baza pytań 2010 by ciolcik

DNA

1. Poprawna charakterystyka genomu człowieka:

liczba genów: 28000-30000, gęstość genów większa w genomie mitochondrialnym

2. Dicer nie posiada:

A) miejsc wiążących dsRNA

B) miejsc wiążących dsDNA

C) PAZ

D) helikazy

3. Quelling nie zajdzie przy udziale:

A) glikokortykoidów

B) transpozonów

C) wirusów roślinnych

D) abRNA (aberrant RNA)

4. Niewrażliwa na a-amanitynę jest:

polimeraza RNA I (II – bardzo wrażliwa, III średnio)

5. Co to jest Ori:

A) miejsce początku replikacji

B) banieczki replikacyjne

C)

D)

6.

Palec cynkowy:

12 aminokwasów, Cys, His

7. Inhibitory inicjacji translacji:

neomycyna, streptomycyna, kanamycyna, gentamycyna

(z materiałów: trimetoprim i antybiotyki aminoglikozydowe: gentamycyna, tobramycyna i

anitacyna)

8. Inhibitory degradujące matrycę:

streptozotycyna, bleomycyna, neomycyna

(z materiałów: streptozotocyna, bleomycyna, prokarbazyna)

9. Spośród polimeraz DNA E. coli aktywność egzonukleazową 5’® 3’ posiada:

polimeraza I

10. Restryktazy:

tną niemetylowane sekwencje

11. Enzymy restrykcyjne:

są hamowane przez metylację zasad w DNA

12. Northern blotting:

RNA + sonda

13. Funkcją tRNA nie jest:

transport nukleotydów do rybosomu (bo transportuje aminokwasy)

14. Procentowa ilość tRNA w puli RNA komórki:

15%

15. DNA mitochondrialny:

jest replikowany przez pętlę wędującą D-loop

16. Mitochondrialny DNA

koduje 13 białek łańcucha oddechowego, bardzo mała ilość sekwencji niekodujących

17. mDNA jest replikowany dzięki:

polimerazie .

18. Plazmid: to małe, kolorowe (że co proszę?) cząsteczki dwupasmowego DNA, replikujące niezależnie od

DNA gospodarza

19. Protoonkogeny:

RAS, rb1, p52

20. Cyklina D jest odpowiedzialna za:

A) inicjacja replikacji na początku fazy S

B) terminacja transkrypcji na końcu fazy S

C) przejście z fazy M do G1

D)

21. W immunoglobulinach podjednostki L i H są połączone:

mostkiem dwusiarczkowym

MODYFIKACJE POSTTRANSLACYJNE

1. Fosforylacja jest:

A) modyfikacją posttranskrypcyjną

B) jedną z ważniejszych przemian białek

C) zachodzi pod wpływem fosforylaz

D)

2.

Jaka modyfikacja posttranslacyjna nie jest możliwa:

A) . -karbosksylacja czynnika II, VIII, IX, X

B) glikacja za pomocą fosforanu dolicholu

C) hydroksylacja lizyny w pozycji 3 kolagenu

D)

3.

Nie jest możliwa jedna z modyfikacji posttranslacyjnych białka:

glikacja białek zachodząca z udziałem wysokoenergetycznych pośredników cukrowych

4. Glikozylacja:

zachodzi w komórce, wytwarzanie wiązania O-glikozydowego

5. Prenylacja:

przyłączenie grupy izoprenoidowej do białka

6. .-karboksylacja:

Ca2+

7. Ograniczoną proteolizą nie jest:

A) proinsulina • insulina

B) preprotrombina • protrombina

C) POMC • ACTH

D) protrombina • trombina

8. Przekształcenie preprotrombiny w protrombinę to:

nie jest ograniczona proteoliza

KOLAGEN I ELASTYNA

1. Prawidłową lokalizacje kolagenu przedstawia:

A) I – skóra; II – łożysko; IV – błony podstawne; V – chrząstka

B) I – skóra; II – chrząstka; IV – błony podstawne; V – łożysko

C) I – chrząstka; II – skóra; IV – błony podstawne; V – łożysko

D) I – skóra; II – chrząstka; IV – błony podstawne; V – łożysko

2. Miejsca występowania kolagenu

I – kości, skóra, naczynia krwionośne, ścięgna

II – chrząstka

III – macica, duże naczynia krwionośne, ścięgna

IV – błony podstawne

V – łożysko, skóra, naczynia

VII – włókna kotwiczące

3. Budowa desmozyny

1 lizyna i 3 allizyny połączenie nieenzymatyczne

4. Elastyna :

zawiera 30% glicyny

około 90% aminokwasów w jej składzie jest hydrofobowych

zawiera hydroksypolinę

nie zawiera reszt cukrowych

5. W odróżnieniu od kolagenu elastyna:

nie zawiera hydroksylizyny !!!

nie zawiera składników cukrowych

zawartość aminokwasów hydrofobowych wynosi 95%

6. Deaminacja oksydacyjna:

lizyna i hydroksylizyna w kolagenie

ENZYMY

1. Stała Michaelisa (Km) wyraża się w:

A) mol enzymu / l roztworu

B) mol substratu / l rozpuszczalnika

C) mol substratu / l roztworu

D) mol substratu / mol enzymu

2. Stała Michaelisa:

określa powinowactwo enzymu do substratu, jest funkcją stężenia substratu

3. Równanie Michaelisa – Menten:

liniowe przekształcenie jest używane do obliczenia Vmax

jeżeli 1/[S] zbliża się do zera, V zależy od stężenia inhibitora

Km określa powinowactwo enzymu do substratu

jeżeli stężenie substratu jest dużo mniejsze od Km, reakcja zachodzi z Vmax

określa zależność między początkową V a stężeniem substratu

4. Dla enzymów I: Km=1,8x10-5, II Km=3,5x10-3, który ma większe powinowactwo do substratu:

I enzym

5. Inhibitory kompetycyjne:

małe stężenie i zmiana Ki i Vmax

6. W którym przypadku Vmax nie zmienia się bez względu na warunki:

inhibitor kompetycyjny

7. Inhibicja kompetycyjna :

Vmax = const, Km wzrasta

8. Inhibitory kompetycyjne

im mniejsze Ki tym mniejsze stężenia hamują enzym

9. Inhibitor niekompetycyjny:

1 – nie jest podobny do substratu

2 – wiąże się z enzymem poza centrum katalitycznym

3 – zniekształca cząsteczkę białka enzymatycznego zmieniając jego aktywność

4 – nie zmienia powinowactwa enzymu do substratu

5 – stała Michaelisa się nie zmienia

6 – enzym może wiązać równocześnie substrat i inhibitor

10. Aktywność enzymatyczna:

liczba jednostek enzymatycznych na 1 mol białka enzymatycznego

11. Sprawność katalityczna enzymu:

wzrost aktywnosci bez zmiany ilości

12. Krzywa niehiperboliczna (enzymy allosteryczne):

ważne szlaki metaboliczne

13. Efektory allosteryczne klasy ‘V’:

Vmax -zmniejsza się, Km -bez zmian

14. Efektory allosteryczne klasy ‘K’:

Km -rośnie, Vmax -bez zmian

15. Zdania o stałej równowagi – wybrać zestaw prawidłowych odpowiedzi:

nie jest stanem dynamicznym

obie reakcje przebiegają z tą samą V

można obliczyć z ilorazu stałych poszczególnych reakcji

16. Regulacja aktywności enzymów, wybrać prawidłowe:

1 -u człowieka największa aktywność to 45-55 oC

2 -wraz ze wzrostem temperatury o 10 stopni spada 2x szybkość reakcji

3 -i jeszcze 3 zdania…

17. Ki:

stała inhibitorowa (dla penicylaminy benzylowej przyjmuje wartość Ki = 95,67 M – nie wiem, czy

o to chodziło w teście, ale badania nad tym prowadził ŚUM)

18. Vmax nie zależy od stężenia

enzymu

19. W enzymach kobamidowych atom metalu pełni funkcję:

nukleofilu

20. Kompleks dehydrogenazy pirogronianowej zawiera:

dekarboksylaza pirogronianowa

transacetylaza dihydroliponianowa

dehydrogenaza dihydroliponianowa

21. Enzymy, które są źródłem wolnych rodników:

oksydaza ksantynowa i NADPH

22. Induktor gratisowy:

związek strukturalnie przypominający substrat dla danego enzymu i będący jego induktorem

