ZABURZENIA PSYCHICZNE SPOWODOWANE PRZYJMOWANIE SUBSTANCJI PSYCHOAKTYWNYCH

Ryzykowne używanie substancji psychoaktywnych – może prowadzić do powstania szkód zdrowotnych i pogorszenia relacji z innymi ludźmi; interwencje edukacyjne cechują się dużą skutecznością

Nadużywanie substancji psychoaktywnych – powoduje lub znacząco przyczynia się do powstawania lub utrzymywania kokretnych szkód zdrowotnych (somatycznych i psychicznych) oraz problemów w kontaktach międzyludzkich

Uzależnienie – kompleks zjawisk fizjologicznych, behawioralnych i poznawczych, które można rozpoznać, gdy stwierdzi się występowanie co najmniej trzech z poniższych objawów:

• Głód substancji (pragnienie lub przymus jej używania)

• Trudność kontroli zachowania związanego z używaniem subst.

• Wystąpienie objawów abstynencji od danej subst.

• Używanie tej samej/podobnej subst. w celu zapobiegnicia zespołu odstawienia

• Tolerancja – używanie większych dawek w celu uzyskania tego samego efektu

• Zaniedbywanie zainteresowań; czas poświęcany na zdobywanie, bycie pod wpływem i dochodzenie do siebie

• Używanie subst. mimo świadomości jej szkodliwości

Przyjęcie subst. nawet po długim okresie abstynencji może wyzwolić nawrót objawów zespołu.

ALKOHOL

Picie ryzykowne - def. jakościowa: picie w okolicznościach narażających na szkody zdrowotne; def. ilościowa: co najmniej 5 dni w tygodniu średnio dziennie 3-4 porcje (10g) alkoholu dla M, 1-2 dla K; przeprowadza się krótką interwencję o charakterze motywującym

Picie szkodliwe – pogorszenie konkretnych szkód zdrowotnych somatycznych (uszkodzenie wątroby, zapalenie trzustki), psychicznych (stany depresyjne), kontaktów międzyludzkich przy czym jednocześnie nie stwierdza się uzależnienia (znaczna część pijących nie staje się uzależniona, choć może umrzeć z powodu następstw); przeprowadza się procedurę wczesnej interwencji – diagnoza medyczna o rozpoznaniu picia szkodliwego, info. o progresji objawów w przypadku kontynuowania picia, info. o monitorowaniu spożycia alkoholu, leki zmniejszające spożycie

Uzależnienie od alkoholu – mechanizmy obronne (system iluzji i zaprzeczeń); leczenie zaczyna się u osób utrzymujących przez jakiś czas abstynencję, co wiąże się z zespołem odstawienia – większość z nich mija po kilku dniach, część wymaga leczenia szpitalnego (5% uzależnionych - majaczenie alkoholowe, drgawki abstynencyjne)

Niepowikłany alkoholowy zesp. abstynencyjny: drżenie języka i dłoni, potliwość, lęk i niepokój, podniecenie psychomotoryczne, zaburzenia snu, nadaktywność naradrenergiczna

Drgawki abstynencyjne – uogólnione napady bez wyraźnego początku

Majaczenia alkoholowe – oprócz objawów zesp. abstynencyjnego dochodzi do zaburzeń świadomości (czas i miejsce), omamów wzrokowych, czuciowych i słuchowych, urojeniowej interpretacji zdarzeń

Leczenie zesp. abstynencyjnego – leczenie somatyczne: odwodnienia, niedoborów pokarmowych i elektrolitowych; farmakoterapia: benzodiazepiny i inne leki psychotropowe (neuroleptyki) stosowane w szpitalu (depresja ukł. oddechowego)na osobach bez alkoholemii; odstępstwem od reguły majaczenie i napady drgawkowe (ryzyko zaniechania leczenia większe niż ryzyko powikłań)

Powikłania uzależnienia od alkoholu: depresje alkoholowe – najczęściej występują po zaprzestaniu picia, mogą minąć bez leczenia; depresje utrzymujące się są ciężkie do leczenia (uniknięcie uzależnienia krzyżowego), większa nawrotowość do alkoholizmu; leczenie selektywnymi inhibitorami wychwytu zwrotnego serotoniny o działaniu przeciwlękowym

Zespół Wernickego-Korsakowa – upośledzenie zapamiętywania aż do całkowitej jego utraty przy dobrej pamięci wydarzeń dawnych; brak krytycyzmu, wypełnianie luk pamięciowych konfabulacjami, otępienia; leczenie to uzupełnianie niedoborów witamin, głównie B₁

Halucynoza alkoholowa – psychoza w której dominują omamy słuchowe, wtórne urojenia prześladowcze

Paranoja alkoholowa (zesp. Otella) - urojenia niewierności małżeńskiej przejawiająca się w aktywności urojeniowej (poszukiwanie kochanków, śledzenie ich, sprawdzanie ubrań małżonka)

Centralna mielinoliza mostu – zmiany budowy mózgu (zanikanie otoczek mielinowych mostu w pniu mózgu) objawiające się zab. świadomości, drgawkami, chwiejnością nastroju

Encefalopatia – uszkodzenie mózgu cechujące się upośledzeniem kontroli nad impulsami, gniewliwość, rozładowywanie afektu w sposób gwałtowny

OPIOIDY (OPIATY) kodeina, morfina, heroina, metadon

Używanie ryzykowne – jednorazowe zażycie może być ryzykowne – niesterylność wywaru, jednorazowa dawka osób uzależnionych może być dawką śmiertelną dla osoby u której nie powstała tolerancja

Ostre zatrucie – najczęściej gdy osoba nieuzależniona przyjmie dużą dawkę; opioidy powodują odczuwanie euforii, zmniejszenie głodu i wrażliwości na ból, spowolnienie psychoruchowe, hipotermia, obniżenie ciśnienia, osłabienie odruchu wykrztuśnego, bladość skóry; ciężkie zatrucia prowadzą do śpiączki, depresji układu oddechowego

Używanie szkodliwe – rzadko spotykane, gdyż okres między systematycznym zażywaniem a uzależnieniem jest krótki

Uzależnienie – u osób, które ze względów medycznych zażywały opioidy, tolerancja rozwija się wolniej, a po gwałtownym odstawieniu leków pojawia się słąbo nasilony zespół abstynencyjny; umieralność i chorobowość wśród uzależnionych jest wysoka, najczęściej są to stany zapalne naczyń krwionośnych, grzybice, gruźlica, kiła, AIDS, zapalenie wątroby typu C; uzależnieni zmuszeni do zdobywania pieniędzy na narkotyki w sposób sprzeczny z prawem/obyczajami

Leczenie zesp. abstynencyjnego: ● detoksykacja – stopniowe zmniejszanie dawki syntetycznych opioidów pozwala wyjść z zespołu i zmotywować do dalszego leczenia; ● leczenie objawowe – psychopatologiczne (bezodiazepiny i neuroleptyki) i somatyczne (leki przeciwbólowe, przeciwwymiotne, uzupełnianie niedoborów) ● duże dawki agonistów receptora α-adrenergicznego (klonidyna, lofeksydyna) ● podawanie agonisty receptorów opioidowych – metadonu – w malejących do zera dawkach (najskuteczniejsza metoda!) ● „cold turkey” – odseparowanie od źródła narkotyków i słowne motywowanie (wątpliwości etyczne)

sama detoksykacja, jeśli nie jest fazą wstępną do właściwego leczenia rehabilitacyjnego, nie ma sensu – w ciągu 3m-cy osoby wracają do nałogu; może być wskazana, gdy powikłania somatyczne wymagają intensywnego leczenia

Leczenie uzależnienia: programy terapeutyczne są mało skuteczne, chorzy biorą udział w kolejnych programach i wracają do nałogu

Leczenie substytucyjne (agonistami receptorów opioidowych): metadon zapobiega objawom zesp. abstynencyjnego, głodu narkotykowego przez co możliwe jest systematyczne leczenie skutków somatycznych i psychicznych

Farmakoterapia antagonistami receptorów opioidowych: naltrekson blokując receptory uniemożliwia odczuwanie skutków zażycia opioidów, cykl uzależnienia zostaje przerwany, skojarzenie opioid-euforia stopniowo się wygasza; skuteczne przy krótkim czasie uzależnienia i dużą motywacją do utrzymania abstynencji

KANABINOLE

Używanie szkodliwe: jednorazowe zażycie u osób predysponowanych może spowodować ostre zab. psychotyczne z iluzjami oraz omamami wzrokowymi, słuchowymi, pseudoomamami, gonitwę myśli, odczuwanie zmiany schematu ciała i otoczenia, odczuwanie lęku i niepokoju, zaburzenia snu; przewlekłe stosowanie prowadzi do psychoz schizofrenicznych, działanie drażniąze na górne drogi oddechowe

Uzależnienie: uzależnienie psychiczne (głód, poszukiwanie marihuany), zespół amotywacyjny, ograniczenie kontaktów z ludźmi, pogorszenie funkcji poznawczych, nowa wiedza gorzej przyswajana, gorsza antycypacja, myślenie porozrywane

Kanabinolowy zesp. abstynencyjny: słabo wyrażony, zazwyczaj nie wymaga leczenia; głód palenia, zaburzenia snu, lęk, drażliwość, zmniejszony apetyt, wzmożona potliwość

Leczenie: leczenie ambulatoryjne – psychoterapia grupowa i indywidualna; obserwacja zaburzeń psychotycznych ustępują po 1-2 dobach, objawy: podniecenie psychoruchowe, depersonalizacja, urojenia prześladowcze, omamy i pseudoomamy, lęk, zab. świadomości; nie wymagają leczenia farmakologicznego

Flashback – zespół objawów pojawiających się nawet po długiej abstynencji; objawy psychotyczne podobne do tych, które wystąpiły w czasie przyjmowania, chorzy zachowują wobec nich krytycyzm; nie wymagają leczenia

LEKI USPOKAJAJĄCE I NASENNE benzodiazepiny, barbiturany, klometiazol

Używanie ryzykowne: upośledzenie sprawności psychomotorycznej (prowadzenie pojazdów, prace na wysokości, itd.), używanie w celach samobójczych, ostre zatrucia: ilościow zab. świadomości włącznie ze śpiączką, osłabienie siły mięśniowej, podwójne widzenie, nudności, wymioty, bóle głowy, bradykardia, obniżenie ciśnienia, zab. mowy, pęcherze na skórze (tylko barbiturany); zatrucie benzodiazepinami połączone z alkoholem i innymi lekami oraz zatrucie barbituranami mają przebieg fatalny

Używanie szkodliwe: zab. nastroju (depresja, stany dysforyczne), stany lękowe, zab. snu

Uzależnienie: problemy z rozpoznaniem uzależnienia – objawy uzależnienia podobne do objawów, z powodu których zastosowano leki; leki przyjmowane ponad 3 tyg dla zab. snu oraz ponad 6 tyg dla zab. emocjonalnych bądź przyjmowanie związane z samoleczeniem objawów abstynencyjnych (np. alkoholu, opiatów);
objawy: upośledzony krytycyzm, zaprzeczanie i racjonalizowanie, wyłudzanie recept i leków, spowolnienie myślenia i mowy, pogorszenie pamięci i koncentracji uwagi, lęk, zab. snu, chwiejność nastrojów; ponadto dla barbituranów: napady paniki, agresja, wrogość, urojenia prześladowcze, próby samobójcze, zaburzenie koordyacji ruchowej, osłabienie siły mięściowej, obrzęknięcie twarzy, bradykardia, oczopląs, ślinotok

Zespół abstynencyjny: odstawienie barbituranów lub podanie flumazenilu (antagonista receptorów benzodiazepinowych) osobie uzależnionej, rozwija się do kilku dób, objawy przypominają te, z powodu których zastosowano leki

• mały zesp. abstynencyjny: objawy nerwicopodobne, lęk, zab. snu, podniecenie

• duży zesp. abstynencyjny: ww. objawy bardziej nasilone, proste omamy wzrokowe i słuchowe przy zachowanym krytycyzmie, wymioty, napady drgawek

• majaczenie: ww. objawy bardziej nasilone, zab. świadomości, omamy wzrokowe, słuchowe, lęk, niepokój

Leczenie: detoksykacja – zamiana benzodiazepin z krótko na długo działające (np. diazepam) i stopniowe zmniejszanie dawki w warunkach ambulatoryjnych; zamiana barbituranów z krótko na długo działające (np. karbamazepina) w warunkach szpitalnych (monitorowanie drgawek); utrzymanie abstynencji i motywowanie do leczenia odwykowego

Powikłania uzależnienia: rzadko zespół amnestyczny – upośledzenie możliwości zapamiętywania, wypełnianie luk pamięciowych konfabulacjami, leczone uzupełnianiem niedoborów i lekami prokognitywnymi; częściej spotykana encefalopatia – upośledzenie kontrolowania impulsów i emocji, drażliwość, drobiazgowość, nieprzestrzeganie norm

SUBSTANCJE PSYCHOSTYMULUJĄCE amfetamina, kokaina, kofeina

Używanie ryzykowne: u osób predysponowanych może dojść do zgonu po małej dawce kokainy; 0,5g u nieuzależnionych i kilka gram u uzależnionych powoduje silne zatrucie, mogące skończyć się zgonem; amfetamina powoduje znacznie mniejsze ryzyko zgonu

Używanie szkodliwe: zab. nastroju, stany lękowe, urojenia o char. prześladowczym, konflikty z rodziną i prawem, pogorszenie statusu ekonomicznego, kokaina powoduje drgawki i jest szkodliwa dla płodu, amfetamina powoduje mniejsze szkody zdrowotne i jest mniej toksyczna dla płodu

Uzależnienie: dla kokainy: używanie ciągami aż do wyczerpania fizycznego, psychicznego, środków finansowycy; szybkie pojawienie się zesp. abstynencyjnego natychmiast od odstawienia: głód, obniżenie nastroju, znużenie i zmęczenie, myśli samobójcze, lęk, bezsenność, potem zwiększona potrzeba snu, zwiększony apetyt dla amfetaminy: zesp. abstynencyjny po 12h, podobny jak dla kokainy ale mniej nasilony, objawy mijają po kilku dniach

Leczenie: kokaina – łagodzenie głodu karbamazepiną i lekami przeciwdepresyjnymi (inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny) oraz psychoterapia, amfetamina – psychozy leczone neuroleptykami

Powikłania uzależnienia: zespoły depresyjne, psychozy urojeniowe o treści prześladowczej i ksobnej, obłęd pasożytniczy (kokaina), zespoły majaczeniowe

SUBSTANCE HALUCYNOGENNE psylocybina (grzybki), LSD, ecstazy

Dzielimy je na substancje powodujące omamy łącznie z zab. świadomości i silnymi objawami wegetatywnymi (działanie antycholinergiczne, np. atropina) oraz na substancje wywołujące „odmnienne stany świadomości” przy braku typowych zab. świadomości i słabo wyrażonych dysfunkcjach wegetatywnych (układ serotoninergiczny).

