Pomór rzekomy (choroba Newcastle) + Paramyxowiroza gołębi
Influenza ptaków o wysokiej zjadliwości HPAI (dawn pomór drobiu)
Białaczka ptaków
Ptaki jako źródło zoonoz - zagadnienia wybrane i tu: Salmonellozy ptaków, Puloroza (biała biegunka piskląt), Tyfus kur
Paratyfus (Salmonelloza)
Zoonozy i czynniki zoonotyczne podleg obowiązkowi rejestracji: Toksoplazmoza, Campylobacterioza, Listerioza
Patologie lęgów (omówiła wszystko o prawidłowych lęgach)
Patologie lęgów cdn (przeszła stricte do patologii)
Zatrucia u drobiu (naturalne związki toksyczne, solą kuchenną, amoniakiem, kokcydiostatykami jonoforowymi, insektycydy pyretroidowe, zatrucie lekami, zaczęła zatrucia metalami ciężkimi)
paramyksowirozy gołębi
POMÓR RZEKOMY DROBIU- NEWCASTLE DISEASE- ND
Etiologia:
Paramyxovirus serotyp I (PMV-1) - izolowane od różnych gatunków ptaków podzielonych na podstawie badań serologicznych na 9 serotypów od PMV-1 do PMV-9
Ze względu na objawy kliniczne u kurcząt wywołane przez różne szczepy wirusa ND podzielono na 5 grup lub patotypów:
Szczepy wielogeniczne wiscelotropowe- wywołują postać wysoce patogenną, powodując obrzęki głowy, wysoką wybroczynowość, zmiany w przewodzie pokarmowym, wzrost śmiertelności kur w każdym wieku oraz śmiertelność zarodków od 48-72 h po zakażeniu
Szczepy wielogeniczne neurotropowe- powodują wysoką śmiertelność kur w każdym wieku poprzedzoną objawami ze strony układu oddechowego i nerwowego, śmierć zarodków jak wyżej
Szczepy mezogeniczne- używane do szczepionek, objawy- głownie z układu oddechowego, sporadycznie objawy nerwowe, śmierć kurcząt do 6 tygodnia życia i embrionów od 48-72h po zakażeniu
Szczepy leutogeniczne – zakażenia o subklinicznym lub łagodnym przebiegu z objawami ze strony układu oddechowego. Używane do szczepionek podawanych per os i w aerozolu
Szczepy asymptomatyczne- subkliniczne infekcje jelit
Gatunek i wiek:
Drób grzebiący: kury, indyki, perlice, bażanty, przepiórki, kuropatwy, ptactwo wolnożyjące. Drób wodny nie jest wrażliwy, ale może być nosicielami i siewcami. Wirus groźny w stadach brojlerów. Największa wrażliwość 8-24 tydzień u pozostałych od 3 tygodnia do 2 lat
Inkubacja:
Zróżnicowana, ale najczęściej 3-6 dni
Przebieg:
Rozprzestrzenia się gwałtownie do innych zagród
W ciągu kilku dni obejmuje większość stada
Wygasa sama po 30 dniach
Źródła i drogi zakażenia:
Ptaki chore i nosiciele
Do zakażenia przez układ oddechowy i przewód pokarmowy wskutek kontaktu bezpośredniego lub pośredniego
Objawy kliniczne:
Zależą od postaci, zwykle wysoka gorączka, która występuje przed śmiercią
Objawy po infekcji szczepami wielogenicznymi:
Apatia, utrata apetytu, zasinienie i zwiotczenie grzebienia, nastroszenie piór
Objawy patognomoniczne- duszność oraz rzężenia, które są wyrazem uszkodzenia ośrodka oddechowego OUN oraz charczenia i kaszel
Rzadziej obrzęk powiek i skóry głowy
Biegunka- kał zielonkawy, kremowy następnie żółto-kremowy, pienisty z dużą ilością moczanów
Drżenie mięśni, skręt głowy i szyi, obustronne porażenie kończyn ( w chorobie Mareka jednostronne)
Spadek nieśności, która powraca do normy po około 2 tygodniach
Składanie jaj o cieńszej skorupce lub bez niej tzw. lanie jaj- jaja w błonach
Objawy po infekcjach szczepami mezogenicznymi:
Znacznie mniej ptaków chorych
Objawy z układu oddechowego jak wyżej (duszność, rzężenie, charczenie i kaszel)
Po 2 tygodniach pojawiają się objawy nerwowo-porażenne
Objawy po infekcji szczepami lentogenicznymi:
Przebieg przewlekły, do którego dołączają się infekcje bakteryjne (choroby wikłające)
Łagodne objawy z układu oddechowego
Wyraźny spadek nieśności i wylęgowości
Zmiany sekcyjne:
Szczepy welogeniczne:
Gdy stężenie pośmiertne utrzymuje pozycję siedzącą z dziobem opartym o podłoże:
Odwodnienie i przekrwienie mięśni
Wybroczyny mięśni błony śluzowej krtani i tchawicy oraz na błonach surowiczych
Objawy patognomoniczne- wybroczyny w żołądku gruczołowym
Nieżytowe do krwotocznego zapalenie jelit cienkich z obecnością butonów
Zapalenie jajnika, przekrwienie kul żółtkowych
Szczepy mezogeniczne:
Zmiany podobne jak przy infekcjach szczepami, welogenicznymi lecz słabiej wyrażone
Szczepy lentogeniczne:
Często brak zmian, co utrudnia podejrzenie choroby
Diagnostyka różnicowa:
IB
ILT
Choroba Gumboro
Mykoplazmoza w przebiegu ostrym
Choroba Mareka
AE
Pastereloza
Infekcje o przebiegu ostrym i zatrucia pokarmowe
Leczenie:
Leczenia przyczynowego nie opracowano
Leczenie objawowe
Leczenie wspomagające- podawanie preparatów mineralno-witaminowych
Dezynfekcja bieżąca
Ewentualnie szczepienia interwencyjne
Profilaktyka:
Szczepionki żywe i inaktywowane
Szczepionki żywe
Zawierające szczepy lentogeniczne (śmierć embrionów od 88h do 128h po zakażeniu) V4, F Asplina, (Sotasept), B1, Ulaser 2C- podawane per os i w aerozolu, metoda zakraplania do nosa i oka
Standardowy program profilaktyczny w stadach kur niosek jak i brojlerów obejmuje szczepienie szczepionką żywą ptaków w 1 dniu życia i rewakcynacja w 4-5 tygodniu życia
W stadach reprodukcyjnych indyków i brojlerów indyczych pierwsze szczepienie około 10 dnia życia, rewakcynacja stada reprodukcyjnego około 10 tygodnia, a brojlerów około 6 tygodnia życia.
Szczepienia interwencyjne z zastosowaniem szczepów żywych:
Szczepionka VACCINA R zawiera szczepy mezogeniczne- Roakin podawana i.m. lub s.c. w wieku powyżej 10 tygodnia dla kur, indyków i perliczek
Szczepionki inaktywowane:
Inaktywowane formaliną szczepy lentogeniczne lub połączone szczepy lentogeniczne i mezogeniczne wirusa ND, a następnie są zawieszone w fazie wodnej emulsji adiuwantu olejowego. Podajemy podskórnie lub domięśniowo, około 4-6 tygodni przed rozpoczęciem produkcji nieśnej.
Wirus ten jest niebezpieczny dla człowieka (zapalenie spojówek i objawy grypopodobne)
Diagnostyka:
Objawy kliniczne
Zmiany anatomopatologiczne
Na podstawie objawów klinicznych i zmian anatomopatologicznych rozpoznawanie ND jest praktycznie niemożliwe z uwagi na duże zróżnicowanie zjadliwości.
Badania laboratoryjne
Rodzaje pobieranych prób:
Ptaki żywe (wymazy z tchawicy, z kloaki wraz z kałem)
Ptaki padłe (próby z tchawicy, płuc, śledziony, wątroba, mózg, jelita)
Najlepiej wysłać całe ptaki
Charakterystyka wirusa- opiera się na testach
In vivo:
Średni czas zamierania zarodków (MDJ)
Indeks domózgowej zjadliwości dla 1-dniowych piskląt SPF (ICPI)
Indeks dożylnej zjadliwości dla 6 tygodniowych kurcząt SPF (IVPI)
In vitro:
Tworzenie łysinek w hodowlach komórkowych
Gdy indeks domózgowy przekracza 0, 7- podejmujemy leczenie
INFLUENZA PTAKÓW- GRYPA PTKAÓW- AI
Etiologia i cechy choroby:
Orthomixoviridae z rodzaju Influenzavirus
Wirusy tej rodziny podzielone są na grupy A, B, C. U ptaków grypę wywołują najczęściej wirusy typu A. Izolowana jest również duża liczba szczepów o wysokiej patogenności. Jeśli chorobę wywołuje wirus tego typu to nazywany ją -Influenzą ptaków o wysokiej zjadliwości (pomór drobiu- Fowl Plague- FP), znajduje się na liście A OIE i jest zwalczana z urzędu.
