Elektrofizjologia: potencjały czynnościowe kardiomiocyta oraz węzła SA i AV, czynniki wpływające na rytm wyładowań w tych węzłach.
Układ bodźcotwórczy i przewodzący serca
W sercu, obok zwykłych „włókien roboczych”, znajdują się ośrodki rozrusznikowe złożone ze specjalnych komórek przypominających komórki embrionalne i posiadających liczne ziarna glikogenu. Tworzą one nieostre granice i mają słabo zaznaczone poprzeczne prążkowanie. Są to komórki układu bodźcotwórczego i przewodzącego leżącego bezpośrednio pod wsierdziem.
Układ bodźcotwórczy i przewodzący serca tworzą następujące skupienia:
węzeł zatokowo-przedsionkowy SA, czyli węzeł Keith – Flacka
węzeł przedsionkowo-komorowy AV, czyli węzeł Aschoffa – Tawary
pęczek przedsionkowo-komorowy PH, czyli pęczek Paladino - Hisa
Komórki mięśnia sercowego - kardiomiocyty charakteryzują się automatyzmem. Jest to zdolność do samoistnego rozprzestrzeniania się fali pobudzenia w mięśniówce serca.
Potencjał czynnościowy komórek roboczych mięśnia sercowego (kardiomiocytów roboczych)
Ten potencjał to reakcja komórek na działanie bodźca stanem pobudzenia, na skutek zmian przepuszczalności i przewodności błony komórkowej dla jonów oraz przepływu prądów jonowych. Jest dużo dłuższy niż w mięśniach szkieletowych i wynosi 300 m/s. Różni się wyglądem poszczególnych faz i ich mechanizmem jonowym.
Bodziec działający na spolaryzowaną komórkę mięśnia sercowego (prawidłowo z węzła zatokowo-przedsionkowego) zmienia przepuszczalność błony dla jonów sodu, które dostając się do wnętrza komórki, zmniejszają ujemny potencjał do wartości ok. -65 mV (potencjał progowy). Przekroczenie potencjału progowego jest czynnikiem wyzwalającym otwarcie kanałów sodowych. Dochodzi wówczas do gwałtownego napływu jonów sodu do wnętrza komórki, w wyniku czego następuje szybka i całkowita depolaryzacja. Przy wartości -40 mV otwierają się z lekkim opóźnieniem kanały wapniowe.
W powstającym potencjale czynnościowym wyróżniamy pięć faz:
| faza 0 | szybka i gwałtowna depolaryzacja sarkolemy w zapisie potencjału czynnościowego miocytu to „wznoszenie” fali zakończone rewersją potencjału błonowego z „nadstrzałem”, zależy od szybkiego dośrodkowego prądu sodowego |
|---|---|
| faza 1 | wstępna szybka repolaryzacja dośrodkowy prąd chlorkowy i odśrodkowy prąd potasowy |
| faza 2 | powolna repolaryzacja, tzw. faza plateau charakterystyczne plateau (płaskowyż) trwa ok. 250 ms, stabilizacja potencjału równowagą pomiędzy dośrodkowym prądem wapniowo-sodowym a odśrodkowym prądem potasowym |
| faza 3 | szybka repolaryzacja przywracanie równowagi, przewaga odśrodkowego prądu potasowego nad wygasającym dośrodkowym prądem wapniowo-sodowym |
| faza 4 | Polaryzacja faza spoczynku, polaryzacji |
Potencjał czynnościowy komórek roboczych mięśni przedsionków (komórek tkanki bodźcotwórczej i przewodzącej serca - dot. SA i AV):
Tu potencjał czynnościowy wynosi -60 mV i jest niestały. Depolaryzacja jest powolna, choć dobrze widoczna w zapisie. Potencjał progowy wynosi -40 mV. Faza 0 więc jest niestroma i brakuje nadstrzału. Przewodzenie pobudzenia jest wolne i trudne a blokowanie farmakologiczne łatwe – zupełnie na odwrót niż w przewodzeniu reakcji szybkiej opisywanym powyżej. Refrakcja zależna jest od czasu potencjału progowego. W fazie 4 występuje powolna spoczynkowa repolaryzacja potencjału rozrusznika, potencjał błonowy osiąga wartość progową prowadząc do wywołania kolejnego potencjału czynnościowego. Komórki te, bowiem, mają zdolność do samoistnego i rytmicznego pobudzania się, tworząc rozrusznik serca. Potencjał czynnościowy jest krótkotrwały, a fazy 1 i 2 łączą się. W SA potencjały czynnościowe pojawiają się spontanicznie - od 60-100 na minutę częstość skurczów serca, a w AV częstość potencjałów jest rzadsza - ok. 40 na minutę; w komórkach Purkiniego to 25-40 na minutę. Prawidłowo najwyższą częstość generowania impulsów ma SA. Pozostałe elementy aktywują się przy spadku aktywności rozrusznikowej lub jej ustaniu i noszą nazwę późniejszych rozruszników.
Czynniki wpływające na rytm wyładowań w węzłach:
Pod wpływem stymulacji nerwów błędnych i cholinergicznego pobudzenia węzła SA następuje, przy udziale acetylocholiny (ACh), uwalnianej z zakończeń nerwów pozazwojowych, hiperpolaryzacja błonowa komórek SA i powolniejsze niż zwykle narastanie powolnej spoczynkowej depolaryzacji. Wynika to ze wzrostu przepuszczalności i przewodności dla jonów K+ (uczestniczy w tym białko G, które otwiera kanały dla prądu jonowego K+ oraz wzrost cGMP i spadek cAMP w komórkach SA, co hamuje otwieranie wolnych kanałów dla dokomórkowych prądów Ca2+ poprzez pobudzenie receptorów cholinergicznych).
Pobudzenie prawego nerwu błędnego hamuje generowanie potencjału czynnościowego w węźle SA, a lewego w węźle AV.
Pobudzenie nerwów współczulnych przyspiesza narastanie potencjału błonowego w fazie powolnej spoczynkowej depolaryzacji komórek węzła i powoduje wzrost częstości wyładowań węzła SA.
Głównym czynnikiem przyspieszającym potencjał rozrusznikowy jest działanie noradrenaliny na β1-receptory adrenergiczne i wzrost cAMP w komórkach węzła SA, który ułatwia otwieranie wolnych kanałów dla dokomórkowego prądu Ca2+.
Generowanie pobudzeń przyspiesza się w komórkach wzrostem ciepłoty ciała i pod wpływem niektórych leków działających pobudzająco na układ współczulny lub blokująco na receptory muskarynowe, np. atropina lub inne antycholinergiki.
Leki typu naparstnicy hamują aktywność spontaniczną tkanki węzłowej, zwłaszcza węzła AV i zwalniają akcję serca.
Podwyższona ciepłota ciała przyspiesza powolna depolaryzacje spoczynkową, przyspieszając akcje serca i wzmacniając automatyzm drugorzędowych ośrodków bodźcowych.
2. Depolaryzacja mięśnia sercowego.
Depolaryzacja - obniżenie elektroujemnego potencjału elektrycznego błony komórkowej spowodowane wejściem jonów sodu lub wapnia do cytoplazmy komórki. Prowadzi do pobudzenia komórki nerwowej lub mięśniowej.
