CHOROBY SKÓRY BYDŁA by MM, materiały od prof. Kleczkowskiego

Strona 1 z 15

Suma czynników zewnętrznych i wewnętrznych, przejawiająca się w formie „wypadkowej oddziaływań",
może prowadzić do powstawania chorób skóry o charakterze odczynów miejscowych lub chorób
ogólnoustrojowych. Do najważniejszych czynników zewnętrznych wywołujących choroby skóry zaliczamy
bodźce: mechaniczne, chemiczne, łącznie z lekami, fizyczne, alergiczne, mikrobiologiczne, żywieniowe
oraz organizmy wielokomórkowe. Natomiast wśród czynników wewnętrznych wyróżniamy: zaburzenia
trawienne, niedobory witaminowo-mineralne, choroby niezakaźne i zakaźne o różnej etiologii, zaburzenia
hormonalne, stres oksydacyjny i uwiąd starczy. Wymienione czynniki mogą wywoływać choroby:
a) autoimmunologiczne (pęcherzyca liściasta),
b) powstające z powodu nadwrażliwości (pokrzywka),
c) inne syndromy powstające z powodu nadwrażliwości (alergia mleczna krów, rumień wielopostaciowy,
zapalenie naczyń skórnych, wykwity polekowe, kontaktowe zapalenie skóry i naskórka, hiperkeratoza),
d) o etiologii niedoborowej (parakeratoza),
e) o etiologii bakteryjnej (czyraczyca, zapalenie gronkowcowe skóry, liszajec, dermatofiloza),
f) o etiologii wirusowej (brodawczakowatość, ospa rzekoma, zapalenie skóry strzyków),
g) o etiologii grzybiczej (dermatofitozy),
h) o etiologii pasożytniczej (ekto- i endopasożyty),
i) nowotworowe i torbiele (czerniak, mięsak limfatyczny, torbiele skórne),
j) odmrożenia,
k) pochodzenia genetycznego i o etiologii nieznanej (łojotok, albinizm, bielactwo nabyte, nadelastyczność
skóry, skrobiawica skórna, uczulenie na światło, pachydermia).

MAGAZYN WETERYNARYJNY vol 17 nr 130'2008
Może dochodzić do powstawania licznych uszkodzeń skóry bydła, rozprzestrzeniających się na znaczne
powierzchnie lub o ograniczonym rozprzestrzenianiu się. Do rozprzestrzeniających się uszkodzeń skóry
możemy zaliczyć krostowate i łuszczące się wykwity, zadrapania, pęknięcia, zgorzel suchą, zgorzel
wilgotną, keratozę, akantozę, hiperkeratozę, parakeratozę i wyprysk. Do uszkodzeń skóry o ograniczonym
charakterze rozprzestrzeniania się zaliczamy pęcherzyk, krostę, bąbel, grudkę, guzek, płytkę, trądzik,
liszajec, strup.
Szacunkowe wartości występowania poszczególnych grup chorób skóry u bydła w Polsce, opracowane na
podstawie opinii lekarzy praktyków z wybranego regionu, przedstawiają się następująco:
a) choroby pasożytnicze - 33,8%,
b) choroby skóry o etiologii niedoborowej - 11,1%,
c) choroby autoimmunologiczne - 1,8%,
d) choroby bakteryjne - 15,6%,
e) choroby skóry powstające z powodu nadwrażliwości - 7,5%,
f) choroby grzybicze - 9,4%,
g) choroby skóry o etiologii nieznanej lub pochodzenia genetycznego - 4,9%,
h) choroby wirusowe - 5,8%,
i) inne syndromy powstające z powodu nadwrażliwości skóry - 4,6%,
j) nowotwory i torbiele - 3,9%,
k) odmrożenia - 1,6%.