Aby zdiagnozować FP wykonujemy test- zarażamy 8 wrażliwych piskląt w wieku 4-8 tygodni. Jeżeli 75% padnie uznaje się wirusa za bardzo patogenny. Nakłada to obowiązek zgłoszenia do OIE
Przy izolacji szczepów o mniejszej zaraźliwości, powodujących także objawy grypy, takich ognisk nie zgłasza się
Przebieg choroby zależy od wielu czynników min:
Od szczepu
Warunków środowiskowych
Obecności innych patogenów
Wyróżniamy przebieg:
Bezobjawowy
Łagodny
Ciężki z nagłymi upadkami
Chore ptaki wydalają wirus przez drogi oddechowe, z wypływem z worka spojówkowego i z kałem
Po przechorowaniu ptaki pozostają nosicielami i bezobjawowymi siewcami do końca życia
Zakażenie następuje przez kontakt pośredni i bezpośredni
Rezerwuarem zarazka jest:
Ptactwo wodne dzikie i udomowione
Ptactwo migrujące
Ptactwo egzotyczne importowane- sklepy handlujące żywymi ptakami- bezobjawowi siewcy wirusa, wydalają wirus i zakażają otoczenie
Wirus grypy został wykryty na skorupkach i w treści jaj lecz nie wykazano pionowej drogi zakażenia
Śmiertelność- 100% wielkości stada
Transmisja wirusa grypy ptaków na człowieka jest prawdopodobnie możliwa- ptaki są rezerwuarem zarazka, który po mutacji może przechodzić na człowieka
Gatunek i wiek ptaków:
Ptaki w każdym wieku
Praktycznie wszystkie gatunki ptaków
Drób- indyki i kaczki
Ptaki ozdobne i dzikie
Objawy kliniczne:
Postać łagodna- po 2-3 tygodniach powrót do zdrowia
Osowienie
Osłabienie
Duszność niewielkiego stopnia
Zapalenie spojówek
Wypływ z nosa
Kichanie
Biegunka (czasem)
U niosek
Spadek nieśności
Jaja w miękkich skorupkach
Postać ciężka- możliwe nagłe upadki bez widocznych objawów
Duszność
Wypływ z nosa i oczu
Obrzęk zatok podoczodołowych, dzwonków, głowy i stawów skokowych
Sinica- purpurowo niebieskie dzwonki i grzebień
Biegunka, czasem krwista
Niezborność ruchów, porażenie
Wybroczyny wielkości główki od szpilki na nieopierzonych częściach ciała, najlepiej widoczne na dzwonkach, grzebieniu i nogach
Nioski- spadek nieśności i zmiany w budowie skorupy jaja (czasem depigmentacja)
Zmiany sekcyjne:
Zróżnicowane w zależności od stopnia nasilenia objawów:
Wysięk w jamie nosowej i zatokach
Nieżytowe do włóknikowego zapalenia na workach powietrznych, otrzewnej, w jelitach cienkich i ślepych (indyki)
U niosek zapalenie jajowodów
Przekrwienie i wybroczyny w tchawicy, żołądku gruczołowym, jelitach, mięśniach piersiowych, na sercu, w tkance tłuszczowej otaczającej żołądek mięśniowy i wypełniającej jamy ciała
Czasem ogniska martwicze w narządach wewnętrznych (wątroba, śledziona, nerki, płuca)
W przebiegu łagodnym obserwuje się zgrubienie worków powietrznych z nalotem włóknikowym lub serowatym oraz stany zapalne w jelitach i jajowodzie u niosek
Diagnostyka laboratoryjna:
Badanie wirusologiczne- materiał pobrany z wątroby, tchawicy, zatok lub kloaki, przy przebiegu ostrym każdy narząd nadaje się do izolacji wirusa
Badanie serologiczne
Test Elisa
Test hamowania hemaglutynacji
Test podwójnej immunodyfuzji w żelu agarowym
Leczenie:
Objawowe i wspomagające (poprawa warunków zoohigienicznych)
Profilaktyka:
Izolacja od źródła zarazka
Szczepień w Polsce nie prowadzi się ze względu na dużą zmienność wirusa
BIAŁACZKA PTAKÓW (retrowirusy)
Białaczka limfoidalna
Tworzą się nacieki komórek zależnych od bursy Fabrycjusza (limfocyty B) w wątrobie, śledzionie i innych narządach wewnętrznych.
