Urszula Sulska-Mikołajewska gr. 3a

Kamila Żurowska gr. 3a

Podział zaburzeń nerwowych

1. Umiejscowienie przyczyny:

• Ośrodkowe (CUN, mózg i rdzeń kręgowy)

• Obwodowe (korzenie nerwowe, nn. obwodowe, mięśnie, płytka motoryczna)

• Autonomiczne (układy współczulny i przywspólczulny)

2. Rodzaje zaburzeń:

• Ruchowe (motoryczne; dotyczą nn. ruchowych)

• Czuciowe (dotyczą nn. czuciowych)

• Mieszane

Objawy przedsionkowe

1. Oczopląs (faza szybka i wolna – wolna odbywa się w chorobie przedsionkowej w kierunku strony uszkodzonej)

2. Skręcenie głowy na stronę uszkodzoną

3. Zaburzenia równowagi – niezborność, zbaczanie na jedną stronę, rolowanie osi ciała, przewracanie się

4. Zez dobrzuszny po stronie uszkodzenia

5. Zez Hertwiga-Magendiego: jedno oko skręcone na zewnątrz i do góry, drugie do środka i do dołu

6. Ataksja

Objawy oponowe

1. Sztywność karku

2. Opistotonus

3. Nadwrażliwość na bodźce słuchowe

4. Zaburzenia słuchu i wzroku

5. Bolesność uciskowa gałek ocznych

6. Światłowstręt

7. Przeczulica, zaburzenia czucia

Objawy mózgowe

1. Zobojętnienie

2. Brak świadomości

3. Zataczanie się

4. Ruchy bezcelowe (bieganie w kółko)

5. Padaczka

6. Drżenia, drgawki

7. Porażenia

8. Wzmożona wrażliwość

9. Lęki, niepokój

10. Zmiany zachowania

11. Gorączka

12. Wymioty (podrażnienie ośrodka wymiotnego)

13. Sztywność szyi

Objawy z pnia mózgu

• Tetrapareza

• Hemipareza

• Zaburzenia postawy

• Zmiany w poruszaniu się

Objawy z międzymózgowia

• Zmiany świadomości

• Otępienie

• Śpiączka

Objawy z parenchymy – zaburzenia dotyczące miąższu mózgu

Objawy móżdżkowe

1. Drżenia zamiarowe

2. Oczopląs wahadłowy (równomiernie poruszanie się gałek ocznych w obie strony)

3. Ataksja

4. Dysmetria (hiper- i hipometria)

Objawy rdzeniowe

1. Zaburzenia priopriorecepcji

2. Niedowład/porażenie wiotkie (uszkodzenie dolnego neuronu ruchowego)

3. Niedowład/porażenie spastyczne (uszkodzenie górnego nauronu ruchowego)

4. Drżenia spoczynkowe (uszkodzenie mięśni lub nerwów)

5. Ocena odruchów (lokalizacja uszkodzenia na podstawie odpowiadającym odruchom sementom rdzenia kręgowego)
   Odruch rzepkowy, odruch zginacza nadgarstkowego doczaszkowego/piszczelowego doczaszkowego, odruch zginaczy, odruch kroczowy/sromowy/opuszkowo-jamisty, odruch zwieracza odbytu, odruch mięśnia podskórnego

