Definicja:
Schorzenie polietiologiczne tła metabolicznego do którego dochodzi głównie w wyniku ujemnego bilansu energetycznego u krów wysokowydajnych w pierwszym okresie laktacji (najczęściej 1-4 tygodnie po porodzie); (ale również w każdy innym okresie produkcji – ketoza pokarmowa,ketoza wtórna)
W momencie porodu dochodzi do zmiany profilu hormonalnego organizmu (z anabolizmu na katabolizm), polegające na zmniejszeniu aktywności insuliny i tyroksyny, a zwiększeniu poziomu glukagonu,hormonu wzrostu i kortyzonu stymulujących aktywację procesów glukoneogenetycznych oraz mobilizację tłuszczów i białek z tkanek
Przyczyny:
Ujemny bilans energetyczny po porodzie (ketoza pierwotna)
Nadmierne otłuszczenie krów w okresie zasuszenia (BCS = 4 przed porodem)
Nadmierne przedłużanie okresu zasuszenia (ponad 60 dni)
Ze względu na przyczynę która wywołują tą chorobę można wyróżnić:
Ketoza pierwotna - występuje u krów w okresie okołoporodowym
Ketoza wtórna(powikłana) – występuje w sytuacji pojawienia się choroby ,która powoduje niechęć do jedzenia lub małe wykorzystanie paszy (przemieszczenie trawieńca, kwasica żwacza, ciała obce, stany zapalne wymienia, kulawka, zapalenie racic, zaleganie poporodowe, inne)
Ketoza pokarmowa – związana z nieprawidłowym żywieniem i pojawiająca się niezależnie od stanu fizjologicznego! ; pasze ketogenne(zawierające dużą ilość kwasu masłowego - kiszonki)
Patogeneza:
Na powstanie nedoborów energetycznych skutkujących późniejszą ketozą wpływa wiele czynników:
Specyfika przemian węglowodanów u przeżuwaczy – rozkład węglowodanów pobranych z paszą przez drobnoustroje żwacza do lotnych kwasów tłuszczowych (kwas octowy,propionowy,masłowy), które stanowią źródło energii i substratów dla biosyntezy składników mleka
Duże zapotrzebowanie energetyczne do produkcji mleka - na wyprodukowanie 1 litra mleka trzeba 30-50 g glukozy
Niski fizjologiczny poziom glukozy we krwi u przeżuwaczy – 40-60 mg/100 ml
Osłabiony apetyt krów tuż po porodzie
Zmniejszona synteza glikokortykoidów i spadek aktywności insuliny co uniemożliwia wykorzystanie energetyczne glukozy
Zwiększenie aktywności hormonów ketogennych (somatotropina,tyroksyna,noradrenalina) pobudzających lipolizę (zwiększa się ilość WKT we krwi będących substratem do ketogenezy)
Przekondycjonowanie krów w okresie zasuszenia (BCS > 4)
Przedłużenie okresu zasuszenia (ponad 60 dni)
Predyspozycje genetyczne i rasowe ( w PL – H-fy i Jersey)
Pora roku – okres zimowo-wiosenny ; nasilenie porodów,zmniejszona wartość odżywcza pobieranej karmy
Koniec laktacji, okres zasuszenia i wysoka ciąża – apetyt krowy jest większy niż potrzeba (ryzyko zbytniego otłuszczenia krowy)
Ketoza pierwotna
Zaraz po porodzie krowa ma słaby apetyt , a zapotrzebowanie na energię w tym czasie jest niewspółmiernie większe niż w okresie zasuszenia (początek laktacji – większe zużycie glukozy,przy niewystarczającym poziomie glukoneogenezy)
Powstaje deficyt energii – gwałtowny wzrost zapotrzebowania na glukozę do produkcji mleka(prekursor laktozy,źródło energii; glukoza w warunkach fizjologicznych magazynowana jest w niewielkich ilościach –glikogen wątroby,mięśni,mózgu; dlatego musi być dostarczana na bieżąco razem z paszą lub w wyniku bieżących przemian biochemicznych propionianów,aminokwasów,kwasu mlekowego i glicerolu w procesie glukoneogenezy)
Zaburzenia przemian węglowodanowych, hipoglikemia, zmniejszenie zawartości glikogenu w wątrobie oraz kwasu szczawiooctowego(powstającego z glukozy,łącznik przemian węglowodanowych i tłuszczowych) w tkankach
Organizm reaguje uwolnieniem rezerw tłuszczowych jako dodatkowego źródła energii (lipomobilizacją) i stopniową utratą masy ciała przez krowę – przestawienie z procesów anabolicznych na kataboliczne (intensyfikacja glukoneogenezy z białek i tłuszczów zapasowych, lipoliza)