Używanie ryzykowne: każde użycie wiąże się z ryzykiem dla zdrowia i życia; itoksykacje mijają bez interwencji medycznych, czasami wymagają kilkugodzinnych obserwacji i leczenia objawowego małymi dawkami benzodiazepin; w przypadku zatrucia lekami antycholinergicznymi konieczne jest leczenie fizostygminą

Używanie szkodliwe: bad trip – stan psychotyczny z napadami lęku, przykrymi omamami i urojeniami, podnieceniem psychoruchowym, może dochodzić do samookaleczeń, urazów, agresji; u chorych psychicznie/ zaburzonych może dojść do pogorszenia przebiegu choroby i dłuższych reakcji psychotycznych; ciężkie zatrucia toksynami zawartymi w pochodnych narkotyków (np. ecstazy)

Zespół serotoninergiczny – tachyarytmia, hipertermia, drgawki, zab. gospodarki wodno-elektrolitowej, zab. świadomości ze śpiączką włącznie; rozwija się gwałtownie, często dochodzi do zgonu przed podjęciem interwencji medycznej

Uzależnienie: samo w sobie rzadko występuje, najczęściej przyjmowane są krótkimi ciągami lub systematycznie (w dni wolne) gdyż tolerancja na halucynogeny szybko narasta; uzależnieni przyjmują kilka substancji psychoaktywnych, nie tylko halucynogeny, co pogłębia stany urojeniowe, lęki, przeżycia mistyczne i religijne, osoba wycofuje się z życia, występują flashbacki

Leczenie: stany krótkotrwałe mijają bez leczenia, średnie – leczenie neuroleptykami lub antydepresantami, stany psychotyczne – krótkotrwała hospitalizacja

WYROBY TYTONIOWE

Uzależnienie: nikotyna jest jedną z silniejszych substancji uzależniających, do uzależnienia dochodzi szybko, nawrotowość jest znaczna, występują zaburzenia zachowania spełniające kryteria uzależnienia

Nikotynowa terapia zastępcza – czasowe podawanie nikotyny w innej formie niż inhalacja zaspokaja głód i inne objawy zespołu abstynencyjnego oraz wdychaniu toksycznego dymu tytoniowego; skuteczna jest krótkoterminowo, po roku wiele uzależnionych wraca do nałogu

Terapia bupropionem – bupropion utrzymuje abstynencję poprzez łagodzenie objawów abstynencyjnych i zmniejszenie głodu poprzez działanie na neurony dopaminergiczne i noradrenergiczne

LOTNE ROZPUSZCZALNIKI toulen, aceton, trójchloroetylen

Wywołują stan euforii, wzmożona samoocena, omamy, zab. świadomości, ataksja, rozszerzenie źrenic, tachykardia, nudności i wymioty, podrażnienie błon śluzowych górnych dróg oddechowych, łzawienie

Używanie szkodliwe: każde użycie wiąże się z ryzykiem szkód zdrowotnych; podrażnienie ust i jamy ustnej, toksyczne uszkodzenia wątroby, nerek i mózgu, uduszenie się workiem

Uzależnienie: zab. pamięci, drażliwość, lęk i niepokój, obniżenie nastroju, zab. snu, nudności, tachykardia, majaczenie; zezspół ten mija po kilku dniach bez leczenia

Powikłania uzależnienia: zespół asteniczny: męczliwość, drażliwość, trudność w skupieniu uwagi, przygnębienie, zab. snu; ecefalopatia: zaleganie, kumulowanie i spiętrzanie afektu, rozwlekłość, lepkość, nieprzestrzeganie norm

PSYCHOZY SCHIZOFRENICZNE

Grupa chorób o tendencji do powstawania specyficznej dezintegracji osobowości (przesłanka symptomatologiczna) lub do długotrwałego przebiegu z ryzykiem dezadaptacji życiowej (przesłanka rokownicza) lub obie te cechy łącznie. Dezintegracja psych. niesprawność scalania środowiska wewn. oraz niesprawność wymiany info., uczuć, motywów między chorym a otoczeniem. Długotrwałość przebiegu tendencja do przewlekania lub utrwalania zaburzeń. Dezadaptacja życiowa spadek aktywności zawodowej i samodzielności.

PODSTAWOWE CECHY: trzy ujęcia schizofrenii 1) monogeniczne – jedna przyczyna i/lub mechanizm patogenetyczny 2) poligeniczne – wiele przyczyn wyzwalających po osiągnięciu progu patomechanizm 3) heterogeniczne – wiele przyczyn działających przez odrębne patomechanizmy o podobnym efekcie końcowym

Klasyfikacja: ICD-10 grupuję schizofrenię razem z zab. schizotypowymi i urojeniowymi, DSM-IV posiada odrębną kategorię dla schizofrenii i innych zab. psychotycznych

Granice pojęcia:

Objawy podstawowe (rozszczepienie osobowości) Bleuler	Objawy pierwszorzędowe (różnicowanie s. z zab. jaźni) Schneider
Cztery A: zab. asocjacji (formalne zab. myślenia) zab. afektu (zubożenie, spłycenie, niedostosowanie) ambiwalencja autyzm	omamy rzekome omamy słuchowe dyskutujące i komentujące urojenia: rozgłaśnianie myśli, oddziaływania na uczucia, wolę, myśli, ciało spostrzeżenia urojeniowe

Pogranicze osobowościowe: schizofrenia + zab.osobowości (schizoidalne, schizotypowe, paranoiczne), których cechy zbliżają się do objawów, kwalifikowane jako schizofrenia utajona/prosta

Pogranicze urojeniowe: schizofrenia + psychozy urojeniowe, niezaliczane do schizofrenii

Pogranicze reaktywne: s + lepiej rokujące psychozy o dużym udziale czynników reaktywnych

Pogranicze somatogenne wiąże się z niejasną patogenezą schizofrenii i jej zazębianiem się z psychozami

Nieostrość granic schizofrenii prowadzi do używania pojęcia spektrum obejmujące stany mniej ostro odróżniane, o podobnej patogenezie

Epidemiologia: wskaźniki chorobowości na świecie 1-4/1000, w Polsce 1-2/1000, wskaźnik ryzyka zachorowania 0,5-1,5%, wskaźnik śmiertelności dla chorych 10%, współzapadalność na choroby somatyczne 7%, zachorowania M przeważają w wieku 15-24 niż u K w wieku 25-34; chorzy częściej pojawiają się w grupach i regionach uboższych

ETIOLOGIA I PATOGENEZA
Przesłanki epidemiologiczne: zapadalność na całym świecie podobna, wiele czynników wpływających na rozwój choroby, różnice społecznego statusu wyjaśniane hipotezą przesunięcia (wskutek choroby wycofuje się z życia do słabszych sektorów) oraz hipotezą rozsadnika (większe ryzyko choroby wskutek ubóstwa)

Przesłanki genetyczne: ryzyko zachorowania w rodzinie jest większe i zależy od stopnia pokrewieństwa, większość krewnych nie choruje na schizofrenię, ale mogą występować inne zaburzenia psychotycznie i niepsychotyczne; przenoszenie ryzyka mimo adopcji: u dzieci matek chorych na schizofrenię przejawia się ona niezależnie od warunków wychowywania, warunki mogą sprzyjać zachorowaniu jak i chronić przed nim; poligeniczno-wieloczynnikowy model przenoszenia: dziedziczona jest nie tylko choroba ale i podatność na nią; fenotyp kliniczny w anomalii chromosomalnej: fenotyp delecji 22q11.2 (zespół DiGeorge’a) współwystępuje w 30% z psychozami schizofrenicznymi

Przesłanki infekcyjno-immunologiczne: brak bezpośrednich dowodów, korelacja z sezonem zachorowań i gęstością populacji

Przesłanki neuromorfologiczne: nieprawidłowości w układzie limbicznym, korze skroniowej i czołowej; charakter zmian wskazuje na pochodzenie zapoczątkowane we wczesnym okresie rozwoju mózgu; odmienność budowy mózgu: u chorych i u ich dzieci częściej niż w populacji stwierdza się dysfunkcje neurointegracji; nieprawidłowości neuroanatomiczne: nieprawidłowości w budowie, brak odczynu glejowego, zmniejszenie objętości tkanki płatów skroniowych i czołowych wskazują na rozwojowe pochodzenie zmian, występujących przed ujawnieniem się choroby

Przesłanki neurofunkcjonalne: niezrównoważenie procesów neurotransmisji, zab. procesów poznawczych i ich fizjologicznych odpowiedników; mają one charakter rozlany, ale wiele z nich ogniskuje w płatach skroniowym i czołowym lewej półkuli
dysfunkcje układów neuroprzekaźnikowych: interakcje między dopaminą, antagonistą serotoniny oraz neurotransmisją GABA-ergiczną i Glutaminerginczą; deficyt uwagi i pamięci operacyjnej: związany z funkcją okolic czołowej i skroniowej

Przesłanki środowiskowe: brak jednoznacznych powiązań, niektóre z czynników mogą wyzwolić epizod (negatywne wydarzenia życiowe), wpłynąć na jej przebieg i skutki (brak systemu oparcia), bądź odgrywają rolę wtórną (zaburzone funkcjonowanie rodziny)

Obecne hipotezy: 1) model uwrażliwienia: relacja między uwrażliwieniem, stresem i mediatorami decyduje o wystąpieniu i przebiegu choroby, model jest czysto teoretyczny, pozwala uporządkować obecną wiedzę, ale jest zbyt ogólny 2) hipoteza neurorozwojowa: ogólnie mówi o deficytach strukturalnych mózgu oraz dysfunkcji aktywności obwodów neuronalnych powstałe w wyniku nieprawidłowego wczesnego rozwoju mózgu 3) koncepcja neurogenetyczno-lingwistyczna: schizofrenia jako cena mutacji genetycznej, która umożliwiła rozwinięcie mowy u człowieka

OBRAZ KLINICZNY

Istota zaburzeń: dezintegracja psychiczna ujawnia się u wszystkich chorych w różnym stopniu, mniejsza spoistośći dostosowanie procesów psychicznych; sfera wewnątrzosobowa: niespójność czynności poznawczych, emocjonalnych i motwacyjnych, przejawiają się w niedostosowaniu, zaburzeniach jaźni, zniekształconej ocenie rzeczywistości, zanikaniem kontaktu, itd. sfera interpersonalna: zaburzenie kontaktu i komunikacji, przejawa się w autyzmie i dereizmie

• zaburzenia jaźni:

  • zatracanie/wyolbrzymianie własnej żywotności

  • zanikanie/przerost autonomii własnych działań

  • rozpad/idealizacja własnego przeżywania

  • zacieranie granic Ja-otoczenie

  • utrata dotychczasowej/uzyskiwanie nowej lub zmienionej tożsamości

Objawy epizodu choroby: urojenia: 60-70% chorych, mają strukturę paranoidalną, najczęściej u.prześladowcze, najbardziej specyficzne u. oddziaływania, odnoszenia i odsłonięcia omamy: 30-40%, typowe o. słuchowe (komentujące, wyzwiska, polecenia) i rzekome brak wglądu: 60-70% chorych, zniekształcona ocena rzeczywistości i swojego stanu chorobowego formalne zab. myślenia: 40-50%, dezorganizacja myślenia, mowy i porozumiewania się za pomocą języka objawy katatoniczne: 15-20%, dezorganizacja kontaktu i aktywności, gł. ruchowej niedostosowanie: 50-60%, różne pod względem nasilenia, kierunku i kolorytu przejawy niedostosowania reakcji uczuciowych, wypowiedzi czy zachowania objawy deficytowe: 60-70%, postępują wraz z trwaniem choroby, są to: ubożenie treści i formy myślenia, ograniczenie aktywności ruchowej, impulsywnej i intencjonalnej, ograniczenie reaktywności emocjonalnej autyzm: 50-60%, może być ubogi (objawy deficytowe, ograniczenie woli kontaktu) lub bogaty (deficyty, niedostosowanie treści, urojenia) wahania nastroju: 50-60%, objawy zwiastunowe lub popsychotyczne, ujawniane motywy i następstwa wahań nastroju są zaskakujące, dziwne (wycofanie, agresja, samobójstwo) zaburzenia jaźni: 30-40%, przejawiają się różnorodnie, część typowa, część indywidualna dla danego chorego

Objawy w okresie przedchorobowym: wskaźniki neuropoznawcze i neurofizjologiczne: deficity poznawcze rzutujące na ogólny poziom funkcjonowania intelektualnego objawy podstawowe: deficyty psychiczne rozpoznawalne przed chorobą, które w niesprzyjających warunkach przekształcają się w objawy objawy zwiastunowe: objawy lękowe, depresyjne, hipochondryczne, asteniczne, depersonalizacji, derealizacji, natręctwa, nastawienia prześladowcze, zniekształcenia postrzegania, nastrój urojeniowy, itd. osobowość przedchorobowa: cechy schizoidalne (chłód emocjonalny), schizotypowe (ekscentryczność myślenia, zachowania) i paranoiczne (sensytywność, nieufność, upór) oceniane u 11-25% chorych jako nasilone

Objawy w okresie dalszego rozwoju choroby: objawy ostrzegawcze: przerywają uzyskaną remisję, zwiastują nawrót, przypominają objawy zwiastunowe, mają charakter indywidualny i powtarzający się objawy rezydualne: względnie trwałe, mniej nasilone niż w pełni rozwiniętym nawrocie, dominują deficyty objawów podstawowych dezadaptacja: obniżenie poziomu funkcjonowania będące następstwem choroby

