Przewlekła niewydolność serca
Niewydolność serca to stan, w którym w wyniku zaburzeń czynności serca dochodzi do zmniejszania się pojemności minutowej serca w stosunku do zapotrzebowania metabolicznego tkanek ustroju, bądź właściwa pojemność minutowa jest utrzymywana dzięki podwyższeniu ciśnienia napełniania.
Przyczyny:
a) pierwotne upośledzenie kurczliwości: choroba niedokrwienna serca, kardiomiopatia rozstrzeniowa, utrata lub uszkodzenie kardiomiocytów na skutek zawału, zapalenia serca, obniżenie kurczliwość kardiomiocytów w przebiegu „ogłuszenia” lub „zamrożenia” po epizodzie ostrego niedokrwienia;
b) przeciążenie ciśnieniowe lub objętościowe komór: nadciśnienie tętnicze, wady serca;
c) upośledzenie rozkurczu: choroby osierdzia, kardiomiopatie restrykcyjne lub przerostowe;
d) tachyarytmie lub bradyarytmie;
Objawy:
Niewydolność lewokomorowej (zastój w krążeniu małym)
przedmiotowe: duszność- typowo otopnoë lub napadowa duszność nocna, kaszel suchy lub z odksztuszaniem podbarwionej plwociny w obrzęku płuc;
podmiotowe: trzeszczenia i rzężenia typowo nad podstawą płuc, którym mogą towarzyszyć świsty i furczenia;
Niewydolność prawokomorowa (zastój w krążeniu dużym)
przedmiotowe: obrzęki w najniżej położonych częściach ciała, uczucie dyskomfortu w jamie brzusznej- powiększenie wątroby, nykturia, brak łaknienia, nudności, zaparcia, zespół upośledzonego wchłaniania;
przedmiotowe: płyn przesiękowy w jamach ciała, powiększenie i tkliwość wątroby, stwardniała i zanikowa wątroba w przebiegu wieloletniej PNS, niewielkiego stopnia żółtaczka, nadmierne wypełnienie żył szyjnych, refluks wątrobowo-szyjny, objaw Kussmaula;
Objawy wspólne
podmiotowe: zmniejszona tolerancja wysiłku, skąpomocz przy zaawansowanej NS;
przedmiotowe: bladość, ochłodzenie skóry kończyn, wzmożona potliwość, rzadko sinica obwodowa, tachykardia, III lub IV ton serca, szmer związany z wadą serca, niewielkie podwyższenie ciśnienia rozkurczowego, tętno naprzemienne, oddech Cheyne’a i Stokesa, objawy zaburzeń przepływu mózgowego, stan podgorączkowy;
Objawy PNS ze zwiększoną pojemnością minutową serca (wynikające z krążenia hiperkinetycznego): zwiększona amplituda ciśnienia tętniczego, unoszące uderzenie koniuszkowe, duże i chybkie tętno, czasem tętno włośniczkowe, tachykardia, zmiany osłuchowe (wzmożona akcentacja tonów serca, czasem III i IV ton, śródskurczowe szmery, szmer buczenia żylnego, szmer skurczowy wzmożonego przepływu nad tętnicami szyjnymi), zwiększone ucieplenie i zaczerwienienie skóry;
Klasyfikacja niewydolności serca wg NYHA
Wydolność wysiłkowa bez ograniczeń.
Niewielkie ograniczenie aktywności fizycznej, bez dolegliwości w spoczynku, zwykła aktywność powoduje zmęczenie, kołatanie serca.
Znaczne ograniczenie aktywności fizycznej, bez dolegliwości w spoczynku, aktywność mniejsza niż zwykła powoduje wystąpienie objawów.
Każda aktywność fizyczna powoduje wystąpienie objawów, które występują nawet w spoczynku, jakakolwiek aktywność powoduje nasilenie objawów.
Leczenie
Niefarmakologiczne: ograniczenie podaży sodu (2-3g/d) i wody (do 1,5-2l/d), regularna kontrola masy ciała, ograniczenie spożycia alkoholu, zaprzestanie palenie tytoni, unikanie niektórych leków (NLPZ, koksyby, GKS, leki antyarytmiczne klasy I, TLPD, werapamil, diltiazem, pochodne dihydropirydyny, α1-blokerów, metforminy, pochodne tiazolidynodionu), szczepienie przeciwko grypie, umiarkowana aktywność fizyczna;
Farmakologiczne:
ACEI u każdego chorego z LVEF ≤40%, niezależnie d wystąpienie objawów;
ARB gdy LVEF ≤40% i NYHA II-IV, a chory nie toleruje ACEI z powodu uporczywego kaszlu lub wystąpienie obrzęku naczynioruchowego lub gdy objawy utrzymują się pomimo stosowania ACEI i β-blokera;
β-blokery gdy LVEF ≤40% i NYHA II-IV lub bezobjawowa dysfunkcja skurczowa LV po zawale serca i chory już przyjmuje ACEI/ARB;
Blokery receptora aldosteronowego (eplerenon, spironolakton), gdy a) LVEF ≤35% i NYHA III-IV b) LVEF ≤40%, a chory przebył niedawno zawał serca i ma objawy kliniczne PNS lub cukrzycę;
Diuretyki, gdy występują objawy przewodnienia;
Digoksyna wskazana u chorych z migotaniem przedsionków z częstotliwością rytmu komór w spoczynku >80/min, a podczas wysiłku >110-120/min niezależnie od LVEF, oraz u chorych z rytmem zatokowym, LVEF ≤40%, NYHA II-IV, już przyjmujących ACEI i/lub ARB, β-bloker i antagonistę aldosteronu;
Hydralazyna z diazotanem izosorbidu jako alternatywa dla ACEI i ARB, lub u chorych u których objawy utrzymują się pomimo stosowania β-blokera, ACEI, ARB i antagoisty aldosteronu;
Leczenie inwazyjne: terapia resynchronizacyjna, wszczepienie kardiowertera-defibrylatora, rewaskularyzacja wieńcowa;
Powikłania po diuretykach
a) związane z działaniem diuretycznym: hipokaliemia, hiponatremia, hipomagnezemia, zasadowica metaboliczna, hipowolemia, zwiększenie stężenia kreatyniny i mocznika, hipokalcemia (pętlowe), hiperkalcemia (tiazydowe i tizaydopodobne).
b) związane z działaniem metabolicznym: hiperurykemia, upośledzona tolerancja glukozy, zwiększenie stężenia cholesterolu całkowitego, VLDL i LDL oraz triglicerydów, kamica nerkowa (traimteren).
c) reakcje nadwrażliwości: osutka, ostre śródmiąższowe zapalenie nerek.
d) rzadkie powikłania hematologiczne: leukopenia, małopłytkowość, niedokrwistość aplastyczna, niedokrwistość megaloblastyczna (triamteren).
e) inne: uszkodzenie narządu słuch (pętlowe, zwłaszcza przy stosowaniu z amnoglikozydami), toczeń polekowy (tiazydowe), ginekomastia (spironolakton).
d) działania niepożądane diuretyków oszczędzających potas, wspólne dla amilorydu, triameterenu i antagonistów aldosteronu: hiperkaliemia, kwasica metaboliczna, zaburzenia żołądkowo-jelitowe.
Nadciśnienie tętnicze wtórne
Nadciśnienie: wartości ciśnienia >140/90
Przyczyny
Choroby nerek: miąższowe, naczyniowe, guzy wywodzące się z aparatu przykłębuszkowego nerek wydzielające reninę, zespoły pierwotnej retencji sodu (zespół Liddle’a, zespół Gordona), choroby gruczołów wydzielania wewnętrznego (hiperaaldosteronizm pierwotny, zespół Cushinga, guz chromochłonny, nadczynność lub niedoczynność tarczycy, nadczynność przytarczyc, zespół rakowiaka, akromegalia), koarktacja aorty, stan przedrzucawkowy lub rzucawka, ostry stres (oparzenia, alkoholowy zespół abstynencyjny, psychogenna hiperwentylacja, hipoglikemia, po dużych zabiegach operacyjnych), zespół obturacyjnego bezdechu sennego, zwiększenie ilości płynu wewnątrznaczyniowego , choroby układu nerwowego, leki (sympatykomimetyki, kortykosteroidy, erytropoetyna, cyklosporyna, takrolimus, inhibitory MAO, doustne środki antykoncepcyjne, leki przeciwdepresyjne), substancje toksyczne (narkotyki, metale ciężkie, alkohol, nikotyna);
ACEI i ARB
Inhibitory ACE są podstawowymi lekami w leczeniu chorych z dysfunkcją skurczową lewej komory niezależnie jej przyczyny oraz współistnienia objawów PNS. Leki te zwiększają przeżywalność i wydolność czynnościową oraz zmniejszają objawy podmiotowe, u chorych po zawale zmniejszają ryzyko ponownego zawału.
Efekty hamowania angiotensyny II (poprzez hamowanie wytwarzania-ACEI lub wiązania z receptorem- ARB): zwalnianie przebudowy lewej komory, zmniejszanie ryzyka zaostrzenia PNS oraz zmniejszanie ryzyka wystąpienia nagłej śmierci sercowej, zmniejszanie obciążenia wstępnego oraz następczego, zwiększanie pojemności minutowej serca, zapobieganie nadmiernej aktywacji neurohormonalnej „z dobicia” oraz hipokaliemii towarzyszącej stosowaniu diuretyków pętlowych, tiazydowych oraz tiazydopodobnych, przeciwdziałanie hiponatremii z rozcieńczenia, efekt nefroprotekcyjny.
Leczenie ACEI należy rozpoczynać małą dawką i stopniowo zwiększać do dawki docelowej lub największej tolerowanej przez chorego. W trakcie leczenia należy kontrolować ciśnienie krwi oraz stężenie potasu i kreatyniny.
U chorych nietolerujących ACEI można zastosować ARB.
ARB- sartany- antagoniści receptora angiotensyny II- grupa leków o wspólnym mechanizmie działania, polegającym na blokowaniu receptora angiotensynowego typu 1, co uniemożliwia działanie angiotensyny II uwalnianej przez układ renina-angiotensyna-aldosteron. Wskazania- jak przy ACEI.
Powikłania po Inhibitorach konwertazy angiotensyny (ACEI):
hipotonia, ostra niewydolność nerek (najczęściej u chorych ze zwężeniem tętnic nerkowych, stwardnieniem nerek w przebiegu ciężkiego nadciśnienia tętniczego, zaawansowaną niewydolnością nerek lub serca, większe ryzyko u chorych odwodnionych, leczonych NSLPZ lub cyklosporyną, chorych na cukrzycę), hiperkaliemia, kaszel (zwiększenie stężenie w płucach bradykininy lub substancji P), obrzęk naczynioruchowy, osutka lub reakcja anafilaktyczna, neutropenia, utrata smaku;
Zatorowość płucna
Zamkniecie lub zwężenie tętnicy płucnej lub części jej rozgałęzień przez materiał zatorowy, którym mogą być skrzepliny (zwykle z żył głębokich kończyn dolnych lub miednicy mniejszej), sporadycznie przez płyn owodniowy, powietrze, tkankę tłuszczową, masy nowotworowe, ciała obce;
Objawy podmiotowe: często o nagłym początku, duszność i ból w klatce piersiowej, kaszel, rzadziej zasłabnięcie lub omdlenie, krwioplucie;
Objawy podmiotowe: tachypnoë i tachykardia, w przypadku dysfunkcji prawej komory poszerzenie żył szyjnych, zwiększenie głośności składowej płucnej II tonu, czasami szmer niedomykalności zastawki trójdzielnej, hipotensja, objawy wstrząsu;
Leczenie:
Leczenie objawowe: koryguj hipotensje/wstrząs.
HNF i.v. niezwłocznie w dawce nasycającej 80 IU/kg, jeśli nie ma przeciwskazań.
