanału dla pewnego jonu; przepływają zgodnie z gradientem stężeń -> depolaryzacja.
Metabotropowe – receptory połączone z białkiem G, zmiana metabolizmu wewnątrz komórki, powstaje przekaźnik wtórny
Białka G – cząsteczka składa się z trzech podjednostek: alfa, beta, gamma; do podjednostki alfa dołączona jest cząsteczka ADP, wtedy białko jest nieczynne; przyłączenie przekaźnika pierwotnego do receptora metabotropowego + zmiana struktury jego białka -> w białku G zamiana ADP na GTP -> podjednostki alfa oraz beta+gamma poruszają się w obrębie błony komórkowej i zmieniają właściwości funkcjonalne białek występujących w błonie. Ich rola polega na stymulacji mechanizmu powstawania przekaźników wtórnych.
Cyklaza adenylanowa
cAMP – drugi przekaźnik powstaje z ATP
otwarcie kanałów jonowych działanie stymulujące na enzymy regulacja rozpadu i syntezy
(sodowych i potasowych) glikogenu
MEDIATORY
związki chemiczne przekazujące informacje między neuronami albo między neuronami i narządami wykonawczymi. Przekaźnik może wpływać na procesy czynnościowe w komórce również pośrednio, inicjując powstanie przekaźnika wtórnego – właściwego stymulatora reakcji chemicznych
Zasada Dale’a – jeden neuron wytwarza tylko jeden rodzaj przekaźnika, czyli jeden i ten sam przekaźnik jest uwalniany na wszystkich zakończeniach synaptycznych tego neuronu. Obecnie pogląd ten uległ modyfikacji -> spotyka się neurony wytwarzające dwa przekaźniki, jeden przekaźnik zazwyczaj o stosunkowo prostej budowie i drugi złożony – neuropeptyd.
Mediator uwolniony do szczeliny nie może za długo działać. Może ulec wchłonięciu do komórek glejowych. Najczęściej jest rozkładany enzymatycznie – reakcja chemiczna. Wychwyt zwrotny przez receptory na błonie presynaptycznej.
Przekaźniki pierwotne
Katecholaminy
Adrenalina (epinefryna) – podwyższanie ciśnienia krwi, wpływa na tworzenie glikogenu w wątrobie, podnosi stężenie glukozy we krwi, rozszerza światło oskrzeli
Noradrenalina – wzrost ciśnienia skurczowo-rozkurczowego, zwalnia czynność serca, zmniejsza ukrwienie mięśni i narządów wewnętrznych
Dopamina – koordynacja, napięcie mięśni, procesy emocjonalne, regulacja wydzielania hormonów
Po uwolnieniu do szczeliny synaptycznej i zadziałaniu na swoiste receptory część amin katecholowych zostaje przekształcona w nieaktywne związki, druga część wraca do zakończeń synaptycznych, wnika do pęcherzyków, staje się nowymi porcjami przekaźnika -> umożliwiają to układy przenoszące – transportery.
Aminy
Acetylocholina – w płytce motorycznej; po uwolnieniu do szczeliny synaptycznej i zadziałaniu na receptory ulega rozkładowi na nieczynne składniki – kwas octowy i cholinę; cholina jest zwrotnie wychwytywana i wykorzystywana do syntezy nowej porcji przekaźnika; dwa rodzaje receptorów: nikotynowe (w synapsach nerwowo-mięśniowych, zwojach wegetatywnych) i muskarynowe (w mięśniach gładkich narządów wewnętrznych).
Serotonina – wychwytywana przez zakończenia synaptyczne i ponownie magazynowana w pęcherzykach; część serotoniny, zanim wejdzie do pęcherzyka, zostaje rozłożona przez występujące w cytoplazmie enzymy do związku nieaktywnego; regulacja: pobieranie pokarmu, sen, zachowania seksualne, regulacja czynności gruczołów wydzielania wewnętrznego, dobowa regulacja funkcji fizjologicznych; pobudzenie albo hamowanie syntezy cAMP
Aminokwasy
Glutaminian – uczestniczy w przemianach azotowych poprzez przemianę w glutaminę; otwarcie kanału przep. jony Na+, Ca2+ z zewnątrz do wnętrza; do ruchu nie dochodzi -> otwór kanału od wnętrza zamknięty przez jony magnezu, wstępna depolaryzacja komórki, by to zmienić -> kwas glutaminowy działa na receptor, otwarcie kanału sodowego związanego z tym receptorem i wejście jonów sodu do wnętrza neuronu; działanie pobudzające
Asparaginian – uczestniczy w syntezie puryn i pirymidyn, mocznika; działanie pobudzające
Kwas GABA (gamma-aminomasłowy) – otwarcie kanałów chlorowych -> hiperpolaryzacja błony komórkowej, hamowanie czynności kom.; otwarcie kanałów potasowych, zmniejszenie stężenia jonów Ca2+ w cytoplazmie neuronów; działanie hamujące
Glicyna – działanie hamujące, aktywacja receptorów NMDA, tworzenie puryn, hemu
Peptydy
Endorfiny – hamują uwalnianie mediatorów uwalniających impulsy bólowe
Enkefaliny – funkcje przeciwbólowe, wpływ na funkcje ośrodkowego układu nerwowego m.in. biorą udział w regulacji przyjmowania pokarmu i wydzielania hormonów przysadki.