Kryteria rozpoznawania: ● stwierdzenie typowych zespołów klinicznych (typowe objawy dezintegracji schizofrenicznej) ● wykluczenie innych zaburzeń psychotycznych (choroby afektywne, psychozy) ● przebieg nawrotowy lub przewlekający się (potwierdza rozpoznanie)

Objawy typowe: objawy te nie przesądzają o braku schizforenii (i na odwrót), ale są bardziej typowe niż inne objawy:

1. urojenia nasyłania, odciągania, odsłonięcia myśli

2. spostrzeżenia urojeniowe

3. urojenia oddziaływania bardziej specyficzne

4. urojenia dziwaczne lub pierwotne

5. omamy słuchowe komentujące, dyskutujące, słowne rzekome

6. omamy innego rodzaju jeśli współwystępują urojenia lub są trwałe

7. objawy katatoniczne

8. dezorganizacja myślenia i wypowiedzi mniej specyficzne

9. niedostosowanie zachowań i reakcji emocjonalnych

10. objawy deficytowe

Objawy nietypowe: urojenia lub omamy inne niż w objawach typowych, zaburzenia nastroju, lęk, natręctwa, hipochondria, depersonalizacja, derealizacja; mają znaczenie kliniczne – dla wyboru postępowania czy rokowania

Inne przesłanki diagnostyczne: wykluczenie objawów afektywnych (afektywne rokują korzystniej), czynników somatogennych, przewlekły przebieg i dezadaptacja (bez spełnienia innych kryteriów nie są podstawą dla schizofrenii)

Kryteria operacyjne:

ICD-10	DSM-IV
CZAS TRWANIA
Miesiąc aktywnych objawów charakterystycznych	Łącznie min. 6m-cy, w tym miesiąc aktywnych objawów charakt.
CHARAKTERYSTYCZNE OBJAWY
Minimum jeden z objawów: ● echo, nasyłanie, zabieranie, odsłonięcie myśli ● urojenia oddziaływania, wpływu, owładnięcia ● głosy komentujące, dyskutujące ● urojenia o treści niemożliwej Minimum dwa z objawów: ● omamy z urojeniami (myśli nadwartościowe) ● rozkojarzenie mowy ● zachowania katatoniczne ● objawy negatywne ● znacząca zmiana linii życiowej	Minimum dwa z objawów: ● urojenia ● omamy ● mowa zdezorganizowana ● zachowanie silnie zdezorganizowane lub katatoniczne ● objawy negatywne Tylko jeden z powyższych, gdy: ● urojenia mają charakter dziwaczny ● halucynacje mają postać głosów komentujących lub dyskutujących
DEZADAPTACJA
	Wyraźna dezadaptacja społeczna i zawodowa.
WYKLUCZENIA
● istotne objawy afektywne ● uwarunkowania somatogenne	● istotne objawy afektywne ● uwarunkowania somatogenne

Postaci i wymiary: wewnętrzne uporządkowanie różnorodności obrazu klinicznego pozwala na wyodrębnienie bardziej jednolitych klinicznie grup; postaci kliniczne: stabilność i ostrość postaci schizofrenii jest niewielka, tak jak ich wartość prognostyczna; w przypadku pierwszego epizodu rozpoznanie zależy od cechy aktualnego obrazu klinicznego, w przypadku nawrotu – od cech dominujących w całym przebiegu choroby

● schizofrenia paranoidalna: przewaga typowych lub nietypowych objawów wytwórczych (urojenia, omamy), zespół paranoidalny: urojenia nie tworzą spójnego systemu, urojenia wpływu/owładnięcia, halucynacje, zaburzenia jaźni i toku myślenia
● schizofrenia katatoniczna: przewaga stanu pobudzenia, osłupienia, onirycznego, zniesiony kontakt z otoczeniem; zespół katatoniczny: objawy jako przemijający epizod obok innych zespołów, możliwa katatonia ostra z wysoką gorączką, zaburzeniem układu krążenia i oddychania, prowadzące do zgonu
● schizofrenia zdezorganizowana (hebefreniczna): przewaga objawów dezorganizacji i niedostosowania myślenia, mowy, reakcji emocjonalnych, motywów działania; zespół dezorganizacji psychicznej: postać zespołu paranoidalnego z szybko postępującą dezorganizacją
● schizofrenia niezróżnicowana: brak przewagi któregokolwiek ze składników lub ich duża zmienność
● schizofrenia rezydualna: rozwój schizofrenii, w którym zwiększyło się występowanie długotrwałych objawów negatywnych, warunkiem rozpoznania - co najmniej jeden epizod zaburzeń schizofrenicznych o aktywnej symptomatologii; objawy to zmniejszenie kontaktów, dbałości o siebie, zobojętnienie uczuciowe, spłycenie afektu, zmniejszenie wypowiedzi, komunikacja pozawerbalna
● schizofrenia prosta: powolny, postępujący rozwój dezadaptacji życiowej i objawy deficytowe, w przeszłości brak epizodów psychotycznych lub objawów wytwórczych
● depresja poschizofreniczna: obniżenie nastroju charakt. dla nasilonego zespołu depresyjnego, pojawia się po epizodzie schizofrenicznym lub w czasie jego ustępowania; chory odzyskuje krytyczne spojrzenie na siebie i chorobę
● inne określenia postaci: ograniczone, lokalne zastosowanie; tworzone dla praktycznych celów klinicznych

wymiary psychopatologiczne: pozwalają na ilościową charakterystykę kilku wymiarów psychopatologicznych, ale trudność w znalezieniu wymiarów wartościowych klinicznie lub patogenetycznie
● pozytywny: objawy, które normalnie nie występują, wytwórcze, zniekształcenie oceny rzeczywistości
● negatywny: objawy ograniczenia lub braku normalnych czynności, deficytowe, zubożenie psychomotoryczne
● dezorganizacji: objawy niedostosowania i dezorganizacji czynności
wyróżniana odmienność kliniczna (przebieg, reakcja na leki) oraz patogenetyczna (dysfunkcja lub uszkodzenie mózgu)

PRZEBIEG I ROKOWANIE

Ujęcie procesualne przebiegu schizofrenii podkreśla rolę przewlekłego, nieodwracalnego procesu chorobowego; model zwyrodnienia; postawa ta utrudnia aktywną postawę wobec choroby. Ujęcie systemowe kładzie nacisk na wzajemne oddziaływanie miedzy trwałym uwrażliwieniem oraz okolicznościowym stresem; model encefalopatii; podejście to ułatwia aktywną postawę wobec choroby i działań terapeutycznych.

Wiek zachorowania a płeć: początek choroby wcześniejszy u M niż u K; 60-70% zachorowań przed 30rż.

Schizofrenia dziecięca: zachorowania przed 15rż. rzadko przed 13rż.; badania nie wskazują na zasadnicza odmienność schizforenii u dzieci i dorosłych, w wieku wcześniejszym częstsze objawy deficytowe, później proporcjonalnie do wieku zwiększenie częstosci objawów wytwórczych

Schizofrenia późna: 40-65rż, większa częstość występowania uformowanych i utrwalonych urojeń, mała dynamika przebiegu zdarzeń, mały wpływ dezadaptacyjny, charakter zaburzenia przewlekłego

Typ zachorowania: dynamika narastania objawów i czas upływający od ich pojawienia się do rozwinięcia choroby rozciąga się na dni (początek nagły), tygodnie (początek szybki), miesiące (początek stopniowy); pacjent jak i bliscy mogą nie dotrzegać wolno narastających objawów (początek skradający się); granicą ostrości 6m-cy – częstość zaburzeń o ostrym początku oceniana jako większa od zaburzeń o początku przewlekłym; przeciętnie od pierwszych dostrzeżonych objawów do podjęcia leczenia mija ok. 2 lat

Typologia przebiegu: po ok. 5 latach przbieg choroby stabilizuje się i nie następują juz większe zmiany, u części chorych pojawiają się późne poprawy stanu psychicznego w 2-3 dekadzie choroby; wyróżniamy dwa typy wieloletniego przebiegu choroby: 1) typ liniowy szybki/wolny, stopniowy/skokowy, z okresami zatrzymania/stabilizacji, ale zawsze z postępującym narastaniem zaburzeń 2) typ falujący epizody zaburzeń rozdzielone okresami pełnego lub częściowego powrotu do zdrowia

„Zejście” choroby: stan ustabilizowany i względnie trwały, osiągany przez chorych po pewnym czasie trwania choroby; korzystne zejścia (dobry stan i przystosowanie pozwalające na w pełni niezależne życie) występuje u 20-30%, niekorzystne zejścia (nasilone objawy rezydualne, dezadaptacja, ograniczona samodzielność) występuje u 20-30%, zejścia pośrednie (umiarkowany lub zmienny poziom objawów, względne przystosowanie, okresowe wsparcie innych) występuje u 40-60%

Czynniki prognostyczne:

pomyślne rokowania:

• stabilne, nie wyróżniające się cechy przechorobowej osobowości

• dobre przystosowanie przedchorobowe

• późniejszy wiek zachorowania

• ostry początek choroby

• obecność reaktywnych czynników wyzwalających

• falujący przebieg

• objawy afektywne

• brak zaburzeń myślenia i objawów deficytowych

• szybkie ustępowanie zaostrzeń

• krótkie hospitalizacje

• brak dysfunkcji neuropoznawczych

negatywne rokowania:

• niestabilne cechy przedchorobowej osobowości

• małe przystosowanie przedchorobowe

• wczesny wiek zachorowania

• łagodny początek choroby

• brak reaktywnych czynników wyzwalających

• liniowy przebieg

• brak objawów afektywnych

• zaburzenia myślenia i objawy deficytowe

• wolne ustępowanie zaostrzeń

• długie hospitalizacje

• dysfunkcje neuropoznawcze

Ryzyko kolejnych nawrotów zwiększa się w nadmiernie/niedostatecznie stymulujących warunkach życia, niesprzyjającej atmosfery w otoczeniu (np. wzbudzanie poczucia winy, krytyczne komentarze, itd.)

LECZENIE

Powinno być 1) wszechstronne – musi uwzględniać wszystkie aspekty zachorowania (deficyty i dysfunkcje mózgowe, zmiana jaźni, osiąganych celów i orientujących wartości, ograniczenie ról, pozycji i więzi społecznych) 2) wytrwałe – kryzys jest zwykle długotrwały i zagraża podstawom egzystencji, a nasza wiedza nie daje podstaw do jednoznacznego rokowania, które uzasadniałoby różnicowanie lub ograniczenie wysiłków leczniczych 3) indywidualizowane – postać kryzysu i udział różnych trudności jest bardzo indywidualne i zależy od uzyskania zrozumienia, akceptacji i współdziałania ze strony pacjenta

FARMAKOTERAPIA

Leki przeciwpsychotyczne (LPP) oddziałują na istotne składniki ostrych zaburzeń schizofrenicznych, cele leczenia osiągane są w pełni lub częściowo u 70% chorych, podtrzymują wyniki leczenia ostrych faz, ale nie zapobiegają nawrotom, którego ryzyko w ciągu 5 lat od pierwszego epizodu wynosi 60-70%; nawet niedostatecznie skuteczne leki mogą ograniczać zaburzający wpływ objawów

Kwalifikacja i badania wstępne: wskazania do zastosowania LPP: ostre stany psychotyczne, stany remisji, stany rezydualne i przewlekłe; przeciwskazane leczenie przed wystąpieniem jednoznacznych objawów oraz w stanach zatrucia lekami wpływającymi depresyjnie na OUN

Zasady wyboru: ocena obrazu zaburzeń, zamierzone cele leczenia, planowana droga podania, profil działań niepożądanych, ocena ryzyka powikłań, rodzaj przeciwskazań, dostępność leku, preferencje pacjenta, poprzednio obserwowana skuteczność i tolerancja gdy jest to kolejne leczenie

Dawkowanie: optymalną dawkę ustala się stopniowo podnosząc dawkę wstępną do poziomu, który zapewnia skuteczność leczniczą przy minimalnym poziomie objawów niepożądanych i ryzyku powikłań, stosowane przez min. 3-4tyg. pozwalają na stwierdzenie skuteczności lub nie; po uzyskaniu poprawy lek podaje się w dawce optymalnej do kilku tygodni, jeżeli poprawa jest stabilna – stopniowe zmniejszanie dawki do dawki podtrzymującej; najczęściej w formie doustnej, w postaci kropel, płynu do picia, domięśniowo - gdy ograniczona współpraca chorego; leczenie podtrzymujące – podawanie leków o przedłużonym działaniu domięśniowo co 2-4 tygodnie

Monitorowanie działania: w celu bieżącej oceny oczekiwanych i nieoczekiwanych efektów ich działania, zwłaszcza proporcji między nimi, która może skłaniać do modyfikacji dawek lub do odstawienia i zmiany leku

Subiektywny aspekt farmakoteriapii: LPP wywierają działanie subiektywne, w którego odbiorze, przetworzeniu i wypracowaniu reakcji uczestniczą mechanizmy osobowościowe; może to prowadzić do aprobaty lub rezygnacji z przyjmowania leków

Nieskuteczność leku: w pełni zadowalające efekty u 40%, efekt częściowy u 30%, efekt niedostateczny u 30% chorych; nieskuteczność LPP zwiększa się w kolejnych epizodach i fazach choroby (lekoodporność); zastąpienie lekiem o innym profilu i mechaniźmie działania lub leczenie kombinowane

Czas podawania leku: leczenie podtrzymujące po pierwszym epizodzie 1-2 lata, po kolejnym dłużej; decyzja o odstawieniu leku jest ryzykowna i powinno przebiegać pod kontrolą; leczenie podtrzymujące zmniejsza ryzyko nawrotu

Współpraca chorego: częstość braku współpracy 10-50%, mniejsze w przypadku hospitalizacji; skutki nieprzestrzegania zaleceń szybko się ujawniają, stąd ważne regularne wizyty

TERAPIA ELEKTROWTRZĄSOWA

Ich zastosowanie ogranicza się do 1) ostre zagrażające życiu stany katatoniczne gdzie elektowstrząsy ratują życie 2) stany katatoniczne w których leki są nieskuteczne lub przeciwwskazane 3) stany depresji z tendencjami samobójczymi gdy leki nieskuteczne, przeciwwskazane lub oczekiwanie na poprawę ryzykowne 4) złośliwy zespół poneuroleptyczny gdy leki nie są skuteczne; występujące po nich dysfunkcje poznawcze są przemijające

PSYCHOTERAPIA

Ogólnymi celami psychoterapii są 1) nawiązanie kontaktu terapeutycznego 2) podrzymanie poziomu funkcjonowania osobowego i interpersonalnego. Kontakt terapeutyczny pozwala na podtrzymanie kontaktu z chorym na takim poziomie, aby leczenie było kontynuowane i zawiązał się z chorym „sojusz terapeutyczny”; Terapia podtrzymująca stanowi kolejny krok, gdzie określa się cel i sposób jego osiągnięcia, zwykle przy wykorzystaniu specyficznego podejscia i ram organizacyjnych; najlepiej swą przydatność dokumentują metody poznawczo-behawioralne.