Leczenie trombolityczne: większość przeciwskazań ma charakter względny wobec zagrożenia życia spowodowanego przez ZP, wskazane jest wcześniejsze potwierdzenie za pomocą badania obrazowego, u chorych w skrajnie ciężkim stanie zastosowanie na podstawie obrazu klinicznego; Streptokinaza: a)schemat przyspieszony (preferowany)- 1,5 mln IU i.v. w ciągu 2h b)schemat standardowy-250 tys. IU i.v. w ciągu 30 min, następnie 100 000 IU/h; Alteplaza (rtPA): a)schemat standardowy- 100 mg i.v. w ciągu 2h b)schemat przyśpieszony- 0,6 mg/kg (max 50 mg) w ciągu 15min.
Jeśli chory nie otrzymał heparyny przed podaniem leku trombolitycznego : wstrzyknij i.v. HNF 80 IU/kg, następnie podłącz ciągły wlew HNF 18 IU/kg/h pod kontrolą APTT. Jeśli dawka nasycająca HNF była podana- kontynuować wlew HNF jednocześnie z wlewem leku trombolitycznego lub rozpocząć po jego zakończeniu.
Po zakończeniu leczenia tombolitycznego, w trakcie stosowania heparyny, po ustabilizowaniu chorego- leczenie VKA: przez pierwsze dwa dni acenokumarol 6 i 4 mg, warfaryna 10 i 5 mg, w trzeciej dobie należy oznaczyć INR i dostosować dawkę do wyniku w dawkach utrzymujących INR w przedziale 2,0-3,0.
Jeśli przeciwskazania do leczenie przeciwkrzepliwego- należy rozważyć wszczepienie filtru do żyły głównej dolej, ebolektomię płucną (również przy nieskutecznym leczeniu).
Nadciśnienie złośliwe
Definicja: najcięższa postać nadciśnienia tętniczego, charakteryzująca się ciśnieniem rozkurczowym >120-140 mm Hg, szybkim postępem powikłań narządowych, a zwłaszcza rozwojem niewydolności serca i nerek oraz nasilonych zmian w naczyniach siatkówki (przesieki, wybroczyny, obrzęk tarczy nerwu wzrokowego). Może się rozwijać w przebiegu nadciśnienia tętniczego o różnej etiologii, zarówno pierwotnego, jak i wtórnego, najczęściej w zwężeniu tętnicy nerkowej i kłębuszkowym zapaleniu nerek.
Objawy: osłabienie, ból i zawroty głowy, duszność, ból w klatce piersiowej, rzadziej ból brzucha, mogą przeważać objawy szybko postępującej niewydolności nerek i objawy ze strony OUN o różnym nasileniu, z ciężką encefalopatią włącznie. Zwiększone jest ryzyko wystąpienie udaru mózgu i niewydolności serca, często w postaci obrzęku płuc.
Zawał mięśnia sercowego
Zawał bez uniesienia odcinka ST-zespół kliniczny spowodowany przez świeże lub narastające odgraniczenie przepływu krwi przez tętnicę wieńcową doprowadzające do martwicy mięśnia sercowego, przejawiającej się wzrostem stężenia markerów martwicy we krwi, bez świeżego uniesienia odcinka ST.
Zawał serca z uniesieniem odcinka ST- zespół kliniczny spowodowany zwykle ustąpieniem przepływu krwi przez tętnicę wieńcową wskutek jej zamknięcia, doprowadzającym do martwicy mięśnia sercowego, przejawiającej się wzrostem stężenia jej markerów we krwi i przetrwałym uniesieniem odcinka ST.
Objaw podmiotowe: ból w klatce piersiowej, zwykle bardzo silny, piekący, dławiący, gniotący lub ściskający, odczuwalny zamostkowo, może promieniować do szyi, żuchwy, lewego barku lub lewego ramienia, do nadbrzusza, rzadko do okolicy międzyłopatkowej, może być zlokalizowany w nadbrzuszu środkowym lub prawym, górnym kwadrancie brzucha z towarzyszącymi nudnościami i wymiotami; trwa >20 min i stopniowo narasta, nie ustępuje po przyjęciu azotanu; u starszych lub chorych na cukrzycę ból może być mnie charakterystyczny albo nie występować; inne objawy: duszność, kaszel z odkrztuszaniem, osłabienie, zawroty głowy, stan przedomleniowy lub omdlenie, kołatanie serca, niepokój, lęk.
Objawy przedmiotowe: stan podgorączkowy, tachykardia, bradykardia, zmiany osłuchowe (cwał sercowy, głośny szmer skurczowy nad koniuszkiem), rzężenie nad płucami, objawy niewydolności prawokomorowej (hipotensja, poszerzone żyły szyjne).
Leczenie OZT bez uniesienia ST
Monitorowanie EKG ciągłe przez 24-48h, ocena stanu chorego, ocena ryzyka zgonu (skala Antmana lub GRACE).
Chorzy obciążeni dużym ryzykiem-> koronarografia u chorych bez przeciwskazań w ciągu 24h i 72h od przyjęcia, w zależności od wyniku postepowanie rewaskularyzacyjne (wczesna strategia inwazyjna). Chorzy z oporną lub nawracająca dławicą, dynamicznymi zmianami odcinka ST w odprowadzeniach V2-V4 wskazującym na utrzymujące się pełnościenne niedokrwienie ściany tylnej, niestabilnością hemodynamiczną lub z groźnymi dla życia zaburzeniami rytm-> pilna (do 2h) koronarografia i ew. leczenie inwazyjne (pilna strategia inwazyjna). Chorzy obciążeni małym ryzykiem, bez nawrotów bólu, objawów niewydolności serca i nieprawidłowości w EKG, z prawidłowym stężeniem troponiny-> leczenie zachowawcze lekami przeciwniedokrwiennymi, przeciwzakrzepowymi, stabilizującymi blaszkę miażdżycową, koronarografia i zabieg- później, w zależności od wskazań (wczesna strategia zachowawcza).
Leczenie p/niedokrwienne i stabilizujące blaszkę miażdżycową: azotany, β-blokery, blokery kanału wapniowego, ACEI, morfina, statyna.
Leczenie p/zakrzepowe: ASA, klopidogrel, bloker GP IIb/IIIa.
Leczenie p/trombinowe: pilna strategia inwazyjna- NHF, endoksyparyna lub biwalirudyna, wczesna strategia inwazyjna- fondaparynuks lub endoksyparyna, wczesna strategia zachowawcza- fondaparynuks, endoksyparyna lub inna HDCz.
Leczenie inwazyjne: PCI lub CABG w zależności od stanu chorego, wyniku koronarografii, czynności skurczowej lewej komory.
W przypadku ciężkiego niedokrwienia mięśnia sercowego, nieustępującego pomimo intensywnego leczenia farmakologicznego, oraz chorych niestabilnych hemodynamicznie- kontrapulsacja wewnatrzaortalna.
Leczeni zawału z niesieniem odcinka ST
Personel pogotowia powinien podać choremu ASA (150-300mg).
Każdy chory z SaO2 <90% powinien otrzymać tlen.
Nitrogiceryna s.l. (0,4mg co 5 min, jeśli ból się utrzymuje). Nie stosować u pacjentów z ciśnieniem skurczowym <90 mmHg, bradykardią <50/min, tachykardia >100/min, podejrzeniem zawału prawej komory, przyjęcia inhibitora fosfodiesterazy w ciągu ostatnich 24h.
Morfina 4-8 mg i.v., następnie 2 mg co 5-15 min do ustąpienia bólu.
Leczenie przeciwpłytkowe: ASA i klopidogrel, bloker GPIIb/IIIa u chorych poddanych PCI z dużą ilością skrzepili w tętnicach wieńcowych.
Β-blokery u chorych bez przeciwskazań.
Leki przeciwkrzepliwe: rozległy zawał, zawał ściany przedniej, migotanie przedsionków, skrzeplina w lewej komorze lub wstrząs kardiogenny-> HDCz lub HNF, jeśli planowane CABG w najbliższych 24h->HNF; profilaktyka ŻChZZ.
ACEI w 1. dobie zawału, jeśli nie ma przeciwskazań, zwłaszcza u chorych LVEF ≤40% oraz u chorych z objawami niewydolności serca.
Statyna u wszystkich chorych bez względu na stężenie cholesterolu w ciągu 1-4 dni od przyjęcia do szpitala, docelowe stężenie LDL<70 mg/dl.
Leki uspakajające.
Leczenie hipoglikemizujące u chorego z cukrzycą.
Inwazyjne leczenie perfuzyjne- pierwotne lub ratunkowe PCI/ leczenie fibrynolityczne.
Leczenie przeciwtrombinowe u leczonych pierwotna PC.
Powikłania zawału
Ostra niewydolność serca, nawrót niedokrwienia lub ponowny zawał serca, pękniecie wolnej ściany serca (zwykle w ciągu pierwszych 5 dni), pękniecie przegrody międzykomorowej (3-5 dzień), pęknięcie mięśnia brodawkowatego (2-10 dzień), zaburzenia rytmu i przewodzenia: dodatkowe pobudzenia komorowe (bardzo częste w pierwszej dobie!), przyspieszony rytm komór (pierwsza doba!), nietrwały częstoskurcz komorowy, migotanie komór (w ciągu pierwszych 4h!), trwały częstoskurcz komorowy, migotanie przedsionków, bradyarytmie, tętniak serca, udar mózgu (zwykle po 48h hospitalizacji)
Tętniak rozwarstwiający aorty
Rozdarcie błony wewnętrznej i przedostanie się krwi w obręb błony środkowej, co powoduje oddzielenie się błony wewnętrznej od błony środowej i przydanki oraz powstanie światła rzekomego aorty.
Klasyfikacja Stanford: typ A-rozwarstwienie obejmujące aortę wstępującą , bez względu na miejsce powstania (70%), typ B- rozwarstwienie nieobejmujące aort wstępującej.
Czynniki ryzyka: nadciśnienie tętnicze, dwupłatkowa zastawka aorty i koarktacja aorty, tętniak aorty, wrodzone choroby tkanki łącznej, torbielowate zwyrodnienie błony środkowej, zapalenie aorty, urazy, czynniki hemodynamiczne i hormonalne (ciąża), zespół Turnera, stan po operacji wymiany zastawki aortalnej, wyczynowe podnoszenie ciężarów, nadużywanie kokainy;
Objawy: zwykle silny ból w klatce piersiowej , nierzadko doprowadzający do omdlenia, nieustępujący po azotanach , mogą wystąpić objawy wstrząsu, niedokrwienia mózgu, niewydolności serca, zawału serca, ostra niewydolność nerek, ból brzucha, objawy ostrego niedokrwienia kończyn, niedowład kończyn na skutek niedokrwienia rdzenia kręgowego, wysokie ciśnienie tętnicze lub hipotensja, szmer rozkurczowy nad ujściem aorty (ostra niedomykalność zastawi aortalnej), deficyt tętna na jednej kończynie.
Leczenie
Zachowawcze: morfina, obniżenie ciśnienia (β-bloker np. propranolol 1mg, co 3-5 min aż do pożądanego efektu, potem co 4-6h, chorzy na astmę i POChP- blokery kanału wapniowego, u niektórych chorych konieczne jest dołączanie nitrogliceryny, a w razie nieskuteczności nitroprusydek sodu, w razie nadciśnienia tętniczego można podać enalapryl- początkowo 0,625-1,25 mg i.v. co 6h)
Inwazyjne: pilna operacja jest postępowaniem z wyboru u większości z rozwarstwieniem typu A, wskazania w przypadku typu B to ciągły lub nawracający ból w klatce piersiowej, poszerzenie się aorty, powstanie krwiaka w sąsiedztwie aorty lub śródpiersiu.
Choroba wieńcowa
Choroba wieńcowa obejmuje stany niedokrwienia mięśnia sercowego związane ze zmianami w tętnicach wieńcowych.