23. Kompleks Mepyr 5-6:

fosforybozylotransferaza orotanowa i dekarboksylaza orotydyno-5-fosforanowa

24. Reakcję: A + NADPH + H+ +O2•

A-OH + NADP + H2O katalizuje:

oksydaza

27. Do inhibitorów niekompetycyjnich nie należy:

allopurinol, wafaryna, malonian

28. Triadę katalityczną tworzą:

A) seryna, kwas glutaminowy, kwas asparaginowy

B) seryna, tyrozyna, tryptofan

C) alanina, seryna, glicyna

D) seryna, histydyna, kwas asparaginowy

ENZYMY WAŻNE KLINICZNIE

9. Substancja najbardziej swoista w wykrywaniu zawału mięśnia sercowego:

A) AspAT, AlAT

B) troponiny I i T

C) kinaza kreatynowa

D) LDH

10. Substancja najbardziej swoista w wykrywaniu zawału mięśnia sercowego:

enzymatyczna – kinaza kreatynowa

nieenzymatyczna – troponiny sercowe I i T

11. W jakiej kolejności rosną markery zawału serca:

mioglobina, troponiny, CKMB, AspAT, LDH

12. Dehydrogenaza alkoholowa ma:

3 izoenzymy: ß-1, ß-2, ß-3, różniące się 2 aminokwasami

13. Wybrać prawdziwe zdania o aminotransferazach:

14. Stwierdzenie nieprawdziwe:

izoenzym jądrowy aminotransferaz obecny w osoczu krwi świadczy o krańcowej destrukcji

komórki (są tylko izoenzymy mitochondrialny i cytozolowy)

15. Markery uszkodzenia tkanki

LDH 4 i 5

UKŁAD KRZEPNIĘCIA

1. Czynnik krzepnięcia XIIa nie bierze udziału w:

A) wewnatrzpochodnej drodze krzepnięcia

B) zewnątrzpochodnej drodze krzepnięcia

C) aktywacji układu dopełniacza

D) fibrynolizie

2. Który czynnik jest proteazą?

A) V

B) VIII

C) X (ale jeśli będzie do wyboru, to Xa)

D) XIII

3. Co nie produkuje PAI-1? (Synteza w śródbłonku, wątrobie, megakariocytach, miocytach gładkich,

komórkach nowotworowych)

A) makrofagi

B) komórki śródbłonka

C) trombocyty

4. Do aktywacji tPA jest potrzebne:

A) fibrynogen

B) fibryna

C) protrombina

D) trombina

5. Czynnik III (TF) nie jest produkowany przez:

A) makrofagi

B) komórki śródbłonka

C) komórki mięśni gładkich

D) trombocyty

6. Najkrótszy czas półtrwania ma czynnik:

A) II

B) VII

C) IX

D) XI

7. Efektorem NFkB nie jest:

A) eNOS

B) COX-2

C) LOX-5

D) PLA2

WITAMINY

1. Zalecane spożycie wapnia i witaminy D dla osoby dorosłej kształtuje się następująco:

1000-1500 mg Ca/dobę

400-800 IU witaminy D/dobę

2. Gdzie zachodzi 1-hydroksylacja 25-OH-cholekalcyferolu:

w nerce

3. Pod wpływem promieni ultrafioletowych ulega rozpuszczeniu:

pierścień B w ergosterolu i 7-dehydrocholesterolu

4. Jaki enzym przekształca cholekalcyferol w 7-dehydrocholesterol:

żaden z wymienionych

5. Która z hydrokylaz bierze udział w w metabolizmie witaminy D:

żadna z wymienionych

6. Układ cyklopentanoperhydrofenantrenowy metabolizuje:

A) reduktaza cholesterolowa

B) reduktaza skwalenowa

C) nie jest metabolizowany

D) oksydaza cholesterolowa

7. Charakterystyka reduktazy metylenotetrahydrofolianowej:

z metyleno-THF robi metylo-THF: N5,N10-metylenoTHF •

N5-metyloTHF

8. Defekt reduktazy metylenotetrahydrofolianowej:

mutacja C6775, zamiana cytozyny w tymine (zamiast alaniny jest walina)

rasa kaukaska ma ten defekt w 10-13%

zwiększa ryzyko zawału serca

enzym staje się termolabilny

9. Syntaza metioninowa:

katalizuje reakcję metylo-FH4 •

FH4

10. Kwas foliowy – zapotrzebowanie dobowe:

prewencja pierwotna – 0,4 mg / dobę

prewencja wtórna – 4 mg / dobę

11. Fosforan pirydoksalu bierze udział w:

dekarboksylacji .-ketokwasów

12. Kwas pikolinowy:

produkt katabolizmu tryptofanu

powstaje w trzustce i sutku z udziałem fosforanu pirydoksalu

służy do wchłaniania Zn z przewodu pokarmowego w formie dipikolinianu cynku

13. Jaka witamina bierze udział w dekarboksylacji:

B6

14. Nadmiar witaminy B6 może powodować:

A) brak zaburzeń

B) zaburzenia związane z neurotoksycznością (przy dawkach powyżej 500mg/dobę; a powyżej

2-7 g/dobę – neuropatia sensoryczna)

C)

D)

15. Hydrazyd kwasu nikotynowego to antywitamina witaminy:

B6

16. Lek przeciwgruźliczy -izoniazyd jest antywitaminą witaminy B6. Tworzenie hydrazonu pirydoksalu,

który następnie jest wydalany z moczem zachodzi przy udziale:

jest reakcją nieenzymatyczną

17. Pirofosforan tiaminy TPP:

karboksylaza acetyloCoA, transketolazy, dekarboksylacja oksydacyjna .-ketokwasów, PDH, Val,

Ile, Leu, .-ketoglutaran •

bursztynyloCoA

18. Trifosforan tiaminy powoduje:

A) fosforylację kanału wapniowego

B) fosforylację kanału chlorkowego

C) defosforylację kanału potasowego

D) fosforylację kanału sodowego

19. Kiedy nie zadziała podawanie fosforanu pirydoksalu:

choroba Hartnupów – wtedy podajemy niacynę

20. Oznaczanie transkelotazy erytrocytarnej jest pomocne w określaniu aktywności witaminy:

A) B1

B) B2

C) B6

D) B12

21. Witamina B12 występuje w mitochondriach głównie jako:

deoksyadenozylokobalamina

22. Koenzymem mutazy metylomalonylo-CoA jest:

adenozylokobalamina

23. Kwas pteroiloglutaminowy:

przenosi rodniki jednowęglowe

współpracuje z witaminą B12

głównym źródłem są jarzyny liściaste

24. Przekształcenie retinalu w komórkach barwnikowych siatkówki:

z formy cis do trans

25. Reduktaza 2,3-epoksydowa jest enzymem w:

cyklu witaminy K

26. Mianem witaminy B3 określa się:

niacynę (PP)

27. Proces rozszczepienia oksydacyjnego ß-karotenu przez dioksygenazę ß-karotenu jest przyspieszany

w obecności:

soli kwasów żółciowych

28. W kwasicy priopionowej w następstwie niedoboru karboksylazy prioponylo-CoA korzyści może

przynieść podawanie:

biotyny

29. Hiperhomocysteinemia może być spowodowana niedoborem następujących witamin:

B12, kwasu foliowego, B6.

