Mikrobiologia

Wykład

12 kwietnia 2013r.

Enterobacteriaceae

Pałeczki G (-) o małych wymaganiach odżywczych; posiadają zdolności fermentujące glukozę.

Plesiomonas spp.

P. shigelloides !!! (wszystko się nauczyć o tym)

- zasiedlają różne środowiska wodne,

- powszechnie występują u ryb, skorupiaków, zwierząt

- mogą występować w przewodzie pokarmowym osób zdrowych

- źródło: zakażona żywność i woda,

- mogą wywoływać zatrucia pokarmowe takie jak: biegunka wodnista (możliwość wystąpienia krwi i śluzu może przypominać czerwonkę bakteryjną),

- rzadko: sepsa u osób z obniżoną odpornością, zap. Opon mózgowo – rdzeniowych i noworodków, zap. Tkanki łącznej, zapalenie stawów, ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego,

- oksydazo dodatni, FERMENTUJE GLUKOZĘ

Klebsiella spp.

K. pneumoniae, K. ozaenae, K. rhinoscleromatis

- zapalenie płuc – K. pneumonia występuje u ok. 10% zdrowych ludzi w ukł. oddechowym i w kale może się to przenieść na drogi moczowe

- zakażenie ukł. moczowego

- sepsa – noworodki i alkoholicy

- epidemiczna biegunka – alkoholicy

- zakażenie ran,

- zakażenie dróg żółciowych,

- zapalenie opon mózgowo – rdzeniowych u noworodków.

K. ozaenae – izoluje się z błon sluzowych nosa chorych na ozenę – cuchnący, postępujący zanik błony sluzowej

K. rhinoscleromatis – izoluje się w przypadku twardzieli nosa – ziarnicy niszczącej nos i gardło.

Enterobacter spp.

E. cloacae, E. aerogenes

- flora przewodu pokarmowego (40 – 80% zdrowych), środowisko oporne na działanie szkodliwych czynników środowiska

- bakteriemie wywołane przez bakterie G (-)

- zak. Dróg moczowych,

- zak. Dróg oddechowych,

- zak. Ran.

Proteus spp.

P. mirabilit, P. vulgaris

- flora przewodu pokarmowego człowieka I zwierząt, gleba, woda, nawóz

- zakażenie ukł. moczowego

- ureaza dostarcza niezbędny do wzrostu azotu, proteaza, hemolizyna

przystosowane do bytowania w ukł. moczowym;

- zdolność do alkalizacji moczu do pH = 8

- sprzyjają wytrąceniu się kamieni nerkowych

- zak. tan,

- zak. dróg odd.

- sepsa.

Serratia spp.

S. marcescens, S. rubidaea, S. plymuthica (wydzielaja czerwony barwnik)

- szczepy z gatunki S. odorifera (zakażenie szpitalne) – zapach zgniłych warzyw lub stęchłej trawy

- flora przewodu pokarmowego, woda, gleva, rośliny:

- zakażenie dróg moczowych, oddechowych, zap. Wsierdzia, zak. Ran operacyjnych, gałki ocznej, zap. Płuc, zap. Opon mózg – rdz., biegunki u dzieci, sepsa

Citrobacter spp.

Izolowane z próbek kału od ludzi zdrowych oraz chorych z biegunką, z krwi, moczy i plwociny.

- liczne gatunki Citrobacter są b. podobne do Salmonella, mogą stanowić część prawidłowej flory kałowej

- u osłabionych pacjentów mogą wywołać:

- zakażenie dróg moczowych,

- biegunki,

- zakażenie ran,

- zap. Opon mózgowo – rdzeniowych,

- ropnie mózgu u noworodków,

- zakażenie OUN,

- bakteriemie i sepsa.

P A Ł E C Z K I N I E F E R M E N T U J Ą C E

1. Pseudomonas – powszechnie występuje w wodzie i w glebie.

2. Stenotrophomonas – S. maltophilia – wywołują zakażenia szpitalne, najczęściej zapalenie płuc, bakteriemie u pacjentów z niedoborami odporności, zwłaszcza leczonych z powodu P. aeruginosa (śmiertelność rzędu 40%).

3. Acinetobacter – szeroko rozpowszechniony w przyrodzie, występuje jako składnik flory fizjologicznej na skórze, błonach śluzowych dróg oddechowych oraz układu moczowo – płciowego; wywołują zakażenie dolnych dróg oddechowych i zakażenie ran.