Podział: stabilne zespoły wieńcowe (dławica sercowa stabilna, sercowy zespół X, dławica związana z mostkami mięśniowymi) i ostre zespoły wieńcowe (niestabilna dławica piersiowa, zawał bez uniesienia odcinka ST, z uniesieniem odcinka ST).
Objawy stabilnej choroby wieńcowej: typowy ból w klatce piersiowej odczuwany zamostkowo, może promieniować do szyi, żuchwy, lewego barku lub lewego ramienia, do nadbrzusza, rzadko do okolicy międzyłopatkowej, wywoływany przez wysiłek fizyczny, stres emocjonalny, ustępuje w spoczynku, natężenie bólu często jest większe w godzinach porannych, może go nasilać zimne powietrze, obfity posiłek, ból nie zmienia się w zależności od pozycji ciała ani fazy cyklu oddechowego, ustępuje po przyjęciu nitrogliceryny s.l., zwykle w ciągu 1-3 min; zamiast bólu mogą wystąpić tzw. równoważniki dławicy piersiowej: duszność wysiłkowa, zmęczenie, ból brzucha, nudności, ponad 50% epizodów przebiega bezobjawowo.
Objawy ostrych zespołów wieńcowych bez niesienia ST: ból w klatce lub równoważniki dławicy piersiowej, ból nie ustępuje w ciągu 5 min po ustaniu działania wywołujących go czynników lub przyjęciu azotanów s.l., trwa dłużej i może się pojawiać w spoczynku. Może występować kołatanie serca.
Klasyfikacja dławicy piersiowej na podstawie jej nasilenia CCS
Klasa I- zwyczajna aktywność fizyczna nie wywołuje dławicy, dławica występuje przy większym, gwałtownym lub dłużej trwającym wysiłku fizycznym.
Klasa II- niewielkie ograniczenie zwyczajnej aktywności fizycznej (dławica przy szybkim chodzeniu, wchodzeniu pod górę, przy chodzeniu po płaskim terenie lub wchodzeniu po schodach, po posiłkach, gdy jest zimno, wieje wiatr, pod wpływem stresu emocjonalnego lub po przebudzeniu, po przejściu >200m po terenie płaskim i wchodzeniu po schodach na więcej niż jedno piętro w normalnych warunkach).
Klasa III- znaczne ograniczenie zwykłej aktywności fizycznej, dławica występuje po przejściu 100-200 m po terenie płaskim lub przy wchodzeniu po schodach na jedno piętro w normalnym tempie i zwykłych warunkach.
Klasa IV- jakakolwiek aktywność fizyczna wywołuje dławicę, może występować w spoczynku.
Leczenie stabilnej dławicy piersiowej:
1. zwalczanie czynników ryzyka miażdżycy (profilaktyka wtórna);
2. leczenie chorób nasilających dławicę piersiową (niedokrwistość, nadczynność tarczycy, zaburzenia rytmu z szybką czynnością komór);
3. zwiększenie aktywności fizycznej;
4. szczepienie przeciwko grypie;
5. leczenie farmakologiczne: a) doraźne znoszenie dolegliwości- nitrogliceryna lub diazotan izosorbidu); b) zapobieganie dławicy- β-blokery, blokery kanału wapniowego: diltiazem, werapamil (zamiast β-blokerów, nie można ich łączyć), pochodne dihydropirydyny, azotany długo działające, inne leki: iwabradyna, molsydomina, leki blokujące β-oksydację kwasów tłuszczowych;
6. leczenie inwazyjne u wybranych chorych (PCI lub CABG);
Leczenie ostrych zespołów wieńcowych-> patrz zawał
Choroba wieńcowa- profilaktyka pierwotna i wtórna
Profilaktyka pierwotna: niepalenie papierosów, przestrzeganie zasad zdrowego żywienia, 30 min umiarkowanej aktywności fizycznej dziennie, BMI przynajmniej <30 kg/m2, jeśli możliwe <25 kg/m2, obwód talii <102 cm u mężczyzn i <88 cm u kobiet, ciśnienie tętnicze <140/90, stężenie TC w osoczu <190mg/dl i LDL-C <115mg/dl, stężenie glukozy <110 mg/dl.
Profilaktyka wtórna:
Zwalczanie czynników ryzyka i miażdżycy u osób z rozpoznaną chorobą sercowo-naczyniową lub cukrzycą: stężenie w osoczu TC<175mg/dl i LDL-C<100mg/dl, ciśnienie tętnicze <130/80, masa ciała BMI przynajmniej <30 kg/m2, jeśli możliwe <25 kg/m2, stężenie glukozy <6mmol/l i HbA1c <6,5%.
Regularny wysiłek: ≥30 min wysiłku aerobowego o umiarkowanej intensywności określonej na podstawie próby wysiłkowej, ≥5 razy w tygodniu, u chorych obciążonych dużym ryzykiem- nadzorowane programy rehabilitacyjne.
Leczenie farmakologiczne:
ASA 70-100mg/d u wszystkich, do końca życia; klopidogrel gdy ASA przeciwwskazany lub źle tolerowany- do końca życia, razem z ASA- przez 12 miesięcy po OZW; β-bloker po UA/NSTEMI u wszystkich chorych bez przeciwskazań, przede wszystkim u tych z upośledzona czynnością lewej komory, po STEMI u wszystkich bez przeciwskazań; ACEI po UA/NSTEMI u chorych z niewydolnością serca, dysfunkcją lewej komory (LVEF<40%), nadciśnieniem tętniczym lub cukrzycą, u pozostałych do rozważenia, po STEMI u wszystkich; statyna u wszystkich bez przeciwskazań, docelowe stężenie LDL<100mg/dl, u chorych obciążonych dużych ryzykiem <70mg/dl; ARB u chorych nietolerujących ACEI, zwłaszcza z niewydolnością serca i dysfunkcją lewej komory; antagonista aldosteronu u chorych po zawale serca leczonych β-blokerami i ACEI z LVEF<40% i cukrzycą lub niewydolnością serca, bez istotnej dysfunkcji nerek i hiperkaliemii.
Zalecane leczenie przeciwzakrzepowe po wszczepieniu stentów do tętnic wieńcowych u chorych z migotaniem przedsionków obciążonych umiarkowanym lub dużym ryzykiem powikłań zakrzepowo-zatorowych, u których konieczne jest stosowanie VKA.
Β-blokery
Działanie: w obrębie serca - zmniejszenie częstości akcji serca (efekt chronotropowy ujemny), spadek przewodnictwa przedsionkowo-komorowego (efekt dromotropowy ujemny), obniżenie kurczliwości mięśnia komór (efekt inotropowy ujemny) i zmniejszenie objętości wyrzutowej i minutowej serca, zmniejszenie zużycia tlenu przez mięsień sercowy, zwiększenie przepływu wieńcowego i poprawa odżywienia mięśnia sercowego poprzez wydłużenie rozkurczu (efekt lusitropowy ujemny); w obrębie naczyń krwionośnych - skurcz naczyń i zwiększenie oporu obwodowego; w obrębie mięśni gładkich narządów wewnętrznych - skurcz (np. oskrzeli); w układzie RAA - hamują wydzielanie reniny i w konsekwencji obniżają ciśnienie krwi.
Przeciwwskazania: objawowa bradykardia, objawowa hipotonia, blok AVII° lub III°, zespół chorego węzła zatokowego, ciężka niewyrównana niewydolność serca, astma;
Powikłania: bradykardia, blok AV, skurcz tętnic obwodowych i upośledzenie obwodowej perfuzji tkankowej w przypadku ciężkiej choroby tętnic, zmęczenie, ból głowy, zaburzenia snu, bezsenność, żywe sny, depresja, impotencja, utrata libido;
Sympatykomimetyki (wiki)
Sympatykomimetyki to grupa substancji pobudzających współczulny układ nerwowy pośrednio lub bezpośrednio. Substancje stymulujące bezpośrednio receptory adrenergiczne nazywa się też adrenomimetykami. Pośrednie działanie sympatykomimetyków polega na zwiększaniu stężenia neuroprzekaźników w synapsach układu współczulnego.
α-adrenomimetyki- są to substancje pobudzające receptory α1 znajdujące się w mięśniach gładkich naczyń krwionośnych, śliniankach, mięśniach gładkich macicy, mięśniach gładkich ściany oskrzelików, zwieraczach, mięśniówce gładkiej ściany tętniczki doprowadzającej nerki oraz w mięśniu rozwieraczu źrenicy. Działają też na receptory α2, które znajdują się w części presynaptycznej neuronu. Leki α-adrenergiczne działające obwodowo, czyli pobudzające receptory α1 stosuje się w przypadku zapalenia górnych dróg oddechowych, zaburzenia krążenia pochodzenia ortostatycznego oraz zbyt niskiego ciśnienia. Leki α-adrenergiczne pobudzające receptory α2 są lekami przeciwnadciśnieniowymi (obniżają ciśnienie krwi).
β-adrenomimetyki- pobudzają metabotropowe receptory β-adrenergiczne, które znajdują się w mięśniu sercowym, mięśniach gładkich oskrzeli, macicy i obwodowych naczyń krwionośnych. Stosuje się je przede wszystkim w leczeniu astmy oskrzelowej i POChP jako leki rozszerzające oskrzela i ułatwiające oddychanie. Leki z tej grupy znajdują również zastosowanie w podtrzymywaniu ciąży przez obniżanie kurczliwości macicy.
Nadciśnienie tętnicze – podwyższone ciśnienie krwi w układzie tętniczym krążenia dużego – klasyfikuje się na podstawie wartości uzyskanych w pomiarach klinicznych.
Ciśnienie optymalne <120/80, prawidłowe 120-129/80-84, wysokie prawidłowe 130-139/85-89, nadciśnienie stopień I 140-159/90-99, stopień II 160-179/100-109, stopień III ≥180/110, nadciśnienie izolowane skurczowe ≥140 (przy rozkurczowym <90).
Kryteria rozpoznana: wartość ciśnienia tętniczego z ≥2 pomiarów wykonywanych podczas odrębnych 2 lub 3 wizyt w odstępie kilku miesięcy (jeśli nieznacznie podwyższone) albo kilka tygodni, a nawet dni jeśli ciśnienie tętnicze jest znacznie podwyższone, stwierdzenie powikłań narządowych lub ryzyko sercowo-naczyniowe jest duże. Jeśli ciśnienie szczególnie wysokie można rozpoznać na podstawie pomiarów z jednej wizyty. Nadciśnienie tętnicze pierwotne rozpoznaje się przy wykluczeniu wtórnego.
W zależności od etiologii wyróżnia się nadciśnienie pierwotne (>90% przypadków) i wtórne.
Przyczyny: nadciśnienie pierwotne- różnorodne czynniki genetyczne i środowiskowe, ryzyko rozwoju zwiększają nadmierne spożycie sodu, mała aktywność fizyczna, otyłość, stres psychiczny; nadciśnienie wtórne-> wcześniej w opracowaniu; izolowane nadciśnienie skurczowe- zwiększona sztywność tętnic, stany zwiększonego rzutu serca (niedomykalność zastawki aortalnej, niedokrwistość, nadczynność tarczycy, choroba Pageta, przetoki tętniczo-żylne).
Objawy: często ból głowy, zaburzenia snu, łatwe męczenie się, inne objawy pojawiają się wraz z rozwinięciem się powikłań narządowych, u większości chorych bez objawów; z czasem nadciśnienie prowadzi do: przerostu lewej komory, przyspieszenia rozwoju miażdżycy w tętnicach szyjnych, wieńcowych, nerkowych, kończyn dolnych, zwiększenie sztywności tętnic, udary mózgu, upośledzenie czynności nerek, rozwarstwienia aorty, zmiany w naczyniach siatkówki.