30. W leczeniu hiperhomocysteinemii skuteczne jest podawanie:

A) witaminy B12

B) kwasu foliowego

C) witaminy B12 i kwasu foliowego

D)

31. Gromadzenie się homocysteiny nie jest spowodowane:

gromadzeniem się reduktazy metenylotetrahydrofolianowej

32. Skutki hiperhomocysteinemii

dyslokacja soczewki oka

osteoporoza

koślawość I szpotawość kolan

deformacja klatki piersiowej

zakrzepica naczyń tętniczych

KOENZYMY

1. FAD jest kofaktorem:

dehydrogenazy bursztynianowej

2. Enzymy współpracujące z FAD:

oksydaza ksantynowa

oksydaza aminokwasowa

dehydrogenaza bursztynianowa

dehydrogenaza pirogronianowa

dehydrogenaza aldehydowa

dehydrogenaza NADH + H+

dehydrogenaza acetylo-CoA

dehydrogenaza kwasu kimonowego

3. Budowa CoA:

pirofosforan

adenina

rybozo-3-fosforan

4. Koenzym A nie jest zbudowany z:

rybulozo-5-fosforanu

5. Wiązanie tioestrowe występuje między:

siarką koenzymu A i grupą karbonylową kwasu organicznego (jesli w pytaniu jest, jakie grupy

biorą udział w jego powstawaniu, to karboksylowa i siarkowodorowa CoA)

6. Koenzym Q – budowa:

pierścień chinonowy i łańcuch izoprenoidowy zawierający 6-10 jednostek izoprenoidowych

7. S-adenozylometionina:

jest dawcą -CH3 w syntezie kreatyny

8. Zestaw koenzymów czynnych w przemianie .-ketoglutaranu w sukcynylo-CoA:

pirofosforan tiaminy

kwas liponowy

CoA

FAD

NAD

PIERWIASTKI ŚLADOWE

1. Jaka jest zawartość żelaza w mioglobinie, erytrocytach i transferynie u 70 kg mężczyzny?

2–3g

2. Jaki udział ogólnej puli żelaza hemowego ma żelazo pochodzące z prekursorów erytrocytów:

A) 60%

B)

C) 85%

D) 90%

3. W niedoborze żelaza:

Fe osocza spada, TIBC rośnie, ferrytyna spada

4. Wskaż złe połączenie metalu + transporter

Fe -ferrytyna

5. Hepcydyna to

białko wytwarzane przez wątrobę, zmniejsza wchłanianie żelaza

6. Hefaestyna:

utlenia żelazo w komórce; jest białkiem homologicznym do ceruloplazminy

7. Do żelazoporfiryn nie należy:

ferrochelataza

8. Fałszywie dodatni wynik stężenia hormonów tarczycy w:

ciąży

9. Jod w tyreoglobulinie magazynowany jest w postaci:

70% -MIT + DIT,

30%-T4 iT3

10. Efekt Wolfa-Chaikoffa:

polega na odwracalnym zahamowaniu wychwytu jodków przez tarczycę w odpowiedzi na zbyt

duże stężenie jodu dostającego się do organizmu

11. Czego nie robią hormony tarczycy:

nie hamują glukoneogenezy

12. Choroba Wilsona:

wzrost stężenia Cu2+

13. W chorobie Willsona mamy do czynienia z:

zaburzeniami ATP-azy transportującej Cu do żółci

wzrostem stężenia ceruloplazminy i wydalania Cu z moczem

degeneracją OUN i wątroby

14. Metalotioneiny

1 -białka wiążące Cu i Zn

2 -występują w cytoplazmie komórek wątroby, jelit, nerek

3 -duża zawartość cysteiny

4 -magazynują Cu i niektóre metale ciężkie

5 -indukowane wzrostem stężenia Cu lub Zn

6 -chronią przed toksycznym działaniem Cu i Zn

15. Następująca charakterystyka: jest kofaktorem hydrolaz, dekarboksylaz, transferaz, uczestniczy w

biosyntezie glikoprotein, a jego nadmiar prowadzi do objawów parkinsonizmu; dotyczy:

manganu

WAPŃ I FOSFOR

1. Pytanie o PTH:

A) regulacja syntezy niezależna od stężenia Ca2+

B) nagły spadek stężenia Ca2+ powoduje wzrost produkcji mRNA dla PTH

C) spadek Ca2+ powoduje degradację pre-PTH do PTH1-84

D) 70-80% prePTH jest przemieniane w natywny PTH

2. Gdy do komórki wchodzi Ca2+ to co się dzieje z ATP:

chyba spada, bo potrzebne jest do pompowania wapnia do komórki

3. Induktory 1-.-hydroksylazy:

hipofosfatemia

HORMONY

1. Fałszywe zdanie o hormonach:

A) łączą sie silnym wiązaniem kowalencyjnym z receptorem

B) wiązanie z receptorem jest odwracdalne

C)

D)

2. Które hormony nie łączą się z receptorami śródkomórkowymi:

A) hormony sterydowe

B) glukagon, angiotensyna II, PTH

C)

D)

3. Co powstaje w wyniku 21-hydroksylacji w korze nadnerczy:

A) progesteron

B) DHEA

C) 11-deoksykortykosteron

D)

4. Hormony działające przez cAMP:

glukagon, LH, FSH, TSH, kalcytonina

5. Co nie łączy się z globuliną (SHBG):

DHEA

6. Białka transportujące hormony:

SHBG, TBG, CBG

7. Hormon wiążący się z SHBG to:

A) testosteron

B) dihydrotestosteron

C) estradiol

D) estron

8. HRE to:

A) miejsce w bezpośrednim sąsiedztwie genów regulowanych przez hormon

B) nie są częścią promotoru

C) wiążą się o kilkaset par zasad powyżej miejsca startu transkrypcji

D) mogą znaleźć się w nici kodującej i niekodującej

9. Element odpowiedzi na hormon HRE:

1. zlokalizowany w bezpośrednim sąsiedztwie genów regulowanych przez hormon ale nie są

częścią promotora

2. wiążą się o kilkaset par zasad powyżej miejsca startu

3. mogą należeć do nici kodującej i niekodującej

10. Wzrost pojemności białek wiążących hormony tarczycy i fałszywie wysoki wynik T3 i T4:

w ciąży

przy stosowaniu doustnych środków antykoncepcyjnych

11. Glikokortykoidy jak wpływają na glikemię:

efekt szybki i nieswoisty (wzrost cAMP i glikogenoliza)

efekt wolny i swoisty (aktywacja glukoneogenezy)

12. Hydrokortyzon powoduje:

1 – wzrost erytropoezy

2 – wzrost syntezy leukotrienów

3 – zahamowanie erytropoezy

4 – wzrost syntezy białek mięśni szkieletowych

5 – hiperglikemię

6 – hipokaliemię

7 – wzrost liczby granulocytów obojętnochłonnych

8 – wzrost wchłaniania wapnia z przewodu pokarmowego

13. Hydrokortyzon:

A) działa hiperglikemizująco poprzez pobudzenie glukoneogenezy (działanie wolne) i nieswoiste

obniżenie cAMP – aktywacja glikogenolizy (działanie szybkie)

B) działa hiperglikemizująco poprzez hamowanie glukoneogenezy (działanie wolne) i nieswoisty

wzrost cAMP – aktywacja glikogenolizy (działanie szybkie)

C) działa hiperglikemizująco poprzez pobudzenie glukoneogenezy (działanie wolne) i

nieswoisty wzrost cAMP – aktywacja glikogenolizy (działanie szybkie)

D) działanie hiperglikemizująco poprzez pobudzenie glukoneogenezy (działanie szybkie) i

nieswoisty wzrost cAMP – aktywacja glikogenolizy (działanie wolne)

14. Transport koryzolu i aldosteronu we krwi

kortyzol – CBG

aldosteron SHBG

15. Kortyzol:

wzrost erytrocytów, neutrofili, rozpadu limfocytów

spadek LT4, PG

16.Kalmodulina; wybrać zestaw prawidłowych odpowiedzi:

1. wiąże jony wapnia

2. jest podobna do troponiny C

3. zapobiega ucieczce wapnia

4. jest podobna do kinaz

5. wystepuje w każdej komórce

17. Karłowatość przysadkowa:

spadek GH i IGF

18. Pigmeje:

GH prawidłowe, podawanie egzogennego GH ujemnie

19.Jaki procent estradiolu powstaje u mężczyzn z testosteronu w tkankach obwodowych:

80%

20. Aromatyzacja testosteronu:

A) 20%

B) 40%

C) 60%

D)80 %

21. Hormony sterydowe wystarczają na:

A) kilka godzin

B) kilka dni

C)kilka tygodni

D) nie są magazynowane

22.Działanie progesteronu:

wzrost temperatury ciała, immunosupresja, wzrost VLDL

23. Estrogeny:

pobudzaja syntezę fibrynogenu

24. GH:

efekt nieswoisty wolny – wzrost cAMP, glukoneogeneza

efekt szybki – glikogenoliza

25. Z czego powstaje cGMP:

z GTP pod wpływem cyklazy guanylowej

26.cGMP jest zaangażowany w:

rozkurcz mięśni gładkich, agregację płytek krwi, przetwarzanie bodźców wzrokowych

27. cGMP powoduje:

rozkurcz, spadek Ca2+

28. Efektorami pośrednimi białek G nie są:

kanały jonowe,translokazy

29. GTP w białku G:

wiąże się z podjednostką .