Patrz pkt. 2 potencjał czynnościowy
3. EKG- charakterystyka krzywej.
Badanie EKG
EKG - elektrokardiogram jest to najprostsze i najczęściej przeprowadzane badanie w diagnostyce chorób serca. Aparat EKG zapisuje aktywność elektryczną serca w postaci graficznego obrazu na papierze milimetrowym, są to zmiany potencjałów w trakcie depolaryzacji i repolaryzacji komórek mięśnia sercowego. Przyjęto umownie, że główne załamki (wychylenia zapisu aktywności elektrycznej) EKG są określane literami P, Q, R, S, T, U. Każdy załamek odpowiada depolaryzacji (rozładowanie elektryczne) albo repolaryzacji (ponowne naładowanie) pewnego określonego obszaru serca. EKG pozwala również określić czas trwania poszczególnych zjawisk w sercu. Przy stałej prędkości przesuwu papieru w aparacie - 25 mm/s - możesz zmierzyć np. czas trwania depolaryzacji przedsionków, której odpowiada załamek P. Badanie EKG doskonale nadaje się do obrazowania niedokrwienia mięśnia sercowego, zawału, zaburzeń rytmu.
Jak powstają poszczególne wychylenia w zapisie EKG:
| Załamek P | 100 ms | Czas przewodzenia depolaryzacji w mięśniu przedsionków. |
|---|---|---|
| Odcinek PQ | 50 ms | Czas przejścia depolaryzacji przez węzeł przedsionkowo-komorowy i pęczek przedsionkowo-komorowy. |
| Odstęp PQ | 150 ms | Czas przewodzenia depolaryzacji do węzła zatokowo-przedsionkowego do mięśnia komór. |
| Zespół QRS | 90 ms | Czas szerzenia się depolaryzacji w mięśniu komór. |
| Odcinek ST | 120 ms | Okres depolaryzacji mięśnia komór. |
| Załamek T | 120 ms | Czas szybkiej repolaryzacji mięśnia komór (faza 3 repolaryzacji). |
| Odstęp ST | 280 ms | Czas wolnej i szybkiej repolaryzacji mięśnia komór (2 i 3 faza repolaryzacji). |
| Odstęp QT | 370 ms | Potencjał czynnościowy mięśnia komór (depolaryzacja i repolaryzacja). |
| Odstęp RR | 800 ms | Czas trwania jednego cyklu pracy serca. |
zapis prawidłowej krzywej
Charakterystyka EKG
| linia izoelektryczna | Linia pozioma zarejestrowana w czasie, gdy w sercu nie stwierdza się żadnych pobudzeń (aktywności). Najłatwiej wyznaczyć ją według odcinka PQ. Stanowi ona punkt odniesienia poniższych zmian. |
|---|---|
| Załamki | Wychylenia od linii izoelektrycznej (dodatni, gdy wychylony w górę; ujemny, gdy wychylony w dół). |
| Odcinki | Czas trwania linii izoelektrycznej pomiędzy załamkami. |
| Odstępy | Łączny czas trwania odcinków i sąsiadującego załamka. |
Standardowe EKG
Standardowe EKG wykonuje się przy pomocy 12 odprowadzeń:
3 dwubiegunowe kończynowe Einthovena (I , II , III)
3 jednobiegunowe kończynowe wzmocnione Goldbergera (aVR, aVL, aVF)
6 jednobiegunowych przedsercowych Wilsona (V1, V2, V3, V4, V5, V6)
Odprowadzenia dwubiegunowe kończynowe Einthovena
W tym odprowadzeniu umieszczamy 4 elektrody na ciele badanego:
elektroda czerwona - prawa ręka (RA)
elektroda żółta - lewa ręka (LA)
elektroda zielona - lewa goleń (LF)
elektroda czarna - prawa goleń (tzw. punkt odniesienia; ziemia)
Trzy pierwsze elektrody tworzą tzw. trójkąt Einthovena, który w założeniu jest trójkątem równobocznym, co sprawia, iż linie poprowadzone prostopadle z każdego ze środków trzech boków, reprezentujące zerowy potencjał, przetną się w środku trójkąta.
Pomiędzy pierwszymi trzema w/w elektrodami wykonuje się pomiar różnicy potencjałów (w mV):
odprowadzenie I - różnica potencjałów pomiędzy elektrodami "lewa ręka" a "prawa ręka" (LA - RA)
odprowadzenie II - różnica potencjałów pomiędzy elektrodami "lewa goleń" a "prawa ręka" (LF - RA)
odprowadzenie III - różnica potencjałów pomiędzy elektrodami "lewa goleń" a "lewa ręka" (LF - LA)
4. Cykl sercowy i zmiany wartości ciśnień w jamach serca i dużych naczyniach zachodzące w tym cyklu.
Cykl pracy serca (cykl hemodynamiczny serca)
Skurcz i rozkurcz przedsionków i komór powtarzają się cyklicznie, w spoczynku w rytmie 1,2 Hz (72/min). Jeden cykl trwa ok. 800 ms. Jest indukowany przez układ bodźcoprzewodzący serca, który pobudza kardiomiocyty do skurczu w odpowiedniej kolejności wymuszając przepływ krwi. Na układ bodźcoprzewodzący wpływa impulsacja z układu autonomicznego regulując rytm serca i dostosowując go do aktualnych potrzeb ustroju.
Za początek cyklu pracy serca powszechnie przyjmuje się pauzę. W czasie pauzy przedsionki i komory serca są w stanie rozkurczu i krew pod wpływem gradientu ciśnień przelewa się z żył głównych i płucnych do przedsionków a stamtąd do komór.
Następnie następuje skurcz przedsionków, zwiększając ciśnienie w przedsionkach i powodując dopchnięcie jeszcze porcji krwi do komór, objętość komór po skurczu przedsionków nazywa się objętością późnorozkurczową, a ciśnienie panujące w komorach ciśnieniem późnorozkurczowym.
Ciśnienie w komorach wzrasta powyżej ciśnienia w przedsionkach i następuje zamknięcie zastawek odpowiednio trójdzielnej po prawej i mitralnej po lewej stronie serca i uderzenie krwi o zastawki od strony komór. Zamknięcie zastawek wywołuje efekt akustyczny w postaci pierwszego tonu serca.
Następnie rozpoczyna się skurcz komór niepowodujący zmiany objętości krwi zawartej w komorach jest to tzw. skurcz izowolumetryczny. W czasie skurczu izowolumetrycznego narasta napięcie ścian komór serca, co powoduje wzrost ciśnienia w komorach. Gdy ciśnienie przekroczy ciśnienie odpowiednio w pniu płucnym i aorcie następuje faza wyrzutu i pewna objętość krwi zostaje wypchnięta do pnia płucnego i aorty, jest to tzw. objętość wyrzutowa. Po fazie wyrzutu ciśnienie w komorach zaczyna spadać co powoduje zamknięcie zastawek pnia płucnego i aortalnej i wywołuje drugi ton serca.
W komorach po wyrzucie pozostaje zawsze pewna ilość krwi jest to objętość późnoskurczowa a ciśnienie panujące w komorze nazywane jest ciśnieniem późnoskurczowym. Rozpoczyna się rozkurcz komór. W początkowej fazie rozkurczu ciśnienie w komorach jest jeszcze wyższe niż w przedsionkach i zastawki przedsionkowo-komorowe są zamknięte ta faza rozkurczu nazywana jest rozkurczem izowolumetrycznym. Gdy ciśnienie w komorach spadnie poniżej ciśnienia w przedsionkach zastawki otwierają się i krew przelewa się z przedsionków do komór i cały cykl powtarza się.