Leczenie
a) modyfikacja stylu życia- zmniejszenie nadwagi i utrzymanie prawidłowej masy ciała, diata śródziemnomorska, zmniejszenie spożycia sodu (<5 g chlorku sodu), ograniczenie spożycia alkoholu, odpowiednia aktywność fizyczna, niepalenie tytoniu;
b) farmakoterapia- główne grupy leków: diuretyki, β-blokery, blokery kanału wapniowego, ACEI, blokery receptora angiotensyny; dodatkowe leki: inhibitory reniny, α1-blokery, leki działające ośrodkowo, hamujące aktywność układu współczulnego, leki zmniejszające napięcie ściany tętniczek;
Wstrząs- stan bezpośredniego zagrożenia życia, który charakteryzuje się uogólnionym zmniejszeniem przepływu obwodowego krwi powodującym niedotlenieniem tkanek.
Przyczyny: a) zmniejszenie całkowitej objętości krwi: trata pełnej krwi, utrata osocza (ucieczka osocza do zmiażdżonych tkanek lub jego utrata z powierzchni skóry, zmniejszenie objętości płynu pozakomórkowego, zwiększona utrata wody i elektrolitów przez przewód pokarmowy, nerki, ucieczka płynów do trzeciej przestrzenie, zwiększenie przepuszczalności ściany naczyniowej); b) zwiększenie pojemności łożyska naczyniowego: wstrząs septyczny, anafilaktyczny, neurogenny, uwarunkowany hormonalnie; c) zaburzenia czynności serca.
Objawy: tachykardia, hipotensja, zmniejszenie amplitudy i słabe wypełnienie tętna, zmniejszenie wypełnienia żył szyjnych, ból wieńcowy, zatrzymanie krążenie, objawy hipoperfuzji narządów- bladość i ochłodzenie skóry, poty, osłabienie mięśni, nudności, wymioty, wzdęcie osłabienie lub zanik perystaltyki, krwawienie z przewodu pokarmowego, lęk, niepokój, splątania, pobudzenie psychoruchowe, senność, stupor, śpiączka, ogniskowe objawy ubytkowe, skąpomocz lub bezmocz, żółtaczka rzadko, oddech płytki i przyspieszony, później zwolniony, szczątkowy lub bezdech, ostra niewydolność oddechowa, objawy związane z przyczyną wstrząsu.
Leczenie:
1. utrzymywanie drożności dróg oddechowych, tlenoterapia.
2. leczenie przyczynowe, podtrzymywanie czynności układu krążenia (przetaczanie płynów).
3. w razie utrzymywania się hipotensji- katecholaminy obkurczające naczynia- noradrenalina 1-20μg/min lub dopamina 3-30μg/kg/min, rzadziej adrenalinę 0,05-0,5 μg/kg/min; u chorych z małym rzutem serca pomimo prawidłowego nawodnienia- dobutamina 2-20 μg/kg/min.
4. ochrona przed utratą ciepła.
Zawał, a zator
Zawał niedokrwienny- martwica tkanki powstającą wskutek odcięcia dopływu krwi do pewnego obszaru narządu.
Zakrzepy i zatory to czynniki zamykające światło naczyń.
Zaburzenia rytmu serca
Arytmie nadkomorowe: dodatkowe pobudzenia nadkomorowe, częstoskurcz nadkomorowy, trzepotanie przedsionków, migotanie przedsionków;
Arytmie komorowe: dodatkowe pobudzenia komorowe, trzepotanie komór, migotanie komór;
Objawy
Częstoskurcz nadkomorowy: kołatanie serca, zmęczenie, zawroty głowy, uczucie dyskomfortu w klatce piersiowej, duszność, osłabienie lub omdlenie, napadowemu częstoskurczowi nadkomorowemu towarzyszy wielomocz, najczęściej charakter napadowy;
Arytmie komorowe: uczucie „uciekania serca” do gardła lub żołądka, kłucia w okolicy przedsercowej lub kołatania serca, wystąpienie częstoskurczu komorowego lub migotania komór powoduje omdlenia lub zatrzymanie czynności serca;
Częstoskurcz przedsionkowy- jednoogniskowy (przyspieszony rytm 100-250/min, załamki P jednakowe), wieloogniskowy (rytm niemiarowy, załamki P maja przynajmniej trzy różne kształty);
Leczenie: zabiegi zwieszające napięcie nerwu błędnego, elektroterapia, adenozyna, bloker kanału wapniowego lub β-bloker, jeśli brak efektu- propafenon, sotalol lub amiodaron;
Migotanie przedsionków – szybka (350-700/min) nieskoordynowana aktywacja przedsionków, niemiarowy rytm komór, brak załamków P- zastąpione falą f;
Przyczyny: nadciśnienie, wady zastawkowe, choroba niedokrwienne serca, wady wrodzone serca, zapalenie mięśnia sercowego, zespół preekscytacji, choroby układowe z zajęciem serca, nadczynność tarczycy, ostre zakażenia, znieczulenie, choroby płuc, guz chromochłonny, PChN, różne substancje;
Leczenie: wyrównanie zaburzeń elektrolitowych, kontrola częstości komór- werapamil lub diltiazem, jeśli AF się przedłuża, szczególnie >24h->uzasadniona kardiowersja, najczęściej farmakologiczna (propafenon lub amiodaron); jeśli AF wywołuje istotne zaburzenie hemodynamiczne lub ból wieńcowy-> kardiowersja elektryczna; jeśli napad trwa <48h nie jest konieczne wcześniejsze przygotowanie leczeniem przeciwkrzepliwym; u chorych z długotrwającym AF, z nasilonymi objawami, opornych na leki antyarytmiczne, z niewydolnością serca-> ablacja przezskórna lub chirurgiczna; profilaktyka u chorych z ryzykiem udaru mózgu- acenokumarol lub warfaryna w dawce utrzymującej INR 2,0-3,0;
Trzepotanie przedsionków- szybki uporządkowany rytm przedsionkowy, zwykle 250-350/ min, fala trzepotania przedsionków w postaci zębów piły, widoczne najlepiej w III i V1
Przyczyny: choroba organiczna serca, nadciśnienie tętnicze, zespół chorego węzła zatokowego, przebyta operacja serca, przebyte zapalenie mięśnia sercowego, zawał serca, zapalenie płuc;
Leczenie: kardiowersja elektryczna, leczenie farmakologiczne- kontrola częstości komór (β-bloker, werapamil, digoksyna, amiodaron), przywrócenie rytmu zatokowego (amiodaron, propafenon, sotalol); zapobieganie nawrotom- ablacja przezskórna;
Tamponada serca
Upośledzenie czynności serca wskutek wzrostu ciśnienia wewnątrzosierdziowego, spowodowanego nagromadzeniem się dużej ilości płynu w worku osierdziowym.
Gdy płyn gromadzi się powoli, osierdzie ulega rozciągnięciu, co umożliwia nagromadzenie nawet >2l płynu, ostra tamponada prowadzi do wstrząsu karcinogennego i zatrzymania krążenia.
Przyczyny: zapalenie osierdzia, uraz serca i osierdzia, pęknięcie tętniaka rozwarstwiającego aorty wstępującej, gromadzenie chłonki w worku osierdziowym (połączenie między jamą osierdzia, a przewodem piersiowym).
Objawy podmiotowe: duszność nasilająca się po przyjęciu pozycji leżącej, zmniejszona tolerancja wysiłku, kaszel, dysfagia, omdlenie; objawy przedmiotowe: tachykardia, tętno dziwaczne, tzw. triada Becka- poszerzenie żył szyjnych, ściszenie tonów serca, hipotensja.
Leczenie: perikardiocenteza, perikardiektomia w nawracającej tamponadzie.
Szmer osierdziowy
Tarcie osierdzia w mechanizmie pocierania o siebie pokrytych włóknikiem blaszek osierdzia. Szmer przypomina chrobotania, chrzęst śniegu, składa się z 2-3 krótkich dźwięków na jeden cykl, zwykle najlepiej słyszalny przy lewym brzegu mostka na poziomie II-III międzyżebrza.
Przyczyny- zapalenie osierdzia w przebiegu zakażeń bateryjnych i wirusowych, chorób układowych tkanki łącznej, innych procesów autoimmunologicznych (pozawałowe, po perikardiotomii, gorączka reumatyczne, sarkoidoza, choroby sąsiednich narządów) zaawansowanej niewydolności nerek- mocznicowe zapalenie osierdzia, niedoczynności tarczycy, nowotworów, urazów, po stosowaniu niektórych leków, idiopatyczne.
IZW
Choroba rozwijająca się w wyniku zakażenia wsierdzia w obrębie zastawek komór i przedsionków lub śródbłonka dużych naczyń krwionośnych klatki piersiowej, ciał obcych w sercu.
Czynniki etiologiczne: bakterie >90% przypadków (gronkowce: S. aureus, epidermidis, paciorkowce: S. viridans- najczęstsza przyczyna IZW na naturalnej zastawce, enterokoki, bakterie G (-), bakterie grupy HACEK), grzyby <1%, rzadko chlamydie, riketsje, mikoplazmy.
Objawy: dominują objawy niecharakterystyczne wysoka gorączka z dreszczami, przedłużający się stan podgorączkowy z nadmiernym poceniem, złe samopoczucie, osłabienie, ból stawów i mięśni, brak apetytu, utrata masy ciała, ból głowy, nudności, objawy związane z zajęciem lewej części serca (szmery niedomykalności uszkodzonej zastawki, objawy niedomykalności serca, obrzęk płuc, objawy związane z zatorami), objawy związane z zajęciem prawej części serca (objawy zapalenie płuc, objawy zatorowości płucnej- kaszel i ból w klatce piersiowej, krwioplucie, duszność.
Kryteria rozpoznania
Pewne rozpoznanie: sepsa lub uogólnione zakażenie + obiektywne cechy zajęcia wsierdzia.
Prawdopodobne rozpoznanie: nowy szmer, niejasny epizod zatorowy, niejasna posocznica, krwinkomocz, kłębuszkowe zapalenie nerek lub gorączka, jeśli towarzyszą „sztuczny materiał” w sercu, inne czynniki ryzyka, nowa niewydolność serca, nowe zaburzenia rytmu, nowe zaburzenia rytmu i przewodzenia, dodatnie posiewy krwi typowych bakterii, zatorowość, ropnie bez innej przyczyny, wieloogniskowe zmiany w płucach, niedawne zabiegi diagnostyczne lub terapeutyczne.
Czynne IZW: dodatnie wyniki posiewów lub materiału pobranego śródoperacyjnie, cechy zapalenia wsierdzia stwierdzane śródoperacyjnie, nie ukończenie antybiotykoterapii rozpoczętej z powodu IZW.
Nawrót IZW: IZW po upływie ≥ 6 miesięcy od pierwszego IZW lub IZW spowodowane innym patogenem, w pozostałych sytuacjach rozpoznaje się przetrwałe IZW.
Leczenie
Antybiotykoterapia i.v. w ciężkim stanie leczenie empiryczne (IZW zastawki własnej: ampicylina z sulbaktamem i.v. przez 4-6 tygodni/ amoksycyklina z klawulanianem i.v. przez 4-6 tygodni+ gentamycyna i.v. lub i.m. przez 4-6 tyg., przy alergii na β-laktamy- wankomycyna+gentamycyna+cyprofloksacyna i.v przez 4-6 tyg., IZW protezy zastawkowej: wczesne IZW- wankomycyna i.v. przez 6 tyg.+ gentamycyna i.v. lub i.m. przez 2 tygodnie+ ryfampicyna p.o., IZW późne- jak w IZW zastawki własnej), w pozostałych przypadkach na podstawie antybiogramu.
Profilaktyka przeciwgrzybicza.
