Kadm
U ludzi istotne są dwie drogi wchłaniania kadmu: inhalacyjna i pokarmowa. Przy narażeniu zawodowym najważniejsze jest wchłanianie inhalacyjne. W populacji generalnej (oprócz osób palących) ta droga narażenia jest nieistotna, a główne źródło kadmu (>90%) stanowi pożywienie.
U ludzi wchłanianie kadmu w drogach oddechowych oszacowano na 50-80% ilości wdychanej z dymem papierosowym. Przyjmuje się. że wskutek wypalenia paczki papierosów dziennie człowiek wchłania 4,4-6,0 mikrogramów Cd.
W warunkach narażenia zawodowego oraz przy ekstremalnie wysokim narażeniu środowiskowym (Japonia) wpływ kadmu na powstawanie schorzeń kości wydaje się być udowodniony. Po II wojnie światowej u mieszkańców doliny rzeki Jintsu (śr.-zach. Japonia), zwłaszcza u starszych kobiet, wieloródek, stwierdzono pojawienie się choroby, którą nazwano chorobą „Itai-itai". Choroba ta objawiała się szczególnie silnymi bólami stawów i kości podczas chodzenia, głównie kręgosłupa i kończyn dolnych (kaczy chód). Obserwowano zmiany w kościach (osteomalacia i osteoporoza), a w następstwie wielokrotne złamania i zniekształcenia kości, będące bezpośrednią przyczyną zgonów na skutek unieruchomienia. Do 1966 roku stwierdzono 100 zgonów, a w latach 1967-1982 dalszych 90. U chorych na Itai-itai wykrywano wysokie poziomy Cd w moczu i we krwi. Woda rzeki Jintsu, nawadniająca pola ryżowe, była silnie zanieczyszczona kadmem, cynkiem i ołowiem pochodzących z odpadów z kopalni cynku. Efektem krytycznym przewlekłego narażenia na kadm jest uszkodzenie nerek typu kanalikowego. U osób eksponowanych zawodowo stwierdzono powstawanie kamieni nerkowych, a przy długoletnim narażeniu na pyły tlenku kadmowego obserwowano przypadki utraty węchu. W określonych warunkach narażenia zawodowego na kadm (krótkotrwała ekspozycja, wysokie stężenia) narządem krytycznym mogą być płuca, a głównym efektem jest rozedma płuc. Kadm uznany został przez IARC za czynnik o udowodnionym działaniu rakotwórczym u ludzi. Około 50% ustrojowego kadmu wiążą nerki (1/3) i wątroba (1/6). W narządach tych kadm jest wiązany w cytosolu przez metalotioneinę. Uważa się, że Cd związany w tej formie nie jest toksyczny dla komórki. Kadm wchłonięty inhalacyjnie lub drogą pokarmową początkowo jest wiązany głównie w osoczu (niemal wyłącznie przez białka o masie cząsteczkowej 40-60 .103), a następnie ulega szybkiemu przemieszczeniu do wątroby oraz nerek. W przypadku małej ekspozycji całożyciowej wątroba stanowi „punkt przerzutowy", a docelowym narządem kumulującym kadm są nerki. Odzwierciedleniem tego są o rząd wielkości wyższe poziomy kadmu w nerkach niż w wątrobie. Kumulacja kadmu odbywa się niemal przez całe życie, a okres połowicznego wydalania z ustroju wynosi u ludzi ok. 20 lat. Wydalanie z moczem uznane jest za główną drogę eliminacji tego metalu z ustroju.
Uwzględniając spożycie poszczególnych grup produktów spożywczych, największy udział w całkowitym pobraniu kadmu z żywnością mają zboża i produkty zbożowe, warzywa oraz ziemniaki. W krajach europejskich średnie pobranie Cd z żywnością przez osoby dorosłe wynosi 1,9-3,0 μg/kg m.c., natomiast zarówno dzieci (głównie z powodu wyższego spożycia na jednostkę masy ciała) jak i wegetarianie oraz osoby mieszkające na terenach o wysokim zanieczyszczeniu kadmem pobierają go ok. dwa razy więcej na kilogram masy ciała
Rtęć
Działanie toksyczne metylortęci u ludzi poznano szczegółowo po kilku epidemiach zatruć, które wystąpiły głównie w Japonii oraz Iraku. Szczególnie masowy charakter miała epidemia zatruć w Iraku zimą na przełomie 1971 i 1972 r. Zbyt późno dostarczone importowane ziarno siewne, zaprawione fungicydami metylortęciowymi, zostało wykorzystane przez chłopów do wypieku chleba. Ziarno było oznakowane przez zabarwienie na kolor czerwony. Ponieważ barwnik dawał się wymyć, chłopi byli przekonani, że ziarno wymyte nadaje się do spożycia. Trucizna niestety nie została wymyta. W wyniku tej epidemii hospitalizowano ponad 6 tysięcy osób, z których ponad 500 zmarło. Pierwsze objawy zatrucia (parestezja - zanik czucia skórnego) obserwowano przy ustrojowej retencji metylortęci 25-40 mg. Przy wyższych dawkach wyrażonych retencją ustrojową obserwowano: ataksję, dyzartrię, głuchotę.
