BUDOWA I MECHANIZM DZIAŁANIA ZŁĄCZA NERWOWO-MIĘŚNIOWEGO

Złącze mięśniowe jest to miejsce, w którym neuron ruchowy styka się w włóknem mięśniowym. Sygnały, przechodząc przez to złącze, powodują skurcz i skracanie się włókna mięśniowego.

a) budowa:

• w pobliżu swego zakończenia akson zaopatrujący włókno mięśnia szkieletowego traci osłonkę mielinową i rozdziela się na szereg kolbek (stopek) końcowych

• z zewnątrz zakończenie to otoczone jest komórką Schwanna, a wszystko to otacza błona podstawna kom. mięśniowej

• kolbki zawierają wiele małych, jasnych pęcherzyków, w których znajduje się Ach, przekaźnik złączy nerwowo - mięśniowych

• w sarkolemie zakończenia znajdują się kanały sodowe oraz kanały wapniowe typu N, szczególnie skupione w jej aktywnych sferach

• sarkolema zakończenia tworzy błonę presynaptyczną, tj. leżącą przed szczeliną synaptyczną pomiędzy zakończeniem nerwowym a kom. mięśniową

• leżącą poza tą szczeliną błonę postsynaptyczną tworzy przekształcona sarkolema kom. mięśniowej

• zakończenia neuronu są dopasowane do fałdów złącza, które są zagłębieniami w motorycznej płytce końcowej, utworzonej przez zgrubiałą część błony komórkowej włókna mięśniowego

b) przewodnictwo

1. Presynaptyczny potencjał czynnościowy.

↓

2. Depolaryzacja zakończenia presynaptycznego

↓

3. Otwierają się kanały wapniowe zależne od napięcia.

↓

4. Wapń wchodzi do zakończenia presynaptycznego.

↓

5. Fuzja pęcherzyków synaptycznych z błoną komórkową.

↓

6. Uwolnienie do ACh (acetylocholiny) do szczeliny synaptycznej
(ku receptorom dla acetylocholiny typu mięśniowego) →

↓ ↓

7A. ACh otwiera kanały aktywowane przez Ach 7B. ACh interaktywowana przez acetylocholinoesterazę

↓

8. Zwiększa się przepuszczalność płytki końcowej dla jonów sodu i potasu.

↓

9. Dopolaryzacja komórki mięśniowej (potencjał płytki końcowej)

↓

10. Wzbudzenie potencjału czynnościowego w komórce mięśniowej.

↓

11. Skurcz komórki mięśniowej.

BUDOWA MIĘŚNI SZKIELETOWYCH

• mięśnie szkieletowe są odpowiedzialne za ruchy dowolne

• mięsień szkieletowy składa się z pojedynczych włókien, będących "częściami składowymi", z których zbudowany jest cały układ mięśniowy

• większość m. szkieletowych zaczyna się i kończy ścięgnami, a włókna mięśniowe między końcami układają się równolegle

• każe włókno mięśniowe jest pojedynczą, wielojądrzastą, cylindryczną wydłużoną komórką otoczoną błoną kom. - sarkolemą

• włókna mięśniowe zbudowane są z miofibryli, które dzielą się na poszczególne filamenty zbudowane z białek kurczliwych

• mechanizm kurczący mięśnie zależy od białka miozyny II, aktyny, tropomiozyny i troponiny.

Prążkowanie

• różnice we współczynnikach załamania światła różnych części włókna mięśniowego odpowiadają za charakterystyczne poprzeczne prążkowanie

• jednostkami morfologiczno - czynnościowymi aparatu kurczliwego m. poprzecznie prążkowanego są sarkomery, ograniczone błonami zwanymi prążkami

• środek sarkomeru zajmują grubsze nitki zbudowane z cząsteczek miozyny- ciemny, anizotropowy prążek A

• boczne części sarkomeru zbudowane są z cienkich nitek zbudowanych z cząsteczek aktyny, oraz z zaadsorbowanego na nich kompleksu białkowego tropomiozyna-troponina

• nitki aktyny są przymocowane swymi obwodowymi końcami do linii Z ograniczających sarkomer, ich wolne końce są wsunięte pomiędzy nitki miozyny

• tam, gdzie nitki aktyny przebiegają wolno (bez nitek miozyny), tworzą one izotropowy prążek I sarkomeru

• niezajęty przez nitki aktyny środek prążka A, gdzie występują wyłącznie nitki miozyny, tworzy prążek H sarkomeru