Uwalnianie niezestryfikowanych kwasów tłuszczowych w dużych ilościach które nie są w całości przetwarzane przez wątrobę, ponieważ przekracza to jej wydolność i część z nich zostaje przetworzona w ciała ketonowe (aceton, kwas acetooctowy, beta-hydroksymaślan)
Miejscem wytwarzania ciał ketonowych u przeżuwaczy jest p.pokarmowy, wątroba i wymie (u zwierząt zdrowych i prawidłowo żywionych wytwarzanie ciał ketonowych następuje w nabłonku przedżołądków a ich prekursorem jest kwas masłowy; wytwarzane związki ketonowe są wykorzystywane w tkankach jako substancje energetyczne(przemiany te szczególnie nasilone w mięśniach – dlatego przy deficytach energii może dochodzić do tłuszczowego zwyrodnienia mięśni i w efekcie tego do zalegania zwierzęcia)
Przy ujemnym bilansie energetycznym w organizmie dochodzi do zwiększonej ketogenezy wątrobowej ,a głównymi prekursorami związków ketonowych są WKT i powstający z nich acetylo-CoA
Utlenianie acetylo-CoA uzależnione jest od dostatecznej ilości szczawiooctanu warunkującego przebieg reakcji w cyklu Krebsa (przy prawidłowej przemianie węglowodanów)
W stanach niedoboru energii , z acetylo-CoA w cyklu HMG (3-hydroksy-3metylo-3-glutarylo-CoA) powstaje duża ilość związków ketonowych,których zużycie przekracza możliwość tkanek pozawątrobowych
Rozwija się ketoza (acetonemia)
Ketoza pokarmowa
Niezależnie od stanu fizjologicznego organizmu!
Obecność pierwotniaków z rodzaju Entodinum w treści żwacza
Pasze powodujące ketogenną fermentację w żwaczu(pasze zawierające nadmiar łatwostrawnych węglowodanów – kiszonka z buraków czy melasa, z których w żwaczu powstaje nadmierna ilość lotnych KT –a szczególnie kwasu masłowego będących źródłem związków ketonowych syntetyzowanych w nabłonku żwacza) i podawanie złych kiszonek zawierających nadmierną ilość kwasu masłowego(źle przygotowane i przechowywane kiszonki w których doszło do nieprawidłowej fermentacji i powstania nadmiernej ilości kwasu masłowego)
Ketoza wtórna
Słabsze zaopatrzenie w energię będące nastęsptwem chorób powodujących nieprzyjmowanie wystarczającej ilości pokarmu (przemieszczenie trawieńca, zapalenie wymion, zapalenie macicy, zaleganie poporodowe, niestrawności; mechanizm powstawania jak przy ketozie pierwotnej)
Niskie stężenie glukozy we krwi skutkuje zaburzeniami pracy układu nerwowego z upośledzeniem ruchu – objawy nerwowe
Ujemny bilans energetyczny,ketoza,hipoglikemia powodują u krów stres metaboliczny, który skutkuje wzrostem stężenia kortykosteroidów i adrenaliny,co powoduje obniżenie funkcji neutrofilów i limfocytów skutkujące obniżeniem odporności organizmu – immunosupresją -> wzrost liczby przypadków zatrzymania błon płodowych, zapalenia macicy,wymieniam,kończyn
Objawy kliniczne:
Choroba w stadium klinicznym przebiega w 2 postaciach:
Niestrawnościowa
Zmniejszenie lub brak apetytu
„wyszukiwanie paszy” przez zwierze – przestaje jeść kiszonki,potem pasze treściwe a na końcu siano
Zmniejszenie aktywności ruchowej przedżołądków
Omacywaniem stwierdza się brak treści pokarmowej w żwaczu
Pole stłumienia wątrobowego ulega powiększeniu, zwiększona wrazliwość tej okolicy
Gwałtowny spadek wydajności mlecznej („obcięcie mleka” ze średniej wydajności 20-30 litrów dziennie czasami do 2-3 litrów)
Zmiana smaku i gęstości mleka (wydojone mleko waży się przy gotowaniu)
Szybki spadek m.c zwierząt
Kał twardy, pokryty śluzem, później płynny
Zapach acetonu w wydychanym powietrzu
Nerwowa
Osłabienie lub pobudzenie reakcji zwierzęcia
Osowiałość,senność, słąbo reagują na bodźce zewnętrzne
W zaawansowanych przypadkach mogą zalegać,być w stanie śpiączki
Lub objawy podniecenia - parcie na przeszkody, dreptanie w miejscu, nadwrażliwość skóry, „puste żucie” (towarzyszy mu ślinotok,lizanie,gryzienie skóry,pobieranie i zjadanie ściółki)
Zaburzenia ruchowe – chwiejność chodu, potykanie się o przeszkody, przewracanie i utrudnione wstawanie; chód koguci – uderzanie o wymie; u owiec nagłe ślepnięcie!