| Fazy cyklu pracy serca | Czas trwania (ms) | Zastawki |
|---|---|---|
| przedsionkowo-komorowe | ||
| Rozkurcz komór | Okres protodiastoliczny | - |
| Izowolumetryczny | - | |
| Okres szybkiego wypełniania się komór | - | |
| Przerwa | - | |
| Skurcz przedsionków | - | |
| Skurcz komór | Izowolumetryczny | 50 |
| Izotoniczny | Okres maksymalnego wyrzutu | |
| Okres zredukowanego wyrzutu | ||
| Rozkurcz komór | Okres protodiastoliczny | 40 |
| Izowolumetryczny | 80 | |
| Okres szybkiego wypełniania się komór | 110 | |
| Przerwa | 190 | |
| Skurcz przedsionków | 110 | |
| Łączny czas trwania skurczu i rozkurczu komór | 800 | - |
| Ciśnienie w jamach serca i zbiornikach tetniczych |
|---|
| Miejsce pomiaru |
| PP |
| PK |
| zbiornik tętniczy płucny |
| LP |
| LK |
| zbiornik tętniczy duży |
5. Kurczliwość mięśnia sercowego i czynniki na nią wpływające .
Kurczliwość mięśnia sercowego
Zmiany kurczliwości mięśnia sercowego są wynikiem zmian siły i prędkości skurczów oraz stopnia skracania się włókien mięśnia sercowego bez zmiany ich długości wyjściowej i czasu trwania skurczu. U podłoża zmian kurczliwości leży wzrost stężenia jonów Ca2+ w sarkoplazmie w wyniku ich dokomórkowego prądu jonowego z zewnątrz i/lub uwalniania ich z siateczki sarkoplazmatycznej.
Wskaźniki o niej mówiące:
FRAKCJA WYRZUTU będąca stosunkiem objętości wyrzutu do objętości końcowo-rozkurczowej.
PRĘDKOŚĆ WYRZUTU krwi z LK do aorty w początkowym okresie wyrzutu.
SZYBKOŚĆ NARASTANIA ciśnienia krwi w komorze w początkowym okresie skurczu.
Czynniki na nią wpływające:
| kurczliwości | kurczliwości |
|---|---|
• noradrenalina aminy • adrenalina katecholowe • dopamina poprzez receptor β1 • glukagon • glikosterydy nadnerczowe • Ca2+ • glikozydy nasercowe |
• blokery receptorowe β1 (propranolol) • Ca2+ • blokery kanałów Ca2+ • kwasica |
6. Regulacja wewnątrzsercowa pracy serca- heterometryczna (prawo Starlinga) i homeometryczna. Wpływ układu nerwowego autonomicznego na pracę serca.
Regulacja heterometryczna (prawo franka i starlinga)
Prawo to opisuje zależność skurczu serca od jego długości początkowej. Pod koniec rozkurczu komór znajduje się w nich ok. 120-140 ml krwi podczas gdy komory w skurczu wyrzucają 70 ml. Jeśli do komór napłynie więcej krwi mięsień sercowy ulegnie rozciągnięciu oraz zwiększy się jego napięcie skurczowe co spowoduje zwiększenie objętości wyrzutowej krwi do ok. 100-150 ml. Siła skurczu mięśnia sercowego (i objętość wyrzutowa) rośnie wraz z rozciąganiem tego mięśnia do wartości optymalnej, po której przekroczeniu maleje
Regulacja homeometryczna
Gdy ciśnienie w aorcie lub pniu płucnym rożnie- mięsień sercowy kurczy się silniej aby pokonać to ciśnienie. Jest więc zdolny do zwiększenia siły skurczu bez początkowego rozciągania komór.
Autonomiczny układ nerwowy
Pobudzenie układu współczulnego prowadzi do uwolnienia z zakończeń nerwowych nonadrenaliny która wiąże się z receptorem adrenogenicznym . następuje zwiekszenie aktywności cyklazy adenylowej i generacji cAMP. Skutkiem jest otwarcie jonów Ca i napływ jonów wapnia do sarkoplazmy oraz wzrost kurczliwości kardiomiocytów i zmiana ich potencjału spoczynkowego przyśpieszenie dośrodkowego prądu wapiennego w węzłach SA i AV prowadzi do skrócenia depolaryzacji rozkurczowej w rezultacie ulega pobudzeniu praca serca we wszystkich jego aspektach :
Kurczliwość Seca- inotropowy dodatni
Pobudliwość- batmotorowy dodatni
Częstość skurczów- chronotropowy dodatni
Szybkość przewodzenia impulsu- dromotrowy dodatni
Pobudzenie układu przywspółczulnego prowadzi do uwolnienia z zakończeń nerwowych acetylocholiny która wiąże się z receptorem M. Prowadzi do aktywacji cyklazy guanylowej i wzrostu cGMP i zmniejszenia cAMP. Stymulacja nerwów błędnych powoduje następujące efekty:
Chronotropowy ujemnu (prawy nerw błędny) zwolnienie wyładowań w węźle SA i zwolnienie akcji serca
Dromotropowy ujemny (lewy nerw błędny) zwolnienie przewodzenia w węźle SA i zwolnienie akcji serca
Inotropowy ujemny (tylko w przedsionkach) zmniejszenie kurczliwości
7. Tony serca; osłuchiwanie i charakterystyka, szmery.Tony serca
| Ton | Czas trwania | Częstotliwość | Mechanizm powstawania |
|---|---|---|---|
| I(s1) skurczowy | 150 ms | 25-45 Hz | Zamkniecie zastawek przedsionkowo –komorowych |
| II(s2) rozkurczowy | 120 ms | 50Hz | Zamknięcie zastawek półksiężycowatych
|
III(s3) IV(s4) |
Wibracje serca podczas gwałtownego napływu krwi do komór |
Charakterystyka tonów serca i mechanizmy związane z ich powstawaniem
Osłuchiwanie serca
Zastawka dwudzielna - V międzyżebrze, linia środkowo-obojczykowa lewa.
Zastawka trójdzielna - prawa strona mostka na wysokości przyczepu V i VI prawej chrząstki żebrowej.[1]
Zastawka aortalna - II międzyżebrze, linia mostkowa prawa.
Zastawka pnia płucnego - II międzyżebrze, linia mostkowa lewa.
Szmery – zjawiska osłuchowe patologiczne :
Niedomykanie zastawek
Zwężenie zastawek przedsionkowo-komorowych lub tętniczych
Nieprawidłowe połączenie pomiędzy jamami serca
8. Pojemność minutowa i objętość wyrzutowa serca oraz czynniki na nią wpływające. Praca serca. Rezerwa serca.
Pojemność minutowa płuc – jest to objętość krwi wyrzucana przez każdą komorę serca w ciągu minuty. W spoczynku serce kurczy się ok. 70 razy/min a przy pojemności wyrzutowej 70 ml pojemność minutowa wynosi ok. 5 l
Pojemność minutowa serca = objętość wyrzutowa +częstotliwość skurczów serca
Kurczliwość mięśnia sercowego
Wzrost obciążenia wstępnego
Pobudzenie układu współczulnego
Wzrost obciążenia następczego
Etapy cyklu serca :
Skurcz przedsionków –
Skurcz izowolumetryczny komór
Skurcz komór – faza szybkiego wyrzutu
Skurcz komór – faza zredukowanego wyrzutu
Faza rozkurczu izowolumetrycznego
Rozkurcz komór – faza szybkiego wypełnienia komór
Rozkurcz komór – faza zredukowanego wypełnienia komór
| Ciśnienie | |
|---|---|
krew przepływa z przedsionków komór |
Prawy Przedsionek 5-8 mm Hg |
zastawki zamknięte, ciśnienie w komorach rośnie
|
P. komora 517 mmHg 25 mm Hg |
zastawki zamknięte, ciśnienie w komorach spada
|
175mm Hg 0 |
Zmiany ciśnień w jamach serca zachodzące w przebiegu cyklu sercowego
Rezerwa serca (zwiększenie pojemności minutowej serca)
W warunkach spoczynkowych serce pracuje poniżej max swoich możliwości- kurczy się wolniej a skurcze nie osiągają mx mocy. Zdrowe serce posiada znaczne rezerwy które zostają wykorzystane gdy wzrasta zapotrzebowanie tkanek na tlen podczas wysiłku. Podczas pracy obciążenie serca rośnie. Dochodzi do aktywacji układu współczulnego i uwolnienia adrenaliny z rdzenia nadnerczy. Im większe pobudzenie tym szybciej i silniej kurczy się mięsień sercowy. Zwiększa się również powrót żylny. Podczas wysiłku pojemność minutowa wzrasta średnio do 15l/min. U sportowców może ona sięgać nawet do 15 l/min
9. Wartości ciśnienia krwi i czynniki determinujące to ciśnienie. Wpływ ciśnienia hydrostatycznego na ciśnienie krwi w naczyniach. Powrót żylny.