4. Burkholderia – B. Cepacia – zakażenie dolnych dróg oddechowych, zakażenie ukł. moczowo – płciowego, bakteriemie; B. maleli – pałeczek nosacizny (ciężka uogólniona choroba zakaźna niektórych zwierząt; człowiek może zarazić się przez kontakt z chorym zwierzęciem, a wrotami zakażenia jest uszkodzona skóra, błony śluzowe górnych dróg oddechowych).

Vibrio – ogólna charakterystyka:

- przecinkowce, wymagania odzywcze niskie, fermentują glukozę, pałeczki, większośc oksydazo +, względne beztlenowce.

Zapalenie żołądka i jelit – np.:

V. cholerae 01, V. cholerae non 01, V. parahaemolitycus.

Zakażenie ran np.:

- V. cholerae non 01,

- V. parahaemolitycus.

Zakażenie ucha: i zapalenie spokówek:

- V. alginolyticus.

Podział na serogrupy podstawie polisacharydu O

140 serogrup – V. cholerae 01,

7 serogrup – V. vulnificus,

13 serogrup – V. parahaemolyticus

Toksyna choleryczna V. cholerae 01 i 0139,

V. chloerae 01 – biotypy: klasyczny i El Tor

Serotypy: Inaba, Ogawa, Hikojima.

B A K T E R I E S P I R A L N E

Cechy wspólne

1. Podobieństwo morfologiczne:

- cieńsze, często długie, zakrzywione pałeczki.

2. Brak zdolności rozkładu cukru.

3. Mikroaerofilne.

Rząd: Spirochaetales (Krętki)

Rodzina: Spirochaetaceae

Gatunek: np. H. pylori

Rodzaj: Campylobacter

Gatunek: C. jejuni, C. coli, C. fetus, C. sputorum

HELICOBACTER SPP.

Grupa drobnoustrojów żołądkowych: H. pylori, H. mustelae, H. heilmannii (przeniesieni od kotów, psów i świń), H. felis (przeniesienie od gryzoni, kotów, psów i świń).

Grupa drobnoustrojów jelitowo – wątrobowych: H. bilis, H. hepaticus.

Ogólna charakterystyka:

Max. 3 skręty, na biegunie id 4 – 6 rzęsek, otoczka, wytwarza oksydazę, katalazę i ureazę, nie wytwarzają indolu i siarkowodoru, nie redukują azotanów do azotynów, nie hydrolizują hipuranu, kolonizacja u około 60% populacji (w Polsce 87%).

Główne czynniki wirulencji:

1. Ureaza – ułatwia przeżycie w kwaśnym środowisku,

2. Ruchliwość,

3. Formy kokoidalne,

4. Mucynaza – silne właściwości proteolityczne,

5. Dysmutaza nadtlenkowa,

6. Cytotoksyna (Vac A) – indukuje powstanie kwaśnych wodniczek w komórkach nabłonkowych żołądka, dwunastnicy – destrukcja tkanek,

7. Białko (Cag A) – odp. Za stany zapalne żołądka i dwunastnicy,

8. Inne.

Chorobotwórczość:

1. Zapaenie błonu sluzowej żołądka – H. pylori,

2. Wrzody żołądka – H. pylori,

3. Rak żołądka – H. pylori,

4. Zakażenia jelitowa biegunka, bóle brzucha, goraczka: H. cinaedi, H. pullorum, H. fennelliae,

5. Zakażenie układowe gł. u osób z obniżoną odpornością.

Patomechanizm:

H. pylori > wytworzenie ureazy > chemotaksja w kierunku śluzu żołądkowego (rzęski) > adhezja do śluzu (hemaglutyniny) > degradacja śluzu = namnożenie komórek (proteazy, mucynaza) > przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka > adherencja do komórek nabłonkowych (hem aglutyniny) > komórki nabłonkowe – wytworzenie cytotoksyny (Vac A) > nadżerki > przekształcenie się tk. normalnej w nowotworową (metaplazja jelitowa) > rak żołądka (5% przypadków)

Zakażenie H. pylori towarzyszy zjawisko hipochlorhydrii (niedoboru HCl w żołądku).

Campylobacter spp.

- kształt przecinka,

- spiralki,

- skrzydeł mewy,

- na biegunach po jednej rzęsce,

- większość wytwarza oksydazę i katalazę,

- niektóre wytwarzają siarkowodór,

- większość redukuje azotany do azotynów,

- nie hydrolizują hipuranu (wyjątek – C. jejuni).

Odporność na zakażenie rozwija się we wczesnym okresie życia – powtarzająca się ekspozycja na ten drobnoustrój – gł. małe dzieci.

Czynniki wirulencji:

1. Toksyny – uszkadzają błonę śluzową poprzez inwazję bakterii do wnętrza komórek nabłonka jelitowego i głębszych warstw.