Wymienione wartości mogą odbiegać nieco od standardów europejskich czy amerykańskich z uwagi na
odmienny charakter i strukturę polskiego rolnictwa oraz hodowli bydła oraz nieco zróżnicowane warunki
środowiskowe. W rozpoznawaniu chorób skóry bydła bardzo duże znaczenie ma prawidłowo
przeprowadzone badanie kliniczne.
Bardzo często należy również korzystać z badań dodatkowych, do których zaliczamy:
a) badania bakteriologiczne,
b) badania mikologiczne,
c) badania parazytologiczne,
d) badania histopatologiczne,
e) badania za pomocą lampy Wooda,
f) badania za pomocą tomografii komputerowej,

CHOROBY SKÓRY BYDŁA by MM, materiały od prof. Kleczkowskiego

Strona 2 z 15

g) badania za pomocą tomografii emisyjnej,
h) badania ultrasonograficzne.
Do metod najbardziej nowoczesnych, mających zastosowanie zarówno w diagnostyce, jak i terapii chorób,
szczególnie nowotworowych, nie tylko skóry, ale i innych narządów, zaliczamy wykorzystanie techniki
NMR (Nuclear Magnetic Resonanse) lub MRI (Magnetic Response Imagin), tj. jądrowego rezonansu
magnetycznego i obrazowania magnetyczno-rezonansowego. Tomografia NMR polega na bezinwazyjnym
wykonywaniu mapy rozkładu stężenia jąder atomów wodoru, a przez to i wody oraz niektórych jej
właściwości fizycznych. Wiele tkanek chorych różni się od zdrowych zawartością wody na dowolnie
wybranym przekroju płaszczyznowym ciała.
Wykorzystywana jest także technika EPR (elektronowego rezonansu paramagnetycznego) lub inaczej ESR
(elektronowego rezonansu spinowego). Technika ta znalazła zastosowanie jako czuła metoda wykrywania
wolnych rodników w tkankach.

Tabela 14.1. Terminy używane do określania zmian skórnych

Nazwa zmian

Charakter zmian

Umiejscowienie względem

powierzchni skóry

Powierzchnia skóry

Zmiany rozsiane

Ł

USKI

Suche, płatkowate
złuszczenia

Na powierzchni, nie
penetrują skóry

Nie uszkodzona

O

TARCIA

Urazowe otarcia i
zadrapania

Penetracja poniżej
powierzchni

Różnego rodzaju uszkodzenia
powierzchni skóry w
zależności od ciężkości urazu

S

ZCZELINY

Głębokie pęknięcia

Penetracja do warstwy
podskórnej

Rozdzielona

Z

GORZEL

SUCHA

Suche, rogowe, czarne,
nie-ukrwione, podobne
do tarczy

Powyżej powierzchni
skóry, zwykle wszystkie
warstwy zaatakowane

Usunięta

W

CZESNA

WILGOTNA

ZGORZEL

Niebieska, czarna,
zimna, sącząca surowicę

W poziomie skóry lub
poniżej

Pełna głębokość warstwy
podskórnej

K

ERATOZA

Przerost suchego,
rogowatego,
skeratynizowanego
naskórka

Powyżej skóry

Nie uszkodzona warstwa
rogowa jest utrzymana

A

KANTOZA

Podobnie jak przy
keratozie, ale wilgotne,
miękkie

Powyżej skóry

Warstwa komórek kolczystych
obrzmiała; jest w
rzeczywistości częścią skóry

H

IPERKERATOZA

Nadmierny wzrost
rogowego naskórka
podobny do strupa

Powyżej skóry

Powierzchnia skóry nie
uszkodzona

P

ARAKERATOZA

Przyczepiona do skóry

Powyżej skóry

Komórki warstwy rogowej z
jądrami i przetrwałe; w
rzeczywistości jest częścią
skóry

W

YPRYSK

Rumieniowate, swędzące
zapalenie skóry

Powierzchowne warstwy
naskórka zaatakowane

Sączące, strupowate
rozdzielenie na powierzchni
skóry

Zmiany ograniczone

P

ĘCHERZYK

,

PĘCHERZ

Wypełniony płynem
pęcherz (surowicą lub
limfą) o 1-2 cm średnicy

Powyżej, powierzchowny Będzie pękać

K

ROSTA

Wypełniony ropą
pęcherzyk 1-5 mm śred

Powyżej, powierzchowna Będzie pękać

CHOROBY SKÓRY BYDŁA by MM, materiały od prof. Kleczkowskiego

Strona 3 z 15

B

ĄBLE

Obrzęknięte,
rumieniowate obrzmienie,
przemijające

Powyżej; wszystkie
warstwy zaatakowane

Nie uszkodzona

G

RUDKI

Podwyższone, zapalne z
ośrodkiem martwiczym,
aż do 1 cm średnicy

Powyżej powierzchni,
wszystkie warstwy
zaatakowane

Zaostrza się i pęka

G

UZKI

I

GUZY

Podwyższone, tęgie aż do
1cm średnicy, ostre lub
przewlekłe zapalenia. Nie
ma martwiczego środka