Wartości ciśnienia
W warunkach prawidłowych ciśnienie skurczowo-rozkurczowe w aorcie i dużych naczyniach wynosi 120/80 mm Hg. Średnie ciśnienie tętnicze wynosi 100 mm Hg. Podczas skurczu serca wartość ciśnienia jest najwyższa i wynosi w aorcie oraz dużych naczyniach krwionośnych 120 mm Hg (ciśnienie skurczowe). Porczas rozkurczu (ciśnienie rozkurczowe) wartość jest najniższa i wynosi 80 mm Hg. Różnica między ciśnieniem skurczowym a rozkurczowym to ciśnienie pulsowe.
Wysokość ciśnienia tętniczego zależy od:
pracy serca i jego pojemności minutowej (Zwiększenie kurczliwości, pracy serca i pojemności minutowej serca prowadzi do wzrostu ciśnienia skurczowego. Na wartość tego ciśnienia ma wielki wpływ podatność ściany aorty. Jeśli ściana jest zmieniona miażdżycowo i sztywna to nie ulegnie rozciągnięciu pod wpływem napływającej krwi a wtedy ciśnienie skurczowe jest wysokie)
obwodowego oporu naczyń (Gdy następuje skurcz tętniczek obwodowych , zmniejsza on światło naczyń i nie pozwala na szybki odpływ krwi do naczyń włosowatych. Krew gromadzi się w naczyniach i rośnie ciśnienie rozkurczowe)
objętości krwi krążącej (Wzrost objętości krwi krążącej podnosi ciśnienie zarówno skurczowe jak i rozkurczowe)
Wpływ ciśnienia hydrostatycznego
W pozycji leżącej ta sama wartość ciśnienia występuje zarówno w aorcie jak i w tętnicy grzbietowej stopy oraz tętnicach głowy. Zaś w pozycji stojącej do wartości krwi wytwarzanego dzięki skurczowi mięśnia dodawany jest ciężar krwi oraz przyciąganie ziemskie. Im dalej od serca w dół tym ciężar słupa krwi w tętnicach jest większy. Przesuwając się do góry wartość ciśnienia spada. Wartość ciśnienia zależy więc od położenia tego naczynia względem serca. Znając odległość naczynia od serca można obliczyć wartość. Słup cieczy o wysokości 1 cm wywiera ciśnienie 1cm H2O co daje 0,7 mm Hg.
| Tętnice | Żyły | |
|---|---|---|
| Glowa | 70 mm Hg | - 30 mm Hg |
| Aorta | 100 mm Hg | 0 mm Hg |
| Stopa | 200 mm Hg | 100 mm Hg |
Wpływ ciśnienia hydrostatycznego na ciśnienie tętnicze i żylne
Powrót żylny
Powrót żylny jest to objętość krwi która napływa do prawego przedsionka. Ponieważ krew krąży w układzie zamkniętym jej ilość powracająca powinna być taka sama jak jej objętość wyrzutowa. Napływ krwi do prawego przedsionka zachodzi zgodnie z różnicą ciśnień w układzie żylnym, która wynosi ok. 15 mm Hg. Powrót żylny który zachodzi wbrew sile ciężkości, jest wspomagany przez wiele czynników określanych jako siły i pompy :
siła z tyłu – reszta siły tłoczącej lewej komory
siła z przodu – spadek ciśnienia w przedsionkach przez obniżenie podstawy serca podczas skurczu jego komór
siła z boku (pompa mięśniowa) – skurcze mięśni kończyn dolnych. Zastawki w żyłach uniemożliwiają cofanie się krwi.
Pompa piersiowo-brzuszna – dzięki różnicy ciśnień między jamą brzuszną (+) a jamą klatki piersiowej (-)
Pompa jelitowa – skurcze mięśni gładkich jelit sa odpowiednikiem pompy mięśniowej w kończynach
10. Krążenie tkankowe; autoregulacja przepływu krwi – metaboliczna i miogenna. Tlenek azotu.
Krążenie tkankowe (mikrokrążenie)
Serce tłoczy krew do tkanek i narządów tętnicami. Powrotna droga krwi do serca wiedzie żyłami. Od dostawy krwi do odżywianej nią pojedynczej komórki w tzw. mikrokrążeniu i od jej sprawnego powrotu do serca żyłami zależy nasze zdrowie i życie. Cały sens istnienia układu krążenia oraz bicia serca sprowadza się do dostawy życiodajnej krwi przez mikrotętnice do tzw. naczyń włosowatych, czyli do obszaru wymiany substancji między krwią a ludzkimi tkankami i narządami. Ten krytyczny odcinek krwioobiegu nazywa się mikrokrążeniem.
Sieć naczyń obszaru mikrokrażenia składa się z mikrotętniczek i tzw. prekapilar - włośniczek oraz sieć naczyń „odsysających” odpady komórkowej przemiany materii składająca się z kapilar żylnych i mikrożyłek. Warto zauważyć, że cały ten układ tętnic, żył i naczyń włosowatych, pomiędzy którymi dokonuje się w mikrokrążeniu wymiana substancji obejmuje całe ciało i jest ogromną siecią liczącą blisko 100 000 km. W każdej chwili do miliardów naczyń włosowatych wieńczących mikrotętnice ( prekapilar) – tzw. włośniczek dociera około 5% krążącej krwi. Są to porty dostawcze krwi do mikrokrążenia. Te naczynia włosowate mają długość zaledwie 1-2 mm i są bardzo cienkie (ok. 0,01 mm), gdyż są złożone tylko z jednej warstwy komórek. Dlatego są dobrze przepuszczalne w warunkach fizjologicznych, ale tylko dla bezbiałkowego osocza krwi, czyli dla wody i substancji w niej rozpuszczalnych. W początkowym odcinku włośniczek ciśnienie wewnątrz naczynka zwykle przewyższa ciśnienie wywierane przez tkanki i powodowane przez obecność białek osocza krwi. Toteż woda i rozpuszczalne w wodzie składniki odżywcze osocza krwi łatwo wsączają się do tkanek. Z włośniczek do płynu międzykomórkowego dyfunduje najważniejszy składnik - tlen, który opuszcza czerwone krwinki – erytrocyty – które go transportują. Przenikają substancje odżywcze - glukoza, tłuszcze, mikroelementy i witaminy wchłonięte w jelicie (rolę przenośnika pełnią białka osocza). Ponadto dołączają się hormony. Od momentu, gdy tlen i substancje odżywcze znajdą się w naczyniach włosowatych (włośniczkach) zaczyna się odżywianie komórkowe. „Wydawanie” komórkom odżywczych składników zawartych we krwi nie jest jednak czynnością typu „naciśnięcie tłoka pompki” – czyli zależną od ciśnienia krwi tętniczej. Wpływ na dystrybucję „odżywczego bulionu” z krwi ma również ciśnienie osmotyczne, podciśnienie żylne, hormony ( nadnercza, tarczycy, trzustki), układ nerwowy, choroby i defekty krążenia. Tlen i substancje odżywcze po wykorzystaniu przez komórki są wydalane do płynu tkankowego jako metabolity w postaci nieprzyjaznych dla organizmu substancji, takich jak – dwutlenek węgla, mocznik, itp. „Wysysanie” do krążenia żylnego płynu tkankowego pełnego tych „brudnych” produktów komórkowej przemiany materii – jest finałem mikrokrążenia.