Terapia poznawczo-behawioralna odwołuje się do modelu choroby uwzględniającego równowagę uwrażliwienia i stresu oraz poznawczej koncepcji powstawania objawów; terapia koncentruje uwagę na różnych celach – tworzenie warunków uczestnictwa w leczeniu, rozpoznanie dysfunkcjonalnych strategii radzenia sobie, zrozumienie doświadczenia choroby i usytuowania go w nowym kontekście, zmniejszenie bezradności wobc przewlekłych objawów, budowanie zrozumienia dla celu leczenia

Rehabilitacja poznawcza polega na ćwiczeniu umiejętności poznawczych u osób z deficytami, np. różnicowania poznawczego, percepcji społecznej, komunikacji słownej; poprawa podstawowych deficytów pozwala na ćwiczenie złożonych umiejętności

TERAPIA SPOŁECZNA

Dynamika nieprzystosowania chorego nabiera autonomii i powoduje niekorzystne skutki życiowe oraz utrwalenie się nierównowagi neurobiologicznej. Charakterystyczne trudności społeczne to 1) ograniczenie kompetencji społecznych (umiejętność rozwiązywania prostych i złożonych zadań społecznych) 2) niedostateczne oparcie społeczne (ograniczenie lub brak sieci związków z innymi ludźmi i instytucjami społ.); te podstawowe problemy mogą inicjować dalsze trudności społeczne, które są potęgowane przez niechętne/bezradne postawy społ czy stygmatyzujące tradycje; celem terapii społ. jest przeciwdziałanie tym zjawiskom. Socjoterapia zmierza do wzmocnienia kompetencji społecznych (edukacja, psychoedukacja, treningi umiejętności społ. ), rozszerzenie oparcia społ. (interwencje socjalne placówek pomocy społ, terapia rodziny, poszerzenie oparcia w środowisku pracy i lokalnej społ.).

AUTOTERAPIA

Znaczenie autoterapii w leczeniu polega na docenieniu jej potencjalnie terapeutycznej roli oraz na próbie optymalizacji jej wpływu – wzmacnianiu lub tolerowaniu gdy sprzyja planowi leczenia, a modyfikowaniu lub eliminowaniu gdy wchodzi z nim w konflikt.

TYPOWE SYTUACJE KLINICZNE

Leczenie intensywne obejmuje okres pierwszego epizodu lub nawrotu gdy celem jest eliminowanie ostrych zaburzeń, leczenie podtrzymujące obejmuje okres częściowej lub pełnej remisji, gdy celem jest zapobieganie nawrotom oraz utrwalaniu się zaburzeń, rehabilitacja obejmuje okres po utrwaleniu się zaburzeń, celem staje się ograniczenie ich rozmiaru i wpływu na sposób życia.

Leczenie intensywne pierwszego epizodu ma istotne znaczenie dla późniejszego leczenia i ostatecznego rokowania; diagnoza i leczenie powinny odbywać się w miarę możliwości ambulatoryjnie, należy korzystać w leków nowej generacji, zabiegać o współpracę chorego, minimalizować wpływ złej tolerancji leków, psychoedukować.

Leczenie intensywne nawrotu (zaostrzeń) przebiega podobnie jak wyżej, ale częściej jest to leczenie szpitalne; ważna analiza przyczyn nawrotu i nieskuteczności dotychczasowej farmakoterapii; znaczenie psychoterapii i socjoterapii rośnie, ale jej stosowanie jest trudniejsze, należy przeciwdziałać wycofywaniu zainteresowania leczonych i leczących.

Leczenie podtrzymujące w okresach remisji chory jest pod opieką ambulatoryjną, czasami uzupełnianą leczeniem na oddziale dziennym lub wizytami domowymi; ustąpienie objawów pozwala na podjęcie przedchorobowej aktywności, co prowadzi do trudnej konfrontacji chorego z rzeczywistością, własnymi obawami i barierami; farmakoterapia polega na podawaniu dawek podtrzymujących; problemem depresja popsychotyczna

Rehabilitacja w stanach rezydualnych polega głównie na terapii społecznej, w mniejszym stopniu na psychoterapii; celem lecznia tworzenie warunków do poprawy funkcjonowania życiowego i zapewnienie im oparcia społecznego

Problem wczesnej interwencji: rozpoznawaniu lub leczenie wyprzedzające zachorowanie uzasadnia się łącznym wpływem podwyższonego ryzyka odziedziczenia choroby i występowania objawów zwiastunowych; kontrowersje dotyczą 1) dużego prawdop. błędu fałszywie pozytywnego rozpoznania 2) niepewnej i ograniczonej skuteczności interwencji 3) wątpliwości etycznych; wybór jednej z trzech strategii – czujnego przeczekiwania, interwencji psychoterapeutycznej lub próby farmakoterapii – wymaga indywidualnej oceny i nie jest postępowaniem standardowym

ZABURZENIA POKREWNE SCHIZOFRENII

Zaburzenia schizotypowe(schizotypia, osobowość schizotypowa, zab. typu schizofrenii): zab. które cechuje długotrwały przebieg o trudnym do wskazania początku (zab, osobowości) oraz niezwykły obraz kliniczny przeżyć i zachowań, przypominających objawy schizofreniczne, lecz nie osiągających ani nasilenia ani postaci tych typowych objawów; częste u krewnych chorych na schizofrenię, uważane za genetyczne spektrum schizofrenii; ICD-10 postacie schizofrenii utajonej, borderline, prepsychotyczna, rzekomonerwicowa, rzekomopsychopatyczna, zwiastunowa DSM IV zab. osobowości – osobowość schizotypowa

Zachowania utrzymujące się przewlekle lub trwale: interpretacji poznawcze bliskie urojeniom, spostrzeżenia bliskie iluzjom i omamom, niejasne myślenie i mowa, nieuporządkowanie reakcji emocjonalnych, trudny kontakt, ekscentryczne zachowanie i wygląd, krótkotrwałe epizody rzekomopsychotyczne z iluzjami, omamami słuchowymi lub przekonaniami podobnymi do urojeń. Zaburzenie przebiega długotrwale ale stabilnie. Wiele osób nie wymaga specjalnego leczenia.

Zaburzenia schizoafektywne (psychozy schizoafektywne, schizofrenia cykliczna): cechują się: ● jednoczesnym lub zrównoważonym ilościowo i chronologicznie występowaniem objawów typowych dla choró afektwnych (zespoły depresyjne, maniakalne, mieszane) i schizofrenii ● okresowym przebiegiem w postaci nawrotów o podobnym/naprzemiennym charakterze przedzielonych okresami dobrej remisji

Zaburzenia te rozpoznawane względnie często, przyczynami mieszany wpływ czynników patogenetycznych dla zab. schizofrenicznych i afektywnych; pozycja nozologiczna nadal niepewna, konkurują podejścia postulujące, że są one 1) postacią schizofrenii 2) postacią chorób afektywnych 3) odrębną chorobą 4) zaburzeniem mieszanym 5) częścią kontinuum schizofrenia – zab. afektywne 6) artefakt diagnostyczny

Początek choroby przypada na 4 dekadę życia, z czasem liczba epizodów wzrasta, częstszy przebieg wielopostaciowy (depresyjny, maniakalny lub mieszany), rokowanie korzystniejsze niż w schizofrenii, lecz mniej korzystne niż w chorobach afektywnych; dobranie leczenia utrudnione, podobne do leczenia schizofrenii z uwzględnieniem zasad typowych dla terapii danego zab. afektywnego.

PARANOJA I REAKCJE PARANOICZNE

Paranoja - rzadka, przewlekła psychoza, usystematyzowane i logiczne urojenia rozwijają się stopniowo, brak omamów i schizofrenicznych zab. myślenia; struktura osobowości nie ulega dezorganizacji, reakcje emocjonalne dostosowane do treści urojeń; często nie zakłóca poważniej społecznego funkcjonowania; psychoza endogenna o niewyjaśnionej etiologii z dominacją czynników biologicznych nad psychospołecznymi

Reakcje paranoiczne – zab. psychotyczne o różnym czasie trwania (nie więcej niż 3mce), obraz kliniczny zbliżony do paranoi; często u osób z osobowością paranoiczną oraz przewagą projekcji nad innymi mechanizmami obronnymi; istnieje reaktywny czynnik wywołujący je

EPIDEMIOLOGIA

Grupa zaburzeń o nieznacznym rozpowszechnieniu (w Polsce stany paranoiczne zdiagnozowane u ok. 3% wszystkich pacjentów), ale rzeczywiste rozpowszechnienie może być dużo większe; rozpoczynają się w wieku średnim, częściej u kobiet, emigrantów, ludności miejskiej i niższych warstw społecznych.

ETIOLOGIA I PATOGENEZA

Udział czynników genetycznych (większa zachorowalność u krewnych), psychospołecznych (patologia więzi rodzinnych – brak poczucia bezpieczeństwa i zaufania, frustracja, agresja; mechanizm uczenia i naśladownictwa więzi rodzinnych i zniekształconego obrazu świata; patologia grup społecznych – mniejszości, sekty, emigranci, którzy żyją w izolacji społeczenej czy kulturowej).

OBRAZ KLINICZNY

Reakcje (zespoły paranoiczne): konieczne zaburzenie homeostazy biologicznej lub równowagi psychologicznej (nagły/przewlekły stres), sprzyjają im paranoiczne cechy osobowości; przemijające stany u osób z osob. paranoiczną po nadużyciu alkoholu; kryteria diagnostyczne: 1) ostry początek objawów psychotycznych 2) urojenia obecne przez większość czasu od powstania stanu jawnie psychotycznego 3) nie spełnione kryteria dla schizofrenii ani dla wielopostaciowego zab. psychotycznego 4) gdy urojenia utrzymują się ponad 3mce, rozpoznanieutrwalone zab. urojeniowe reakcje paranoiczne: paranoja prześladowcza głuchych i głuchoniemych, pieniacza, zazdrości, reformatorska, wynalazcza, genealogiczna

Reakcja paranoiczna głuchych: chcąc ukryć swoje kalectwo ludzie są skazani na niepełną komunikację i związane z tym ciągłe napięcie i podejrzliwość wobec innych; chory zaczyna błędnie interpretować otoczenie, przypisuje mu wrogie zamiary co prowadzi do powstania systemu urojeń prześladowczych; przeniesienie chorego w nowe środowidki przynosi złagodzenie objawów

Obłęd udzielony (paranoja indukowana, udzielona): kryteria 1) dwie lub więcej osób podzielają to samo urojenie i wspierają się w tym przekonaniu 2) osoby te są w bliskim związku 3) dowody wynikające z powiązań czasowych lub kontekstu wydarzeń, że urojenie zostało indukowane u biernej osoby; osoba bliska choremu zaczyna wierzyć w prawdziwość jego urojeń i zaczyna je wypowiadać; może dotyczyć więcej niż dwóch osób, całej rodziny czy społeczności; osoby związane silnie emocjonalnie, jednocześniej izolowane społecznie; ustępuje po rozdzieleniu osób, u których wystąpiła

Paranoja prawdziwa: występuje rzadko, osoby w wieku dojrzałym; psychoza endogenna, swoiste cechy osobowościowe: podejrzliwość, wrogość, lęk o zachowanie autonomii, kompensacyjne poczucie własnej wartosci predysponują do powstania systemu urojeniowego; funkcjonowanie chorego poza sferą pozostającą pod wpływem urojeń jest prawidłowe kryteria: 1) urojenia wyłączną charakterystyką kliniczną 2) nieobecność omamów słuchowych 3) trwanie minimum 3mce 4) brak info o uszkodzeniu OUN lub objawach schizofrenicznych;
rozwój objawów paranoi 1) faza prepsychotyczna: fasada adekwatności (siła, pewność siebie, niezależność) przy jednoczesnym poczuciu, że inni są przeciw niemu, zazdroszczą mu pozycji, zdolności; chory szuka dowodów potwierdzajacych podejrzenia; trwa do kilku lat 2) faza psychotyczna przejście do tej fazy pod wpływem niekorzystnego, godzącego w obraz siebie zdarzenia; chory jako obiekt prześladowań, aktywnie szuka dowodów potwierdzających urojeniowe przekonania; mechanizm błednego koła nasila objawy; broniąc się przed prześladowaniami, chory sam zaczyna być prześladowcą, żądając ochrony od instytucji czy atakując prześladowców; faza przewlekła może trwać wiele lat i tylko od stopnia aktywności funkcjonowania chorego zależy czy i jak szybko chory zacznie szukać pomocy; pseudośrodowisko paranoiczne jest wyimaginowaną grupa osób, które spiskują przeciw pacjentowi, co stanowi wytłumaczenie własnego niepokoju, frustracji i bezsilności oraz powoduje, że relacje z innymi mogą być nadal utrzymywane, co chroni przed izolacją;

ROZPOZNANIE RÓŻNICOWE

Za schizofrenią paranoidalną przemawia większa dziwaczność wypowiadanych urojeń (zwł. owładnięcia i oddziaływania), obecność omamów, zaburzenia uczuć, myślenia, autyzmu, postępujący rozpad osobowości. Faza maniakalna choroby afektywnej dwubiegunowej posiada urojenia wielkosciowe, które mogą być traktowane jako objaw paranoi wielkościowej. Trudne do odróżnienia są też zespoły paranoiczne w uszkodzeniu OUN, padaczka, psychoza amfetaminowa.