Mielocytomatoza
Dochodzi do tworzenia nowotworów zbudowanych z komórek mielocytarnych
Genom zbudowany z nici RNA, pojedynczej, otoczka białkowa zawiera antygen swoisty dla poszczególnych podtypów wirusa
Diagnostyka:
Wykorzystuje się swoistą glikoproteinę oznaczoną, jako gp85
Wirusy endogenny- niekompletne, nie wytwarzają otoczek, do wywołania choroby potrzebuje inne czynniki
Wirusy egzogenne- posiadają gen env kodujący syntezę otoczki
Podział wirusów białaczki ptaków:
PODGRUPA | WRAŻLIWY GATUNEK | |
---|---|---|
A | Kura | Białaczka limfoidalna |
B | Kura | Białaczka limfoidalna |
C | Kura | Białaczka limfoidalna |
D | Kura | Wirus endogenny |
E | Kura | Wirus endogenny |
F | Bażant obrożny | Wirus endogenny |
G | Bażant złocisty | Wirus endogenny |
H | Kuropatwa | Wirus endogenny |
I | Przepiórka | Wirus endogenny |
J | Kura- linia mięsna | Mielocytoza |
Wirusy białaczkowo-mięsakowe (ALSV)
Białaczka limfobalstyczna
Białaczka erytroblastyczna
Białaczka mieloblastyczna
Białaczka mieloidalna
Mięsaki i nowotwory tkanki łącznej (włókniaki, śluzaki, chrzęstniaki, kostniaki)
Nowotwory tkanki nabłonkowej (naczyniak, osteoporoza)
Wirus retikuloendoteliczny (REV)
Retikuloendotelium
Wirus limfocytomy (LPDV)
Limfocytoma
Wszystkie te wirusy różnią się od siebie budową, strukturą antygenową, znaczeniem epidemiologicznym, ale wszystkie one mają zdolność do wywołania zmian rozrostowych i z tego względu powinny być brane pod uwagę w diagnostyce różnicowej
Gatunek i wiek:
Wrażliwe są kury, indyki, bażanty, przepiórki japońskie. Chorobę stwierdzono także u innych gatunków ptaków. Najpodatniejszy okres na zakażenie to pierwsze 3 tygodnie życia, natomiast najwyższa zachorowalność występuje w wieku od 16 do 40 tygodnia, z okresem dojrzewania i zwiększającej się nieśności. Im większa przemiana materii, tym większa podatność na zachorowanie.
Okres inkubacji:
4-18 miesięcy, najczęściej 14 tygodni
Przebieg choroby:
Zależy od oporności, wieku, liczby kur w stadzie będących stale w okresie wiremii
W pomieszczeniach zamkniętych rozprzestrzenianie jest znacznie szybsze
Choroba ujawnia się najczęściej w okresie rozpoczynającej się nieśności
Każdy przypadek zachorowania na białaczkę pomimo określonej remisji prowadzi do śmierci
Kury chorują długo i gdy jedne padają pojawiają się w stadzie nowe zachorowania
Źródła i drogi zakażenia:
Transowarialnie- przez jaja wylęgowe, znoszone w okresie wiremii. Miejscem dla zarazka może być kula żółtkowa, jajnik, pory
Za pośrednictwem szczepionek wyprodukowanych z zastosowaniem jaj od stad zakażonych i będących w okresie wiremii
Drogą kontaktu bezpośredniego
Zakażenie w aparatach wylęgowych przy braku higieny i niedostatecznym odkażeniu
Do zakażenia dochodzi przez układ oddechowy, pokarmowy i uszkodzoną skórę
Objawy kliniczne:
Białaczka limfoidalna- (trzewna)
Spadek apetytu
Posmutnienie
Wychudzenie
Bladość lub zasilenie grzebienia
Utrata połysku piór
Pod koniec choroby- biegunka i anemia
Powłoki brzuszne napięte i twarde
Postawa pingwina (wodobrzusze)
Białaczka erytroblastyczna
Ujawnia się nagle
Przebieg ostry
Postać naciekowa lub anemiczna
Białaczka mieloblastyczna- (szpikowa)
Łączne zmiany dwóch białaczek bez żółtaczki
Postawa pingwina
Powiększona wątroba i wodobrzusze
Objawy przyżyciowe mogą być słabo rozwinięte
Białaczka mieloidalna- (typu J)
Dotyczy kur linii mięsnych
Nie ma specyficznych objawów
Sporadyczne upadki, które z wiekiem wzrasta
Niska nieśność
Obniżenie wylęgowości
U kogutów osłabienie i atrofia mięśni oraz sporadyczny wzrost upadków
Diagnostyka laboratoryjna:
Diagnostyka różnicowa z chorobą Mareka
Guzy nowotworowe i innego pochodzenia
Puleroza
Histomonadoza
Gruźlica
Syndrom tłuszczowego zwyrodnienia wątroby
Leczenie:
Brak
Profilaktyka:
Młodzież w pierwszych 3 tygodniach życia należy w pełni izolować
Przestrzegać szczególnych zasad higieny i utrzymania
Redukować zakażenia ze środowiska
Selekcja linii kur genetycznie opornych na rozwój zmian nowotworowych i zakaźnych
Ptaki, jako źródło zoonoz - zagadnienia wybrane i tu: Salmonellozy ptaków, Puloroza (biała biegunka piskląt), Tyfus kur
Choroby wywoływane przez Salmonella
Pałeczki Salmonella | Gatunki | Choroba |
---|---|---|
Nieurzęsione, Nie ruchliwe |
Salmonella pullorum | Puloroza (piskląt) |
Salmonella gallinarum | Tyfus kur | |
Urzęsione | Salmonella typhimurium Salmonella enteritidis Salmonella infantis Salmonella hader |
Salmonelloza (paratyfus) |
Salmonella arizonae | Arizonoza (indyków) |
Salmonella pullorum i Salmonella gallinarum uznawano dawniej za jeden gatunek: Salmonella pullorum gallinarum. Wykryto jednak różnice dotyczące właściwości biochemicznych – są to dwa typy biochemiczne jednego serotypu. Sądzono, że nie jest chorobotwórcza dla człowieka, lecz nie jest to do końca prawda (istnieje niewielkie ryzyko).