30.Inhibitory fosfodiesterazy:

metyloksantyny

31. Pod wpływem PLD z fosfatydyloseryny powstaje:

PA + seryna

32.Aktywatorem PLC-. jest:

kinaza tyrozynoswoista

33. Aktywatorami SMOC są:

kwas fosfatydowy i IP4

34.IGF-1-wskaż odpowiedź błędną:

A) ma białka transportowe

B) ma 250 aminokwasów

C)

D)

35. Neuropeptyd Y:

A) hamuje oś podwzgórze-przysadka-tarczyca; aktywuje oś podwzgórze-przysadka-gonady;

hamuje oś podwzgórze-przysadka-kora nadnerczy

B) aktywuje oś podwzgórze-przysadka-tarczyca; hamuje oś podwzgórze-przysadka-gonady;

aktywuje oś podwzgórze-przysadka-kora nadnerczy

C) hamuje oś podwzgórze-przysadka-tarczyca; hamuje oś podwzgórze-przysadka-gonady;

aktywuje oś podwzgórze-przysadka-kora nadnerczy

D) hamuje oś podwzgórze-przysadka-tarczyca; aktywuje oś podwzgórze-przysadka-gonady;

aktywuje oś podwzgórze-przysadka-kora nadnerczy

36. Produkty syntazy NO:

H2O, NO, cytrulina

37. Nadtlenoazotyn (peroksynitryl) powstaje w reakcji:

NO z anionorodnikiem ponadtlenowym

38.Co wpływa na embriogenezę skóry, adipocytów, komórek mięśni:

PDGF

39.Trombosan i prostacyklina:

skurcz / rozkurcz

40.TGF ß:

w życiu płodowym powoduje proliferację komórek płuc i skóry (wg. testów skóry, mięśni, adipocytów)

41. Głównym regulatorem wzrostu i różnicowania linii megakariocytowej jest:

trombopoetyna produkowana w wątrobie i nerce

42.PAF jest:

A) glikozydem

B) proteoglikanem

C) plazmalogenem

D) sfingolipidem

43. Funkcje wazopresyny:

skurcz naczyń

wzrost czynnika VIII we krwi

pobudzenie uwalniania ACTH, TSH, GH

44. Które związki aktywują liolizę wewnątrzkomórkową:

metylokstantyny, teofilina, teobromina

glukagon, adrenalina

UKŁAD RA

1. Konwertaza nie rozkłada:

angiotensyny II

2. Konwertaza nie rozkłada:

bradykininy, LH-RH ,angiotensyny II

3. Konwertaza odcina

dipetyd od C-końca dekapeptydu angiotensyny I tworząc angiotensynę II

4. Inhibitor ACE –

A) odłącza dipeptyd od końca C dekapeptydu angiotensynogenu 1

B) odłącza dipeptyd od końca N dekapeptydu angiotensynogenu 1

C) odłącza dipeptyd od końca C dekapeptydu angiotensynogenu 2

D) odłącza dipeptyd od końca N dekapeptydu angiotensynogenu 2

5. Pobudzenie którego receptora sercowego hamuje reninę:

alfa -2

AMINY BIOGENNE

1. Prawidłowy ciąg reakcji:

tyrozyna (hydroksylaza tyrozynowa) ® DOPA (dekarboksylaza DOPA) ® dopamina (ß-hydroksylaza

dopaminowa) ® noradrenalina (N-metylotransferaza fenyloetanoloaminowa) ® adrenalina

2. Wybierz prawidłową sekwencję zdarzeń:

noradrenalina powstaje z dopaminy pod wpływem ß-oksydazy dopaminowej

3. Produkty metabolizmu katecholamin:

adrenalina i noradrenalina – MHM

dopomina – kwas homowanilinowy

4. Enzym uczestniczący w przejściu metoksytryptaminy w metoksyindolooctan:

MAO

5. Poliaminy to:

białka rozpuszczalne w 70-80% alkoholu wzbogacone w argininę

6. ß-alanina powstaje z:

anseryny, urydyny, karnozyny

7. Pytanie o karnozynę i anserynę:

z ß-alaniny i histydyny powstaje karnozyna, a pod wpływem metylacji karnozyny – anseryna

8. Putrescyna:

spermidyna, synteza spermidynowa

9. Struktura kadaweryny:

1,5diaminopentan

(Struktura innych poliamin: · putrescyna – 1,4diaminobutan · spermidyna – 1,8diaminoazooktan

· spermina – N,N’-bis (3-aminopropylo-butano-1,4-diamina) · agmatyna – 1-amino-4-guanidobutan)

10. Enzymem uczestniczącym w katabolizmie poliamin jest:

oksydaza poliamidowa

BIAŁKA OSOCZA

1. Prawidłowe umiejscowienie białek we frakcjach elektroforetycznych osocza:

A) ceruloplazmina – .-1; transferyna – ß; CRP – ß; fibrynogen – .

B) ceruloplazmina – .-2; transferyna – ß; CRP – .; fibrynogen – .-2

C) ceruloplazmina – ß; transferyna – ß; CRP – .; fibrynogen – .-2

D) ceruloplazmina – .-2; transferyna – ß; CRP – .; fibrynogen – ß

2. Jakie stężenie hsCRP sugeruje umiarkowane ryzyko zachorowania na choroby serca?

1.0 -3.0 mg/L

3. Pojemność osoczowa białek:

4. Wzrostu (lukianionowej) nie obserwuje się w:

gammapatii monoklonalnej IgG

5. Prędkość frakcji w elektroforezie – uporządkować:

WĘGLOWODANY

1. Prawidłowo:

A) GLUT1 –mózg; GLUT2 –wątroba; GLUT4 –tkanka tłuszczowa

B) GLUT1 –jelito cienkie; GLUT2 –ß-trzustka; GLUT4 –tkanka tłuszczowa

C) GLUT1 –mięśnie szkieletowe; GLUT2 –mózg; GLUT4 –tkanka tłuszczowa

D) GLUT1 –mięśnie szkieletowe; GLUT2 –erytrocyty; GLUT4 –tkanka tłuszczowa

2. GLUT 2:

zamknięcie kanałów K+ i depolaryzacja

3. Działanie na receptor insulinowy

zamknięcie kanałów K+ i depolaryzacja

4. Trawienie celulozy w organizmie człowieka:

nie jest trawiona

5. Do oznaczania wielkości całkowitej w przestrzeni wodnej pozakomórkowej nie używa się:

sacharozy

6. Transport:

aktywny: glukoza, galaktoza

bierny: fruktoza, mannowa

7. Mannozo-6-fosforan kieruje białka do:

lizosomów

8. Źródła laktulozy w diecie:

A) zboża

B) mleko

C) syntetyczny związek

D) trzcina cukrowa

9. Kwas sjalowy jest cukrem:

9-cio węglowym

10.Różnice międzygatunkowe insuliny:

2-4%

11. Wpływ insuliny na przemiany glukozy:

wzrost transportu dokomórkowego glukozy, nasilenie glikolizy i glikogenogenezy, spadek

glukoneogenezy i glikogenolizy

12.Ograniczona proteoliza:

insulina

13. Po dożylnym podaniu glukozy u zdrowego człowieka wykres zmian stężenia insuliny w funkcji czasu ma

kształt:

początkowo linii prostej a następnie sigmoidalny

14.Dorosły mężczyzna o masie 70 kg w fazie postresorpcyjnej ma:

70 -80g glikogenu w wątrobie i 200 -300g w mięśniach

15. Prawidłową informację na temat glikogenu zawiera odpowiedź:

magazynowany w wątrobie zapewnia homeostazę w zakresie glikemii a magazynowany w

mięśniach dostarcza glukozy do glikolizy

16. W formie ufosforylowanej:

syntetaza glikogenu jest nieaktywna a fosforylaza jest aktywna

17. Enzym rozgałęziający w biosyntezie glikogenu odłącza fragment łańcucha prostego

od końca nieredukującego, złożony z 5-8 reszt glukozy (rozkłada wiązanie 1,4 a powstaje 1,6)