Drugie przekaźniki
Najistotniejszym skutkiem działania przekaźników wtórnych jest indukowanie zmian metabolizmu komórki. W wyniku tych zmian może się zwiększać pobudliwość komórki, może dochodzić do zwiększania liczby aktywnych synaps, może się zwiększać czynność wydzielnicza komórki. Przekaźniki wtórne powodują te zmiany, uaktywniając enzymy nazywane kinazami białkowymi. Zadaniem kinaz białkowych jest katalizowanie procesu fosforylacji białek.
Kinazy białkowe są enzymami składającymi się z dwóch domen – regulacyjnej i katalitycznej. Do domeny regulacyjnej dołącza się przekaźnik wtórny i uczynnia kinazę, natomiast właściwe działanie fosforyzujące wykonuje domena katalityczna.
cAMP (cykliczny kwas adenozynomonofosforowy) – aktywowanie enzymu kinazy białkowej A; enzym ten katalizuje fosforylację białek funkcjonalnych komórki; fosforowane białka stają się biologicznie aktywne; cAMP powstaje z ATP pod wpływem cyklazy adenylanowej; unieczynnia go fosfodiesteraza, pod wpływem której powstaje nieaktywny kwas adenozynomonofosforowy
Ca2+ - aktywuje wiele enzymów; kompleks wapnia z białkiem kalmoduliną, który aktywuje kinazy białkowe, odgrywa rolę w uwalnianiu przekaźnika zakończenia synaptycznego do synapsy i uczynnia różne enzymy
IP3 (trifosforan inozytolu) – uwolnienie do cytoplazmy wapnia zmagazynowanego w siateczce trójplazmatycznej
DAG (diacyloglicerol) – aktywuje w cytoplazmie kinazę C, otwiera kanały jonowe dla Na+ i H+ -> przyczynia się do wzrostu PH cytoplazmy
Tlenek azotu – stymuluje powstawanie cGMP; cGMP – otwieranie kanałów jonowych -> pośrednio pobudzenie lub hamowanie neuronu
Modulator (a właściwie neuromodulator) – przekaźnik pierwotny, który powoduje powstanie przekaźnika wtórnego, powodującego zwiększenie lub zmniejszenie wrażliwości neuronu na różne przekaźniki pierwotne. Termin neuromodulacja bywa stosowany na określenie tylko tych efektów, w których neuroprzekaźnik nie wywiera bezpośrednio mierzalnego wpływu na przepuszczalność błony, lecz modyfikuje jedynie reakcje neuronu na pobudzenie pochodzące z innych źródeł.
Źródło: Sadowski + Longstaff + moje notatki na BPZ
10. Mechanizm działania synapsy; potencjały postsynaptyczne, LTP i LTD.
Kolbkę synaptyczną otacza błona komórkowa, której część wchodząca w skład synapsy jest pogrubiona i tworzy błonę presynaptyczną. W cytoplazmie kolbki synaptycznej znajdują się pęcherzyki synaptyczne – zbiorniki gotowego przekaźnika, które tkwią w okach sieci utworzonej z włókienek białka aktyny. Do włókienek tych są przymocowane za pomocą białka synapsyny. Zgrubienie błony presynaptycznej jest spowodowane dużą liczbą kanałów wapniowych.
Impuls nerwowy dochodzi do zakończenia synaptycznego -> depolaryzacja błony -> otwarcie regulowanych przez napięcie kanałów wapniowych. Jony wapnia, które wchodzą do wnętrza kolbki sprawiają, że zmienia się struktura synapsyny -> rozluźnienie związku pęcherzyków synaptycznych z aktyną; pęcherzyki przesuwają się i osiągają ścisły kontakt z błoną presynaptyczną -> w błonie powstają otwory, przez które uwalniana jest zawartość przekaźnika -> pęcherzyk odrywa się od błony i zostaje wykorzystany na magazyn nowej porcji przekaźnika.