Sieć „kanalizacji” odsysającej toksyczne metabolity komórkowe składa się – z mikrożyłek oraz z współdziałajacym z nimi układem naczyń chłonnych limfatycznych. Naczynia limfatyczne umożliwiają drenaż płynu tkankowego do krążenia żylnego. Naczynia włosowate łączą się w drobne żyłki – tworząc tzw. kapilary żylne. Ich rolą jest odsysanie (resorpcja) płynu tkankowego, z odpadami komórkowej przemiany materii. W tych bardzo cienkich kapilarach żylnych ciśnienie krwi wynosi tylko 15 mm Hg. Nie sposób, więc „popychać” krew żylną w górę nóg przy pomocy akcji serca. Niezbędne są inne mechanizmy. Są nimi tzw. pompy mięśniowe nóg, niskie ciśnienie w klatce piersiowej przy wdechu, itp. Przez wiele lat sądzono, że żylne wchłanianie gromadzącego się w mikrokrążeniu płynu tkankowego umożliwia wyłącznie „podciśnienie” z duży żył. Zauważono jednak, że część płynu przesączającego się do tkanek nie wraca już bezpośrednio do żył. Nadmiar ten odprowadzany jest za pomocą naczyń chłonnych. Dokładniejsze badania wykryły specjalną budowę naczyń chłonnych i ich właściwości czynnego drenażu „odsysającego” płyn międzykomórkowy, wraz z toksycznymi metabolitami i dużymi elementy morfotycznymi znajdującymi się w płynie tkankowym.W tkankach, między komórkami, znajdują się porowate naczynia limfatyczne, które łączą się z większymi zbiorczymi naczyniami chłonnymi. Te początkowe naczynia mogą być zapadnięte lub otwarte z relatywnie dużymi otworami, przez które przechodzą nie tylko płyny z zawartymi w nich białkami i metabolitami, ale również krwinki lub inne elementy morfotyczne znajdujące się w płynie tkankowym. Innymi słowy wędrująca tymi naczyniami chłonka zawiera zbyt duże substancje i komórki, aby mogły być odebrane przez naczynia włosowate. Co więcej zbiorcze naczynia chłonne mają tzw. okrężne zwieracze, wykonujące ruchy robaczkowe. Ruchy te powodują „zasysanie” znacznej ilości płynu tkankowego i przepompowywanie go do układu żylnego. To odkrycie stworzyło możliwości badania leków, które wzmagają pompowanie zbiorczych naczyń limfatycznych.
Autoregulacja przepływu krwi
Do głównych czynników regulujących przepływ krwi należą autonomiczny układ nerwowy i hormony będące pod jego wpływem, oraz lokalne czynniki metaboliczne.
Miogenna autoregulacja przepływu krwi
Polega ona na przykurczu mięśniówki naczyniowej przy zwiększonym ciśnieniu transmularnym i na jej, rozkurczu gdy ciśnienie maleje i przepływ zaczyna spadać. Podstawowym elementem miejscowej regulacji krążenia jest stan napięcia mięśni arterioli i zwieraczy prekapilarnych, zwany tonusem naczyniowym. Zwieracze prekapilarne ulegają na przemian skurczom i rozkurczom. Wielkość podstawowego napięcia skurczowego arterioli jest funkcją częstości wyładowań poszczególnych miocytów tworzących okrężna warstwę mięśniową.
Zahamowanie podstawowego napięcia mięśniówki arterioli i zwieraczy, a zatem lokalne przekrwienie, zachodzi pod wpływem:
neuromediatorów (np. acetylocholina, tlenek azotu) hormonów (np. adrenalina) końcowych metabolitów |
powodują wzrost przepływu (rozszerzają naczynia oporowe) |
|---|
Natomiast skurcz mięśniówki zwieraczy prekapilarnych przez:
neuromediatory (np. noradrenalina) hormony (np. angiotensyna) niektóre metabolity |
obniżają miejscowy przepływ krwi (zwężają naczynia) |
|---|
W warunkach fizjologicznych bodźcem mechanicznym rozciągającym ścianę naczyń jest ciśnienie transmularne krwi, czyli różnica pomiędzy ciśnieniem wewnątrznaczyniowym a zewnątrznaczyniowym. Wzrost ciśnienia transmularnego powoduje zwiększenie napięcia ściany naczyniowej i wtórnie zwężenie naczynia wraz z redukcją lub wyłączeniem przepływu krwi, jego zmniejszenie zaś prowadzi do zmniejszenia napięcia i rozszerzenia naczynia z przekrwieniem.
Autoregulacja miogenna wyjaśnia występujące w niektórych łożyskach naczyniowych zjawisko utrzymania się przepływu krwi na niezmienionym poziomie, mimo znacznych wahań ciśnienia napędowego. Autoregulacja ta, jest w stanie utrzymać niezmieniony przepływ krwi przez łożysko naczyniowe, jednak tylko w pewnym zakresie wahań ciśnienia. Nie jest ona w stanie wyrównać zbyt wysokich jego wahań.
Obszarami o szczególnie zaznaczonej autoregulacji miogennej są łożysko naczyniowe:
nerkowe
wieńcowe
mózgowe
skórne
mięśni szkieletowych
trzewne
Autoregulacja w tych obszarach dotyczy głównie aterioli i zwieraczy, jest ona zjawiskiem miejscowym i stanowi wewnątrzpochodną właściwość mięśni gładkich nie zależąc ani od ich unerwienia, ani od hormonów, choć zarówno nerwy jak i hormony mają wpływ na tę autoregulację.
Metaboliczna autoregulacja przepływu krwi
W procesie autoregulacji uczestniczą też metabolity, przyczyniając się do rozszerzenia lub obkurczenia naczyń krwionośnych.
Działanie naczyniorozszerzające wykazują metabolity:
pCO2
pO2
mleczany
jony K+
prostagladyny
histamina i substancje histaminopodobne
(powstające w tkankach w czasie działania czynników uszkadzających)
acetylocholina
adenozyna i NO
kininy - bradykinina, kalikreina
(w stanach zapalnych i alergicznych nasilają miejscowe reakcje naczyniowe)
Działanie naczynioroobkurczające wykazują metabolity:
noradrenalina
angiotensyna
wazopresyna
serotonina
(powstająca przy rozpadzie płytek krwi)
endotelina
(produkowana w śródbłonku)
Zmiany krążeniowe w pracującym narządzie, zwane przekrwieniem czynnym, zależą wyłącznie od bezpośredniego działania lokalnych metabolitów na mięśnie gładkie arterioli i zwieraczy prekapilarnych. Zjawisko przekrwienia czynnego odgrywa bardzo ważną rolę w należytym ukrwieniu narządów o nasilonej aktywności metabolicznej (mięśnie szkieletowe, serce, gruczoły trawienne).
Wymienione czynniki odpowiedzialne są też za powstanie tzw. przekrwienia reaktywnego, występującego w naczyniach z obszaru, do którego dopływ krwi był przez jakiś czas upośledzony (powodujące niedokrwienie = ischemię). Powstające w czasie ischemii lokalne metabolity gromadzą się wówczas w nadmiarze i wywołują wtórne rozszerzenie naczyń.