Inna epidemia zatruć wystąpiła nieco wcześniej (koniec lat sześćdziesiątych XX w.) w Japonii, w okolicach zatoki Minamata. Przyczyną było spożywanie ryb złowionych w zatoce, do której z zakładów przemysłowych wpuszczano ścieki zawierające związki alkilortęciowe. Stężenie rtęci w rybach sięgało 11 mg/kg. Podobna epidemia, o nieco łagodniejszym przebiegu, wystąpiła w okolicach rzeki Niigata (Japonia).
Metylortęć łatwo przęnika barierę łożyskową, osiągając we krwi i mózgu płodu stężenia wyższe niż u matki, ulega ponadto wydalaniu z mlekiem.
Zarówno w Iraku, jak i w Japonii stwierdzono u dzieci matek zatrutych metylortęcią w okresie ciąży nieodwracalne uszkodzenie mózgu, prowadzące często do zgonu.
Narażenie na metylortęć ocenia się na podstawie pomiarów jej poziomów w żywności (ryby) bądź biologicznego monitoringu jej stężenia we krwi lub włosach.
Wydalanie rtęci w postaci kompleksów z glutationem odbywa się głównie z kałem (90%). Okres połowicznego wydalania metylortęci wynosi u ludzi ok. 70 dni.
W ocenie skażenia żywności rtęcią wiodące miejsce zajmują ryby. Metylortęć akumuluje się w łańcuchu żywnościowym i z tego powodu duże ryby drapieżne, tj. tuńczyk czy miecznik mogą wykazywać wysokie stężenie tego metalu.
Ołów
Inhalacyjna droga narażenia jest istotna zwłaszcza przy narażeniu zawodowym. Przyjmuje się, że w drogach oddechowych jest zatrzymywanych około 40% ołowiu zawartego w powietrzu atmosferycznym.
Kumulacja ołowiu w organizmie rozpoczyna się w okresie płodowym, ponieważ metal łatwo przenika przez łożysko. Stężenie ołowiu we krwi noworodka jest podobne do stężenia u matek.
Niemal cała pula ołowiu wchłoniętego do krwi wiąże się z błonami erytrocytów, a maksymalnie 2% wiążą białka osocza. W dalszym etapie następuje jego rozmieszczenie, głównie do narządów miąższowych. Nieco wolniej zachodzi przemieszczanie do tkanki mięśniowej oraz skóry, a najwolniej do kości i zębów, które jednak zawierają ok. 90% ogólnoustrojowego ołowiu.
Dla populacji generalnej podstawowe zagrożenie stanowi ołów pobrany z pożywieniem. Wydajność wchłaniania z przewodu pokarmowego u osób dorosłych wynosi około 10%, podczas gdy u dzieci do 8 lat może osiągać 50%.
Ołów dostarczony do organizmu z pożywieniem prawie w 90% jest wydalany z kałem. Całkowita zawartość ołowiu w organizmie osób nienarażonych zawodowo może w wieku 60-70 lat wynosić 200 mg. W większości tkanek miękkich człowieka, po przekroczeniu 20 lat, nie obserwuje się znaczącego zwiększenia ilości tego metalu Przejście od stanu nietoksyczności do zmian patologicznych jest stopniowe. Do narządów najbardziej narażonych na zatrucie ołowiem należą: wątroba, nerki, szpik kostny i mózg.
Stężenie ołowiu w kościach, w przeciwieństwie do tkanek miękkich, zwiększa się przez całe życie i stanowi odzwierciedlenie wielkości ekspozycji.