Leczenie inwazyjne: wskazania do natychmiastowej interwencji- obrzęk płuc lub wstrząs kardiogenny spowodowany dużą niedomykalnością lub dużym utrudnieniem przepływu przez zastawkę mitralna lub aortalną, wytworzenie połączeń miedzy jamami serca lub jama osierdzia; wskazania do pilnego leczenia operacyjnego- umiarkowana lub ciężka niewydolność serca spowodowana dysfunkcją zastawki lub protezy zastawkowej, utrzymywanie się zakażenia 7-10 dni antybiotykoterapii celowanej, zajęcie struktur okołazastawkowej, zakażenie drobnoustrojem słabo reagującym na leczenie zachowawcze , wegetacje >10mm mimo odpowiedniej antybiotykoterapii, obecność ruchomych wegetacji >10 mm z innymi obawami pogorszającymi rokowanie, z wegetacjami >15 mm, istotna niedomykalność zastawki.
Zapalenie mięśnia sercowego
Zapalenie obejmujące kardiomiocyty, tkankę śródmiąższową, naczynia i niekiedy też osierdzie.
Przyczyny: zakażenie wirusowe (parwowirus B19, ludzki wirus herpes typu 6, Coxackie typu B, adenowirusy), bakterie, riteksje, mykoplazmy, chlamydie, grzyby, pierwotniaki, robaki, choroby autoimmunologiczne, , sarkoidoza, leki i substancje toksyczne (chemioterapeutyki, leki przeciwretrowirusowe, klozapina, diuretyki, kokaina, przewlekłe leczenie wlewami dobutaminy, szczepionka przeciw ospie wietrznej).
Objawy podmiotowe: duszność związana z niewydolnością serca, ból w klatce piersiowej, kołatanie serca; objawy przedmiotowe: objawy niewydolności serca, zapalenia osierdzia, zatoru obwodowego.
Leczenie objawowe: ograniczenie aktywności fizycznej, ograniczenie alkoholu, unikanie NLPZ, u chorych z bólami w klatce piersiowej można zastosować amlodypinę, u chorych z dysfunkcją skurczową niewielkiego stopnia- ACEI, leczenie przeciwzakrzepowe- HDCz, leczenie ciężkich zaburzeń rytmu- stymulacja elektryczna, leczenie niewydolności serca, przeszczepienie serca; leczenie przyczynowe: przeciwudrobnoustrojowe, leczenie immunosupresyjne, odstawienie leku wywołującego chorobę.
Kardiomiopatie
Kardiomiopatie to grupa chorób mięśnia sercowego o zróżnicowanej etiologii, prowadzących do dysfunkcji serca. Klasyfikacja: kardiomiopatia rozstrzeniowa, przerostowa, restrykcyjna, arytmogenna kardiomiopata prawokomorowa, niesklasyfikowana.
Kardiomiopatia rozstrzeniowa (DCM)- choroba mięśnia sercowego charakteryzująca się poszerzeniem lewej lub/i prawej komory, z upośledzeniem czynności skurczowej.
przyczyny: mutacje genów, zakażenia wirusowe, toksyny (alkohol, chemioterapeutyki, kokaina), zaburzenia immunologiczne, choroba niedokrwienna serca, choroby nerwowo-mięśniowe, zaburzenia metaboliczne;
objawy: najczęściej objawy zastoinowej niewydolności serca o różnym nasileniu, duże zróżnicowanie przebiegu;
leczenie przyczynowe: usuwanie czynnika sprawczego, leczenie objawowe: jak w niewydolności serca;
Kardiomiopatia przerostowa (HCM)- choroba mięśnia sercowego, najczęściej uwarunkowana genetycznie (mutacja genu kodującego jedno z białek sarkomeru sercowego), charakteryzujące się przerostem głownie mięśnia lewej komory, często z asymetrycznym przerostem przegrody międzykomorowej, zwykle z zachowaną czynnością skurczową.
objawy podmiotowe: duszność wysiłkowa, ortopnoë, ból dławicowy, kołatanie serca, zawroty głowy omdlenia, stany przedomleniowe; objawy przedmiotowe: mruk skurczowy nad koniuszkiem serca, rozlany impuls lewej komory, czasem dwubitne uderzenie koniuszkowe, III lub IV ton serca, klik wczesnoskurczowy, szmer skurczowy, zwykle crescendo-decrescendo, czasem chybkie, dwubine tętno obwodowe;
leczenie: chorzy bez objawów podmiotowych- obserwacja; chorzy z objawami podmiotowymi- β-blokery, w razie nieskuteczności werapamil lub diltiazem; chorzy z niewydolnością serca: leczenie farmakologiczne jak w DCM; migotanie przedsionków- dążenie do przywrócenia rytmu zatokowego i jego utrzymania stosując amiodaron lub sotalol, u chorych z przewlekłym migotaniem leczenie przeciwkrzepliwe antagonistą witaminy K;
leczenie inwazyjne: operacyjne wycięcie części przegrody zwężającej drogę odpływu z lewej komory, przezskórna alkoholowa ablacja przegrody, elektrostymulacja dwujamowa serca, przeszczepienie serca, wszczepienie kardiowertera-defibrylatora;
Kardiomiopatia restrykcyjana (RCM)- choroba mięśnia sercowego charakteryzująca się głównie zaburzeniami czynności rozkurczowej lewej komory.
przyczyny: postać idiopatyczna, postaci nabyte w przebiegu skrobiawicy, hemochromatozy, sarkoidozy, układowych chorób tkanki łącznej, cukrzycy, kardiomiopatii przerostowej, zapalenia wsierdzia, radioterapii nowotworów, leczenia antaracyklinami;
objawy: przypominają zaciskające zapalenie osierdzia- duszność i łatwe męczenie, później objawy niewydolności prawokomorowej, przebieg w dużym stopniu zależy od przyczyny;
leczenie: objawowe jak w przewlekłej niewydolności serca, przewlekłe leczenie przeciwkrzepliwe w migotaniu przedsionków, przeszczep serca w krańcowej niewydolności serca niepoddającej się leczeniu, leczenie choroby podstawowej;
Arytmogenna kariomiopatia prawokomorowa (ARVC)- genetycznie uwarunkowana choroba, głownie prawej komory, polegająca na stopniowym zastępowaniu włókien mięśniowych tkanką tłuszczową i włóknistą, czemu towarzyszy duża skłonność do arytmii komorowych. Zwykle ujawnia się u młodych mężczyzn, pierwszym objawem jest krótkotrwała utrata przytomności spowodowana częstoskurczem komorowym, może wystąpić nagły zgon.
Objawy podmiotowe: kołatania serca, zawroty głowy, stany przedomdleniowe lub omdlenie, w późniejszym okresie objawy prawokomorowej niewydolności serca;
Leczenie: objawowe- zaburzenia rytmu (sotalol, β-bloker, amiodaron), ablacja miejsc arytmogennych prądem o częstotliwości radiowej, wszczepienie kardiowertera-defibrylatora;
Serce płucne- zespół objawów występujących w następstwie przewlekłych chorób narządu oddechowego. Główną jego cechą jest przerost prawej komory spowodowany nadciśnieniem w krążeniu małym. Później dołączają się objawy niewydolności prawokomorowej. Nadciśnienie płucne (>15 mmHg) może być powodowane przez zwiększenie ciśnienia w lewym przedsionku (zwężenie lewego ujścia żylnego, inne wady „lewego serca”), zwiększenie przepływu krwi w krążeniu płucnym (przeciek lewo-prawy), choroby narządu oddechowego (tylko ten czynnik odgrywa rolę w powstaniu serca płucnego).
Ostre serce płucne- powstaje w wyniku nagłego zwiększenie ciśnienia w krążeniu małym, główna przyczyna to zator tętnicy płucnej.
Przewlekłe serce płucne - przewlekły, wieloletni wzrost ciśnienia w krążeniu płucnym w następstwie przewlekłych chorób narządu oddechowego, prowadzących do przeciążenia prawej komory i niewydolności krążenia. Przyczyny: POChP, zwłóknienie płuc, gruźlica, pylica, rozstrzenie oskrzeli, napromieniowanie narządów klatki piersiowej, sarkoidoza, mukowiscydoza, rozległe nowotwory płuc, kolagenozy, wrodzona torbielowatość płuc. Objawy: duszność, kaszel, odpluwanie śluzowo-ropnej plwociny, sinica, poszerzenie żył szyjnych, palce pałeczkowate, wzmożona akcentacje II tonu, w EKG P pulmonale w II i III odprowadzeniu. Leczenie choroby podstawowej i prawokomorowej niewydolności serca.
Dławica piersiowa stabilna i niestabilna
Dławica piersiowa to zespół kliniczny charakteryzujący się uczuciem bólu w klatce piersiowej (lub jego równoważnikiem) z powodu niedokrwienia mięśnia sercowego, wywołanego zwykle wysiłkiem fizycznym i niezwiązanego z martwicą. Jest wyrazem niedostatecznej podaży tlenu w stosunku zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen.
Stabilną dławice rozpoznaje się jeżeli objawy dławicowe nie uległy nasileniu w ciągu ostatnich dwóch miesięcy.
Niestabilna dławica- narastające ograniczenie przepływu krwi przez tętnicę wieńcową.
Charakterystyka bólu dławicowego w klatce piersiowej: 3 kryteria- lokalizacja zamostkowa i charakterystyczne promieniowania, wywoływany przez wysiłek fizyczny lub stres emocjonalny, ustępuje w spoczynku lub po podjęzykowym przyjęciu azotanu. Ból typowy- spełnia 3 kryteria, ból nietpowy-2, ból niedławicowy- 1.
Ocena prawdopodobieństwa istotnych zwężeń w tętnicach wieńcowych: ocena bólu, wieku i płci chorego.
Duże prawdopodobieństwo-> koronarografia, pośrednie-> próba obciążeniowa.
Objawy, leczenie-> patrz choroba wieńcowa.
Nadciśnienie płucne
Nieprawidłowy wzrost ciśnienia w tętnicy płucnej, który może wystąpić w przebiegu różnych chorób serca, płuc oraz naczyń płucnych.
Objawy podmiotowe: narastające ograniczenie tolerancji wysiłku spowodowane dusznością lub męczliwością, ból dławicowy, chrypka (ucisk nerwu krtaniowego wstecznego), objawy choroby podstawowej; objawy przedmiotowe: unoszenie skurczowe okolicy przymostkowej, wzmocnienie składowej płucnej II tonu, szmer niedomykalności zastawki trójdzielnej, objawy prawokomorowej niewydolności serca.
Leczenie: leczenie w zależności od wyników próby hemodynamicznej, słaba odpowiedź ostra lub brak-> obserwacja, ew. wdrożenie terapii antyproliferacyjnej(pochodne prostacykliny, antagoniści endoteliny, inhibitory PDE-5), dobra odpowiedź ostra-> blokery kanału wapniowego; nadciśnienie zależne głównie od niewydolności lewej komory-głownie leczenie choroby podstawowej; leczenie farmakologiczne- leczenie przeciwkrzepliwe (antagoniści wit. K, ew. HDCz), diuretyki (przy niewydolności prawokomorowej), digoksyna, blokery kanału wapniowego (u chorych z zachowaną reaktywnością naczyń płucnych).
Nagłe zatrzymanie krążenia-ustanie mechanicznej czynności serca, cechujące się brakiem reakcji chorego na bodźce, brakiem wyczuwalnego tętna oraz bezdechem lub agonalnym oddechem.
NKZ pierwotne: spowodowane chorobą serca (ostry zespół wieńcowy, kardiomiopatia, genetycznie uwarunkowane arytmogenne choroby serca, zwężenie zastawki aortalnej, wypadanie płatka zastawki mitralnej, nieprawidłowe odejście tętnic wieńcowych, mostek mięśniowy nad tętnicą wieńcową, zespół WPW, zaburzenia czynności węzła zatokowego i przewodzenia AV, migotanie komór idiopatyczne lub spowodowane zatorowością płucną, pęknięciem tętniaka lub rozwarstwieniem aorty).
NKZ wtórne: spowodowane przyczyna pozasercową (zatrzymanie oddechu, uraz wielonarządowy, wykrwawienie).
Postepowanie: ALS/BLS
ALS: oceń bezpieczeństwo, prowadź podstawową CPR, oceń mechanizm NZK, w razie wskazań defibryluj, udrożnij drogi oddechowe, prowadź sztuczną wentylację, poszukaj odwracalnych przyczyn, zastosuj leki.