Drób | Ludzie | |
---|---|---|
Puloroza |
++++ | + |
Tyfus | ++++ | + |
Paratyfus | ++++ do 3 tygodnia życia +/- dorosłe |
++++ |
Arizonoza | ++++ do 20 tygodnia +/- dorosłe |
++++ |
Etiologia i cechy choroby.
Patogen – nieurzęsiona Salmonella gallinarum.
Chorują kury i indyki – najczęściej ptaki dorosłe.
Zakażenie pionowe i poziome.
Stada reprodukcyjne, u których stwierdzono zakażenie nie uzyskuje lub traci status stada reprodukcyjnego.
Objawy kliniczne:
Bladość sinica dzwonków i grzebienia,
Uporczywa biegunka, kał zielonkawy z dużą domieszką śluzu,
U niosek spadek nieśności,
Skorupy jaj zniekształcone, lanie jaj,
Senność, odstawanie od reszty stada
Zmiany sekcyjne.
Powiększenie wątroby, narząd o kolorze oliwkowym, przy dostępie powietrza zmienia barwę na zieloną, jest ona krucha z szarobiałymi ogniskami martwiczymi,
Pęcherzyk żółciowy powiększony i wypełniony gęstą żółcią,
Śledziona wielokrotnie powiększona, barwy fioletowej,
Nieżytowe zapalenie jelit,
Zmiany w obrębie jajnika i jajowodu,
Kule żółtkowe przekrwione, często popękane, zawartość wylewa się do jamy ciała zapalenie otrzewnej,
Koguty ➙ pomniejszenie jądra.
Diagnostyka laboratoryjna.
Badanie przeprowadza się przy pomocy antygenu Pulgnost (kiedyś przeprowadzany terenowo ze świeżą kroplą krwi, obecnie w laboratorium z surowicą).
Diagnostyka różnicowa.
Salmonellozy urzęsione,
Kolibakterioza,
Urazy mechaniczne układu rozrodczego
Lista „B” OIE,
Etiologia i cechy choroby.
Zwalczana z urzędu,
Patogen: Salmonella enteritidis, Salmonella typhimurium,
Ponad 2000 serotypów (2400), w tym 90 izolowanych od ptaków,
Chorują wszystkie gatunki ptaków, a także ssaki, gady, człowiek,
Objawy pojawiają się do 3 tyg, u starszych – nosicielstwo.
Objawy kliniczne::
Utrata apetytu,
Nastroszenie upierzenia,
Wodnista biegunka,
Zapalenie spojówek,
Ślepota – jednostronna (Salmonella typhimurium),
Zapalenie stawów skrzydłowych często u gołębi,
Nagłe upadki
Zmiany sekcyjne:
Niezresorbowana kula żółtkowa w przypadku piskląt, o treści skoagulowanej
Wątroba, śledziona przekrwiona z ogniskami martwicowymi, wybroczynami,
Zapalenie worka osierdziowego,
Zapalenie jelit z serowatymi masami,
Ślepota ➙ ropne zapalenie gałki ocznej,
Wysięk zapalny w stawach,
u ptaków od 5 tyg. nie stwierdza się objawów klinicznych, typowych zmian sekcyjnych, jedynie zmiany w obrębie jajników: deformacje, przekrwienie kul żółtkowych, cysty .
Diagnostyka różnicowa:
Zapalenie pęcherzyka i woreczka żółtkowego,
Puloroza,
Zatrucia,
Tyfus,
Kolibakterioza
Etiologia i cechy choroby.
Wywoływana przez Salmonella arizonae.
Najczęściej występuje u indyków, (jako samodzielna jednostka; mogą też występować inne gatunki Salmonella).
Zakażenie możliwe jest w każdym wieku, najczęściej występuje do 10 tygodnia życia.
Objawy kliniczne:
Objawy ogólne,
Wodnista biegunka,
Drgawki,
Skręty szyi i głowy,
Porażenie nóg,
źlepota.
Zmiany sekcyjne:
Niezresorbowany woreczek żółtkowy,
Wątroba powiększona żółto-marmurowa, z ogniskami martwiczymi,
Serce blade z ogniskami martwicowymi (ogniska wielkości główki od szpilki),
Zmiany zapalne w oku przy ślepocie.
Etiologia i cechy choroby.
Chorują kury i indyki, ptaki młode do 3 tygodnia życia, (lecz zachorowanie możliwe jest w każdym wieku).
Zakażenie drogą pionową i poziomą (głównie drogą pokarmową; drogą oddechową w klujniku: ptaki zakażone pionowo po wykluciu zarażają pozostałe).