Chorobotwórczość C. jejuni:

- ostra choroba biegunkowa,

- zapalenie jelit,

- zapalenie opon mózgowo – rdzeniowych,

- ropnie narządowe ( wątroba),

- zakażeni układowe (zapalenie dróg żółciowych),

- septyczne zapalenie stawów,

- bakteriemia,

- sepsa.

BAKTERIE ATYPOWE – Legionella spp.

Pierwsze masowe zakażenie nastąpiło w 1976r. w Filadelfii podczas zjazdu weteranów Legionu Amerykańskiego. Choroba dotknęła ponad 180 osób.

Przyczyną zakażenia okazała się obecność bakterii w hotelowej instalacji klimatyzacyjnej.

Charakterystyka:

- bakterie tlenowe G (-),

- pałeczki,

- ruchliwe,

- wytwarzają katalazę,

- są względnie wewnątrzkomórkowe,

- do wzrostu potrzebują chlorowodorek L – cysteiny i sole żelaza (wyższe wymagania odżywcze).

Znaczenie kliniczne a gatunki Legionella spp.

1. L. pneumophila grupa serologiczna 1 (50 – 75% zachorowań).

2. L. pneumophila grupy serologiczne 2 – 14 (15 – 20% zachorowań).

3. Inne (5 – 10% zachorowań).

Czynniki wirulencji:

1. Toksyna białkowa,

2. Katalaza,

3. Czynnik zabezpieczający,

4. Hemolizyny i cytotoksyny.

L. pneumophila obniża odporność komórkową przez hamowanie ekspresji układów zgodności tkankowej w fagosomach zainfekowanych makrofagów, powoduje to osłabienie prezentacji antygenów wobec komórek pomocniczych T.

Diagnostyka Legionella spp.

- praca z pałeczkami Legionella spp. Zalecana jest w komorze laminarnej typu BIOHAZARD klasy II.

Materiał kliniczny: plwocina, popłuczyny pęcherzykowo – oskrzelowe, aspiraty z biopsji przez tchawicznej, bioptaty tkanki płucnej, materiał sekcyjny, krew, punk taty, ropa.

Materiał można przechowywać 2 – 3 dni w temperaturze 2 – 8 stopni Celsjusza.

Preparaty (rozmaz z plwociny) metody konwencjonalne, metoda srebrzenia.

Hodowla:

- warunki mikroaerofilne, wysoka wilgotność, inkubacja do 10 dni,

- szybkość wzrostu można przyspieszyć wzbogacając podłoże w żelazo i mangan oraz utrzymując temperaturę 35 stopni Celsjusza, wysoką wilgotność i odpowiednie stężenie dw. węgla.

Źródła zakażenia:

1. Instalacje klimatyzacyjne, rozpylacze pryszniców, krany, wanny z masażem wodnym, jacuzzi, nawilżacze, fontanny, spryskiwacze ogrodowe, szklarnie, myjnie samochodowe.

2. W szpitalu największe zagrożenie stanowią płukany w niesterylnej wodzie sprzęt medyczny (respiratory, inhalatory, cewniki, dreny, aparatura do spirometrii i endoskopii).

3. Instalacje wodne wykonane z tworzyw sztucznych.

4. Skażona woda, plwocina.

Drogi przenoszenia:

Kropelkowa – mikroaspiracja zakażonej wody lub inhalacja aerozolu wodnego zawierającego bakterie z rodzaju Legionella spp., kontakt bezpośredni i pokarmowa droga.

Bakteria odporna na CHLOROWANIE!

Dezynfekcja polega na dodaniu jonów srebra i miedzi.

Postać płucna – choroba legionistów

1. Wysoka gorączka powyżej 40.

2. Wodnista biegunka (możliwa obecność krwi).

3. Silne bóle głowy.

4. Kaszel.

5. Trudności w oddychaniu.

6. Ból w klatce piersiowej.

7. Dreszcze.

8. Bóle mięśniowe.

9. Zaburzenia świadomości.

10. Rozlany, dotkliwy ból brzucha przy uciskaniu.

Postać pozapłucna

1. Występuje bardzo rzadko.

2. Objawy związane z zakażeniem innych narządów: zapalenie mięśnia sercowego, uszkodzenie nerek i wątroby.

3. Wyhodowanie bakterii z krwi lub zmian chorobowych.

Gorączka Pontiac

1. Czynnik etiologiczny: L. pneumophila i L. micdadei

2. Brak objawów zajęcia płuc.

3. Objawy kliniczne: grypopodobne.

4. Bardzo zakaźna.

5. Wykrycie miana przeciwciał w surowicy.