Tlenek azotu
Pierwotnie znany jako czynnik rozkurczający pochodzenia śródbłonkowego, produkowany przez syntazę NO (NOS) w śródbłonku naczyniowym. Enzym ten występuje w trzech odmianach.
| NO | ||
|---|---|---|
cNOS (forma konstytutywna) Obecna we wszystkich komórkach nabłonkowych i sródbłonkowych; w warunkach fizjologicznych występuje w śródbłonku naczyń, układzie nerwowym - neurony, mięśniach gładkich. Uwalniając NO powoduje przekrwienie czynne. |
iNOS (forma indukowana) Będąca produktem makrofagów i mająca działanie cytotoksyczne, gdyż produkuje duże ilości NO, które wspólnie z wolnymi rodnikami niszczą Występuje w warunkach niefizjologicznych, tj. w stanach zapalnych. |
eNOS (endotelialna) W warunkach fizjologicznych występuje w śródbłonku naczyń, układzie nerwowym - neurony, mięśniach gładkich. |
Powstanie NO:
(enzym) syntaza tlenku azotu (NOS) działa na aminokwas L-argininę (prekursor tlenku azotu)
przejście L-argininy w L-cytrulinę
uwolnienie NO
Działanie NO:
wnikanie NO do miocytów ściany naczyniowej
aktywacja enzymu powodującego przejście GTP w cykliczny GMP
powstanie cGMP
rozkurcz naczynia spowodowany cGMP
Uwalnianie NO poprzez:
ciśnienia parcjalnego tlenu
acetylocholinę
histaminę
trombinę
neuroprzekaźniki (VIP, SP, PAF, CGRP)
11. Regulacja ciśnienia tętniczego krwi: baro- i chemoreceptory, ANP, układ renina-angiotensyna.
Regulacja ciśnienia tętniczego krwi
Wielkość i stopień zmienności ciśnienia panującego w naczyniach tętniczych ma zasadnicze znaczenie dla normalnego funkcjonowania ludzkiego organizmu. Od niego, bowiem zależy odpowiedni dopływ do narządów docelowych świeżej krwi bogatej w tlen, substancje odżywcze, hormony i inne niezbędne czynniki regulacyjne.
Ciśnienie w układzie tętnic zależy od:
siły i częstości skurczów serca
oporu, jaki stawiają ściany naczyń napływającej fali krwi, szczególnie naczyń drobnych,
obwodowych, bogatych w tkankę mięśniową
lepkości krwi
Baroreceptory
Układ baroreceptorów reguluje ciśnienie systemowe krwi. Baroreceptory, podobnie jak ciałka Paciniego w skórze, reagują na bierne rozciąganie ścian zatoki. Główna ich rola, polega na utrzymaniu homeostazy ciśnienia tętniczego krwi, na drodze ujemnego sprzężenia zwrotnego.
Wyróżniamy:
baroreceptory zatoki szyjnej
baroreceptory łuku aorty
Baroreceptory zaopatrywane są przez impulsy z nerwów aferentnych (nerw IX i X), jednakże częstość impulsacji wzrasta w czasie skurczu serca, a maleje w czasie rozkurczu. Wyładowania z baroreceptorów rozpoczynają się już przy ciśnieniu 60 mmHg w zatoce tętnicy szyjnej. Wraz ze wzrostem ciśnienia obserwuje się stopniowe zwiększanie impulsacji w nerwach aferentnych, osiągające szczyt przy ciśnieniu 160 mmHg. Największy przyrost częstości impulsacji przypada na zakres ciśnień 80 – 120 mmHg.
Należy zaznaczyć, że baroreceptory reagują w większym stopniu na rozciągnięcie lub odkształcenie ściany naczynia, niż na samo ciśnienie śródnaczyniowe. Niemniej jednak, im wyższe ciśnienie tętnicze, tym wyższa impulsacja w nerwach aferentnych. Baroreceptory wykazują pewien stopień adaptacji, i gdy podwyższone ciśnienie utrzymuje się zbyt długo, wówczas impulsacja w nerwach aferentnych stopniowo zmniejsza się.
Impulsy powstające w baroreceptorach, pod wpływem wzrostu ciśnienia docierają nerwami buforowymi (są to odgałęzienia nerwu IX i X) do rdzenia przedłużonego tu, na zasadzie sprzężeń zwrotnych ujemnych, zmieniają aktywność neuronów ośrodkowego naczynioruchowego i sercowego.
Ten mechanizm kontroli ciśnienia działa dwukierunkowo, tzn. przy wzroście ciśnienia tętniczego hamuje ośrodek wazopresyny, a pobudza ośrodek wazodepresyjny i ośrodek sercohamujący nerwów błędnych. Prowadzi to do rozszerzenia naczyń oporowych i zwolnienia akcji serca.
Ostatecznym skutkiem działania baroreceptorów, jest spadek ciśnienia tętniczego krwi na skutek zwolnienia akcji serca i rozszerzenia naczyń krwionośnych – głównie naczyń mięśni szkieletowych, śledziony, wątroby i wielkich żył jamy brzusznej. Natomiast naczynia płucne, wieńcowe, nerkowe nie ulegają wyraźnemu rozszerzeniu, a mózgowe pozostają bez zmian.
Przy spadku ciśnienia natomiast, zmniejsza się impulsacja aferentna w nerwach buforowych, aktywacji ulega opuszkowy ośrodek naczynioskurczowy, a zahamowaniu ulegają ośrodki naczyniodepresyjny i sercowo-naczyniowy. W tym wypadku naczynia mięśni szkieletowych, śledziony, wątroby, wielkie żyły jamy brzusznej oraz jelit, ulegają skurczowi. Zwiększa się ponadto częstość i siła skurczów serca.
Chemoreceptory
Chemoreceptory w układzie krążenia znajdują się w kłębuszkach aortalnych i szyjnych, położonych w sąsiedztwie rozwidlenia tętnic szyjnych wspólnych, a także w łuku aorty. Komórki receptorowe unerwione są przez zakończenia czuciowe nerwu IX (w kłębkach szyjnych) i X (w kłębkach astralnych).
Impulsy z chemoreceptorów są przekazywane do znajdujących się w rdzeniu przedłużonym ośrodków: oddechowego i krążeniowego. Komórki receptorowe SA szczególnie wrażliwe na obniżenie pO2 we krwi, oraz na wzrost pCO2 i pH. Ta ich niezwykła wrażliwość wynika z faktu, że wykorzystują one tylko tlen rozpuszczony we krwi. W związku z tym nie tylko ogólna hipoksja jest bodźcem drażniącym chemoreceptory, ale także niewielkie nawet zmniejszenie przepływu krwi przez kłębuszki.
Podrażnienie chemoreceptorów powoduje wzrost ciśnienia tętniczego, w wyniku skurczu naczyń krążenia skórnego, trzewnego i mięśniowego, oraz naczyń żylnych i płucnych. Dochodzi również do przyspieszenia akcji serca.
ANP
Rozciąganie przedsionków, na skutek napełniającej ich krwi, wywołuje uwalnianie z ich mięśnia tzw. przedsionkowego peptydu natriuretycznego (ANP), który działając na nerki, zwiększa wydalanie Na+ i zmniejsza uwalnianie reniny i aldosteronu. Wraz z jonami Na+ organizm traci wodę, co prowadzi do zmniejszenia płynów ustrojowych, gł. krwi, a w konsekwencji do spadku objętości wyrzutowej serca, powodującej spadek ciśnienia.