Choroba rozpoczyna się gwałtownym wzrostem liczby piskląt zamarłych w skorupkach lub padłych bezpośrednio po wylęgu (do 5 dnia po wykluciu) droga pionowa zakażenia.
Ptaki zakażone poziomo padają po 10 dniu życia.
Okres inkubacji wynosi 4-5 dni.
Szczyt śmiertelności następuje w 2 tygodniu życia.
Ptaki, które przeżyją pozostają siewcami i nosicielami zarazka.
Objawy kliniczne:
Osłabienie,
Senność,
Spadek apetytu,
Skupianie się wokół źródła ciepła,
Nienaturalne popiskiwanie piskląt,
Biegunka początkowo zielonkawa później biaława dużo moczanów w kale,
Duszność,
Kulawizny,
Ślepotau ptaków starszych,
U młodych ptaków pseudoobstrukcja – białe gipsowate masy zatykające otwór steku.
Zmiany sekcyjne.
Niezresorbowany woreczek żółtkowy z treścią niezmienioną lub serowatą,
Powiększenie wątroby, która jest krucha, plamista z wybroczynami, ogniskami martwiczymi,
Śledziona i pęcherzyk żółciowy powiększony,
Nerki powiększone, przekrwione,
Moczowody wypełnione moczanami,
Zmiany w płucach tylko przy zakażeniu przez układ oddechowy; (początek) przekrwienie, u zwierząt starszych-guzki martwicze białe, wielkości łebka od szpilki – objaw patognomomiczny,
Guzki martwicze w sercu – „ sękate serce „,
Guzki w ścianie mielca – guzki lite i słoninowate, ponad powierzchnią narządu,
Jelito ślepe – wypełnione treścią o konsystencji serowatej, ścianie zgrubiałej, z guzkami martwiczymi,
U niosek obserwowane są:
Zmiany w jajniku,
Kule żółtkowe zniekształcone, przekrwione, nastrzykane naczyniami
Diagnostyka różnicowa:
Zapalenie pępka i woreczka żółtkowego,
Salmonellozy urzęsione,
Aspergilloza,
Skaza moczanowa piskląt,
Zatrucia,
Biegunka nawrotowa na tle niezakaźnym.
Patologie lęgów (omówiła wszystko o prawidłowych lęgach)
Patologia lęgów
Stado podstawowe i warunki jego utrzymania.
Jednodniowe pisklęta przeznaczone do stada podstawowego – kury i koguty odchowywane osobno.
16-20 tydzień życia zestawienie kurcząt ze sobą (okres nieśności ok. 21-22 tydzień życia.
Od pierwszego dnia życia do rozpoczęcia nieśności muszą być odchowywane w odpowiednich warunkach:
Mikroklimat: temperatura (12-18C dla niosek), wilgotność,
Program świetlny: ilość światła w ciągu doby – w zależności od rasy i typu użytkowego, do momentu nieśności wydłużanie co tydzień od 0,5-1h, w okresie nieśności 17h/dobę (nie zmieniać dawki i godzin zapalania i gaszenia negatywny wpływ na nieśność),
Żywienie – w zależności od typu użytkowego i wieku ptaków odpowiednie zbilansowanie paszy i odpowiedni poziom witamin.
Wiek ptaków do reprodukcji:
Kury – stada jednoroczne przez 60 tygodni,
Gęsi – utrzymuje się 3-4 sezony (zależnie od wyników w 3 roku użytkowania).
Należy zadbać o odpowiedni program profilaktyczny: szczepienia, odrobaczanie, dezynfekcja.
W zależności od gatunku w stadzie powinna znajdować się odpowiednia ilość samców i samic (tabela).
Gatunek |
Liczba samic przypadająca na 1 samca |
---|---|
kury lekkie (nioski) | 13-15 |
kury średniociężkie (ogólnoużytkowe) | 10-12 |
kury ciężkie (mięsne) | 8-9 |
kaczki | 5-7 |
gęsi | 3-5 |
indyki lekkie | 16 |
indyki ciężkie | 12 |
Zbiór i przechowywanie i lęg jaj.
Na fermie zbiór średnio 2-3 razy dziennie.
Jaja układane są w tekturowych lub plastikowych wytłaczankach w pozycji pionowej, tępym końcem do góry.
Nie łączyć jaj czystych z brudnymi i popękanymi.
Z fermy odstawiane są 2-3 razy w tygodniu.
Nie można przetrzymywać dłużej niż 7 dni od momentu zniesienia.
Przechowywać w odpowiednich warunkach: temperatura 14-16 ̊C, wilgotność 75-85%.
Na fermie jaja poddawane są I dezynfekcji, nie później niż 4h od momentu zniesienia.
Do dezynfekcji używane są pary formaldehydu (w specjalnych komorach lub innych pomieszczeniach) – na 1 m3 pomieszczenia: 21ml 40% formaliny, 17g krystalicznego nadmanganianu potasu, 21ml wody: temperatura 22-26 C, wilgotność 75%, czas trwania 30 minut.