LECZENIE, ROKOWANIE

Brak motywacji do leczenia, a także nieufność, postawa wyższościowa przy zachowanej jasności rozumowania sprawia, że nawiązanie kontaktu terapeutycznego jest trudne; początkowo ważne zapewnienie bezpieczeństwa, brak lub spokojna konfrontacja z przekonaniami urojeniowymi; dużu wpływ leków psychotropowych (chlorpromazyna, haloperydol), które tłumią objawy psychozy, po ich odstawieniu objawy wracają.

CHOROBY AFEKTYWNE

Zaburzenia psychiczne o etiologii endogennej z okresowymi (niekiedy regularnymi) zaburzeniami nastroju, emocji i aktywności w postaci zespołów depresyjnych lub maniakalnych. Wyodrębniono dwie grupy chorób afektywnych – dwubiegunową (stany depresyjne i maniakalne) oraz jednobiegunową (wyłącznie zesp. depresyjne). Obie choroby nie są jednorodnymi schorzeniami psychicznymi (jednostkami nozologicznymi), a grupami zaburzeń o różnym przebiegu, rokowaniu i prawdopodobnie różnych przyczynach i patogenezie.

DSM-IV wyróżnia grupy zaburzeń nastroju:
● zaburzenia depresyjne, w tym:
- duże zab. depresyjne (nawracające zab. afektywne z zespołami depresyjnymi o wyraźnym nasileniu)
- zabudzenia dystymiczne (długie zab. nastroju w postaci stanów subdepresji)
● zaburzenia dwubiegunowe:
- nawracające zab. afektywne z zespołami depresyjnymi i stanami maniakalnymi (typ I) lub depresją i stanami hipomanii (typ II)
- zab. cyklotymiczne w postaci długo (lub stale) utrzymujących się wahań nastroju (subdepresja – hipomania)
● zaburzenia afektywne:
- związane z chorobami somatycznymi, schorzeniami OUN, uzależnieniami

ICD-10 wyróżnia grupę zaburzeń afektywnych, do której należą:
● zab. afektywne dwubiegunowe
● zab. depresyjne nawracające
● zab. afektywne utrwalone (zab. cyklotymiczne i dystymiczne)
● epizod maniakalny wyodrębnione!
● epizod depresyjny

zab. nastroju związane z chorobami somatycznymi, schorzeniami OUN i uzalżnieniami są rozpatrywane w innych działach klasyfikacji

ETIOLOGIA I PATOGENEZA

Obie grupy zab. występują rodzinnie, częściej u osób blisko spokrewnionych. Oprócz czynników genetycznych dużą rolę w ujawnieniu choroby pełnią czynniki środowiskowe. Rozpowszechnienie chorób afektywnych zwiększa się u osób po 45rż. częściej u kobiet niż u mężczyzn. Ich rozpowszechnienie szacuje się na 10-15%.

Depresja i mania: okresowo pojawiajace się zaburzenia czynności układu limbicznego, podwzgórza i układu siatkowatego (zakłócenia neuroprzekaźnictwa); leki przeciwdepresyjne i przeciwpsychotyczne regulują funkcje neuronów – pierwse leki wzmagają neuroprzekaźnictwo noradrenergiczne i serotoninergiczne, drugie – wpływ przeciwdopaminowy; wydarzenia stresowe typu somatycznego (poród, zab. hormonalne, leki) oraz psychicznego (straty emocjonalne, zmiana środowiska, niepowodzenie, sukces) wyzwalają pojawienie się depresji/manii; uwarunkowania psychospołeczne – koncepcja Becka: pierwotne zaburzenie dot. myślenia (specyficzny pogląd na siebie i świat), a depresja jest zab. wtórnym i z chwilą jej pojawienia następuje indukcja obu zjawisk; choroba afektywna pojawia się częściej u osób z cechami ekstrawersji, cyklotymii (skłonność do łagodnych wahań nastroju i aktywności); depresja nawracająca pojawia się częściej u osób z cechami introwertyzmu, schizotymii, melancholii

obecnie uważa się, że zab. emocjonalne o dużym nasileniu wiążą się nie tylko ze zmianami neuroprzekaźnictwa, ale za pośrednictwem mechanizmów neurohormonalnych i immunologicznych mogą zmieniać strukturalnie OUN

OBRAZ KLINICZNY

Depresja typu endogennego (typowa depresja, epizod depresyjny o znacznym nasileniu, duża depresja): do objawów podstawowych, wynikajacych z procesów patogenetycznych leżących u podłoża zespołu należą:
● obniżenie podstawowego nastroju: stan smutku, przygnębienia, niemożność odczuwania szczęścia jak i smutku, zobojętnienie
● osłabienie tempa procesów psychicznych i ruchu: jednostajne spowolnienie tempa myślenia, osłabienie pamięci, spowolnienie ruchów lokomocyjnych, osłupienie, niepokój, pobudzenie ruchowe
● objawy somatyczne i zab. rytmów biologicznych: zaburzenia rytmu snu i czuwania – częściej występuje skrócenie i spłycenie snu, obecne w obu zabudzeniach; rzadziej zwiększona senność i potrzeba snu, charakterystyczne dla choroby dwubiegunowej; wahania samopoczucia w ciągu dnia (we wczesnych godzinach najgorsze samopoczucie, wieczorem ulega poprawie), zaburzenia cyklu miesiączkowego, brak hamowania wydzielania kortyzolu
● lęk: lęk wolno płynący, utrzymujący się niemal stale, o falującym nasileniu; ujawnia się w sferze ruchowej, niekiedy w postaci paniki

- dysforia (nastrój gniewliwy, zniecierpliwienie, rozdrażnienie, autoagresja)
- zab. treści myślenia (sądy depresyjne, pesymistyczna ocena teraźniejszości i przyszłości, sądy urojeniowe)
- urojenia (nihilistyczne, katastroficzne, grzeszności, syntymiczne – poczucia winy i lęku)
- natrętne myśli oraz impulsy
- zab. funkcjonowania w grupie społecznej
- zab. wegetatywne
- zniechęcenie do życia, ruminacje, próby samobójcze

Choroba afektywna dwubiegunowa: depresja typowa oraz depresja, w obrazie klinicznym której dominuje zahamowanie, zab. snu
Zaburzenia depresyjne nawracające: depresja z dużym lękiem, niepokojem i bezsennością oraz depresja z urojeniami

KRYTERIA DUŻEJ DEPRESJI WG. DSM-IV

• A występowanie łącznie minimum 5 objawów przez okres 2 tygodni; stanowi to istotną zmianę w porównaniu z poprzednim sposobem funkcjonowania; co najmniej jednym z tych objawów jest punkt 1 lub 2

  1. obniżenie nastroju (u dzieci drażliwość) wsytępujące przez większą część dnia

  2. wyraźnie zmniejszenie zainteresować czynnościami oraz związanej z tym przyjemności

  3. znaczny spadek/wzrost masy ciała, nie związany ze stosowaniem diety, bądź wzrost/spadek łaknienia
     (u dzieci niemożność uzyskania prawidłowego przyrostu masy ciała)

  4. bezsenność/nadmierna senność występujące

  5. podniecenie/spowolnienie psychoruchowe występujące

  6. uczucie zmęczenia lub utrata energii

  7. poczucie własnej bezwartości lub nieuzasadnionej winy

  8. zmniejszenie sprawności myślenia, zaburzenia skupienia uwagi lub niemożność podjęcia decyzji

  9. nawracające myśli o śmierci, myśli samobójcze bez określonego planu, podejmowanie
     prób samobójczych bądź posiadanie takiego planu

• B

1. wykluczenie czynników somatycznych lub organicznych, odpowiedzialnych za powstanie lub utrzymywanie się zaburzenia

2. zab. nie stanowi zrozumiałej reakcji na śmierć ukochanej osoby (niepowikłana żałoba) jeżeli żałoba się przedłuża i dołączają takie objawy jak chorobliwe poczucie własnej bezwartości, zamiary samobójcze, spadek wydolności, spowolnienie psychoruchowe to należy podejrzewać depresję endogenną

• C w żadnej z faz choroby ne występowały omamy, urojenia przez okres 2 tygodni, bez towarzyszących wyraźnych zaburzeń nastroju

Do oceny obrazu klinicznego służą: Skala Depresji Hamiltona, Skala Montgomery-Asberg, Inwentarz – Skala Depresji Becka

DEPRESJE PORONNE (SUBDEPRESJE, DEPRESJE MASKOWANE, DEPRESJE ATYPOWE)

Są to zespooły depresyjne, w których objawy podstawowe i wtórne sa mało nasilone, bądź zespoły, gdzie depresja jako objaw podstawowy nie występuje lub jest trudna do wykrycia – jej miejsce zastępują inne objawy i cechy zespołu depresyjnego. Maskami depresji są:
- bezsenność, skrócenie snu z wczesnym budzeniem się, nadmierna senność
- lęk przewlekły lub napadowy
- zab.psychofizjologiczne, głownie układu krążenia lub przewodu pokarmowego
- zespoły bólowe
- zespół obsesyjno-kompulsyjny
- jadłowstręt
- nadużywanie leków i alkoholu

MANIA (ZESPÓŁ MANIAKALNY, EPIZOD MANIAKALNY)

Objawy podstawowe:
● nastrój maniakalny: stałe wzmożenie samopoczucia, beztroska, brak adekwatnych reakcji emocjonalnych na wydarzenia przykre, w nasilonych stanach dysforia (nastrój gniewliwy), pamięć w łagodnych stanach jest sprawna, może nawet poprawić się, podobnie jak zdolność uczenia się
● podniecenie maniakalne aktywność ruchowa wzmożona, poczucie niespożytej energii i brak męczliwości, może pojawiać się gwałtowne, bezładne podniecenie ruchowe

● zaburzenia procesów fizjologicznych i metabolicznych oraz rytmów biologicznych zaburzenia rytmu snu i czuwania

● zaburzenia emocji (dysforia)

- zawyżona, bezkrytyczna ocena własnych możliwości, niedostrzeganie trudności i przeszkód
- zaburzenia samooceny o cechach ocen lub urojeń wielkościowych, rzadko usystematyzowane
- liczne, powierzchowne zainteresowania, podejmują wiele inicjatyw, których do końca nie realizują
- na przeszkody w otoczeniu reagują gniewem, rozdrażnieniem, agresją
- działania nieprzemyślane, mało planowane, przypadkowe, zbędne
- zwiększony popęd płciowy
- nieregularne odżywianie, brak dbania o higienę, używki

Obraz i nasielenie wykazuje duże różnice – od łagodnych stanów hipomaniakalnych do szału maniakalnego; w hipomanii zab. nastroju i napędy ruchowego są dyskretne, zauważa je najbliższa rodzina, nie otoczenie; hipomania może nie zaburzać aktywności celowej, a nawet ją stymulować, w pełni rozwiniętym zespole maniakalnym aktywność celowa jest znacznie zaburzona lub zniesiona

Mania o maksymalnym nasileniu (szał maniakalny, mania ostra, mania gwałtowna) dominuje gwałtowne, bezładne podniecenie ruchowe, porozrywanie związków myślowych, nieukierunkowane zachowania agresywne, zaburzenia świadomości (splątanie, majaczenie)

Przebieg zespołu maniakalnego: początek może być nagły – wtedy w ciągu kilku godzin pojawiają się podstawowe i wtórne cechy o dużym nasileniu, częsty też nagły koniec zaburzeń głównie u osób z częstymi nawrotami i przechodzeniem faz maniakalnych w depresyjne i na odwrót; u części chorych objawy narastają stopniowo przez kilkanaście dni/tygodni, u części dynamika zespołu zatrzymuje się na etapie hipomanii; do oceny obrazu klinicznego służy Skala manii Younga

ROKOWANIE CHORÓB AFEKTYWNYCH

Choroba afektywna dwubiegunowa: z wczesnym początkiem przed 30rż (typowe zespoły depresyjne i maniakalne) oraz rzadsze postacie z późnym początkiem po 40rż (typowe epizody depresyjne oraz zespoły hipomaniakalne nie wymagające hospitalizacji);
- nawroty niemal u wszystkich chorych, trwające średnio 3mce, zdarzają się nawroty długie (powyżej roku) i krótkie (ok. 2 tygodnie), obecne zjawisko zagęszczenia faz w miarę trwania choroby
- u 60% pierwszym epizodem depresyjny, liczba faz depresyjnych i maniakalnych zróżnicowana

Zaburzenia depresyjne nawracające: najczęściej po 40rż; rzadsze postacie z wczesnym początkiem, grupa podstawowa z późnym początkiem ok. 50rż;
- nawroty u większości chorych (ok. 90%), , trwające średnio 6mcy, zdarzają się nawroty długie (powyżej roku) i krótkie (ok. 2 tygodnie), obecne zjawisko zagęszczenia faz w miarę trwania choroby

Przebieg i rokowanie: u większości oba zaburzenia wykazują przebieg złośliwy, o dużej liczbie nawrotów, długich epizodach i krótkich remisjach; w miarę trwania choroby remisje mogą nie występować – obserwuje się stan częściowej poprawy z przewlekle utrzymującymi się zaburzeniami nastroju (subdepresja, hipomania); dwubiegunowa wykazuje uporządkowany rytm nawracania, często związany z porą roku; depresyjna epizody mniej regularne, zróżnicowane

Zejście chorób afektywnych: ◦ całkowite ustąpienie nawrotów (nigdy nie można wykluczyć możliwości nawrotu nawet po długiej remisji) ◦ stan subdepresji, w którym leki są mało skuteczne ◦przewlekły stan hipomanii ◦ nadużywanie alkoholu i leków powiązane z nawracaniem choroby (20-65% chorych) ◦zamach samobójczy (15-25%) ◦ trwałe lub okresowe inwalidztwo