Leki: adrenalina 1mg i.v. co 3min, amiodaron w VF lub VT oporna na trzy wyładowania- 300 mg, lidokaina, jak amiodaron jeśli nie jest dostępny- i.v. 1,5 mg/kg, wodorowęglan sodu przy hiperkaliemii i przedawkowaniu leków p/depresyjnych- i.v. 50 mmol, siarczan magnezu przy VT lub VF oporne na trzy wyładowania, podejrzenie hipomagnezemii, wielokształtny VT typu torsade de pointes- i.v. 1-2g w ciągu 1-2 min, chlorek wapnia przy hiperkaliemii, hipokalcemii, przedawkowaniu blokerów kanału wapniowego, hipermagnezemii- i.v. 10ml 10% roztworu, alteplaza przy podejrzeniu zatorowości płucnej, inne leki w zależności od podejrzewanej przyczyny NZK.
Glikozydy naparstnicy
Ich mechanizm działania polega na zablokowaniu aktywności zależnej od sodu i potasu ATP-azy w błonie cytoplazmatycznej kardiomiocytów, co powoduje zwiększenie wewnątrzkomórkowego stężenia sodu z następczą aktywnością wymiennika sodowo-wapniowego i wzrostem stężenia jonów wapnia w komórce, regulujących szybkość i zakres skracania elementów kurczliwych (działanie inotropowe). Ponadto glikozydy mają działanie dromotropowo ujemne na poziomie łącza AV, wtórne do stymulacji nerwu błędnego oraz hamowania aktywności współczulnej. Hamują również aktywność neurohormonalną w wynik poprawy zaburzonej czułości baroreceptorów, bezpośredniego wpływu na OUN i zmniejszenia wydzielania reniny.
Wskazania: PNS z migotaniem lub trzepotaniem przedsionków, chorzy z PNS w III klasie NYHA pomimo standardowego leczenia, u chorych których po leczeniu glikozydami nastąpiła poprawa i przejście do II klasy NYHA.
Przeciwskazania: kardiomiopatia przerostowa ze zwężeniem drogi przepływu, zespoły preekscytacji, hipokaliemia, hiperkalcemia, groźne komorowe zaburzenia rytmu, ostre zespoły wieńcowe, skrobiawica, wieloogniskowy częstoskurcz przedsionkowy, przed planowana kardiowersją elektryczną, PNS z zachowaną czynnością skurczową lewej komory, bradykardia, blok AV II° i III°, zespół chorego węzła zatokowego, zespół zatoki szyjnej, jeśli chory nie jest zabezpieczony stymulatorem.
Działania niepożądane: przy stężeniu >1,0 ng/ml - wzrost ryzyka nagłej śmierci sercowej, zaburzenia rytmu lub przewodzenia, objawy ze strony układu pokarmowego (nudności, wymioty, biegunka), zawroty głowy, zaburzenia widzenia, charakterystyczna obecność żółtych lub zielonych obwódek podczas patrzenia na źródło światła.
Ewolucja tętniaka w EKG
Tętniak serc: w EKG przetrwałe uniesienia ST w V2-V4.
Ból w klatce piersiowej
Źródłem bólu mogą być wszystkie struktury klatki piersiowej, z wyjątkiem miąższu płucnego: serce (dławica, zawał, zapalenie osierdzia) inne narządy klatki piersiowej (rozwarstwienie aorty, podrażnienie opłucnej, choroby przełyku, tchawicy), ściana klatki piersiowej (nerwoból, ból kostnomięśniowy, choroby gruczołów piersiowych, skóry), narządy jamy brzusznej (refluks żołądkowo-przełykowy, choroba wrzodowa, kamica żółciowa, zapalenie trzustki), ból psychogenny (zespół Da Costy)
| Przyczyna | Umiejscowienie | Charakter bólu | Czynniki wywołujące, nasilające | Objawy towarzyszące |
|---|---|---|---|---|
| Dławica | Zamostkowy, może promieniować do szyi, żuchwy, ramion, łokci | Gniotący, piekący, ściskający, trwa 2-10 min | Wysiłek, stres, zimne powietrze, obfity posiłek, ustępuje po zaprzestaniu wysiłku lub przyjęciu nitroglicerycy | duszność |
| Zawał serca, niestabilna dławica | Jw. | Charakter jw., zwykle silniejszy, trwa dłużej, >30 min w zawale | Nie ustępuje po przerwaniu wysiłku i przyjęciu nitrogliceryny | Duszność, poty, osłabienie, nudności, wymioty |
| Zapalenie osierdzia | Za mostkiem lub w okolicy uderzenia koniuszkowego | Ostry, kłujący, o zmiennym charakterze | Głęboki wdech, skręcanie tułowia, pozycja leżąca, kaszel, zmniejsza się w pozycji siedzącej z pochyleniem do przodu | Tarcie osierdziowe, duszność |
| Rozwarstwienie aorty | Przednia ściana klatki piersiowej, może promieniować do okolicy międzyłopatkowej | Rozdzierający, niezwykle silny, pojawia się nagle | Wysokie ciśnienie tętnicze | Szmer niedomykalności zastawki aortalnej, asymetria ciśnienia tętniczego na kończynach |
| Ból opłucnowy | Zwykle jednostronny, może promieniować do okolicy miedzyłopatkowej | Ostry, kłujący | Głęboki wdech, kaszel, ruchy tułowia, zmniejsza się po położeniu na bok, w którym występuje ból | Objawy choroby podstawowej, zwykle duszność, tachypnoe |
| Nerwoból | Jednostronny w półpaścu, może być obustronny przy zmianach w kręgosłupie | Ostry | Nasila się przy palpacji wzdłuż przebiegu nerwu | Osutka w półpaścu, tkliwość uciskowa kręgów piersiowych |
| GERD | Zamostkowy, może promieniować do pleców | Zwykle piekący lub gniotący | Obfity posiłek, pochylanie się, pozycja leżąca | Ból w podbrzuszu, dyspepsja |
| Pękniecie przełyku | Zamostkowy | Bardzo silny, piekący, pojawia się nagle | Gwałtowne wymioty | Wymioty |
| Kamica żółciowa | Prawe podżebrze lub nadbrzusze, może promieniować do prawego barku | Silny, narastający, potem stały, ustępuje wolno, trwa od kilkunastu minut do kilku godzin | Spożycie tłustego posiłku, zmniejsza się w pozycji leżącej bez ruchu | Nudności, wymioty, jadłowstręt |
| Choroba wrzodowa | Nadbrzusze, czasem w dolnej części klatki piersiowej | Tępy, rzadziej ostry lub piekący | Zjedzenie posiłku (wrzód żołądka) lub pozostawanie na czczo (dwunastnicy) | Dyspepsja |
| Ból kostno-stawowy | Miejscowy, przednia ściana klatki piersiowej | Ostry lub gniotący | Ruchy klatki piersiowej, szczególnie kaszel | Tkliwość przy palpacji |
| Ból nerwicowy | Przednia ściana klatki piersiowej | Zmienny | Stres emocjonalny | Duszność, kołatanie serca, niepokój |
Sinica- fioletowoniebieskie zabarwienie skóry i błon śluzowych.
Sinica prawdziwa- zanika pod wpływem uciśnięcia skóry. Przyczyny: zwiększenie stężenia odtlenowanej hemoglobiny we krwi włośniczkowej (>5g/dl) lub obecność hemoglobiny patologicznej (najczęściej methemoglobiny >0,5g/dl).
Sinica centralna- uogólniona, widoczna na błonach śluzowych (głownie wargi) i skórze, która jest zwykle ciepła. Jeśli występuje na płatku małżowiny usznej to nie zanika po masażu. Przyczyny: hipoksemia- niewydolność oddechowa, wrodzone wady serca powodujące przeciek żylno-tętniczy, obniżenie ciśnienia parcjalnego tlenu wdychanym powietrzu, obecność hemoglobiny patologicznej (methemoglobinemia sulfhemoglobinynemia).
Sinica obwodowa- widoczna jedynie na skórze dystalnych części ciała, która jest zwykle zimna, na małżowinie usznej zanika pod wpływem masażu. Jest objawem nadmiernego odtlenowania hemoglobiny w tkankach obwodowych. Przyczyny: znaczne wychłodzenie ciała, zmniejszenie objętości wyrzutowej serca, miejscowe zaburzenia układu tętniczego , zaburzenia naczynioruchowe, upośledzenie odpływu krwi żylnej, zwiększenie lepkości krwi.
Sinica rzekoma-nie zanika pod wpływem uciśnięcia skóry palcem, występuje rzadko. Przyczyna: nieprawidłowy barwnik w skórze: leki- chlorpromazyna , amiodaron, minocyklina; metale ciężkie- srebro, złoto.
Niewydolność krążeniowa
Definicja: zmniejszenie przepływu krwi przez narządy i tkanki.
Niewydolność pochodzenia sercowego lub obwodowego.
Patrz-> niewydolność serca, wstrząs.
Niewydolność zastoinowa serca
Zastoinowa niewydolność serca jest następstwem organicznej choroby serca prowadzącej do jego dysfunkcji mechanicznej, upośledzenia napełniania komór lub pierwotnego albo wtórnego uszkodzenia mięśnia sercowego .
Przyczyny: zaburzenia mechaniczne- przeciążenie ciśnieniowe i objętościowe, upośledzenie napełniania komór, choroby mięśnia sercowego.
Niewydolność lewokomorowa z zastojem wstecznym: głównie leki rozszerzające naczynia, w skojarzeniu z diuretykami, lekami rozszerzającymi oskrzela, narkotycznymi lekami przeciwbólowymi.
Niewydolność prawokomorowa: diuretyki, dopamina w małej dawce, leczenie przyczynowe w zapaleniu płuc, blokery kanału wapniowego, tlenek azotu, prostaglandyny w pierwotnym nadciśnieniu płucnym, leczenie przeciwkrzepliwe, rzadziej fibrynolityczne.
Wrodzone wady serca
Ubytek przegrody międzyprzedsionkowej
Rodzaje ubytków: otwór wtórny, otwór pierwotny, typ zatoki wieńcowej.
Objawy: postępujące ograniczenie tolerancji wysiłku, kołatanie serca, napadowe migotanie lub trzepotanie przedsionków; sztywne rozdwojenie II tonu, szmer skurczowy wyrzutowy w polu osłuchiwania zastawki pnia płucnego, cichy turkot mezodiastoliczny w IV lewym międzyżebrzu, niekiedy sinica centralna.
Ubytek typu wtórnego ma łagodny przebieg, objawy pojawiają się zwykle w 3-4 dekadzie życia i postępują (niewydolność serca, migotanie przedsionków, duszność).
Leczenie: przeciek lewo-prawy wymaga leczenia inwazyjnego.
Drożny otwór owalny
Prowadzi do przecieku prawo-lewego na poziomie przedsionków.
Objawy: pierwszym może być udar lub TIA.
Leczenie: przezskórne zamknięcie.
Ubytek przegrody międzykomorowej
Podział: okołobłoniasty, mięśniowy, odpływowy podgrzebieniowy.
Objawy: w małym VSD nie występują, w większości duszność wysiłkowa, ograniczona tolerancja wysiłku, kołatanie serca; głośny szmer holosystoliczny w IV międzyżebrzu lewym z mrukiem skurczowym, rozkurczowy turkot nad koniuszkiem.
Umiarkowany przeciek prowadzi do przeciążenia objętościowego lewej komory, niewydolności serca, prawo-lewego przecieku.
Leczenie: chorzy z prawidłowym ciśnieniem płucnym- profilaktyka IZW, chorzy objawowi i z przeciążeniem lewej komory- leczenie operacyjne.