• przez środek prążka H przebiega poprzeczna błona - element podporowy, zwany prążkiem M

• W obrębie sarkomeru można wyróżnić odcinki anizotropowe (tak zwany prążek lub odcinek A) i izotropowe (prążek/odcinek I)

Budowa cienkich i grubych filamentów (miozynowych i aktynowych)

Aktyna

• filamenty grube

• grupują się, tworząc pasma A

• nitka aktyny zbudowana jest z globularnych monomerów, które polimeryzując ze sobą tworzą 2 spiralnie zwinięte ze sobą łańcuchy

• każdy monomer posiada miejsce wiążące główki miozyny. Jego integralną częścią jest połączona z aktyną cząsteczka ADP

• w stanie spoczynku mięśnia miejsca te są zasłonięte przez białkowy kompleks tropomiozyno-troponinowy

• jedna cząsteczka tropiomiozyny kontaktuje się z siedmioma monomerami aktynowymi

• troponina składa się z 3 podjednostek

  • podjednostka T wiąże troponinę z 1 cząsteczką tropomiozyny

  • podjednostka I hamuje aktywność ATP-azową aktomiozyny

  • podjednostka C wiąże Ca²⁺ znosząc hamowanie ATP-azy przez podjednostkę I

• w czasie spoczynku mięśnia, gdy stężenie Ca²⁺ jest niskie, polimery tropomiozynowe znajdują się w centrach miejsc wiązania aktyny z główkami miozyny

• zwiększenie stężenia Ca²⁺ w pobudzonej komórce indukuje ich obrót o 25 st. wokół filamentu aktynowego - wstępne, słabe wiązanie miozyny z aktyną

Miozyna

• ma 2 zaokrąglone wypustki (główki) i długi ogon

• główki cząsteczek miozyny tworzą poprzeczne mostki z cząsteczkami aktyny

• miozyna składa się z łańcuchów ciężkich i lekkich

• główki zbudowane są z łańcuchów lekkich i części aminowej łańcuchów ciężkich

• główki mają miejsca łączące się z aktyną i miejsce katalityczne hydrolizujące ATP

• cząsteczki miozyny ułożone są symetrycznie po każdej stronie od środka sarkomeru

• są one polimerami powstałymi z dwóch łańcuchów aktyny tworzącymi długą podwójną spiralę

MECHANIZM SKURCZU MIOFIBRYLI (TEORIA ŚLIZGOWA)

Podczas skurczu mięśnia filamenty grube (miozyna) i cienkie (aktyna) wślizgują się miedzy siebie powodując zmniejszenie długości sarkomeru pasma H i I zwężają się a linie Z zbliżają się do pasma A - model wślizgiwania się filamentów

Prążki A pozostają tej samej długości, prążki I skracają się.

Strefy H ulegają zwężeniu lub znikają.

Skurcz mięśnia jest spowodowany ślizganiem się filamentow aktynowych po filamentach miozynowych

Z innej beczki:

Skurcz mięśnia warunkowany jest przesuwaniem się względem siebie nici aktyny i miozyny, bez zmian ich długości. W czasie spoczynku nici aktyny i miozyny „ślizgają się” po sobie, nie wytwarzając żadnego oporu. Stopień zachodzenia cząsteczek miozyny i aktyny względem siebie warunkuje nie tylko długość sarkomeru, ale również siłę, jaką jest w stanie wytworzyć mięsień podczas pojedynczego skurczu. Siła rozwijana podczas skurczy zależy od wyjściowej długości mięśnia.

ROLA ATP I JONÓW WAPNIA W SKURCZU MIĘŚNI SZKIELETOWYCH:

1. ATP- energia w nim zgromadzona zasila ciągłe pobudzanie, przyczepianie główek miozynowych do filamentów aktynowych, napinanie ich i uwalnianie główek, ATP tworzy połączenia przez mostki poprzeczne i odłącza je od miejsc aktywnych

2. Ca²⁺- jony wapnia oddziałując z białkami pomocniczymi, budującymi fi lamenty, umożliwiają odsłonięcie dotychczasowych i utworzenie nowych połączeń pomiędzy fi lamentami, ponowne tworzenie mostków poprzecznych prowadzi do dalszego wsuwania nici aktyny pomiędzy nici miozyny

3. Jakie źródła energii mogą zabezpieczać pracę mięśni?

• Energie czerpiemy bezpośredni z ATP (związek mający wysokoenergetyczne wiązania fosforanowe), a kiedy ostatnia grupa fosforanowa zostaje odczepiona, to powstaje ADP i fosforan nieorganiczny, a jednocześnie uwalniana jest energia.