PRZEWLEKLE UTRZYMUJĄCE SIĘ ZABURZENIA NASTROJU

Dystymia: przewlekłe, utrzymujące się dłużej niż 2 lata zaburzenia nastroju; występuje 2 razy częście u kobiet; obraz kliniczny: umiarkowane obniżenie natroju, złe samopoczucie, poczucie ciągłego zmęczenia i niesprawności, apatia, anhedonia, niska samoocena, przewlekły lęk; zdolność wykonywania obowiązków jest raczej zachowana, towarzyszy im anhedonia; możliwe dobowe wahania samopoczucia; utrzymują się przez wiele lat a nawet całe życie, początek zazwyczaj sięga wczesnej młodości; rokowanie niepwne, wpływ na funkcjonowanie znaczny (zwłaszcza zawodowe); leczenie takie jak w depresji

Cyklotymia: przewlekłe, utrzymujące się przez całe życie wahania nastroju i aktywności w postaci łagodnych stanów subdepresyjnych oraz hipomanii, występujące naprzemiennie, niekiedy oddzielone dłuższymi remisjami; zmiany nastroju niezależne od bieżących wydarzeń życiowych;m otoczenie często nie dostrzega problemów, a nawet podziwia dużą energię i sprawność; zaburzenia mogą dezorganizować aktywność złożoną i realizację planów życiowych; przebieg przewlekły, początek w późnym wieku młodzieńczym, mogą pojawiać się u osób po kilku nawrotach depresji i manii; rokowanie niepewne

Krótkotrwałe nawracające zaburzenia depresyjne: zespoły depresyjne utrzymujące się do 2 tygodni, oddzielone okresami normalnego samopoczucia; najczęściej zaczyna się przed 20rż; u większości chorych trwają 2-4 dni i nawracają w odstępach 3-4 tygodniowych, częściej u kobiet niż u mężczyzn; obraz kliniczny taki jak w dużej depresji; epizody częstsze jesienią i zimą; mogą występować przed pojawieniem się zespołów depresyjnych lub po ich ustąpieniu

Zaburzenia afektywne sezonowe: depresja lub zab. dwubiegunowe sezonowe, często u osób młodych, częściej u kobiet, głównie w rejonach, gdzie w czasie zimy występuje niedobór światła słonecznego; patogeneza nie w pełni poznana, zakłada się zaburzenia rytmów biologicznych, zaburzeniom sekrecji melatoniny lub neuroprzekaźnictwa serotoninergicznego, noradrenergicznego, dopaminergicznego; obraz kliniczny: utrzymuje się kilka tygodni do 3-4 miesięcy, epizody depresji łagodne/umiarkowane, hipersonia, obniżenie aktywności, ociężałość, głód węglowodanów, przyrost masy ciała; leczenie: fototerapia, leki przeciwdepresyjne

LECZENIE NAWROTÓW I PROFILAKTYKA CHORÓB AFEKTYWNYCH

Depresja: przeciwdepresyjne (poprawa u 50-70%), neuroleptyki (depresja + lęk, pobudzenie ruchowe, urojenia), leczenie skojarzone (przeciwdepresyjne + przeciwpsychotyczne), psychoterapia (łagodna i umiarkowana depresja)

Mania: neuroleptyki drugiej generacji

Zapobieganie nawrotom: stosowanie leków normotymicznych (dwubiegunowa), przewlekłe leki depresyjne (depresyjne nawracające), eliminowanie czynników niekorzystnych (alkohol, leki, używki)

NERWICE

Kryterium patogenetyczne: zaburzenia funkcjonalne to nie tylko brak podstaw morfologicznych, ale przede wszystkim zaburzenia funkcji psychicznych i somatycznych, co stanowi istotę zaburzeń nerwicowych.

Kryterium etiologiczne: określenie „nerwica” przyjęło się ze względu na kryteria etiologiczne; przyczynami konflikty psychologiczne, trudne sytuacje, problemy, których pacjent nie może rozwiązać; zab. pojawiają się w sferze postrzegania i oceniania (poznawczej), przeżywania (emocjonalnej) i zachowania; narastają trudności w kontakcie z otoczeniem i pełnieniem ról społecznych; objawy przypominają przesadną reakcję chorego na sytuacje stresowe

Kryteria terapeutyczne: diagnoza powinna obejmować ◦objawy nerwicowe ◦cechy psychiczne ◦cechy sytuacji psychospołecznej ◦diagnoza różnicowe wykluczająca inne zaburzenia psychiczne i somatyczne

KLASYFIKACJE: ICD-10 dzieli nerwice na ● zaburzenia nerwicowe związane ze stresem i pod postacią somatyczną ● zespoły behawioralne związane z zab. fizjologicznymi i czynnikami fizycznymi
DSM IV dzieli zaburzenia nerwicowe na ● zaburzenia lękowe (zab. obsesyjno-kompulsyjne) ● dysocjacyjne ● somatopodobne (nerwica konwersyjna) ● psychoseksualne ● zab. snu ● zab. pozorowane ● zab. przystosowania

Dane epidemiologiczne: 5-15% zgłaszających się ma zab. nerwicowe, średnio w populacji 9%, częściej kobiety, częściej w miastach

ETIOLOGIA I PATOGENEZA

Na powstanie nerwic wpływają czynniki biologiczne (uwarunkowania genetyczne obecne w kształtowaniu cech lękowych i obsesyjnych, patologia ciąży i porodu), społeczno-kulturowe (czynniki patogenne w dzieciństwie, które kształtują nieadekwatne postawy, np. bierność, uległość, niepewność, wrażliwość, zmienność, egocentryzm, agresywność, stany zawodu i frustracji, itd), psychologiczne (konflikty wewnętrzne, urazy psychiczne, wydarzenia życiowe); za najistotniejsze uważa się wymagania otoczenia, obciążenia życiowe, trudności w rozwiązywaniu konfliktów

3 teorie etiopatogenezy: 1) psychoanalityczno-psychodynamiczna (nieświadome wewn. konflikty podstawowe, nierozwiązane w dzieciństwie) 2) uczenia się (nerwica jako wyuczona reakcja zmniejszająca lęk lub jego przejawy) 3) poznawcza (sposób postrzegania i oceny zjawisk i faktów oraz związane z tym emocje, a także zdolności i umiejętności rozwiązywania problemów)

ZABURZENIA LĘKOWE

Lęk może występować jako przewlekły lub okresowy, nasilający się lub falujący lub w formie gwałtownych napadów; chory nie może określić konkretnych źródeł i przyczyn lęku; rolę czynników spustowych mogą pełnić różnego rodzaju wydarzenia (wypadek, choroba, konflikty wewnętrzne i zewnętrzne, itd.), natomiast lęk utrwala mechanizm błędnego koła – skupienie się na objawach i ich oczekiwanie nasila je i zwiększa niepokój (lęk antycypacyjny – lęk przed lękiem);
obraz kliniczny: dominuje napięcie, trwoga, dolegliwości układu krążenia i oddychania, nozofobia (lęk przed zachorowaniem), zwiększona męczliwość, bóle mięśniowe, problemy z koncentracją uwagi, drażliwość, depersonalizacja, derealizacja, utrata wagi panic disorder: napady gwałtownego lęku, trwają kilka minut-kilka godzin, chory ma poczucie zbliżającej się katastrofy lub śmierci, niepokój ruchowy, uczucie trwogi i strachu rozpoznanie różnicowe: stany depresyjne, choroby somatyczne układu krążenia, tarczycy, cukrzyca, choroby psychiczne (schizofrenia), zespoły abstynencyjne przebieg może być ostry i krótki, najczęściej ma charakter przewlekły z okresowymi zaostrzeniami leczenie: psychoterapia, nauka metod rozluźniania i medytacji, pochodne benzodiazepin, inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny

Zaburzenia lękowe w postaci fobii to uczucie intensywnego lęku w określonych sytuacjach lub kontaktach z obiektami oraz dążenie do unikania bodźców lękotwórczych; fobie proste, izolowane: przez swoją intensywność mogą zakłócić normalne życie i nabrać charakteru chorobowego, zazwyczaj nie zaliczane do patologii, powszechne; fobie społeczne: obawa przed znalezieniem się w sytuacjach publicznych, wystawienia na ocenę; przeświadczenie, że otoczenie widzi objawy lęku i negatywnie je ocenia, przez co unikają przebywania z innymi; zwiększony niepokój, drżenie, pocenie, czerwienienie się itd. agorafobia: lęk otwartej przestrzeni, często rozwija się jako kolejna faza nerwicy lękowej; obawy, że nastąpi coś strasznego, a w pobliżu nie ma nikogo bliskiego do udzielenia pomocy, obawy przed utratą kontroli nad sobą;

Zespół asteniczny: zwiększona męczliwość, wyczerpanie, drażliwość, zmienność nastroju, trudności w podjęciu działań, płytki sen; występuje w przebiegu chorób somatycznych, może być nieswoistą reakcją organizmu na stres lub niedogodne warunki życia;

Dystymia (nerwica depresyjna): uczucie smutku, osamotnienia, bezradności, niezadowolenia, niepokoju, anhedonia, brak wiary w możliwości, problemy z koncentracją, pesymistyczne widzenie przyszłości, chwiejność nastroju, bóle głowy i całego ciała, zaburzenia snu; brak wyraźnej okresowości, zaburzeń cyklów biologicznych, możliwe wystąpienie stanów depresyjnych, nerwica może nabrać charakteru przewlekłego

Nerwica histeryczna: zab. świadomości, zab. układu czuciowo-ruchowego, zachowania o prymitywnym reaktywnym charakterze na trudne i frustrujące sytuacje, najczęściej o nagłym początku i nagłym zakończeniu; patogeneza: wyobrażenia o chorobach oraz ich przejawach, cechy osobowości histerycznej (manipulacja innymi, zależność od innych, dramatyzowanie, fantazjowanie, niedojrzałość), przewaga procesów emocjonalnych nad intelektualnymi

Zaburzenia pod postacią somatyczną: somatyzacja, konwersja, psychogene zab. bólowe, hipochondria, atypowe zab. somatyczne

Zaburzenia dysocjacyjne: objawy imitujące różne choroby somatyczne, neurologiczne, ekspresyjne, które mają symboliczny charakter i przekazują otoczeniu określone komunikaty, zależne od wyobrażeń i wiedzy chorego; zaburzenia czuciowo-ruchowe dzielimy na hipofunkcje ruchowe (niedowłady, porażenia kończyn, zaburzenia chodu, niemożność stania i chodzenia, jąkanie się, zaburzenia wzroku i słuchu) oraz na hiperfunkcje ruchowe (drżenie głowy, języka, kończyn, ruchy mimowolne, tiki, napady drgawkowe) które mogą mieć charakter ostry i przewlekły;

Zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne: natrętne myśli, impulsy, wyobrażenia i czynności uznawane przez chorego jako niechciane, przymusowe, irracjonalne, wywołują napięcie i niepokój, a próby przeciwstawienia się im są nieskuteczne i zwiększają lęk; natręctwa mogą mieć charakter pojedynczych obsesji lub ich ciągów oraz kompulsji prostych lub złożonych; obsesje mogą występować bez kompulsji; osoby chore charakteryzuje myślenie abstrakcyjne, symboliczne, magiczne, sztywne, pozbawione napięcia emocjonalnego; obraz kliniczny: mało płynne ruchy, wzmożone napięcie mięśniowe, uboga mimika twarzy, niewiele mówią, krytycznie nastawieni wobec treści natręctw ale jednocześnie domagają się uspokajania i wyjaśnień; wzrasta strach i niepokój, możliwe wybuchy agresji, izolowanie się, doprowadzanie do stanu wyczerpania łącznie z uszkodzeniami fizycznymi leczenie: psychoterapia behawioralna, selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny

Nerwica hipochondryczna: chory zainteresowany własnym zdrowiem, uporczywie przekonany o chorobie lub uszkodzeniu, skarży się na dolegliwości, ma własną koncepcję choroby; często osoby starsze, które odwiedzają lekarzy po to, aby uzyskać wsparcie i kontakt społeczny;

Ostra reakcja na ciężki stres: zwężenie pola świadomości, zaburzenia orientacji, rozpacz, gniew, lęk, depresja, osłupienie lub pobudzenie, fuga; po kilku dniach objawy ustępują u osob, które poprzednio nie miały zaburzeń psychicznych

PTSD: opóźnione lub przełużone reakcje na stresujące wydarzenie lub istnienie krótko- lub długotrwałej sytuacji o obciążającym charakterze; dotkliwe, natrętne przypominanie sobie danego wydarzenia we wspomnieniach, wyobrażeniach na jawie lub śnie, obojętnienie uczuciowe, izolowanie się, unikanie bodźców wywołujących wspomnienia; trwa od kilku tygodni do 6 miesięcy; przewlekłe następstwa to trwałe zmiany osobowości

Zaburzenia adaptacyjne: ma charakter przemijający, trwa nie dłużej niż rok, objawy różnorodne, głównie obniżenie nastroju, przygnębienie, poczucie niemożności poradzenia sobie, ograniczona zdolność do wykonywania codziennych czynności, pogorszenie funkcjonowania społecznego, porzucenie niektórych ról społecznych, objawy lękowe

LECZENIE NERWIC: psychoterapia podtrzymująca (zmiana stosunku pacjenta do dolegliwości, zwiększenie jego tolerancji na trudne sytuacje, metody radzenia sobie, modyfikacja spostrzegania i reagowania na zaburzenia czy swoje życie), psychoterapia integrująca ( zmiana zasadniczych postaw pacjenta, modyfikacja osobowości, pacjenci z przewlekłymi nerwicami), farmakoterapia (pochodne benzodiazepin – leki kojące, anksjolityczne; leki o działaniu przeciwdepresyjnym, witaminy, środki tonizujące,

ZABURZENIA REAKTYWNE dzielimy na: ○ epizodyczne stany reaktywne (PTSD, zaburzenia adaptacyjne, reakcje dysocjacyjne)
○ psychozy reaktywne właściwe (depresja reaktywna „dystymia”, reaktywny zespół paranoiczny, reaktywna psychoza paranoidalna) ○ histeryczne zespoły psychotyczne ○ zespoły sytuacyjne

Reakcje dysocjacyjne: pod wpływem stresu psychospołecznego dochodzi do zaburzenia orientacji, utraty kontaktu ze światem, derealizacji i depersonalizacji; reakcja na stres wyzwala silne emocje, które nie podlrgają mechanizmom integracyjnym i konttroli działania