Przetrwały przewód tętniczy
Płodowe połącznie lewej tętnicy płucnej z łukiem aorty, nie zamknięcie po urodzeni prowadzi do przecieku lewo-prawego. Kliniczne znaczenie zależy od objętości przecieku: mały-zwykle bez dolegliwości; umiarkowany- duszność wysiłkowa, ograniczenie tolerancji wysiłku, kołatanie serca, szmer ciągły w II lewym międzyżebrzu, poszerzenie lewego przedsionka i komory, może wywołać nadciśnienie płucne; duży- rzadki u dorosłych, zwykle w zespolę Eisenmengera, sinica dolej połowy ciała.
Leczenie: leczenie inwazyjne, najlepiej metoda przezskórną
Zespól Eisenmengera
Naczyniowa choroba płuc, wtórna do lewo-prawego przecieku wewnątrz serca lub między pniami tętniczymi i zwiększonego przepływu płucnego, prowadzącego do wysokiego, nieodwracanego ciśnienia płucnego. Stanowi powikłanie wad przeciekowych.
Objawy podmiotowe: znaczne ograniczenie tolerancji wysiłku, uczucie braku powietrza nasilające się w czasie wysiłku, kołatanie serca, ból w klatce piersiowej, przy wysokim hematokrycie objawy zespołu lekkości, krwioplucie, krwotok z dróg oddechowych, w stadium zaawansowanym omdlenia.
Objawy przedmiotowe: sinica centralna, palce pałeczkowate, uwypuklenie okolicy przedsercowej, wyczuwalny palpacyjnie II ton serca, III ton, w razie przerostu prawej komory- IV ton.
Leczenie: leczenie zespołu lepkości (upusty krwi) leczenie krwioplucia, leczenie nadciśnienia płucnego, przeszczepienie płuc i serca, leczenie hiperurykemii, w razie niedoboru suplementacja żelaza.
Zwężenie drogi odpływu prawej komory
Podział: zastawkowe, podzastawkowe, nadzastawkowe
Objawy: łatwiejsze meczenie się, ból w klatce piersiowej, utraty przytomności, szmer wyrzutowy w II przestrzeni miedzyżebrowej przy lewym brzegu mostka, rozdwojony II ton.
Leczenie: inwazyjne.
Zwężenie drogi odpływu lewej komory
Podział: zastawkowe, podzastawkowe, nadzastawkowe.
Objawy: zależna od stopnia zwężenia, głośny szmer wyrzutowy ze skurczowym mrukiem przy lewym brzegu mostka, szmer rozkurczowy niedomykalności aortalnej; w zwężeniu nadzastawkowej wzmożona akcentacja II tonu.
Leczenie: jeśli objawy podmiotowe i średni gradient w badaniu dopplera ≥50 mm Hg-> leczenie operacyjne.
Koarktacja aorty
Zwężenie aorty, najczęściej na wysokości cieśni, zwykle wytwarza się krążenie oboczne przez tętnice piersiowe wewnętrzne i tętnice międzyżebrowe.
Objawy: pojawiają się zwykle w 2. lub 3. dekadzie życia- nadciśnienie tętnicze, osłabienie tętna na tętnicach udowych, chromanie przystankowe.
Leczenie: inwazyjne operacyjne lub przezskórne.
Anomalia Ebsteina
Wada wrodzona, która bywa rozpoznawana w wieku dorosłym. Zakres zmian jest szeroki i zależy od stopnia przemieszczenia przegrodowego płatka zastawki trójdzielnej w głąb prawej komory.
Objawy: kołatanie serca, duszność, ograniczenie tolerancji wysiłku, nierzadko łagodna sinica, osłuchowo tony śródskurczowe, holosystoliczny szmer nasilający się w czasie wdechu, szeroko rozdwojony ton I i II, prawokomorowy ton III.
Leczenie: operacyjne.
Zapalenie osierdzia
Pierwotne lub wtórne zapalenie blaszek osierdzia, któremu zazwyczaj towarzyszy gromadzenie się płynu w worku osierdziowym.
Przyczyny: zakażenia wirusowe (Coxackie, enterowirusy, echowirusy, adenoewirusy, CMV, EBV, HSV, wirusy grypy, paragrypy, HCV, HIV) i bakteryjne ( w przebiegu sepsy, zapalenia wsierdzia, po zabiegach), grzybicze, pasożytnicze, riteksjowe, choroby układowe tkanki łącznej, po perikardiotomii, gorączka reumatyczna, sarkoidoza, choroby sąsiednich narządów, zaawansowana niewydolność nerek, niedoczynność tarczycy, nowotwory, urazy, leki (bromokryptyna, fantylobutazol, amiodaron, diuretyki tiazydowe, cyklosporyna, metyldopa, izoniazyd), idiopatyczne.
Objawy podmiotowe: ostry ból, często z kaszlem i dusznością, poprzedzony stanem podgorączkowym lub gorączką, uczucie ogólnego rozbicia z bolami mięśni i stawów; w zapaleniu przewlekłym ból o umiarkowanym nasileniu, uczucie nierównego bicia serca, brak łaknienia, utrata masy ciała.
Objawy podmiotowe: tarcie osierdziowe, w ostrym zapaleniu może wystąpić tamponada.
Leczenie:
Leczenie nieswoiste
NLPZ- lek z wyboru to ibuprofen
Kolchicyna (monoterapia lub z NLPZ)
GKS (przy etiologii autoimmunologicznej lub mocznicowej, przy zaostrzeniach)
Perikardiocenteza (przy dużej ilości płynu w worku osierdziowym)
Leczenie swoiste
Ropne zapalenie osierdzia-drenaż worka osierdziowego, antybiotykoterapia
Gruźlicze zapalenia- leki przeciwprątkowe, GKS
Mocznicowe zapalenie- dializy
Choroby układowe tkanki łącznej- GKS doodsierdziowo
Pozawałowe- ibuprofen
Nowotworowe- chemioterapia, doosierdziowe leki sklerotyzujące jeśli wysięk nawraca
Popromienne- GKS
Wady zastawek
Wady zastawki aortalnej
Zwężenie zastawki aortalnej- najczęstsza wada nabyta (proces zwyrodnieniowy, choroba reumatyczna)
Objawy: długo bez objawów, ból dławicowy, kołatanie serca, zawroty głowy, stany przedomdleniowe, omdlenia, duszność wysiłkowa i spoczynkowa; uderzenie koniuszkowe unoszące, rozlane, przesunięte w prawo i ku dołowi, mruk skurczowy nad podstawa serca i nad tętnicami szyjnymi, skurczowy szmer wyrzutu (może nie odzwierciedlać stopnia zwężenia), niekiedy IV ton, tętno małe, twarde i leniwe.
Leczenie: zwężenie łagodne lub miarkowane (powierzchnia ujścia <1cm)-> leczenie zachowawcze (zastój w krążeniu płucnym- diuretyki i ACEI, migotanie przedsionków- kardiowersja elektryczna, przy utrwalonym digoksyna, amiodaron, dławica piersiowa- β-blokery) i badania kontrolne; zwężenie ciasne-> operacja wymiany lub przezskórna walwulotomia.
Niedomykalność zastawki aortalnej
Przyczyny: wada wrodzona, idiopatyczne rozszerzenie ujścia, układowe choroby tkanki łącznej, poszerzenie lub rozwarstwienie aorty wstępującej, polekowe uszkodzenie, kiła.
Objawy: przewlekła niedomykalność wiele lat bez objawów, uczucie zmęczenia, w ostrej tachykardia, narastająca duszność; duża amplituda ciśnienia krwi, tętno wysokie i chybkie, niekiedy tętno dwubitne, wzmożenie lub zaciszenie II tonu serca, szmer typu decrescendo najgłośniejszy przy lewym brzegu mostka, szmer Austina Flinta.
Leczenie: niedomykalność mała lub umiarkowana bez objawów z prawidłowa czynnością skurczową- nie wymaga leczenia; przewlekła duża niedomykalność- leczenie operacyjne.
Wady zastawki mitralnej
Zwężenie zastawki mitralnej
Przyczyny: ograniczona ruchomość płatków i strun ścięgnistych (choroba reumatyczna serca, RSZ, SLE, zespół rakowiaka, choroby spichrzeniowe), charakter wtórny zmian (fala zwrotna z zastawki aorty, skrzeplina w lewym przedsionku, guz, symetryczny przerost lewej komory), względne w przebiegu wad ze zwiększonym przepływem przez zastawkę mitralną (ubytki przegrody, przetoki naczyniowe)
Objawy: ograniczenie tolerancji wysiłku, łatwe męczenie, duszność, kaszel z odksztuszaniem pienistej, podbarwionej krwią plwociny, kołatanie serca, rzadko chrypka; głośny I ton, szmer rozkurczowy typu decrescendo, w zaawansowanej wadzie sinica obwodowa, objawy niewydolności prawej komory.
Leczenie: zwężenie niewielkie bez objawów- leczenie farmakologiczne (diuretyki, digoksyna, ACEI, leczenie przeciwkrzepliwe), zwężenie umiarkowane lub duże (ujście <1,5 cm2, gradient >5 mm Hg)- naprawa lub wymiana zastawki
Niedomykalność zastawki mitralnej
Przyczyny: choroba reumatyczna, zmiany zwyrodnieniowe, idiopatyczne pękniecie struny ścięgnistej, choroby układowe tkanki łącznej, IZW, choroby mięśnia sercowego, choroby spichrzeniowe i naciekowe, jatrogenne, wrodzone wady.
Objawy: w niewielkiej i umiarkowanej objawy nie występują, z czasem pojawia się uczucie zmęczenia, duszność, kołatanie serca, w ostrej niedomykalności- objawy hipotensji, wstrząsu kardiogennego; szmer holosystoliczny o głośności korelującej z wielkością fali zwrotnej, krótki turkot rozkurczowy, szmer późnoskurczowy, ściszenie I tonu, rozdwojenie II tonu.
Leczenie ostrej niedomykalności: leki rozszerzające naczynia (nitrogliceryna, nitroprusydek sodu), w przypadku wstrząsu w połączeniu z katecholaminami oraz kontrapulsacją wewnątrzaortalną, leczenie operacyjne w przypadku niestabilności hemodynamicznej.
Zespól wypadania zastawki mitralnej- przemieszczenie części płataka lub płatkow do lewego przedsionka w okresie skurczu lewej komory.
Objawy: ból w okolicy serca, kołatanie serca, arytmie, zawroty głowy, omdlenia; klik śród- i późnorozkurczowy, szmer późnoskurczowy.
Leczenie: napadowe kołatanie serca- β-blokery; omdlenia ortostatyczne- zwiększenie podaży płynów i soli, mineralokortykosteroid w ciężkich przypadkach; chory po TIA- ASA 75-325 mg/d; chory po udarze- antagonista witaminy K, ciężka niedomykalność spowodowana wydłużeniem lub zerwaniem struny ścięgnistej- leczenie operacyjne.
P pulmonale i P mitrale
P mitrale- poszerzone i rozdwojone załamki P w od prowadzeniach kończynowych oraz nieprawidłowe dwufazowe w doprowadzeniu V1, występuje w przeroście lewego przedsionka, zaburzeniach przewodnictwa śródkomorowego.
P pulmonale- amplituda przekraczająca 2,5 mm w odprowadzeniach kończynowych oraz 3 mm w odprowadzeniach przedsercowych, występuje przy hipersympatykomimektonii lub powiększeniu prawego przedsionka.
Leczenie zaburzeń rytmu serca w zawale
Dodatkowe pobudzenia komorowe- na ogół nie wymagają leków antyarytmicznych, chyba, ze powodują pogorszenie stanu hemodynamicznego.
Przyspieszeni rytmu komór- zwykle nie wymagają podawania leków.
Nietrwały częstoskurcz komorowy- wymaga leczenia farmakologicznego w późnej fazie zawału, u chorych ze zmniejszoną LVEF, leczenie jak w utrwalonym częstoskurczu.
Migotanie komór- natychmiastowa defibrylacja elektryczna.