EPSP (pobudzające potencjały postsynaptyczne) – wyjaśnione już w pytaniu 7, ale, specjalnie dla Was, dodatek :P
Rejestrowane z perikarionu komórki nerwowej jako przejściowa depolaryzacja, powstają w wyniku aktywacji kilku synaps.
Ich wielkość waha się między 0,5 a 8 mV.
Prąd, leżący u podłoża EPSP, przyjmuje wartość zerową przy potencjale odwrócenia.
IPSP (hamujący potencjał postsynaptyczny)
Powstaje pod wpływem GABA na skutek zwiększenia przepuszczalności błony postsynaptycznej dla jonów chlorkowych.
Ma bardzo podobne właściwości do EPSP z tym wyjątkiem, że ma charakter hamujący.
MPSP (miniaturowe potencjały postsynaptyczne)
Powstają w synapsach ośrodkowego układu nerwowego.
W zależności od rodzaju neuroprzekaźnika mogą być pobudzające lub hamujące.
Długotrwałe wzmocnienie synaptyczne (LTP)
Polega na zwiększeniu siły synaps i może być procesem asocjacyjnym (hebbowskim) /postulat Hebba głosi, że do wzmocnienia wagi synapsy dochodzi wtedy, gdy oba tworzące ją neurony ulegają równoczesnemu pobudzeniu/ lub nieasocjacyjnym.
Bada się je najczęściej w synapsach między neuronami piramidalnymi pola CA3 i CA1 hipokampa. W synapsach tych wytwarza się asocjacyjna forma LTP. Zjawisko to polega na wzroście efektywności przewodzenia synaptycznego po tężcowej stymulacji (krótkotrwałym bodźcem o wysokiej częstotliwości) włókien aferentnych neuronów pola CA3. Pojedynczy bodziec, podany po stymulacji tężcowej, wywołuje wyższy pobudzający potencjał postsynaptyczny w komórkach pola CA1, niż przed tetanizacją.
LTP może się utrzymywać przez wiele godzin, a nawet dni.
Długotrwałe osłabienie synaptyczne
Zjawisko zmniejszające wagę synaps.
Można obserwować w hipokampie.
Tak samo jak LTP, uznawane za komórkowy substrat procesu uczenia się i pamięci.
Źródło: Longstaff + Sadowski
11. Integracja czynności neuronów (konwergencja, dywergencja, okluzja, torowanie...).
Konwergencja – zjawisko oznaczające, że kilka włókien aferentnych tworzy połączenia synaptyczne z pojedynczym neuronem proksymalnym. AUN – kilka włókien przedzwojowych ma synapsy na jednym neuronie pozazwojowym.
Dywergencja – służy rozszerzeniu i wzmocnieniu aktywności neuronów. W układzie współczulnym dywergencja może być osiągana przez bezpośrednie połączenie synaptyczne lub poprzez interneurony albo lokalną dyfuzję neuroprzekaźnika. W AUN – przedzwojowe włókna współczulne mogą modyfikować aktywność ponad stu komórek pozazwojowych. W zwojach autonomicznych występuje dywergencja polegająca na tym, że aksony przedzwojowe rozgałęziają się i tworzą połączenia z większą liczbą komórek pozazwojowych, rozprzestrzeniając w ten sposób aktywność neuronalną na większy obszar docelowy.
Okluzja – czasami pobudzenie kilku aferentów w tym samym czasie daje odpowiedź odruchową mniejsza niż suma odpowiedzi na pobudzenie poszczególnych aferentów oddzielnie. Zjawisko to nazywa się właśnie okluzją i ono występuje gdy sygnał z jednego wejścia jest wystarczający do pobudzenia prawie całej grupy neuronów, a więc dochodzący do tej samej grupy sygnał z innych wejść wywoła niewielki dodatkowy efekt.
Torowanie – występuje, gdy pewna liczba aktywnych wejść pobudza w tym samym czasie komórkę postsynaptyczną i połączony efekt ich działania przekracza zsumowany efekt każdego z tych wejść działających oddzielnie.
Torowanie przestrzenne – występuje, gdy pobudzenie kilku aferentów (in. włókien dośrodkowych) jest sumowane przestrzennie na komórce postsynaptycznej.
Torowanie czasowe – jest wynikiem pobudzenia aferentów z częstotliwością wystarczająco dużą do wystąpienia sumowania czasowego.
Źródło: Longstaff
12.Bioelektryczne przejawy pracy tkanek pobudliwych (EEG, EMG, EKG) i ich znaczenie praktyczne.
EEG (elektroencefalografia)
Metoda odbierania potencjałów elektrycznych mózgu za pomocą dużych elektrod, czyli tzw. mikroelektrod. W rutynowym badaniu EEG potencjały elektryczne są zapisywane pisakiem atramentowym na przesuwającej się taśmie papierowej.