ANP działa zarówno na naczynia jak i na nerki, powodując:
w naczyniach – ich rozszerzenie, spadek ciśnienia krwi spadek ciśnienia tętniczego
w nerkach – zwiększa wydalanie wody i elektrolitów spadek hormonu antydiuretycznego (ADH) – spadek ilości wody w organizmie- spadek objętości krwi - spadek ciśnienia tętniczego
Układ renina-angiotensyna
O ilości dopływającej do nerki krwi decydują miejscowe mechanizmy regulujące, co zapewnia stałość procesu przesączania. Nawet ogólny spadek ciśnienia tętniczego nie zmniejsza przesączania, choć spada ukrwienie nerek. Ten proces jest wydajny tylko w określonym zakresie, w sytuacjach groźnych dla życia zawodzi. Ponieważ przesączanie zależy głównie od ciśnienia krwi w tętniczkach doprowadzających krew do kory i powinno być utrzymywane w optymalnych granicach, mechanizm autoregulacji przepływu jest bardzo ważny dla zachowania prawidłowej funkcji nerek.
Na ilość i skład produkowanego moczu mają też wpływ inne hormony:
aldosteron (powoduje wzrost resorpcji Na+ i w efekcie, zmniejszenie wytwarzania moczu)
kalcytonina (zmniejszenie resorpcji fosforanów i w efekcie, wzrost ich wydalania)
adrenalina
kortyzol
prostaglandyny
angiotensyna
Wszystkie te hormony mają swoje „punkty uchwytu’ w nefronie - w tętniczkach lub bezpośrednio w cewkach.
Nerki są bardzo dobrze ukrwione i wahania ciśnienia tętniczego krwi lub/i ilości krwi krążącej są bardzo istotne dla ich prawidłowego działania.
Renina powstaje w nerkach, w tzw. aparacie przykłębuszkowym nerki. Kanalik prosty, zwany pętlą Henlego, zawraca ku swojemu kłębuszkowi nerkowemu. Tu, już jako kanalik dalszy, przechodzi w bezpośrednim sąsiedztwie kłębka, a nawet bezpośrednio do niego przylega. W miejscu przylegania komórki kanalika i tętniczek kłębuszka nerkowego mają nieco zmienioną budowę i specyficzną funkcję. Reagują na zmiany stężenia chlorku sodu (plamka gęsta) w dopływającym kanalikiem moczu pierwotnym, a z drugiej strony reagują na miejscowy spadek ilości tlenu.
Układ renina-angiotensyna-aldosteron jest jednym z mechanizmów ogólnoustrojowej regulacji objętości krwi krążącej i ciśnienia krwi, oraz ilości i składu wydalanego moczu. Cały ten układ działanie zaczyna w aparacie przykłębkowym. Tu powstaje renina. Renina aktywuje angiotensynę, produkowaną przez wątrobę, przekształcając go w nieaktywny produkt przejściowy angiotensynę I. Następnie produkowana w płucach konwertaza powoduje przejście angiotensyny I w angiotensynę II, i kolejnie w angiotensynę III, będącą hormonem o silnym, obkurczającym naczynia krwionośne działaniu.
Działanie angiotensyny:
powoduje skurcz tętniczek
pobudza nerwy przywspółczulne do produkcji noradrenaliny, która również powoduje skurcz tętniczek
działa na nadnercza powodując produkcję aldosteronu, który powoduje zmniejszenie wytwarzania moczu na rzecz większej resorpcji wody
Wszystkie te mechanizmy prowadzą do wzrostu ciśnienia tętniczego krwi.
12. Krążenie narządowe; charakterystyka krążenia wieńcowego i rola NO w tym krażeniu.
Krążenie narządowe
Podstawowym zadaniem krwi przepływającej przez poszczególne narządy, jest ich zaopatrzenie w tlen i inne środki odżywcze, oraz usuwanie powstających w ich obrębie produktów metabolizmu, zwłaszcza dwutlenku węgla.
Układ naczyniowy porównać można do złożonego układu obwodów elektrycznych, stanowiących odgałęzienia naczyniowe aorty i dużych tętnic zespolonych kapilarami. Złożoność tego układu zapewnia, że przepływ krwi przez naczynia zaopatrujące poszczególne narządy, może zmieniać się, niezależnie od wahań ciśnienia tętniczego krwi i ciśnienia napędowego w poszczególnych narządach.
Jeżeli pojemność minutową serca przyjmiemy za 100%, to w spoczynku przepływa przez poszczególne narządy:
naczynia wieńcowe serca naczynia mózgowe mięśnie szkieletowe narządy trzewne i wątroba nerki skóra, kości i inne |
5% 15% 15% 35% 20% 10% |
|---|
Większość tkanek (z wyjątkiem serca, mózgu i nerek), posiada znaczne rezerwy tlenowe w przepływającej krwi, i dlatego w przypadku zmniejszenia dopływu krwi, nie dochodzi w nich do hipoksji. Zmniejszony przepływ jest wtedy wyrównywany lepszym wykorzystaniem tlenu i większym odtlenieniem przepływającej krwi.
Wielkości rezerwy tlenowej w poszczególnych narządach:
krew odpływająca z serca krew odpływająca z mózgu |
5 mL tlenu / 100 mL krwi (najmniejsza rezerwa) 13 mL tlenu / 100 mL krwi (jednak w związku z wysokim metabolizmem tkanki mózgowej, stanowi to niewielką rezerwę) |
|---|
Przepływ narządowy krwi zależy od:
ciśnienia napędowego
oporu dla przepływającej krwi
Przepływ narządowy krwi nie zależy od:
masy narządu np. przez nerki (stanowiące 0,5 % masy ciała) przepływa 20 % pojemności
minutowej serca przez mięsnie szkieletowe (40 % masy ciała) przepływa 15 % tej pojemności
Charakterystyka krążenia wieńcowego
Głównym zadaniem krążenia wieńcowego jest odpowiednie zaopatrywanie mięśnia sercowego w tlen i substancje odżywcze, umożliwiające prawidłowe jego działanie i aktywność skurczową. Mięsień sercowy jest zaopatrywany w krew przez dwie tętnice wieńcowe, których ujścia znajdują się w opuszce aorty. Tętnice te przebiegają początkowo pod nasierdziem, i dalej dzielą się na liczne odgałęzienia penetrujące w głąb mięsień sercowy. Obie tętnice należą do tzw. „tętnic końcowych”, co oznacza, że zamknięcie którejś z nich spowoduje niedokrwienie zaopatrywanego przez nie obszaru z wyłączeniem funkcji i rozwojem martwicy (zawałem).
Wyróżniamy kolejno:
lewą tętnicę wieńcową
dzieli się na dwie gałęzie (międzykomorową przednią i okalającą), zaopatruje głównie lewą komorę, przedsionki i przegrodę międzykomorową
prawą tętnicę wieńcową
zaopatruje prawą komorę i przedsionek
Końcowe odgałęzienia arterioli dzielą się na drobne naczynia włosowate, przebiegają wzdłuż włókien mięśniowych i pozostają w stosunku do arterioli 1:1.
Krew żylną odprowadza z serca podwójny układ drenujący naczyń żylnych:
powierzchniowy
kończący się w zatoce wieńcowej i w przednich żyłach serca, odprowadzająca krew głównie z lewej komory do prawego przedsionka
głęboki
utworzony z naczyń tętniczo- jamowych, które łączą drobne tętniczki wieńcowe z komorami, oraz z naczyń tętniczo-zatokowych, odprowadzających krew z reszty serca do komór
Poza tym istnieją połączenia między żyłami wieńcowymi a przedsionkami lub komorami (żyły Tebezjusza).
Spoczynkowy przepływ wieńcowy u człowieka wynosi 80 mL krwi/ min/ 100g tkanki mięśniowej, co w przeliczeniu na całe serce daje 250 mL na minutę. Zużycie tlenu przez mięsień sercowy o niewielkiej masie 0,3 kg wynosi 12% całkowitego zużycia tlenu w organizmie (10 mL tlenu / 100g tkanki/ min).