• fosfokreatyna

• glikogen mięśniowy

• procesy tlenowe

JEDNOSTKA MOTORYCZNA:

Jest to pojedynczy neuron ruchowy (motoneuron alfa) wraz z komórkami mięśniowymi unerwianymi przez ten neuron. Podstawowa jednostka czynnościowa.

Jednostki motoryczne: FT i ST

• FT (Fast Twitch): włókna szybkokurczliwe: kurczą się szybko, prędko się męczą. Mięsnie nie potrzebują dużo tlenu, bo mają wysoką aktywność beztlenową

• ST (Slow Twitch): włókna wolnokurczliwe: kurczą się wolno, wytrzymałe na zmęczenie. Mięśnie zawierające włókna ST są czerwone, bo zawierają dużo naczyń krwionośnych.

Wolnokurczliwe ST	Szybkokurczliwe FT
Czerwone, więcej krwi, tlenowe 1. Wolne, średni czas skurczu pojedynczego wynosi ok.80ms 2. Słabsze niż włókna FT, ale odporne na zmęczenie, zdolne do długotrwałej pracy 3. Mała ilość miofibryli 4. Dwukrotnie niższa aktywność ATP-azy miofibrylowej 5. Gęsta sieć naczyń włosowatych 6. Duża ilość mitochondriów 7. Duża zawartość sarkoplazmy	Dzielą się na FTa, FTb, Ftc, FTx, Białe, beztlenowe 1. Szybkie, czas skurczu 30ms 2. Silne, grubsze niż włókna ST, szybko się męczą, zdolne do intensywnej krótkiej pracy 3. Duża ilość miofibryli 4. Wysoka aktywność ATP-azy 5. Słabo rozwinięta sieć 6. Mała ilość i mniejsze zapotrzebowanie na tlen 7. Mało sarkoplazmy, duża aktywność glikogenu

FIZJOLOGIA

1. Typy skurczów mięśni

1. Skurcz izotoniczny – występuje wtedy gdy mięsień może się skracać ( jeden z jego końców jest ruchomy ) W czasie skracania mięśnia jego napięcie nie ulega zmianie.

→ skurcz izotoniczny nieobciążony – gdy mięsień skraca się bez obciążenia, elementy sprężyste się nie rozciągają więc nie generuje on napięcia . mięsień w czasie takiego skurczy skraca się z maksymalna szybkością na jaką go stać ale nie generuje siły.

1. Skurcz izometryczny –występuje wtedy gdy mięsień nie może się skracać ( oba przyczepy mięśnia są umocowane ) W czasie tego skurczu sarkomery skracają się kosztem rozciągania elementów sprężystych w których powstaje napięcie, mięsień generuje siłę

→ skurcz całkowicie izometryczny – mięsień generuje największą siłę na jaką go stać przy danym jego stanie czynnościowym

Mięśnie szkieletowe w ustroju nigdy nie wykonują skurczów całkowicie izotonicznych i raczej rzadko wykonują skurcze całkowicie izometryczne !!!

1. Skurcz auksotoniczny – skurcz dwufazowy ( izometryczny + izotoniczny )

Przebieg skurczu :

• Faza pierwsza

- skracanie elementów kurczliwych kosztem rozciągania elementów sprężystych

- powstanie napięcia

→ tę fazę nazywa się skurczem izometrycznym wtórnie obciążonym , ponieważ obciążenie jest skutkiem skurczu mięśnia

• Faza druga

- napięcie w elementach sprężystych równoważy obciążenie

- mięsień może się skracać pokonując obciążenie

-w tej fazie skurczu siła się nie zmienia

→tę fazę nazywa się skurczem izotonicznym wtórnie obciążonym

Skurcz izotoniczny	Skurcz izometryczny
Mięsień skraca się	Mięsień nie skraca się
Napięcie nie ulega zmianie	Napięcie ulega zmianie
Elementy sprężyste nie rozciągają się	Elementy sprężyste rozciągają się
Nie generuje siły	Generuje siłę

1. Skurcz tężcowy

Pojedyncze pobudzenie błony komórki mięśniowej przejawia się potencjałem czynnościowym trwającym kilka milisekund. To pobudzenie wyzwala pojedynczy skurcz na którego wykresie można wyróżnić :