Choroba w stadium subklinicznym:
Brak objawów klinicznych! – tylko zwiększony poziom ciał ketonowych
Znaczny spadek wydajności mlecznej
Trudności w rozrodzie (wzrost poziomu prolaktyny) – utrudnione porody, obniżona płodność , częste zatrzymywanie łożyska, zaleganie poporodowe)
Badanie sekcyjne
Wychudzenie zwierzęcia
Zwyrodnienie wątroby
Tłuszczowe nacieki w nerkach
Czasami zażółcenie błon śluzowych
Rozpoznanie:
Wywiad,objawy kliniczne
Oznaczanie wskaźników biochemicznych krwi : wzrost zawartości związków ketonowych,WKT, spadek poziomu cholesterolu i glukozy
W przypadku uszkodzenia wątroby – wzrost zawartości bilirubiny całkowitej w surowicy i znaczne podwyższenie poziomu aktywności enzymów wątrobowych (AST>70 u/l, GGTP >30 u/l)
Przy ketozie klinicznej – zawartość ciał ketonowych w mleku i moczu, przy podklinicznej ketozie tylko w moczu(ketocheck,ketostix,testoket,ketotest)
Wykrywanie związków ketonowych w moczu !
Rozpoznanie różnicowe:
Kwasica żwacza (pH treści)
Przeładowanie żwacza
Ostre wzdęcie
Urazowe zapalenie otrzewnej
Pericarditis
Tężyczka pastwiskowa
Wścieklizna
Niedobór witaminy B1 – martwica kory mózgu
Porażenie poporodowe
Zapalenie opon mózgowych i mózgu
BSE
Leczenie:
Odpowiednie żywienie
Stymulacja apetytu (siano)
Związki glukoplastyczne(prekursory glukozy, źródło energii)
Sole kwasu propionowego (propionian sodu,neopropiowet) – 100-200 g 2x dziennie p.o
Glikol propylenowy 125-250 g 2 x dziennie (ketomix, ketostop, boviketosin)
Glicerol – 150-500 g 2 x dziennie
Związki lipotropowe (warunkują tworzenie lipoprotein usprawniających mobilizację lipidów z wątroby)
Metionina – 2,5-4,0g/ 100 kg m.c i.v
10 % Chlorek choliny 25-30g/zwierze raz dziennie p.o, s.c (25 g/250 ml wody)
Dostarczenie samej energii
Wlewy dożylne glukozy 500-1500 ml 5% glukozy 1x dziennie ( 20% glukoza 1-2 litry, 40% 0,5 litra przez 4-6 dni)
Środki antylipolityczne
Insulina lente o przedłużonym działaniu 100-200 j.m/zwierze i.v najlepiej rozpuścić w glukozie i wlew dożylny
Kwas nikotynowy 6-12 g 2 x dziennie p.o przez 4-10 dni
Środki pobudzające apetyt
Brotizolam 0,2 mg/100 kg m.c i.v
Środki żółciopędne (vetahepar)
Pobudzenie trawienia w przedżołądkach – pasaż 5-10 litrów treści żwacza od zdrowej krowy
Drożdże piwne 100-500 g/zwierze
Środki pobudzające glukoneogenezę
Glikokortykosteroidy(nie podawać w ketozie pokarmowej w ostatnim trymestrze ciąży – poronienia!) – 10-30mg deksametazonu parenteralnie (dodatkowo zmniejsza poziom ciał ketonowych w surowicy,zawartość trójglicerydów w wątrobie oraz zwiększa aktywność insuliny
ACTH – 200-600 j.m i.v lub i.m
Środki wspomagające
Wit B1 forte 5-10 mg/kg m.c parenteralnie z glukozą przez 2-4 dni – usprawnienie przemiany węglowodanów w organizmie
Wit E + Se – 1-2 mg Se i 500-1000 mg tokoferolu parenteralnie na krowę – działanie antyoksydacyjne i osłaniające wątrobę
Zapobieganie
Zapewnienie krowom po porodzie wysokoenergetycznej paszy z ograniczoną zawartością białka i odpowiednim poziomem łatwo strawnych węglowodanów
Niedopuszczenie do przekarmiania i otłuszczenia krów zasuszonych ( wskaźnik BCS nie powinien przekraczać 3,5 punktu)