II dezynfekcja ma miejsce w zakładach wylęgowych przed nałożeniem jaj do wylęgu.
III dezynfekcja odbywa się w czasie lęgu – 8-15 dnia inkubacji (mieszanka na 1m3 komory: 10ml formaliny i 4g nadmanganianu potasu).
IV dezynfekcja w klujniku, kiedy 2/3 jaj jest wyklutych (emaliowane tace na których znajduje się 40% formalina: na 1m3 – 16ml formaliny, 1,5 cm wysokości słupa cieczy) na 48h przed wyjęciem piskląt z klujnika.
Jaja kacze lub gęsie odkażamy przez zanurzenie w 3% formalinie (lub 0,1-0,3% nadmanganian potasu, 3-5% chloramina, 0,5% mastocyd lub sterinol, 0,5-1% virkon, promieniowanie UV przez 0,5-1 minuty).
I prześwietlanie jaj 5-7 dnia lęgu ma na celu odrzucenie jaj niezapłodnionych.
II prześwietlanie 17-18 dnia lęgu (bezpośrednio przed przełożeniem do klujnika) pozwala usunąć jaja z zamarłymi zarodkami.
Niedobory w stadzie podstawowym.
Niedobór | Szczyt zamierania zarodków podczas inkubacji | Zmiany u zarodków i piskląt. |
---|---|---|
Witamina A | 1-7, 16-18 |
|
Witamina D | 20-21 (klujnik) |
|
Witamina E | 3-5 |
|
Witamina K |
|
|
Witamina B1 |
|
|
Witamina B2 | 7-5 |
|
Kwas pantotenowy |
|
|
Witamina B12 | 16-18 |
|
Biotyna | 16-17 dzień, w czasie klucia |
|
Kwas foliowy | ostanie dni inkubacji, pierwsze dni po wylęgu. |
|
Ca, Mg, Zn, P | różny czas inkubacji. |
|
Wady w budowie jaj.
Wady w budowie jaj |
Następstwa |
---|---|
Nieprawidłowo wykształcone jajo o nadmiernie wydłużonym kształcie. |
|
Odchylenie w masie: | zbyt duże |
zbyt małe | |
Nieprawidłowości w budowie i stanie skorupy (zabrudzenia, chropowatości, pęknięcia, deformacje, zbyt cienka, zbyt porowata). |
|
Wady dotyczące zawartości jaja:
|
|
Błędy w technice lęgu.
Czynnik | Odchylenia | Następstwa |
---|---|---|
Temperatura 37-38 C |
Zbyt niska | Zahamowanie wzrostu, nierównomierny rozwój poszczególnych narządów, obrzęk zarodka, przedłużony i nierównomierny czas klucia. |
Zbyt wysoka | Potworkowatość głowy, brak oka, wybroczyny, wylewy krwawe, brak resorbcji żółtka, klucie przedwczesne, pisklęta małe, źle opierzone z nie zagojoną pępowiną. | |
Wilgotność względna 50-85% |
Nadmierna | Wylęg opóźniony i rozciągnięty w czasie, pępowina krwawiąca, źle wciągnięty woreczek żółtkowy, treść woreczka wodnista, jelita wypełnione płynem. |
Niedostateczna | Wylęg przyśpieszony, uduszenia, wysuszenie błon podskorupkowych, skorup i piskląt, ptaki słabe, drobniejsze, ze skrzepami krwi w okolicy dzioba, skłonność do skazy moczanowej. | |
Wymiana gazowa (skład powietrza w aparacie wylęgowym powinien być zbliżony do atmosferycznego) |
Stężenie gazów: O2<15% CO2>1% |
Uduszenia, niefizjologiczne ułożenia zarodków, brak resorbcji woreczka żółtkowego, wylewy krwawe w narządach i skórze, przebijanie skorup jajowych na ostrym końcu |
Obracanie jaj (w zależności od typu aparatu, co 1-3h o 90 st) |
Brak obracania | Przysychanie zarodków do błon obiałkowych, niefizjologiczne ułożenia. |
Dezynfekcja | Brak | Zakażenia jaj. |
Zakażenia jaj.
Rodzaj zakażenia | Mechanizm zakażenia | Przykład zakażeń |
---|---|---|
Egzogenne |
|
|
Endogenne |
|
|
Upadki – najbardziej narażone są pisklęta w pierwszych tygodniach życia.
Nieswoiste przyczyny upadków:
Brak lub nieodpowiednia selekcja piskląt – nie powinno się przeznaczać do hodowli piskląt:
Niewyrównanym wzroście,
Z zaburzeniami w budowie ciała,
Z niewchłoniętym żółtkiem i niezaschniętą pępowiną,
Nieodpowiednie warunki wychowu w pierwszym tygodniu życia:
Zbyt niska lub zbyt wysoka temperatura (dla kurcząt optymalna 32 C, dla indycząt 36 C, kacząt 28 -32 C, dla gęsi 26 C),
Zbyt niska lub zbyt wysoka wilgotność względna (kury 50-70%, indyki 60-75%, kaczki 60-70%, gęsi 65-75%,
Niedobór związków mineralnych i witamin w paszy w początkowym okresie życia.