- ramię wstępujące

-szczyt

-ramię zstępujące

• Jeżeli przerwa pomiędzy pobudzeniem jest dłuższa niż całkowity czas skurczu to jest to czas potrzebny do wyłapania Ca2+ z sarkoplazmy przez siateczkę sarkoplazmatyczną – następne pobudzenie wywoła następny skurcz pojedynczy

• Jeżeli czas pomiędzy pobudzeniem jest krótszy niż czas trwania skurczu pojedynczego następna porcja Ca2+ jest dodana do poprzedniej - sumowanie skurczów ( tym silniejsze im krótsza przerwa pomiędzy pobudzeniami )

Skurcz tężcowy – skurcz wywołany pierwszym pobudzeniem jest podtrzymywany tak długo jak długo mięsień jest pobudzany przez następny bodziec

• Skurcz tężcowy niezupełny – jeżeli każde następne pobudzenie zachodzi w momencie gdy mięsień już zaczął się rozkurczać ( szczyt wykresu skurczy jest linią falistą )

• Skurcz tężcowy zupełny – jeżeli każde następne pobudzenie wypada na ramieniu wstępującym skurczu poprzedzającego to mięsień w ogóle nie może zacząć się rozkurczać ( szczyt wykresu jest zbliżony do linii prostej)

Jeżeli przerwa pomiędzy bodźcami staje się krótsza niż okres refrakcji mięsień reaguje na co 2, 3,… bodziec, częstość pobudzenia nie zwiększa się, a nawet maleje

1. Regulacja siły skurczu mięśnia

1. Zmiana całkowitej liczby aktywowanych motoneuronów

*Motoneurony – neurony ruchowe

Pomiędzy poszczególnymi komórkami mięśniowymi nie ma żadnych połączeń umożliwiających przekazywanie pomiędzy nimi stanu czynnego. Są one od siebie całkowicie izolowane. Wobec tego stan czynny powstający w jednostce motorycznej na skutek pobudzenia jej motoneuronu ogranicza się do niej i nie jest przekazywany na inne jednostki. W czasie fizjologicznego skurczu tylko część jednostek motorycznych zostaje aktywowana. Wobec tego istnieje możliwość regulacji siły skurczu przez zmianę liczby aktywowanych jednostek

1. Zmiana częstości potencjałów czynnościowych w motoneuronie jednostki motorycznej

*Motoneurony – neurony ruchowe !

*Jednostka motoryczna – grupa komórek mięśniowych oraz unerwiający je neuron

Mięśnie wykonują fizjologicznie w ustroju skurcze tężcowe niezupełne. Istnieje więc możliwość regulacji ich siły przez zmianę częstotliwości pobudzeń (SUMOWANIE SKURCZÓW) Im większa częstotliwość tym większa siła skurczów.

1. Zależność pomiędzy długością mięśnia a napięciem oraz szybkością skurczu

!!! Przed przeczytaniem tego punktu zastanów się bo prawdopodobnie nie jest on odpowiedzią na zagadnienie

• Całkowicie rozluźniona kom. Mięśnia nie generuje napięcia w czasie jej pobudzenia gdyż pomimo pojawienia się normalnego potencjału czynnościowego sarkomery nie skracają się

• L0 – długość kom. Mięśniowej przy której nie wytwarza ona żadnego napięcia

• W miare rozciągania kom. Sarkomery coraz bardziej się w czasie pobudzenia skracają– generują coraz większe napięcie

• Lmax – najmniejsza długość rozkurczowa kom. Przy której jej skurczowe napięcie osiąga max

• Dalsze rozciąganie nie powoduje napięcia zwiększenia siły skurczu, a nawet zmniejszenie

• Wykres siły skurczu od spoczynkowej długości (ramię wstępujące , plateon, ramie zstępujące)

• 

1. Asynchroniczna rekrutacja jednostek motorycznych

*Jednostka motoryczna – grupa komórek mięśniowych oraz unerwiający je neuron

• Rekrutacja przestrzenna - odnosi się do liczby jednostek motorycznych które sa aktywowane podczas skurczu mięśni. Neuron ruchowy jednak zawsze unerwia więcej niż jedno włókno mięśniowe, a ich liczba jest różna. Rekrutacja przestrzenna po prostu odnosi się do liczby włókien, które sa zaangażowane lub biorą udział w każdym skurczu

• Rekrutacja czasowa – jest dodatkowym czynnikiem zwiększającym obciążenie podczas zabiegu i siłę mięśni poprzez zwiększenie częstości impulsów, co doprowadza do skrócenia czasu relaksacji mięśni i akumulacji większego napięcia mięśniowego