18. Dlaczego glikogen mięśni nie dostarcza glukozy do krwi?

ponieważ brak jest fosfatazy gluzkozo-6-fosforanowej

19.Prawda na temat glikacji:

nieenzymatyczny proces przyłączenia cząsteczki glukozy, zależy od stężenia glukozy i czasu

ekspozycji

20. Glikozylacja:

UDP-glc (laktoza, glikogen, glikozylacja)

21. UDP bierze udział w syntezie:

laktozy i glikogenu

22.Cykl pentozowy:

dostarcza substratów do syntezy IMP

23. Część nieoksydacyjna cyklu pentozowego:

enzymy nie podlegają regulacji

substraty do syntezy stanowią ograniczenie reakcji

wymaga pirofosforanu tiaminy

24. Dehydrogenaza glukozo-6-fosforanowa

jest enzymem szlaku pentozowego

jej koenzymem jest NADP, jego regeneracja zachodzi przy udziale glutationu

25. Powstanie glukozy z 2 cząsteczek pirogronianu wiąże się z rozpadem:

A) 6ATP

B) 3 ATP i3GTP

C)4ATP i 2 GTP

D) 2 ATP i4 GTP

26. Gdyby doszło do ustalenia równowagi między fosfotriozami:

A) 3% fosfodihydroksyaceton; 97% aldehyd-3-fosfoglicerynowy

B) 85% fosfodihydroksyaceton; 15% aldehyd-3-fosfogliceryn owy

C) 50% fosfodihydroksyaceton; 50% aldehyd-3-fosfoglicerynowy

D) 97% fosfodihydroksyaceton; 3% aldehyd-3-fosfoglicerynowy

27. Heksokinaza cechuje się:

1 – jest hamowana przez glukozo-6-fosforan

2 – jest aktywowana przez insulinę

3 – wysoka wartość Km dla glukozy

4 – niska wartość Vmax

5 – przemienia glukozę w glukozo-6-fosforan

6 – wymaga jonów Mg2+ lub Mn2+

28.Różnice miedzy heksokinazą a glukokinazą:

heksokinaza niskie powinowactwo do glukozy, wystepuje we wszystkich komórkach, hamowana

silnie przez Glu-6-P; glukokinaza wysokie powinowactwo do Glc, wystepuje w watrobie, nie jest

hamowana przez Glc-6-P

29.Metabolizm fruktozy:

jest metabolizowana w wątrobie, omija etap w glikolizie kontrolowany przez fosfofruktokinazę I

i prowadzi do syntezy kwasów tłuszczowych

30. Fruktoza:

pod wpływem fruktokinazy powstaje fruktozo-1-P

fruktozo-1-P ulega fosforylacji do fruktozo-1,6-diP

fruktozo-1,6-difosforan jest rozsczepiany przez aldolazę B

31.Dioksygenaza 4-hydroksyfenylopirogronianowa katalizująca reakcję p-hydroksyfenylopirogronian .•

homogentyzynian jest enzymem:

miedziozależnym

32.Która z reakcji jest nieodwracalna:

A) 3-fosfoglicerynian • 2-fosfoglicerynian

B) fruktozo-1-fosforan • fruktozo-1,6-difosforan

33.Dostarczenie równoważników:

oksydaza ksantynowa i NADPH

34. 3-fosfoglicerynian jest przekształcany w 2-fosfoglicerynian przez:

mutazę glicerofosforanową

35. Przejście w glukoneogenezie pirogronianu do fosfoenolopirogronianu zależne jest od:

karboksylazy pirogronianowej, kótej koenzymem jest biotyna i karboksykinazy

fosfoenolopirogronianowej, która wymaga GTP

36. Cykl sorbitolowy nie zachodzi w

wątrobie

37.Ile ATP powstaje ze spalenia 2 cząsteczek pirogronianu:

163 ATP

38.Dehydrogenaza glukozo-6-fosforanowa:

współpracuje z NADP

39. Kwasy uronowe są degradowane poprzez:

redukcję grupy aldehydowej do alkoholowej i dekarboksylację powstałego produktu

40.Enzym w metabolizmie glukozy i galaktozy;

epimeraza

41. Przemianę glukozy w mannozę nazywamy:

epimeryzacją

42. Wrodzona nietolerancja fruktozy spowodowana jest niedoborem aktywności:

A) fruktokinazy

B) aldolazy fruktozo-1,6-difosforanowej

C) aldolazy fruktozo-1-fosforanowej

D) kinazy fruktozo-1-fosforanowej

43.Samoistna pentozuria to defekt metaboliczny powstały w skutek niedoboru aktywności:

A) dekarboksylazy beta-ketogulonianowej

B) reduktazy ksylitolowej

C) reduktazy ksylolozowej

D) dehydrogenazy L-gulonionanowej

44. Galaktozemia:

w wyniku niedoboru enzymów powstaje galaktikol, dochodzi do wyczerpania ATP, zaćma

45. Defekt dehydrogenazy glukozo-6-P:

najczęstrzy defekt enzymatyczny

wrażliwość na hemolityczne działanie bobu

dotyczy wszystkich komórek

jest szczególnie dotkliwa dla krwinek czerwonych

46.Przyczyny zaburzen metabolizmu fruktozy:

A) nadmiar w pożywieniu, którego organizm nie może przetworzyć

B) niedobory enzymów

C)

D) wszystkie odpowiedzi prawidłowe

47. Stężenie glukozy w osoczu na czczo wyższe lub równe 100 mg%, ale niższe niż 126 mg%, a w drugiej

godzinie testu OGTT <140 mg% to stan ten określany jest jako:

nieprawidłowa glikemia na czczo (IFG)

48. Choroba Taya-Sascha:

niedobór heksoaminidazy A, niedorozwój umysłowy, powiększenie wątroby, zniekształcenie

kośćca, magazynowanie glikozydów w mózgu

49. Choroba Gauchera

niedobór ß-glukozydazy

50. Choroba von Gierkiego

wrodzony niedobór glukozo -6 -fosfatazy

51. Lizozym (wybrać poprawne):

A) niszczy ściany bakterii Gram(+)

B) zbudowany z 1 podjednostki

C) zbudowany z 2 podjednostek

D) hydrolizuje wiazanie z kwasem N-acetylomurmamidowym

52. Miejsca występowania kwasu hialuronowego

błona maziowa stawów

ciało szkliste oka

sznur pępowinowy

53. Trehaloza:

dwucukier w osoczu owadów

LIPIDY

1. Kolejność lipoprotein wg szybkości wędrowania od najszybszych do najwolniejszych:

HDL (.) > VLDL (pre-ß) > LDL (ß) > chylomikrony

2. Małe gęste LDL:

1 – określane są jako podtyp B

2 – zwiększają ryzyko zawału

3 – powstają w hepatocytach

4 – podobnie jak podtyp A zawierają tylko 1cz. apo-B-100

5 – zawierają głównie triglicerydy

6 – zawierają więcej cz. apo-B-100 niż podtyp A

3. Docelowe stężenie cholesterolu frakcji LDL u osoby po przebytym zawale mięśnia sercowego powinno

wynosić:

poniżej 100 mg% u mężczyzn i poniżej 100 mg% u kobiet

4. Lp (a):

1 -Posiada apoB100 i apo(a)

2 -Synteza w wątrobie

3 -Zmniejszone powinowactwo do receptora apoB/E

4 -Łatwo ulega oksydacji

5 -Jest inhibitorem kompetycyjnym plazminogenu i tPA

6 -Stymuluje sekrecję PAI-1

5. Gdzie zachodzi biosynteza triacylogliceroli:

wątroba

tkanka tłuszczowa

gruczoł mlekowy laktacyjny

nerki, mózg, płuca

6. Cholesterol nie może być wydalany jako:

A) CO2, H2O

B) cholesterol

C) kwasy żółciowe

D) produkty redukcji przez bakterie

7. Jak może być wydalany cholesterol?

jako cholesterol wolny, kwasy żółciowe, produkty redukcji przez florę bakteryjną (koprostanol)