Swoiste przyczyny upadków – choroby zakaźne:
Zakaźne zapalenie pępka i woreczka żółtkowego:
Etiologia: Escherichia coli, gronkowce, paciorkowce,
Czynniki predysponujące:
Niedotlenienie podczas inkubacji przedwcześnie opuszczają skorupkę (pępek – brama wejścia dla drobnoustrojów),
Odwodnienie podczas inkubacji opóźnienie resorbcji woreczka żółtkowego, (jako wynik zaczopowania kanału żółtkowo-jelitowego), co powoduje opóźnienie zasiedlania przewodu pokarmowego fizjologiczną florą bakteryjną,
Chorują wszystkie gatunki ptaków, lężone w inkubatorze (naturalnie nie występuje) do 72h po wylęgu,
Może trwać 1-10 dni, osobniki, które przeżyją nie osiągną prawidłowego rozwoju.
Puloroza – biała biegunka piskląt:
Etiologia: Salmonella pullorum,
Chorują kury i indyki do 3 tygodnia życia,
Zamieranie zarodków po 15 dniu inkubacji.
Zakaźne zapalnie mózgu i rdzenia (AE):
Etiologia: enterowirus,
Chorują głównie kury najczęściej w 2-3 tygodniu życia,
U niosek przebiega bezobjawowo (zakażenia pionowe),
Aspergilloza- chorują wszystkie gatunki w każdym wieku, jaja zakażone nie wykluwają się.
Wrodzona skaza moczanowa:
Przyczyną są błędy w technice inkubacji:
Przegrzanie jaj,
Zbyt późne wyjęcie piskląt z klujnika,
Zbyt duża wilgotność w klujniku,
Błędy żywieniowe u niosek,
Występuje u wszystkich gatunków,
Zamieranie zarodków po 18 dniu inkubacji.
Diagnostyka różnicowa.
Zakaźne zapalenie pępka i woreczka żółtkowego. | Puloroza |
AE | Aspergilloza | Wrodzona skaza moczanowa | |
---|---|---|---|---|---|
Biegunka | + | + | + | + | + |
Niezborność ruchów | + | + | + | + | + |
Niedowłady, porażenia | + głównie kończyn |
+ | |||
Drżenie głowy, szyi | + | ||||
Duszność | + postać płucna |
+ | + | ||
Ziewanie | + | ||||
Obrzęk okolicy pępka | + |
Zmiany sekcyjne.
Zakaźne zapalenie pępka i woreczka żółtkowego | Puloroza |
AE |
Aspergilloza | Wrodzona skaza moczanowa | |
---|---|---|---|---|---|
Pęcherzyk żółtkowy |
|
|
B R A K Z M I A N |
||
Wątroba |
|
|
|||
Pęcherzyk żółciowy |
|
|
|||
Śledziona |
|
||||
Jelita |
|
|
|||
Serce (worek osierdziowy) |
|
|
|
||
Płuca |
|
|
|||
Worki powietrzne |
|
||||
Nerki |
|
|
|||
Moczowody |
|
Badania laboratoryjne.
Badania laboratoryjne |
|
---|---|
Zakaźne zapalenie pępka i woreczka żółtkowego |
|
Puloroza |
|
AE |
|
Aspergilloza |
|
Wrodzona skaza moczanowa |
|
Szczepienia in ovo.
W chwili obecnej są szczepionki przeciwko chorobie Mareka, chorobie Gumboro, w trakcie badań szczepionka przeciwko zakaźnemu zapaleniu oskrzeli.
Celem tego typu szczepień jest „wyprzedzenie” przedostania się globulin z woreczka żółtkowego do krwioobiegu zarodka (szczyt 19-21 dzień inkubacji i I-sze 3 dni po wykluciu) ➙ szczepienie 17-18 dnia inkubacji (przed szczytem), w trakcie przenoszenia jaj do komór klujnikowych.
Zabieg wykonywany jest za pomocą specjalnych aparatów szczepiących jednorazowo 30000-60000 jaj/h.
Zalety:
Uniknięcie neutralizacji przez przeciwciała matczyne patogenu szczepionkowego,
Wyprzedzenie możliwości kontaktu z zarazkiem.
Zoonozy i czynniki zoonotyczne podlegające obowiązkowi rejestracji: Toksoplazmoza, Campylobacterioza, Listerioza
Zatrucia u drobiu (naturalne związki toksyczne, solą kuchenną, amoniakiem, kokcydiostatykami jonoforowymi, insektycydy pyretroidowe, zatrucie lekami, zaczęła zatrucia metalami ciężkimi)