Objawy ze strony nerwów czaszkowych

I n. olfactorius	Zanik węchu, stymulacja receptorów podczas badania
II n. Optimus	Brak reakcji obronnej, Dysfunkcja źrenic, Anomalie morfologiczne w obrębie nerwu, Oczopląs wahadłowy
III n. oculomotorius	zez brzuszno-boczny, oko lalki
IV n. trochlearis	skręcenie gałki w osi, oko lalki
V n. trigeminus	Brak odruchu powiekowego oraz rogówkowego, opadanie żuchwy i zanik czucia okolicy żuchwy
VI n. abducens	zez brzuszno-dośrodkowy, oko lalki, cofnięcie gałki ocznej
VII n. facialis	Brak odruchu powiekowego, zaburzenie wydzielania śliny i łez, zaburzenia mimiki twarzy
VIII n. vestibulocochlearis	Zaburzenia słuchu, zaburzenia przedsionkowe, zaburzenia równowagi
IX n. glossopharyngeus	Zaburzenia oddawania głosu, zaburzenia przełykania, zaburzenia wydzielania śliny
X n. vagus	Zaburzenia oddawania głosu, zaburzenia przełykania i zaburzenia czucia ucha zewnętrznego
XI n. accesorius	Porażenie i zanik mięśni, skręt szyi
XII n. hypoglossus	Zaburzenia ruchu, napięcia języka,

Mechanizmy pozwalające wniknąć drobnoustrojom do CUN

Najczęściej drobnoustroje wnikają drogą hematogenną (obecność w otoczce bakteryjnej polisacharydów sprawia, że mogą one osłabić odruchy obronne organizmu tj. aktywacja układu dopełniacza czy fagocytozy i mogą przetrwać wewnątrz naczyń krwionośnych), rzadziej na skutek bezpośredniej penetracji (tępe uraz, rany po ugryzieniu lub ciała obce). Do zakażenia może także dojść w następstwie przeniesienia czynnika zakaźnego z sąsiadującego ogniska zapalnego, np. jama nosowa, zatoki przynosowe, zapalenie ucha środkowego i wewnętrznego, a także przemieszczanie się patogenów wzdłuż nerwów i korzeni nerwowych.

Zdolność inaktywacji drobnoustrojów po wniknięciu do CUN przez mechanizmy obronne organizmu jest silnie ograniczona. PMR jest pozbawiony dopełniacza białek opsonizujących, takich jak immunoglobuliny i neutrofile.

Wraz z rozwojem procesu zapalnego dochodzi do przełamywania bariery krew-mózg. Jej uszkodzenie powoduje przenikanie leukocytów i innych mediatorów zapalnych do CUN i wzmacniają reakcję zapalną. Stan zapalny w obrębie opon mózgowych w większym stopniu, niż bezpośrednie działanie mikroorganizmów przyczynia się do rozwojów objawów klinicznych

Przeczulica

• Nadmierna wrażliwość powierzchni ciała na bodźce

• Badanie obejmuje dokładne omacanie całego ciała zwierzęcia, a następnie poszczególnych odcinków podejrzanych o zmiany

• Zginanie kończyn i szyi – na boki, dogrzbietowo i dobrzusznie

• Omacywanie kręgosłupa

• Osłabienie czucia (hypoaesthesia), całkowite znieczulenie (anaesthesia), wzmożenie czucia i przeczulica (hyperalgesia)

• Zwiększenie wrażliwości: podrażnienie (ucisk, uszkodzenie mechaniczne, stan zapalny) nerwu czuciowego obwodowego, podrażnienie szlaków i ośrodków czuciowych, zapalenie opon mózgowych, zapalenie wielonerwowe

Udział mechanizmów immunologicznych w odpowiedzi na zakażenie

• Odporność nieswoista i swoista

• Uwalnianie cytokin prozapalnych (uszkodzenia tkanek – wypełnienie tkanką bliznowatą)

• Zwiększenie przepuszczalności naczyń (zwiększenie ciśnienia śródczaszkowego)

• Nadprodukcja płynu mózgowo-rdzeniowego (ucisk, rozciągnięcie opon, zaburzenia ukrwienia tkanki mózgowej)

• Zwiększenie krzepliwości krwi

• Aktywacja dopełniacza (efekt niewinnego widza)

• Mechanizmy autoimmunologiczne (np. nosówka- objawy mogą być bezpośrednio niezwiązane z działaniem danego wirusa a z pobudzenia ukł. immunologicznego przez niego co prowadzi np. do produkcji cytokin które wywołują objawy)