Wzmożone zużycie tlenu przez komórki mięśnia sercowego, może nastąpić w wyniku:
zwiększonego wychwytu tlenu z przepływającej krwi
zwiększonego przepływu krwi przez naczynia serca
obu tych mechanizmów naraz
Mięsień sercowy już w spoczynku odtlenia krew w bardzo wysokim stopniu (krew tętniczą w 75%), więc tlenowe rezerwy serca są raczej ograniczone. Zatem głównym mechanizmem zwiększonego zaopatrywania serca w tlen pozostaje zwiększony przepływ wieńcowy krwi niż większe wykorzystanie tego gazu z przepływającej krwi.
Czynniki wpływające na krążenie wieńcowe:
prężność tlenu w mięśniu sercowym
posiada niewielkie rezerwy tlenowe we krwi żylnej, nie może zaciągać długu tlenowego
transport tlenu
niedotlenienie tkanki mięśnia sercowego rozszerza naczynia wieńcowe
hipoksja
powoduje rozluźnienie mięśni gładkich ściany naczyń wieńcowych i rozszerzenie wieńcowego łożyska naczyniowego; ogólna hipoksja może spowodować wzrost przepływu wieńcowego do 500% wartości spoczynkowej
wielkość ciśnienia tętniczego
wzrost ciśnienia wzmaga ciśnienie napędowe i transmodularne w naczyniach wieńcowych, prowadząc do zwiększonego przepływu wieńcowego, jednakże wzrost ciśnienia aortalnego powoduje zwiększenie przepływu dopiero po przekroczeniu wartości 140 mmHg; dzieje się tak dlatego, że krążenie wieńcowe, podobnie jak i mózgowe, wykazuje znaczny stopień autoregulacji, polegającej na dążności do utrzymania stałości przepływu, pomimo zmian w średnim ciśnieniu systemowym
częstość skurczów serca
zmiana częstości skurczów serca odbija się na przepływie wieńcowym; przyspieszenie akcji serca nie prowadzi do skrócenia okresu rozkurczu i do redukcji przepływu wieńcowego (jak mogłoby się to wydawać), bowiem trachykardia zwiększa zapotrzebowanie serca na tlen; wzrost częstości skurczów z 70 do 180 uderzeń na minutę, powoduje wzrost pojemności minutowej z 5 L/min nawet do 25 L/min
unerwienie współczulne i przywspółczulne
pobudzenie nerwów współczulnych powoduje przyspieszenie akcji serca (chronotropizm dodatni), zwiększoną kurczliwość mięśnia sercowego (inotropizm dodatni) oraz zwiększa jego aktywność metaboliczną, działanie układu współczulnego i noradrenaliny, na naczynia wieńcowe, zachodzi za pośrednictwem α i β receptorów adrenergicznych
adrenalina
powoduje wzrost przepływu krwi w naczyniach wieńcowych, głównie na skutek wzmożonego metabolizmu mięśnia sercowego
wazopresyna
silnie zwęża naczynia wieńcowe, jednakże działanie to w warunkach fizjologicznych nie jest obserwowane z powodu zbyt niskiego stężenia tego hormonu we krwi
serotonina
rozszerza naczynia wieńcowe i zwiększa zużycie tlenu przez mięsień sercowy
substraty metaboliczne mięśnia sercowego
serce zużywa kwasy tłuszczowe, glukozę i mleczan; męsień sercowy tylko w niewielkim stopniu może zaciągać dług tlenowy, korzystając wtedy z metabolizmu beztlenowego (powoduje to wzrost kwasu mlekowego w sercu i we krwi odpływającej)
inne metabolity
adenozyna , wzrost prężności CO2, obniżenie prężności O2, wzrost stężenia K+, wzrost mleczanów i pirogronianów, histamina, prostagladyny działają naczyniorozszerzająco
Regulacja krążenia mózgowego:
Średnica naczyń mózgowych i przepływ mózgowy, zmieniają się stosownie do ciągle zmieniającego się zapotrzebowania na tlen i środki odżywcze. Obowiązuje tu zasada (doktryna Monro-Kelly’ego), że suma objętości krwi w mózgu, płynu mózgowo rdzeniowego i samego mózgu w czaszce ma wartość stałą. Jeśli podnosi się ciśnienie śródczaszkowe (np. obrzęk), naczynia mózgowe ulegają uciśnięciu i wtedy przepływ mózgowy odpowiednio zmniejsza się.
Autoregulacja przepływu mózgowego, polega na utrzymaniu przepływu na jednakowym poziomie, mimo nieraz znacznych zmian w krążeniu ogólnym.
| a) | Ciśnienie tętnicze ma największy wpływ na sprawny przepływ krwi przez mózg. Jego wahania w określonych granicach nie wywołują jednak większych zmian, bowiem są limitowane właśnie przez autoregulację. Jeśli jednak ciśnienie tętnicze spadnie poniżej 60 mmHg, może wystąpić niedokrwienie mózgu i utrata przytomności. Wzrost ciśnienia powyżej 150 mmHg wywołuje wzrost przepływu mózgowego z powodu pokonania oporu naczyń przez podwyższone ciśnienie tętnicze. |
|---|---|
| b) | Prężność CO2 przy zwiększeniu prężności tego gazu, w mózgu zmienia się zdolność do autoregulacji, której zakres poszerza się z 65 - 140 mmHg, do 65-180 mmHg ciśnienia systemowego, a przy oddychaniu powietrzem zawierającym 12% CO2 autoregulacja zanika całkowicie, wówczas każdy wzrost ciśnienia w aorcie powoduje proporcjonalne zwiększenie przepływu mózgowego krwi. |
Opór naczyniowy, jest drugim obok autoregulacji czynnikiem odpowiedzialnym za wielkość przepływu mózgowego. Wielkość tego oporu jest wypadkową działania ciśnienia śródczaszkowego, oraz zmian w aktywności naczyń oporowych pod wpływem różnych czynników humoralnych i nerwowych.
| a) | Ciśnienie śródczaszkowe - jego wzrost wywiera ucisk na naczynia zwężając ich światło. Fizjologiczna wartość ciśnienia czaszkowego wynosi 100 mm H2O (7,4 mm Hg). Wzrost tej wartości powyżej granicznej 450 mmH2O (33 mmHg), powoduje redukcję przepływu mózgowego i tym samym niedotlenienie. |
|---|---|
| b) | Wpływy humoralne - prężność CO2: wzrost prężności tego gazu i w następstwie wzrost stężenia jonów H+, prowadzi do rozkurczu naczyń mózgowych i w konsekwencji powoduje zwiększenie przepływu. |
| c) |
|
| d) | Zmiany pH: zakwaszenie pH, powoduje rozszerzenie naczyń i wzrost przepływu mózgowego, a wzrost pH powoduje zwężenie naczyń i redukcji przepływu. |
| e) | Wzrost K+: powoduje nagły i chwilowy wzrost przepływu. |
| f) | Adenozyna: zwiększa przepływ krwi. |
Wyszukiwarka
Podobne podstrony:
kolokwium serce, ~FARMACJA, I rok, anatomia - fizjologia, fizjo
fizjo krążenie, serce, kości
fizjo serce, notatki?łość
fizjo krążenie, serce, kości
Radiologia serce[1]
SERCE
Serce małe krążenie
serce
Serce 2
sem01 Radiologia Serce i duże naczynia
Fizjo w 5
prezentacja fizjo
fizjo mail, IMG 0004
Doskonae serce
Fizjo pytania test
więcej podobnych podstron