8. Cholesterol, który ze źródeł egzo-lub endogennych dostał się do przewodu pokarmowego jest:

w 50% wchłaniany a w 50% wydalany jako tzw. sterole obojętne

9. Przejście HMG-CoA w mewalonian:

reduktaza

10. Inhibitory reduktazy HMG-CoA:

statyny

11. W szlaku mewalonianowym:

mewalonian – 6C

pirofosforan dimetyloallilu – 5C

pirofosforan geranylu – 10C

pirofosforan farnezylu – 15C

12. Inhibitory reduktazy HMG-CoA nie hamują syntezy:

HMG-CoA i pirofosforanu geranylogeraniolu

13.Ezetimibe to:

inhibitor cholesterolu

14. Wtórne kwasy żółciowe:

litocholowy, deoksycholowy

15.Które kwasy żółciowe nie mają -OH przy C7:

litocholowy, deoksycholowy

16. Prawidłowa informacja o kwasach żółciowych

kwas dezoksycholowy powstaje z kwasu cholowego

kwas litocholowy powstaje z kwasu chenodezoksycholowego

17. Kwasy żółciowe w odróżnieniu od steroidowych mają:

dłuższy, bo pięciowęglowy łańcuch przy C

18.Zapotrzebowanie w diecie na kwasy tłuszczowe:

A) 6-8%

B) mniej niż 15%

C) mniej niż 30%

D) 60-70%

19. Białko biorące udział w przemianach FFA:

albumina

20. Wzrost FFA powodują:

adrenalina, kofeina, glukagon

21.Co serce metabolizuje i okresie międzyposiłkowym i w czasie głodu:

A) mleczan

B) WKT

C) glukozę

D) ciała ketonowe

22. Źródłem kwasów nienasyconych trans jest

margaryna

23. Substrat elongazy kwasów tłuszczowych

A) malonylo-CoA

B) propionylo-CoA

24. Kwasy timnodonowy i klupanodowy to:

kwasy pentaenowe z serii . 3

25. Kwas lignocerynowy jest:

A) 18 węglowym kwasem nienasyconym . 6

B) 22 węglowym kwasem nasyconym

C) 24 węglowym kwasem nasyconym

D) 26 węglowym kwasem nienasyconym . 3

26. Kwas 24-węglowy, jednonienasycony w pozycji 15, należący do szeregu .-9 to:

kwas nerwonowy

27. Kwas eikozopentaenowy to

kwas z rodziny .-3, występujący w tłuszczu ryb morskich, jest związkiem wyjściowym do

syntezy prostanoidów dienowych i trienowych

28.C13H27COOH to:

kwas mirystynowy, występujący w nasionach palmy

29. Maksymalna ilość atomów węgla umożliwiająca kwasowi wejście do mitochondrium:

A) 8

B) 10

C) 12

D) 14

30. Przenoszenie kwasów tłuszczowych do mitochondriów:

karnityna

31. Karnityna:

ß-hydroksy-gamma-trimyloamonomaślan czyli (CH3)3N+-CH2-CH(OH)-CH2-COOpowstaje

w wątrobie i nerkach

jest związkiem drobnocząsteczkowym, nie jest białkiem

32. Celem ß-oksydacji kwasów tłuszczowych w peroksysomach jest:

A) uzyskanie energii z utleniania wielonienasyconych kwasów tłuszczowych, które nie mogą

wejść do mitochondriów

B) wytworzenie drugiej grupy karboksylowej i powstanie kwasu dikarboksylowego

C) uzyskanie energii dla wytworzenia nadtlenku wodoru dla zwalczania drobnoustrojów przez

leukocyty wielojądrzaste

D) skrócenie łańcucha w bardzo długołańcuchowych kwasach tłuszczowych dla umożliwienia

dalszej ß-oksydacji w mitochondriach

33. Zdanie fałszywe o ß-oksydacji:

nie zachodzi beztlenowo

34. Ciała ketonowe:

ich powstawanie charakterystyczne dla głodzenia i cukrzycy typu I

powstają gdy acetylo-CoA nie może wejść do cyklu Krebsa

do ciał ketonowych zaliczamy: aceton, acetooctan, ß-hydroksymaślan

nie są metabolizowane w wątrobie

35. Ciała ketonowe:

aceton jest substratem energetycznym

nie są przekształcane w watrobie

nie przechodzą do krążenia

36. Ciała ketonowe:

powstają w mitochondriach wątroby a wykorzystywane są przez tkanki obwodowe

37.Degradacja ciał ketonowych zachodzi w:

mięśniach, nerce, sercu, OUN

38. Kwas acetooctowy i ß-hydroksymasłowy są wychwytywane przez

mięśnie szkieletowe, mózg, korę nerki, mięsień sercowy

39.Kwas tłuszczowy uległ najpierw .-oksydacji w RE a potem ß-oksydacji, i powstały:

kwas adypinowy C6 i kwas suberynowy (korkowy) C8

40. Białko przenoszące acyl (ACP):

uczestniczy w biosyntezie kwasów tłuszczowych i zawiera kwas pantotenowy

41. Budowa ACP:

kwas pantotenowy, ADP, CoA

42. Lipaza wątrobowa (HTGL):

jest zlokalizowana na śródbłonku zatok wątroby

jest aktywowana przez apo-A II

uczestniczy w metabolizmie rVLDL

43. Prawidłowe informacje o LCAT:

jest syntetyzowana w wątrobie

jej aktywatorem są apoA-I, apoA-IV apoC-I, apoD

44. Lipazy kwasostabilne są wytwarzane w:

gruczołach tylnej części żołądka

45.Co dzieje się z glicerolem po rozłożeniu w adipocycie:

glicerol przenika do krwi i transportowany jest do wątroby i tam przetwarzany

46. Ile cząsteczek ATP powstanie z utleniania 1 cząsteczki glicerolu do CO2 i H2O:

22 ATP

47. W metabolizmie kwasu arachidonowego:

utlenienie przy węglu 11 – prostanoidy

utlenienie przy węglu 5 – leukotrieny

utlenienie przy węglu 12 – lipoksyny

48. Ile ATP powstaje z utlenienia kwasu arachidonowego:

163 ATP

49. Co nie hamuje syntezy prostaglandyn:

A) glikokortykosterydy – jako przedstawiciel kortyzol (inhibitory PLA2)

B) kwas acetylosalicylowy, ibuprofen, indometacyna (inhibitory COX1 i COX2)

C) Rofekoksyb, Celokoksyb (inhibitory COX2)

D) adrenalina

50. Prostaglandyny – wskaż zdanie błędne:

A) aspiryna je hamuje

B) są szybko degradowane

C) powodują wzrost cAMP w płytkach krwi

D) powodują wzrost cAMP w tkance tłuszczowej

51. Surfaktant:

3-fosfatydylocholina

52. Keratyna:

cerebrozyd zawierający kwas lignocerynowy

53. Przekształcenie 3-ketosfinganiny w dihydrosfingozynę w biosyntezie sfingozyny wymaga:

reduktazy 3-ketosfinganinowej i NADPH + H+

54.Synteza sfingozyny zachodzi poprzez:

palmitoiloCoA + seryna, w obecności witaminy B6 i Mn2+

55. Cholinę w fosfolipidach typu kofalin zastępuje:

danoloamina

56.Homozygota E4 / E4:

hipercholesterolemia, poligenizm

57.Homozygota E2 / E2:

spadek powinowactwa do receptora apo B/E --> hiperlipoproteinemia typu III

58. Prawdiłowa charakterystyka hiperlipoproteinemi:

A) II b – lekko opalizująca; wzmożone stężenie VLDL

B) V – mleczna z kożuchem; wzmożone stężenie chylomikronów i VLDL

C) V – mleczna z kożuchem; wzmożone stężenie chylomikronów i ß-VLDL

D) II a – przejrzysta; wzmożone stężenie VLDL i LDL

59. Jan Kowalski choruje na cukrzycę typu 2 i jest po operacji na naczyniach wieńcowych. Jakie jest

docelowe stężenie cholesterolu LDL:

A) 70 mg%

B) 100 mg%

C) 130 mg%

D) 160 mg%

60. Jan Kowalski pali, ma 48 lat i cholesterol LDL 156mg%. Zinterpretuj wynik:

A) za niskie, powinien mieć ponad 160

B) za wysokie, powinien mieć poniżej 130

C) nie można ocenić bez znajomości TG

D) prawidłowe

61. Wynik niediagnostyczny badań panelu lipidowego może być w przypadku:

A) ostrej fazy zawału mięśnia sercowego

B) ostrych stanów zapalnych

C) niewyrównanych zaburzeniach endokrynologicznych

D) wszystkie odpowiedzi poprawne

62. Choroba Gauchera:

A) niedobór ß-glukozydazy

B) hepatosplenomegalia

C) ubytki osteolityczne kości długich

D) u dzieci niedorozwój umysłowy

63. Choroba Niemanna-Picka:

A) niedobór sfingomielinazy

B) hepatosplenomegalia

C) niedorozwój umysłowy

D) zgon we wczesnym okresie życia

64. Choroba Refsuma:

dziedziczny defekt enzymów .-oksydacji, co prowadzi do gromadzenia się kwasu fitanowego

65. Zespół Zellwegera:

wrodzony brak peroksysomów we wszystkich tkankach

66.Budowa plazmalogenów:

glicerofosfolipidy

przy C1 eterowo wiążą długołańcuchowy, nienasycony alkohol

grupa –OH przy środkowym atomie węgla wiąże estrowo KT

CYKL KREBSA

1. Pierwszy enzym "małego CK":

CPS I

2. Udział cyklu Krebsa w syntezie kwasów tłuszczowych:

acetyloCoA w cytrynian • do cytozolu • cytrynian w acetyloCoA

3. Związek 5 weglowy wchodzący do CK:

a-ketoglutaran

4. Enzym cyklu Krebsa związany z wewnętrzną błoną mitochondrium:

dehydrogenaza bursztynianowa

5. Fumaraza należy do:

liaz

6. Pierwotna hiperoksaluria to:

defekt przemiany glioksalanu

ŁAŃCUCH ODDECHOWY

1. Substancja, która wpływa na przepływ elektronów przez błonę mitochondrium:

2,4-dinitrofenol

2. Stwierdzenie „związki są amfipatyczne i powodują wzrost przepuszczalności błony mitochondrialnej dla

protonów zmniejszając w ten sposób potencjał elektrochemiczny” dotyczy:

2,4-dinitrofenolu

3. Związki rozprzęgające łańcuch oddechowy:

2,4-dinitrofenol

dinitrokrezol

pentachlorofenol

CCCP

wysokie stężenie tyroksyny

dikumarol

4. Inhibitory fosforylacji

oligomycyna, antraktylozyd

5. Inhibitorami łańcucha oddechowego hamującymi przepływ elektronów z FMN na CoQ są:

rotenon, amytal, pierycydyna A, barbiturany

6. Zestaw inhibitorów łańcucha oddechowego na etapie oksydazy cytochromowej:

cyjanki, siarkowodór, tlenek węgla

7. Co sie dzieje gdy do mitochondrium wchodza jony Ca2+:

A) zahamowanie łańcucha oddechowego

B) przyspieszenie łańcucha oddechowego, ale zahamowanie syntezy ATP

C) przyspieszenie łańcucha oddechowego i syntezy ATP

D) do mitochondrium wchodza równocześnie jony H+

8. Budowa ubichinonu(CoQ):

pierścień chinonowy, 6-10 jednostek izoprenowych

9. Po przyłączeniu dopachinonu do reszty cysteinowej powstaje:

feomelanina

10. Budowa oksydazy cytochromowej:

6 podjednostek: 2a1 i 4a3

PURYNY, PIRYMIDYNY

1. Cykl purynowy:

zachodzi w mięśniach szkieletowych, prowadzi do uwolnienia amoniaku, który wiąże się z

glutaminianem

2. Orotoacyduria typ I:

niedobór fosforybozylotransferazy orotanowej i dekarboksylazy orotydyno-5-fosforanowej

3. Noworodek z hiperamonemią i podwyższonym stężeniem kwasu orotowego może mieć defekt:

dekarboksylazy orotydylanowej i fosforybozylotransferazy orotowej

4. Ortoacyduria typ II:

defekt dekarboksylazy orotydylowej

5. Syntetaza PPPP:

jest hamowana przez AMP, ADP, GMP, GDP

6. Przemiana adenozyny w inozynę katalizowana jest przez:

deaminazę adenozyny

7. Pirymidyny degradowane są:

A) w wątrobie do ß-alaniny i ß-aminoizomaślanu (+ CO2 i NH3)

B) w wątrobie i w nerce do ß-alaniny i ß-aminoizomaślanu

C) w nerce do ß -alaniny i .-aminoizomaślanu

D)

8. Allopurinol to:

inhibitor oksydazy ksantynowej i substrat HPGRT-azy

AMONIAK, KWAS MOCZOWY, MOCZNIK, MOCZ

1. Jaki enzym dostarcza najwięcej NH4+

dehydrogenaza glutaminianowa

2. Czy glutamina wiąże NH3 w OUN?

3. Degradacja NH4+ w mózgu:

synteza glutaminianu i kwasu .-ketoglutarowego

4. Kwas glutaminowy przyłacza amoniak:

ostatnim weglem, przy udziale syntetazy i ATP

5. Defekty cyklu mocznikowego

· Hiperamonemia typ I – niedobór syntetazy karbamoilofosforanowej I

· Hiperamonemia typ II – niedobór transkarbamoilazy ornitynowej

· Cytrulinemia – niedobór syntetazy argininobursztynianowej

· Argininobursztynuria – niedobór liazy argininobursztynianowej

· Argininemia – niedobór arginazy

6. Hiperamonemia typu II:

defekt transkarbamoilazy ornitynowej

7. Karbamoilotransferaza ornitynowa

jest enzymem cyklu mocznikowego, bierze udział w przemianie ornityny w cytrulinę

8. Co jest wspólnym substratem dla glukoneogenezy i ureogenezy?

A) szczawiooctan

B) cytynian

C) fumaran

D) tyrozyna

9. Syntaza karbamoilofosforanowa I:

1) jej aktywatorem jest N-acetyloglutaminian,

2) powstający pod wpływem deacetylazy glutaminianowej,

3) której aktywatorem jest arginina,

4) z substratów glutaminy i acetyloCoA,

5) degradowany w reakcji transaminacji

[opd. Tylko 1, bo: powstaje z glutaminianu i acetyloCoA pod wpływem syntetazy N-acetyloglutaminianowej

i rozpada się pod wpływem deacetylazy (hydrolityczna descetylacja, hydrolaza)]

10. Enzym katalizujący reakcję urokanian ® 4-imidazolono-5-propionian:

hydrataza urokanianowa (urokanaza)

AMINOKWASY

1. Nadmiar aminokwasów w stosunku do zapotrzebowania przyjęty z pożywieniem:

nie jest magazynowany

2. Aminokwasy, które nie są wbudowywane do białek w procesie translacji:

hydroksyprolina, hydroksylizyna i kwas .-karboksyglutaminowy

3. Wchłanianie aminokwasów:

bierny-obojętne, hydrofobowe, zasadowe

czynny-kwaśne

aktywny-kwaśne, obojętne

4. Aminokwasy podlegające transportowi dokomórkowemu z wykorzystaniem transportu wtórnie

aktywnego:

kwaśne: Glu, Asp

obojętne: Gln, Asn, Ala, Ser, Cys, Gly His

5. Aminokwasy egzogenne:

Val, Leu, Ile, Phe, Trp, Met, Tre, Lys

6. Aminokwasy metabolizowane do pirogronianiu:

Gly, Ala, Ser, Cys, Tre, Hyp

7. Który aminokwas nie przechodzi w pirogronian:

tyrozyna

8. Aminokwasy nie ulegające transaminacji:

Liz, Tre, Pro, Hyp

9. Aminokwasy gluko-i ketogenne:

Ile, Phe, Tyr, Trp

10. Aminokwasy kończące na .-ketoglutaranie:

Arg, Glu, Gln, His, Pro

11. Aminokwasy wchodzące do cyklu Krebsa na etapie sukcynyloCoA:

Ile, Met, Wal, Thr

12. Wiązanie trawione przez pepsynę:

glutaminian i leucyna, fenyloalanina i tyrozyna

13. Enzymami proteolitycznymi trawiącymi wiązania peptydowe utworzone z udziałem aminokwasów

aromatycznych są:

chymotrypsyna, pepsyna

14. Karboksypeptydaza B:

trawi wiązania Lys-Arg

15. Metaloproteinazy (MMP):

zawierają w swoich centrach atom Zn (nie Cu)

są wydzielane poza komórke w postaci proenzymów

są wiązane przez składniki macierzy pozakomórkowej

są endopeptydazami

16. Za powstawanie glicyny i aldehydu octowego z treoniny odpowiada:

aldolaza treoninowa

17. Syntaza cystationinowa lub homocysteinowa przekształca:

A) seryna + homocysteina • homoseryna i cysteina

B) homoseryna + cysteina • homocysteina + seryna

C) seryna i homocysteina • homoseryna + cystationina

D)

18. Sacharopina powstaje w metabolizmie:

lizyny

19. Przejście alaniny w węglowodany nazywane jest:

A) glikolizą

B) glukoneogenezą

20. Metionina na jakim etapie wchodzi do CK?

A) szczawioocta

B) bursztynian

C) bursztynylo CoA

D)

21. Glutamina:

1. Jest głównym aminokwasem osocza

2. Jest dawcą grupy aminowej, która po przeniesieniu na alaninę przy udziale transferazy

alaninowej daje pirogronian.