Trwały częstoskurcz komorowy wielokształtny- defibrylacja elektryczna, czasowa elektrostymulacja serca w razie bradyarytmii, zabieg rewaskularyzacyjny przy niepowodzeniu leczenia: trwały częstoskurcz komorowy jednokształtny- kardiowersja elektryczna, jeśli dobrze tolerowany, bez bólu wieńcowego można leczyć farmakologicznie (β-bloker, amiodaron lub lidokaina).
Migotanie przedsionków z rytmem <110/min, bez następstw hemodynamicznych- nie wymaga doraźnego leczenia; napadowe z rytmem >110/min lub niestabilnością hemodynamiczną- leczenie zwalniające rytm; trwałe powodujące zaburzenia hemodynamiczne lub objawy niedokrwienia mięśnia sercowego- kardiowersja elektryczna, w razie niepowodzenia amiodaron lub digoksyna; trwałe bez następstw hemodynamicznych- leczeni zwalniające rytm komór.
Bradyarytmie: a) objawowa zatokowa, przerwy rytmu trwające >3s lub bradyarytmia zatokowa <40/min, której towarzyszą hipotensja i objawy upośledzenie hemodynamicznego- atropina; b) blok AV°I- bez leczenia c) blok AV°II typu Wenckebacha z zaburzeniami hemodynamicznymi- atropina; d) blok AV°II typu Mobitz II lub blok AV°III- czasowa elektrostymulacja; e) ostre zaburzenia w odnogach pęczka Hissa- czasowa elektrostymulacja serca.
Leczenie przełomu nadciśnieniowego
Stany pilne związane z nadciśnieniem tętniczym: duży wzrost ciśnienie tętniczego bez towarzyszących postępujących powikłań narządowych (wysokie ciśnienie z silnym bólem głowy, krwawieniem z nosa, znacznym niepokojem); miejsce leczenia: odział obserwacyjny, kontrola za kilka dni; leki: doraźnie krótko działający lek hipotensyjny p.o.(kaptopryl, labetalol, klonidyna), modyfikacja leczenia przewlekłego.
Stany naglące związane z nadciśnieniem tętniczym: ciśnienie tętnicze >180/120 mm Hg, powikłania narządowe (encefalopatia, krwawienie wewnątrzczaszkowe, niewydolność serca, rzucawka); miejsce leczenia: OIOM; leki: lek hipotensyjny i.v. rozszerzający naczynia (nitroprusydek sodu, nikardypina, fanoldopam, nitrogliceryna, enalapryl, hydrazyna), blokujący receptory adrenergiczna (labetalol, esmolol, fantolamina, urapidyl), obniżenie ciśnienia tętniczego o 25%w ciągu pierwszej godziny, jeżeli stan kliniczny stabilny- dalsze obniżanie ciśnienie do 160/100-110 mm Hg w ciągu 2-6h i do wartości prawidłowych w ciągu 24-48h.
Układowe choroby tętnic
Układowe zapalenia naczyń– heterogenna grupa schorzeń zaliczanych do układowych chorób tkanki łącznej, w których dochodzi do uszkodzenia ścian naczyń krwionośnych przez proces zapalny. Uszkodzenie ścian naczyń może prowadzić do krwawień albo do zaburzeń zakrzepowo-zatorowych, w powstawaniu pierwotnych układowych zapaleń naczyń biorą udział procesy autoimmunologiczne.
Podział:
a) zapalenia pierwotne: ziarniniakowatość Wegenera, mikroskopowe zapalenie naczyń, zespół Churga-Strauss, choroba Goodpasture'a, zapalenie małych naczyń skóry, plamica Schönleina i Henocha, pokrzywkowe zapalenie naczyń, zapalenie naczyń w przebiegu krioglobulinemii mieszanej, guzkowe zapalenie tętnic, choroba Kawasaki,choroba Behçeta, choroba Takayasu, choroba Hortona (olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic)
b) zapalenia wtórne w przebiegu: RZS, SLE, twardziny układowej, zapalenia wielomięśniowego, zapalenia skórnomięśniowego, zespołu Sjögrena, choroby Leśniowskiego-Crohna, CU, chorób nowotworowych (najczęściej chłoniaków),w przebiegu zakażeń wirusowych, po niektórych lekach (najczęściej leki przeciwbakteryjne i przeciwwirusowe, szczepionki i surowice, SSRI, leki przeciwdrgawkowe, karbidopa i lewodopa, leki moczopędne).
Guzkowe zapalenie tętnic
Martwicze zapalenie średnich lub małych tętnic, bez zajęcia tętniczek, włośniczek i żyłek oraz bez kłębuszkowego zaplenia nerek. Postać wtórna w >10% przypadków jest związana z zakażeniami HBV lub HCV. Chorują zwykle osoby w wieku 40-60 lat, częściej mężczyźni.
Bez leczenia choroba prowadzi do zgonu w ciągu 1-2 lat, postać skórna, bez zmian narządowych jest łagodna- może samoistnie ustępować, często nawraca.
Objawy: objawy ogólne (przemęczenie, osłabienie, bóle stawów i mięśni, chudnięcie, gorączka), zmiany skórne, zmiany w układzie nerwowym (neuropatia wieloogniskowa), zmiany w nerkach (nadciśnienie tętnicze, objawy niewydolności nerek).
Leczenie: jak w ziarniniakowatości Wegenera (cyklofosfamid, GKS, plazmafereza), w postaci związanej z HBV- duże dawki GKS, plazmaferaezy, leczenie przeciwwirusowe.
Zapalenie Takayasu (choroba Takayasu)
Przewlekłe zapalenie aorty i jej gałęzi, rzadziej innych tętnic o nieznanej etiologii. Typowo występują liczne odcinkowe zwężenia w gałęziach aorty, w miejscach zwężeń mogą występować zakrzepy, tętniaki zwykle występują w miejscach odległych od zwężeń, rzadko dochodzi do rozwarstwienia aorty.
Objawy: początkowo objawy rzekomogrypowe lub rzekomoreumatyczne- stan podgorączkowy, uczucie osłabienia, ból mięśni i stawów, niekiedy bolesność tętnic szyjnych; objawy ostre zwykle ustępują samoistnie; w fazie przewlekłej objawy zwężeń i niedrożności tętnic; objawy związane z miejscem zwężeń: brak tętna na kończynach górnych, zawroty głowy, omdlenia, ból głowy, zaburzenia widzenia napady przemijającego niedokrwienia mózgu, udar mózgu, drgawki, chromanie żuchwy, chromanie kończyn górnych, nadciśnienie tętnicze, chromanie przystankowe kończyn dolnych, ból brzucha, biegunka, krwawienia z przewodu pokarmowego, duszność krwioplucie, ból w klatce piersiowej, objawy niedokrwienia mięśnia sercowego, zmiany przypominające rumień guzowaty.
Leczenie: GKS, leczenie inwazyjne operacyjne lub wewnątrznaczyniowe.
Choroba zakrzepowo-zatorowa
Żylna choroba zatorowo zakrzepowa obejmuje zakrzepicę żył głębokich i zatorowość płucną-> patrz pytanie zatorowość płucna.
Zakrzepica żył głębokich (ZŻG)
Powstanie zakrzepu w układzie żył głębokich kończyn dolnych, rzadziej górnych.
Czynnik ryzyka: wiek, otyłość, przebyta ŻChZZ, urazy, niedowład kończyn, długotrwałe unieruchomienie, nowotwory złośliwe, trombofilia, sepsa, niewydolność serca III i IV klasy NYHA, niewydolność oddechowa, choroba LC i CU, zespół nerczycowy, nowotwory mieloproliferacyjne, nocna napadowa hemoglobinura, ciąża i połóg, ZŻG w rodzinie, duże zabiegi operacyjne, leczenie przeciwnowotworowe, stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych, hormonalna terapia zastępcza, stosowanie leków stymulujących erytropoezę.
Objawy: często bezobjawowo lub skąpoobjawowo, ból łydki podczas chodzenia, obrzęk połudzi lub całej kończyny, tkliwość i bolesność uciskowa, ocieplenie kończyny, skóra blada, sina, czarna w martwicy.
Leczenie:
Niefarmakologiczne: wczesne uruchomienie, leczenie stopniowym uciskiem, przerywany ucisk pneumatyczny.
Leczenie przeciwkrzepliwe: HDCz, HNF lub fondaparynuks.
Leczenie trombolityczne: dawkowanie podobne jak w ZP.
Umieszczenie filtru w żyle głównej dolnej.
Wtórna profilaktyka: acenokumarol lub warfaryna przez ≥3 miesiące.
Miażdżyca
Miażdżyca to przewlekły proces zapalny zajmujący ogniskowo przede wszystkim tętnice średniego i dużego kalibru. Objawy pojawiają się zwykle w 5. dekadzie życia. Miażdżyca jest wywoływana przez współistnienie kilku czynników.
Rozwój zmian miażdżycowych obejmują: uszkodzenie śródbłonka (turbulentny przepływ krwi w naczyniu, toksyczne składniki dymu tytoniowego, stres oksydacyjny, zmodyfikowane cząsteczki LDL, przeciwciała przeciwko składnikom pokarmowym, zakażenia, zaawansowane produkty glikacji), przyleganie monocytów i limfocytów oraz płytek krwi do śródbłonka wskutek zwiększonej ekspresji adhezyn, przede wszystkim VCAM-1 oraz selektyn P i L, przechodzenie monocytów i limfocytów pod śródbłonek pod wpływem cytokin, przemiana monocytów w makrofagi i powstawanie komórek piankowych, rozrost komórek mięśni gładkich w błonie wewnętrznej, zwiększona produkcja macierzy pozakomórkowej, zawierającej głownie kolagen I i III, nasilenie procesów obumierania komórek prowadzące do powstania rdzenia tłuszczowego, tworzenie nowych, kruchych naczyń, ogniskowe wapnienie.
Choroba niedokrwienna tętnic obwodowych
Stan, w którym podaż tlenu do tkanek kończyn jest niewystarczająca wskutek przewlekle upośledzonego przepływu krwi w tętnicach. W >97% przypadków przyczyna jest miażdżyca kończyn dolnych.
Objawy: łatwa męczliwość kończyn, zwiększona wrażliwość na zimno, parastezje , ból występujący po wykonaniu określonej pracy mięśniowej; skóra stóp blada lub sina, chłodna ze zmianami troficznymi w zaawansowanych stadiach , zaniki mięśniowe, słabe lub nieobecne tętno.
Leczenie:
Niefarmakologiczne: zmiana stylu życia, regularny trening marszowy.
Leczenie farmakologiczne: ASA 75—150 mg/d/ lub klopidogrel 75 mg/d lub tiklopidyna250 mg x 2, statyna; analog prostacykliny-iloprost lub prostaglandyna E1- alprostadyl alfadeks (krytyczne niedokrwienie, nieklasyfikujące się do zabiegu).
Leczenie inwazyjne: przezskórne zabiegi wewnątrznaczyniowe, leczenie operacyjne.
Chromanie przestankowe
Objaw związany z niedokrwieniem objaw chorobowy polegający na występowaniu bólu mięśni kończyn dolnych pojawiający się podczas wysiłku i ustępujący po krótkim odpoczynku. Patrz-> choroba niedokrwienna tętnic obwodowych.
Różnicowanie: rwa kulszowa, choroba zwyrodnieniowa stawu biodrowego.
Miażdżyca zarostowa kończyn (Atherosclerosis obliterans)
Proces degeneracyjny błony wewnętrznej prowadzący do postępującego zwężenia lub zupełnego zamknięcia światła tętnic kończyn. Zaczyna się najczęściej miedzy 40-60 r.ż., mężczyźni chorują częściej. Jest najczęstsza chorobą powodującą niedokrwienie kończyn.
Objawy: bóle kończy, uczucie zimna, ciężkości, parastezje, zaburzenia troficzne, bóle spoczynkowe, zwłaszcza w nocy.