Reaktywny zespół paranoiczny: urojenia różnej treści, które są logicznie spójne, a odczyn emocjonalny adekwatny do treści zespół psychopatologiczny lub typ osobowosci przedchorobowej usposabia do danej reakcji urojeniowej

Reaktywny zespół paranoidalny: stres psychospołeczny może wyzwolić prawdziwą psychozę schizofreniczną; urojenia o treści prześladowczej i odnoszącej zwiazane ze zdarzeniem urazowym, które nie są logiczne orazo mamy rzekome

Histeryczne zespoły psychotyczne: różny obraz kliniczny – osłupienie, katalpsja sztywna lub woskowa, zaburzenia świadomości; zachowanie chorych jest demonstratywne, dalekie od konsekwencji, podatność na sugestie, mutyzm wybiórczy

Zespoły sytuacyjne: pogranicze psychozy i symulacji, trudna sytuacja życiowa, najczęściej pobyt w więzieniu; zespół Gansera otępienie rzekome, chorzy wykazują niewiedzę na temat powszechnie znanych faktów, udzielają błędnych, ale przybliżonych odpowiedzi na pytania, wykonują bezsensowne czynności np. włożenia klucza do zamka odwrotną stroną

Symulacje: udawanie choroby jak i wyolbrzymianie rzeczywistych dolegliwości (agrawacja) nie wykluczają istnienia prawdziwej choroby psychicznej

LECZENIE: psychoterapia, somatoterapia, leki przeciwpsychotyczne, przeciwdepresyjne

ZABURZENIA PSYCHICZNE NA TLE ORGANICZNYM

OTĘPIENIE - zespół spowodowany chorobą mózgu o charakterze przewlekłym lub postępującym, w którym zaburzone są wyższe funkcje korowe (pamięć, myślenie, orientacja, rozumienie, zdolność uczenia się, język, ocena – świadomość nie jest zaburzona!), zmniejszenie kontroli nad reakcjami emocjonalnymi, zachowaniem i motywacją; wpływa na podstawowe funkcje życiowe, a ich spadek zależy od środowiska społecznego i kulturowego pacjenta; przyczyny: najczęściej choroba Alzheimera, choroba mózgowo-naczyniowa

Choroba Alzheimera - zespół otępienny pierwotny, najczęściej po 60rż. i początkowo ma przebieg utajony, przy czym proces otępienia może trwać 10-15 lat; leczenie: leki poprawiające metabolizm mózgowy, poprawiające krążenie mózgowe, psychostymulujące, antagoniści kanałów wapniowych, pobudzające przekaźnictwo w układzie cholinergicznym

● proces otępienny: 1) brak zaburzeń poznawczych 2) pogranicze otępienia zab. pamięci krótkotrwałej, zab. orientacji i skupienia uwagi, przygnębienie, stany lękowe, podejrzliwość, spowolnienie psychoruchowe 3) niewielkie otępienie zagubienie się w czasie podróży, gorsze wykonywanie obowiązków 4) umiarkowane otępienie zubożenie wiedzy aktualnej, historycznej i życiowej 5) średnio nasilone otępienie nie potrafi przypomnieć sobie istotnych info. o nim samym, potrzebna stała pomoc drugiej osoby 6) znaczne otępienie pacjent nieświadomy ostatnich wydarzeń, pomoc przy codziennych czynnościach, zab. zachowania, rytmu dobowego, objaw lustra, objawy kompulsywne, lęk i agresja 7) bardzo ciężkie otępienie utrata zdolności językowych, mutyzm, zanik zdolności psychomotorycznych, niedowłady, objawy korowe

● kryteria DSM IV
A. stopniowe pojawienie się licznych zab. funkcji poznawczych: 1) upośledzenie funkcji pamięciowych 2) stwierdzenie jednego objawu lub więcej afazja (zab. mowy) apraksja (zab. wykonywania złożonych czynności ruchowych) agnozja (niemożność rozpoznawania przedmiotów)  zab. w zakresie planowania, organizowania, abstrahowania
B. deficyty poznawcze zawarte w A. istotnie zaburzają czynności zawodowe i funkcjonowanie społeczne
C. przebieg choroby – ciągłe i postępujące obniżenie się funkcji poznawczych
D. deficyty poznawcze nie są spowodowane chorobami OUN, środkami psychoaktywnymi, itd.
E. deficyty poznawcze nie są związane z jakościowymi zab. świadomości
F. zaburzenia nie są zaliczane do dużej depresji, psychoz schizofrenicznych itd.

Choroba Picka – najczęściej spowodowana mutacją genów na chromosomie 17 i 3; powoduje utratę neuronów w obrębie kory czołowej i skroniowej, jądrze migdałowatym, hipokamp zostaje względnie nieuszkodzony!; obraz kliniczny: zmiany osobowości zakłócające kontakty społeczne, obniżenie samokrytycyzmy, rozhamowanie, sztywność myślenia, zachowania stereotypowe, zaburzenia uwagi, drażliwość, przygnębienie, lęk, euforia, zobojętnienie emocjonalne, zaburzenia mowy, orientacja przestrzenna zachowana! leczenie: leki serotoninergiczne

Otępienie z ciałami Lewy’ego – objawy psychopatologiczne, pozapiramidowe, zab. procesów poznawczych, deficyty wzrokowo-przestrzenne, omamy wzrokowe, przemijające zab. świadomości leczenie: leki przeciwpsychotyczne

Choroba Huntingtona – genetyczna, występuje ok. 35-45rż; objawy: ruchy mimowolne pląsawiczne, postępujące otępienie; zwyrodnienie obejmuje korę mózgu i jądra podkorowe, stwierdza się ogólny zanik mózgu; choroba rozwija się stopniowo, od drażliwości, podejrzliwości, następnie pojawiają się objawy otępienia, ruchy mimowolne początkowo dotyczą twarzy, szyi, kończyn górnych i z biegiem czasu ogarniają wszystkie mięśnie ciała; leczenie: neuroleptyki o działaniu antydopaminowym zmniejszają ruchy pląsawiczne

Choroba Parkinsona - zwyrodnieniowa; objawy: drżenie rąk, głowy, tułowia, wzrost napięcia mięśniowego, hipokinezja, postawa pochylona do przodu, coraz mniej wyraźna mowa, zaburzenie pisma, otępienie; możliwe współwystępowanie objawów Alzheimera - głębsze otępienie, drażliwość, nietrzymanie afektu; leczenie: leki antycholinergiczne

Choroba Wilsona – zwyrodnieniowa; objawy: sztywność mięśniowa, ruchy mimowolne, marskość wątroby, uszkodzenie nerek, objawy otępienne

Otępienie wielozawałowe (wielozatorowe) – liczne, drobne zawały mózgu, które uszkodzą więcej niż 50ml tkanki mózgowej prowadzą do otępienia; objawy: zależne od wielkości zmian w mózgu; początkowo narastanie otępienia, później dochodzą zab. świadomości i objawy ubytkowe o charakterze lakunarnym (niedokrwienie części podkorowej), zab. mowy, lekki niedowład kończyn, krótkie epizody psychotyczne; leczenie: farmakologiczne (pobudzanie metabolizmu mózgu), rehabilitacja, psychoterapia

URAZY CZASZKOWO-MÓZGOWE:

Otwarte	Zamknięte
- złamanie pokrywy czaszki - ubytki / zranienie tkanki mózgowej - często przyczyną śmierci, porażeń, niedowładów, zaburzeń ogniskowych - trwałym następstwem padaczka pourazowa, powikłania psychotyczne, zespoły otępienne	wstrząśnienie mózgu stłuczenie mózgu ucisk mózgu

Wstrząśnienie mózgu – utrata przytomności, niepamięć śródczesna, nudności, wahania ciśnienia krwi, bóle i zawroty głowy, niepewność chodu, obniżenie nastroju, trudności w skupieniu uwagi

Stłuczenie mózgu – uszkodzenie powierzchni mózgu, naczyń, a nawet rozerwaniu mózgu i opon; obrzęk mózgu, afazja, utrata przytomności (półśpiączka), napady prężenia kończyn, przyspieszenie oddechów, wahania temperatury ciała, luka pamieciowa po wybudzeniu

Ucisk mózgu – obrzęk mózgu, krwiak bądź krwotok; zab. przytomności, bradykardia, uszkodzenia nerwów czaszkowych, majaczenie, zamroczenie

NASTĘPSTWA URAZÓW CZASZKOWO-MÓZGOWYCH: Cerebrastenia pourazowa (męczliwość, trudność skupienia uwagi, brak wiary w siebie i przyszłość, zmniejszenie zainteresować, nadwrażliwość, obniżenie nastroju, wahania samopoczucia w ciągu dnia) Otępienie urazowe (otępienie, zab. osobowości) Uszkodzenie płatów skroniowych (afazja, napady padaczkowe, objawy otępienne, zespół skroniony nierozpoznawanie bliskich, utrudniony kontakt uczuciowy, hiperseksualizm, działania impulsywne, obojętny nastrój) Urazowe uszkodzenie mózgu (zespół amnestyczny upośledzenie pamięci, luki pamięciowe, konfabulacje) Padaczka pourazowa (rzadko współwystępuje z zab. poznawczymi i zmianą osobowości, głównie po urazach w ciągu dwóch lat od wypadku) Nerwice pourazowe (reakcje nerwicowe będące odpowiedzią na stres fizyczny i psychiczny, PTSD, nerwice depresyjne)

GUZY WEWNĄTRZCZASZKOWE to nieprawidłowa masa zajmująca przestrzeń międzyczaszkową, nie tylko o charakterze nowotworowym (oprócz krwiaków) wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego, ogniskowe uszkodzenie mózgu, nerwów, naczyń; objawy: bóle głowy, nudności, wymioty, zab. przytomności, psychozy z jakościową zmianą świadomości, spowolnienie funkcji psychicznych
okolica czołowa (głębokie zab. psychiczne) okolica skroniowa (zab. widzenia, mowy, padaczka) okolica ruchowo-czuciowa (padaczka, agnozja) okolica ciemieniowa (padaczka, zab. poczucia schematu ciała, otępienie, zab. osobowości) półkule (ciężkie otępienie, ilościowe i jakościowe zab. świadomości) pień (otępienie, zab. świadomości, zespół międzymózgowy: zahamowanie/pobudzenie elementarnych popędów, apatia, dysforia, potrzeba snu, żarłoczność, nasilone pragnienie) okolica siodła (zespół psychoendokrynopatyczny: zab. elementarnych popędów, napędu psychoruchowego i nastroju)

PADACZKA

Napad padaczkowy - gwałtowne, nadmierne wyładowanie komórek nerwowych w następstwie depolaryzacji błony komórkowej; towarzyszą temu zab. ruchowe, zmysłowe, przytomności, świadomości, emocjonalne, poznawcze
Padaczka – powtarzające się napady padaczkowe; nie da się jednoznacznie określić ile napadów oznacza już padaczkę; padaczka organiczna po przebytym urazie czaszkowo-mózgowym; padaczka objawowa padaczka jako objaw procesu chorobowego, np. guza

Napad drgawkowy uogólniony pierwotnie: rozpoczyna się bez żadnych objawów zwiastujących utratę przytomności, chory upada przez skurcz wszystkich mięśni ciała, wydaje z siebie krzyk, pręży się, kończyny dolne wyprostowane, dłonie zaciśnięte, usta otwarte, dochodzi do skrętu tułowia; po skurczu tonicznym następują drżenia i drgawki szybkie i rytmiczne, skurcz zwieraczy, pojawiają się odechy; po ustąpieniu napadu (nie dłużej niż 2 minuty) chory przechodzi w stan półśpiączki i sen

Napad drgawkowy uogólniony wtórnie: poprzedzony okresem zwiastunów (dni, godziny), chory źle się czuje, jest przygnębiony, apatyczny, ma zawrtoy głowy, rozdrażniony; kilka sekund przed napadem występują objawy sygnałowe (); w zależności od obszaru mózgu mogą to być napady częściowe proste (ruchowe, sensoryczne, psychiczne dystymiczne, ideacyjne) lub złożone (zmiana świadomości)

Napad drgawkowy uogólniony: może przebiegać zgodnie z fazami, symetrycznie lub jednostronnie czy poronnie

Napad niedrgawkowy uogólniony: typowo są to krótkie przerwy w strumieniu świadomości i nie są poprzedzone objawami zwiastunowymi, zablokowane jest spostrzeganie, chory jest psychicznie nieobecny, milknie, lub przerywa daną czynność; nietypowe odmiany przebiegają ze zwiększenie napięcia mięśniowego lub jego nagłą utratą, prostymi automatyzmami, objawami wegetatywnymi

Napady częściowo proste: objawy ruchowe (drgawki), wegetatywne (ślinotok, poty, przyspieszenie akcji serca), sensoryczne (błyski, dźwięki), psychiczne (afazja, złudy pamięciowe typu deja vu, zmiany nastroju); mogą występować objawy złożone – widzi złożone sceny lub słyszy napadowo dane melodie; brak sądu realizującego i poczucia rzeczywistości

Napady częściowe z objawami złożonymi: złożoność polega na występowaniu zaburzeń świadomości od początku napadu lub w jego przebiegu i dołączaniu się automatyzmów ruchowych + objawy proste

Stany padaczkowe: przewlekły czas trwania napadu padaczkowego lub występowanie napadów w krótkich odstępach czasu; może osiągnąć rozmiar padaczki

Przewlekłe zaburzenia psychiczne w padaczkach: organiczne uszkodzenie mózgu odpowiedzialne za padaczkę wywołuje też zaburzenia psychiczne; ich rodzaj i nasilenie zależne od rodzaju i wielkości uszkodzenia, toksyczności leków na padaczkę, urazy głowy podczas upadków w czasie napadów; leczenie w większości sprowadza się do zapobiegania napadom; leczenie psychoz lekami psychotropowymi (neuroleptyczne, przeciwdepresyjne); pacjenci z objawami demencji wymagają odpowiedniego dawkowania i rehabilitacji; pacjenci z charakteropatią - neuroleptyki

NEUROINFEKCJE – ZAKAŻENIA BAKTERYJNE

Ropne zapalenie opon mózgowo rdzeniowych i mózgu – z wewnątrzustrojowego ogniska zakażenia (np. zapalenie ucha, zatok) drobnoustroje wysiewane są do krwioobiegu; u części osób po przebytej chorobie utrzymują się objawy neurologiczne – niedowłady, afazje, osłabienia słuchu, zespół móżdżkowy, padaczka, z powikłań psychiatrycznych – otępienie, zaburzenia osobowości

Wirusowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu – zaburzenia jw. dodatkowo przy opryszczkowym zapaleniu mózgu: psychozy paranoidalne, halucynozy, stany maniakalne

PRZEWLEKŁE ZAKAŻENIA WIRUSOWE

AIDS – zaburzenia neurologiczne i psychiatryczne mają charakter pierwotny (zapalenie mózgu) i wtórny (uszkodzenie OUN innymi infekcjami); objawy neurologiczne: zaburzenia motoryczne, zaburzenia funkcji poznawczych (demencja); powikłania psychiatryczne: depresja, otępienie, epizody maniakalne

PASAŻOWALNE ENCEFALOPATIE GĄBCZASTE

- choroby wywołane przez priony, charakteryzujące się odkładaniem w OUN białek prionu; u ludzi do tych chorób zalicza się kuru, chorobę Creutzfeldta-Jakoba, śmiertelna rodzinna bezsenność; u zwierząt do tych chorób zalicza się chorobę kłusową, BSE (bydło, zwierzęta domowe)
- CJD objawia się zaburzeniami funkcji poznawczych, mioklonie (zrywania mięśniowe), specyficzny zapis EEG; początkowo występuje osłabienie, bezsenność, utrata łaknienia, następnie krótkie otępienia i zaburzenia zachowania

PSYCHIATRIA DZIECI I MŁODZIEŻY

- dziecko i młodzież pozostaje w większym stopniu niż dorosły w związku z co najmniej trzema systemami, w których funkcjonuje – rodzina, szkoła, grupa rówieśnicza, dlatego terapia musi uwzględniać wszystkie te systemy
- w powstawaniu zaburzeń udział biorą wszystkie systemy w tym także własny system biologiczny

Psychiatria dzieci: zaburzenia rozwoju psychicznego (F80-89) charakteryzują wspólne cechy takie jak 1) początek w niemowlęctwie lub dzieciństwie 2) uszkodzenie/opóźnienie rozwoju tych funkcji, które są związane z dojrzewaniem OUN 3) ciągły przebieg bez okresów remisji i nawrotów

Specyficzne zaburzenia rozwoju mowy i języka: normalne wzorce mowy są zaburzone i nie wynika to z upośledzenia umysłowego, zab. narządów zmysłu, neurologicznych ani z deprywacji środowiskowej; posługiwanie się przez dziecko dźwiękami mowy, mową ekspresyjną lub rozumieniem mowy nie osiąga poziomu typowego dla wieku umysłowego dziecka

Całościowe zaburzenia rozwojowe
autyzm dziecięcy: kryteria: 1) zab. w interakcji emocjonalnej i społecznej dziecka z otoczeniem o charakterze jakościowym
2) zab. komunikowania się dotyczące wszelkich form komunikacji 3) powtarzające się, stereotypowe, ograniczone wzorce zachowań, zainteresowań i aktywności
- zwykle nieprawidłowości widoczne są przed 3rż, czasami jednak autyzm zaczyna się po okresie prawidłowego rozwoju
- typowe objawy: autystyczna izolacja, niezdolność do interakcji społecznych, stereotypowe, powtarzające się czynności, zaburzenia mowy lub całkowity brak mowy, łatwość mechanicznego zapamiętywania; dziecięcy dodatkowo: nie gaworzy, nie wskazuje, nie wykonuje świadomych gestów po pierwszym roku życia, nie mówi ani jednego słowa w wieku 16 miesięcy, nie składa słów w pary w wieku 2 lat, nie reaguje na imię, traci zdolności językowe lub społeczne
- zaburzenia psychiczne: ataki paniki, lęki, fobie, zaburzenia snu, napady złości, napady trudnej do opanowania agresji, urojenia, omamy

Zaburzenia emocjonalne rozpoczynające się w dzieciństwie i wieku młodzieńczym
- dominują czynniki psychospołeczne, zwłaszcza związane z trudościami rodziny w realizowaniu pierwszych faz cyklu rodziny, jak i innymi systemami, takimi jak szkoła czy rówieśnicy
- kryteria: 1) lęk o różnym nasileniu i różnym czasie trwania (im młodsze tym bardziej lęk separacyjny) 2) zaburzenia nastroju różnego stopnia (przygnębienie, smutek, płacz, złość) 3) objawy somatyczne (bóle brzucha, głowy, nudności, biegunka, zaburzenia snu) 4) zaburzenia tych funkcji, które powinny byc opanowane w danym wieku lub które zostały już opanowane 5) różne formy unikania (fobia szkolna, nieśmiałość, wycofanie)
- leczenie: psychoterapia rodzinna, grupowa, indywidualna; leki na obniżenie lęku

Specyficzne zaburzenia rozwoju i umiejętności szkolnych
- kryteria: 1) pojawienie się istotnych klinicznie zaburzeń czytania, analizy dźwiękowo-literowej, umiejętności arytmetycznych 2) zaburzenia mają charakter rozwojowy (obecne od początku nauki szkolnej) 3) brak czynników wyjaśniających wystarczająco zaburzenie 4) zaburzenia nie wynikają z zaburzeń wzroku lub słuchu, nie są wynikiem upośledzenia umysłowego
- leczenie: reedukacja, psychoterapia, terapia rodzin, praca z systemem szkolnym

Tiki
- kryteria: 1) występowanie mimowolnych, szybkich, nawracających i nierytmicznych ruchów obejmujących ograniczone grupy mięśni lub produkcji wokalnej o tym samym charakterze 2) nagły początek, przejściowy i ograniczony charakter 3) powtarzalność, brak celowości 4) zanikanie w czasie snu, nasilenie w stresie 5) wykluczenie czynników neurologicznych
- leczenie: selektywne blokery receptora dopaminergicznego, psychoterapia behawioralna, terapia rodzinna

Zaburzenia hiperkinetyczne
- kryteria: 1) wczesny początek w pierwszych pięciu latach życia 2) nadmierna aktywność przejawiająca się zwłaszcza w sytuacjach wymagających spokoju 3) zaburzenia uwagi powodujące niemożność kontynuowania rozpoczętego zadania
- podstawowym objawom towarzyszy nadpobudliwość emocjonalna, drażliwość, mała tolerancja niepowodzeń, obniżona samoocena
- leczenie zależne od nasilenia objawów i stopnia dysfunkcji systemu rodzinnego; leki przeciwdepresyjne

Psychiatria okresu dorastania: zaburzenia okresu dorastania dzielimy na trzy grupy:
1) zab. specyficzne dla dorastania związane z konfliktami i zadaniami typowymi dla fazy cyklu życia (zab. odżywiania, zachowania, depresja)
2) zab. psychiczne występujące później w życiu dorosłym (psychozy schizofreniczne, choroby afektywne, nerwice typowe dla dorosłych)
3) zab. występujące w dzieciństwie, które trwają w mniej lub bardziej zmienionej postaci lub kończą się w tym okresie (przewlekłe nerwice dziecięce, psychozy, zab. związane z uszkodzeniem mózgu, upośledzeniem, autyzmem wczesnodziecięcym)

Jadłowstręt psychiczny
- kryteria: 1) utrata masy ciała powyżej 15% w stosunku do masy należnej 2) nasilony lęk przed przytyciem przybierający czasem postać paniki mimo rzeczywistego niedoboru masy ciała 3) zaburzony sposób w jaki masa ciała i jego kształy są przeżywane 4) brka co najmniej trzech kolejnych miesiączek przy braku innych przyczyn
- czynniki biologiczne: zaburzenia hormonalne osi podwzgórze-przysadka-jajniki, zaburzenia wydzielania serotoniny
- czynniki indywidualne: zaburzona samoocena, poczucie małej autonomii i kontroli, upatrywanie wartości w osiągnięciach szkolnych, zadania okresu dorastania (zwłaszcza roli kobiety) przerastają ich siły i możliwości
- czynniki rodzinne: silne związanie córek z rodziną, trudność w odseparowaniu od rodziny
- czynniki kulturowe: sprzeczne oczekiwania wobec kobiet, model sylwetki kobiecej

Zaburzenia zachowania
- kryteria: 1) powtarzające się i utrwalone wzorce zachowań dyssocjalnych, agresywnych, buntowniczych 2) zachowania doprowadzają do przekroczeń oczekiwań i norm społecznych dla danego wieku 3) czas trwania co najmniej 6 miesięcy
- mogą towarzyszyć zab. emocjonalne: obniżony nastrój i samoocena, lęk
- czynniki: emocjonalna i społeczna dysfunkcja rodziny, zaburzenie funkcjonowania w systemach, uszkodzenie OUN
- leczenie: socjo- i psychoterapia, spójny i konsekwentny system wymagań, terapia rodziny

Depresja młodzieńcza
- objawy podobne jak w depresji dorosłych, ale często maskowane przez wybuchy złości, znudzenie, zmęczenie, zachowania buntownicze, trudności szkolne, zachowania autodestrukcyjne i antyspołeczne
- kryteria: 1) zab. nastroju 2) podwyższony poziom lęku zwłaszcza przed przyszłością
3) zab. poznawcze (trudności w uczeniu się, niepowodzenia szkolne, trudności w skupieniu uwagi, poczucie małej wartości, przekonanie o nieskuteczności własnych działań i nieuchronnym niepowodzeniu, uczucie nudy i niemożność znalezienia przyjemności)
4) zab. aktywności (wybuchy gniewu, agresji, trudności w rozpoczęciu działania i łatwe męczenie się, zaburzenie systemów dobowych objawiające się trudnościami w rannym wstawaniu, późnym kładzeniu się spać, lepszym funkcjonowaniu w godzinach wieczornych, zaniedbany wygląd i brak dbałości o higienę osobistą)
5) zab. zachowania (niepodejmowanie czynności oczekiwanych od adolescenta, zachowania łamiące normy i zakazy, zachowania autodestrukcyjne, w tym zachowania samobójcze)
6) dolegliwości somatyczne ( hipochondryczne, spadek sprawności i złe samopoczucie)

- wyróżnia się kilka postaci depresji: 1) depresja czysta (obniżony nastrój i napęd, lęk przed przyszłością) 2) depresja rezygnacyjna (trudności w nauce, poczucie bezsensu życia, tendencje i próbu samobójcze) 3) depresja z niepokojem (niepokój, dysforia, autodestrukcja) 4) depresja hipochondryczna (niepokój o własne zdrowie, samotyczne objawy lęku)
- leczenie: psychoterapia, znacznie rzadziej leki antydepresyjne

Upośledzenie umysłowe
- czynniki: 1) genetyczne 2) działające w czasie życia płodowego 3) związane z porodem 4) działające po urodzeniu dziecka
lekkie (69 – 50 IQ) rozumienie i posługiwanie się językiem opóźnione, trudności w abstrakcyjnym myśleniu, funkcjonowanie w miarę niezależne, w większości mogą pracować, trudności w nauce szkolnej, we wspierającym otoczeniu radzą sobie z zadaniami danej fazy życia

umiarkowane (49 – 35 IQ) ograniczone rozumienie i posługiwanie się mową, ograniczona zdolność do niezależnego funkcjonowania, zdolni do prostej pracy, rzadko są całkowicie niezależni, w większości przypadków etiologia organiczna

znaczne (34 – 20 IQ) większe trudności w posługiwaniu się mową i rozumieniu jej, mniejsza sprawność ruchowa, częstsze deficyty wskazujące na uszkodzenia OUN oraz wady fizyczne, zdolność do niezależności i pracy bardzo ograniczona

głębokie (< 20 IQ) zdolność do rozumienia i posługiwania się mową znacznie ograniczona lub żadna, smaodzielne poruszanie poważnie ograniczone, towarzyszą ciężkie wady neurologiczne, fizyczne, upośledzenia zmysłów, zaburzenia rozwoju (autyzm atypowy), osoby wymagają opieki przez całe zycie

ZABURZENIA ODŻYWIANIA

Jadłowstręt psychiczny
- kryteria: 1) masa ciała utrzymuje się na poziomie 15% poniżej oczekiwanej 2) utrata masy ciała spowodowana unikaniem jedzenia, prowokowaniem wymiotów, stosowaniem środków przeczyszczających, wyczerpującymi ćwiczeniami fizycznymi 3) wyobrażenie własnego ciała zaburzone i przyjmuje postać specyficznego zespołu psychopatologicznego (obawa przed otyłością jako myśl natrętna, powodująca narzucenie sobie reżimu dietetycznego) 4) zaburzenia hormonalne osi przysadka-nadnercze-gonady (brak miesiączek, zaburzenia potencji, wzrost stężenia hormonu wzrostu i kortyzolu, zaburzenia wydzielania insuliny) 5) jeżeli początek zaburzenia przed pokwitaniem, to zjawiska z nim związane ulegają opóźnieniu lub zahamowaniu

- leczenie: przywrócenie homeostazy organizmu, psychoterapia, ustawienie diety, terapia rodziny

Żarłoczność psychiczna lub psychopochodna
- kryteria: 1) stałe zaabsorbowanie jedzeniem i niepowstrzymane pragnienie jedzenia (epizody żarłoczności w krótkich odstępach czasu) 2) pacjent próbuje przeciwdziałać skutkom nadmiernego jedzenia (prowokowanie wymiotów, nadużywanie środków przeczyszczających, głodówki, stosowanie leków tłumiących łaknienie) 3) obraz psychopatologiczny dotyczy chorobliwej obawy przed otyłością, często w wywiadzie stwierdza się epizody jadłowstrętu
- leczenie: terapia behawioralna, psychoterapia, leki psychotropowe wpływające na stan emocjonalny oraz przeciwdepresyjne

Otyłość psychopodobna
- skutek przejadania się i reakcja na sytuacje stresowe o złożonych przyczynach, często związane z trudnościami emocjonalnymi okresu dzieciństwa (radzenie sobie z lękiem, trudnościami w funkcjonowaniu przez zbyt częste jedzenie)
- leczenie: głównie psychoterapia, dążenie do zmiany trybu życia pacjenta, wyrobienia motywacji, usunięcie objawów nerwicowych