3. Swobodnie przenika do OUN.

4. Działa na nią glutaminaza.

5.

22. Aminokwasem ograniczającym dla kukurydzy i żelatyny jest

Trp

23. Zlokalizuj miejsca przecięcia reakcji:

deamidacja redukcyjna • tkanki pozawątrobowe

deaminacja oksydacyjna • wątroba

24. Przyczyna MSD:

defekt dekarboksylazy .-ketokwasów

25. Choroba moczu o zapachu syropu klonowego nie prowadzi do:

zasadowicy metabolicznej

26. Defekt jakiego ezymu w metabolizmie proliny :

typ I: dehydrogenaza prolinowa

typ II: dehydrogenaza semialdehydo-L-glutaminowa

27. Rzadkie przyczyny fenyloketonurii:

defekt reduktazy tetrahydrobiopteryny, niedobór biopteryny

28. Przejściowe fenyloalaninemie:

typ IIi III

29. Monitoring leczenia fenyloketonurii:

oznaczanie kwasu fenylopirogronowego w moczu, ilosciowe oznaczanie Phe

HEMOGLOBINA

1. Hemoglobina Hikari; mutacja jest:

E) częściowo akceptowalna

F) całkowicie akceptowalna

G) nieakceptowana

H) przyczyną jest mutacja zmiany sensu

2. Hb Leparo i anty-Leparo-rodzaj mutacji:

crossing-over

3. Hemoglobina S:

zmiana Gln na Val • anemia sierpowatokrwinkowa

4. Miejsce działania enzymów syntezy hemu:

synteza ALA -mitochondrium

synteza PBG -cytozol

5. Co jest hemoproteiną

katalaza

6. Jeśli ciśnienie parcjalne O2 = 20 mmHg to:

mioglobina jest wysycona > 90%

7. Podstawnikami bocznymi pierścienia protoporfiryny są:

metyl, winyl

ŻÓŁTACZKI

1. Bilirubina pośrednia to:

A) bilirubina sprzężona

B) bilirubina związana z albuminami

C) bilirubina związana z glukuronidami

D) wszystkie poprawne

2. Ligandyna:

stanowi 5% białek cytozolowych wątroby

należy do rodziny transferazy S-glutationowej

wiąże bilirubinę, steroidy, BSP, zieleń indicyjanową

transporter wewnątrzcytozolowy bilirubiny

3. Urobilinogen:

A) odpowiada za żółte zabarwienie moczu

B) występuje go dużo w moczu osób z żółtaczką cholestatyczną

C) jest produkowany w jelicie dzięki enzymom bakteryjnym (75% Harper)

D) żadna odpowiedź nie jest prawidłowa

4. Żółtaczka cholestatyczna niepowikłana:

urobilinogen nieobecny, spadek Fe, spadek protrombiny

5. Hiperbilurubinemie czynnościowe:

A) niewielka hiperbilirubinemia rzędu 1-3 mg%

B) znaczna hiperbilirubinemia ponad 10 mg%

C) towarzyszy im podwyższone stężenie AspAT i AlAT

D) to jest to samo, co żółtaczka wątrobowa

6. Hiperbilirubinemie czynnościowe:

Zespół Crigler-Najjar typ I – brak aktywności UDP-glukuronylotransferazy w wątrobie

brak reakcji na fenobarbital

zwykle zgon w czasie pierwszych 15 miesięcy

Zespół Crigler Najjar typ II

reakcja na duże dawki fenobarbitalu

7. Fenobarbital nie wpływa na tworzenie glukuronidów bilirubiny u osób:

z zespołem Crigler-Najara typu I

BIOCHEMIA KOŚCI

1. Markery kościotworzenia (wybrać):

1 -BAP

2 -osteokalcyna

3 -fibtonektyna

4 -pirydolina

5 -NTx

6 -P1NP

7 -P1CP

2. Osteoklacyna:

1 -stanowi 5% białek kości

2 -10-30% przechodzi do osocza

3 -podlega .-karboksylacji w 4 miejscach

4 -jest markerem kościotworzenia

5 -za modyfikacje posttranslacyjną odpowiada 1,21(OH)2D3

3. Środki farmakologiczne w leczeniu osteoporozy nie wpływajace na osteoklasty:

A) estrogeny

B) parathormon

C) kalcytonina

D) bisfosfoniany

4. Osteoporoza starcza

spada poziom witaminy D3

5. Osteoprotegeryna:

A) hamuje osteolize

B) hamuje osteogeneze

C) stymuluje osteogeneze

D) hamuje osteoklastogeneze

6. Zestaw czynników aktywujących ligand osteoprotegryny (OPG-L) poprawnie przedstawia odpowiedź:

1,25-di-OH-D3, TNF., PTH

7. TGF ß:

pobudza osteogenezę

INNE

1. Małoenergetyczne substraty:

fosfocholina

glukozo-6-fosforan

glicerolo-3-fosforan

estry fosforanowe glicerolu, inozytolu, aminoalkoholi, cukrów prostych,

nukleotydynomonofosforanowe

2. Małoenergetyczne substraty:

glicerol

aminocukry

glukozo-6-P

glicerolo-3-P

estry inozytolu

3. Ile % ATP w czasie skurczu serce zużywa na skurcz mięśnia, pompę Na/K i coś tam jeszcze?

4. Jakie procesy zachodzą szczególnie intensywnie przy wysokim stężeniu ADP??

1– ß-oksydacja

2 -glikoliza

3 -cykl Krebsa

4 -fosforylacja oksydacyjna

5. Wybrac zdanie prawdziwe dotyczące RFT;

uszkadzają błoby lipidowe ale nie uszkadzają DNA

6. Anafilaksja:

L TC, D, E

WZORY

1. Wzór:

A) heparyna

B) chityna

C) siarczan deramtanu

D)

2. Wzór:

A) porfobilinogen

B) pirol

C) ALA

D)

3. Wzór:

A) PAPS

B) witamina B15

C) FAD

D) SAM

4. Wzór:

A) glukozo-1-fosforan

B) glukozo-6-fosforan

C) fruktozo-1-fosforan

D) fruktozo-6-fosforan

5. Wzór:

1,3-distearynopalmityna

6. Wzór:

A) tromboksan A2

B) PGG (chyba)

C) 6 keto PGI1alfa ?

D) leukotrien

7. Wzór:

A) sedoheptulozo-1-fosforan – w postaci pierścienia

B) PRPP

C) rybulozo-3-fosforan

D) gulonolakton

8. Wzór:

kwas hialuronowy

4. Wzory:

A) kwas retinowy

B) retinol

C) retinal

D) ß-karoten

5. Wzory:

A) noradrenalina

B) DOPA

C) dopomina

D) adrenalina

6. Wzory:

D)7-dehydrocholesterol

A) witamina D3

B) 1,25(OH)2D3

C) ergosterol

7. Wzory:

A) guanina

B) adenina

C) cytozyna

D) hipoksantyna

8. Wzory:

A) allopurinol

B) 6-azaurydyna

C) dihydropirydoksyna

D) merkapton

9. Wzór:

A) porfobilinogen

B) ALA

C) pirol

D) bilirubina

10. Wzory:

A) fosfatydyloinozytol

B) lecytyna

C) kardiolipina

D) plazmalogen

11. Wzory:

A) kwas litocholowy

B) kwas deoksycholowy

C) kwas taurocholowy

D) kwas chenodeoksycholowy