W standardowym badaniu 19 elektrod w systemie 10-20, wg Międzynarodowej Federacji Neurofizjologii Klinicznej IFCN:
•8 elektrod nad każdą półkulą
•3 elektrody w linii pośrodkowej
Zapis EEG to elektroencefalogram. Przedstawia on zsumowaną aktywność dużych populacji neuronów, obejmujących całe struktury mózgowe.
Elektrody są umocowywane w standardowych miejscach na skórze głowy pacjenta.
Aktywność EEG jest mieszaniną fal o różnych częstotliwościach. Rutynowy elektroencefalogram przedstawia zapis zsumowany, więc w celu wyłowienia „fal ukrytych” potencjały po wzmocnieniu przepuszcza się przez układy elektroniczne analizujące automatycznie pasma, obejmujące różne zakresy częstotliwości.
Rejestracja aktywności EEG bezpośrednio ze struktur mózgowych stosuje się u pacjentów podczas operacji neurochirurgicznych w celu zbadania właściwości ogniska chorobowego.
Uzyskane informacje mają znaczenie w diagnostyce neurologicznej: pozwalają wcześnie wykryć głuchotę, skłonności do padaczki, zaburzenia neurologiczne. Badanie EEG wykonywane jest także w przypadku zaburzeń snu, przy stwierdzeniu śpiączki oraz uszkodzeń mózgu; przy zatruciach substancjami neurotoksycznymi.
EMG (elektromiografia)
Diagnostyka czynności elektrycznej mięśni i nerwów obwodowych (elektroneurografia) za pomocą urządzenia wzmacniającego potencjały bioelektryczne mięśni i nerwów – elektromiografu.
Elementy badania:
właściwa elektromiografia – badanie czynności elektrycznej mięśni
elektroneurografia – badanie przewodnictwa we włóknach czuciowych i ruchowych nerwów obwodowych
badanie fali F
próby miasteniczne – testy transmisji nerwowo-mięśniowej
elektromiografia pojedynczego włókna (SFEMG)
Jest podstawowym badaniem dodatkowym służącym do rozpoznawania chorób obwodowego układu nerwowego oraz mięśni (pozwala ocenić m.in. ich zdolność do pracy). Aparat EMG czyli elektromiograf służy także często również do badania potencjałów wywołanych.
Fizjoterapeuci codziennie przeprowadzają oceniają aktywność mięśniową u pacjentów z dysfunkcjami układu nerwowo-mięśniowego.
EMG pozwala na:
Precyzyjne monitorowanie aktywności mięśniowej w czasie rzeczywistym.
Pracę na zasadzie biofeedback’u – dobra motywacja pacjenta.
Precyzyjne sprzężenie zwrotne, pokazujące wykonanie, jakość ruchu.
Integracja ćwiczeń z czynnościami funkcjonalnymi oraz stopniowym przenoszeniem na czynności dnia codziennego.
Umożliwia obiektywną dokumentację
EKG (elektrokardiografia)
Zapis czynności bioelektrycznej serca w postaci krzywej EKG. Umożliwia wychwycenie nieprawidłowości pracy serca.
Pomijając EKG wykonywane w czasie operacji na sercu, jest to metoda pośrednia polegająca na rejestracji elektrycznej czynności mięśnia sercowego z powierzchni klatki piersiowej w postaci różnicy potencjałów (napięć) pomiędzy dwoma elektrodami, co graficznie odczytujemy w formie krzywej elektrokardiograficznej, na specjalnym papierze milimetrowym bądź na ekranie monitora.
EKG nie jest niezawodnym kryterium rozpoznania choroby: istnieje możliwość prawidłowego elektrokardiogramu przy schorzeniach kardiologicznych oraz nieprawidłowy zapis czynności elektrycznej przy prawidłowym stanie klinicznym.
Na krzywą EKG składają się tzw. „załamki”, które odpowiadają w rozkładzie ładunków elektrycznych w różnych częściach serca w czasie jego pracy:
Załamek P – powstaje podczas skurczu przedsionków
Zespół załamków QRS – odpowiada skurczowi komór
Załamek T – odpowiada rozkurczowi komór
Pozwala określić czas trwania poszczególnych zjawisk w sercu. Przy stałej prędkości przesuwu papieru w aparacie - 25 mm/s - możesz zmierzyć np. czas trwania depolaryzacji przedsionków, której odpowiada załamek P. Badanie EKG doskonale nadaje się do obrazowania niedokrwienia mięśnia sercowego, zawału, zaburzeń rytmu.
EKG stosuje się też w monitorowaniu płodu w czasie porodu.
Źródło: Wikipedia + „Matura 2010. Biologia” Operon + Sadowski