Powyżej powierzchni;
wszystkie warstwy
zaatakowane

Powierzchnia skóry nie
uszkodzona

P

ŁYTKA

Duży guz aż do 3-4 cm
średnicy

Wszystkie warstwy
zaatakowane, wystaje
ponad powierzchnię

Powierzchnia nie uszkodzona

T

RĄDZIK

Synonimowo - z krostą,
ale dokładnie znaczy
zakażenie gr łojowego

Powyżej powierzchni
skóry. Wszystkie warstwy
skóry zaatakowane

Może zaostrzyć się i pękać

L

ISZAJEC

Wiotki pęcherzyk,
później krosta następnie
strup aż do 1 cm śred

Wystaje nad powierzchnię
skóry, bardzo
powierzchowne

Górne warstwy zniszczone

S

TRUP

Skorupa skrzepniętej
surowicy krwi, ropy i
martwych części skóry

Wystaje nad powierzchnię
skóry

Przerwana, głębokość zależy
od wielkości pierwotnych
zmian

CHOROBY NASKÓRKA I SKÓRY

ŁUPIEŻ

Objawy kliniczne
• Cienkie, suche, podobne do otrąb łuski z komórek naskórka i powierzchni skóry.
• Sucha, matowa okrywa włosowa.
• Badania zeskrobin w kierunku pasożytów skórnych lub strzępków i zarodników grzybów.

Występowanie
• Hipowitaminoza A.
• Hipowitaminoza B complex u świń.
• Zatrucie jodem.
• Zatrucie chlorowanymi naftalenami.
• Inwazja wszy i świerzbowców.
• Grzybica.

Należy odróżniać od:
• Hiperkeratozy

• Parakeratozy

PACHYDERMIA

Objawy kliniczne
• Lokalne obszary grubej, nieelastycznej, twardej skóry z przerzedzonymi włosami na nieuszkodzonej
powierzchni. Obejmuje też twardzinę skóry (skleroderma).

Występowanie
• Przewlekłe, niespecyficzne zapalenie, np. zapalenie naczyń chłonnych.

Należy odróżniać od:
• Parakeratozy

• Hiperkeratozy

Leczenie

CHOROBY SKÓRY BYDŁA by MM, materiały od prof. Kleczkowskiego

Strona 4 z 15

• Wycięcie małych przewlekłych powierzchni.
• Miejscowo stosowanie kortyzolu w nowe miejsca.

POKRZYWKA

Objawy kliniczne
• Nagłe wystąpienie, liczne, o średnicy 0,5-5 cm bąble bez uszkodzenia skóry.
• Świąd.
• Po zetknięciu z roślinami lub owadami.
• Samoistne wyzdrowienie w czasie od kilku godzin do kilku dni.
• Dermatografizm u niektórych sztuk.
• Zmiany pękają i tworzą szczeliny.
• Surowa tkanka pod powierzchnią głównie w zgięciach stawowych kończyn.
• Rozpoznanie przez biopsję.

Występowanie
• Przewlekłe zapalenie.
• Niedobory żywieniowe cynku.
• Dziedziczna choroba Adema u bydła.
• Dziedziczna rozrostowa dermatoza u świń.
• Łupież różowy u świń.

Należy odróżniać od:
• Łupieżu

• Hiperkeratozy

Leczenie
• Energiczne mycie i stosowanie maści keratolitycznych.

LISZAJEC
Objawy kliniczne
• Małe pęcherzyki otoczone przez rumień.
• Przekształcają się w krosty.
• Pękają tworząc strup.
• Rozpoznanie przez posiew płynu pęcherzykowego.

Występowanie
• Nużyca

• Liszajec wymienia u bydła

• Zakaźne ropne zapalenie skóry u prosiąt

Należy odróżniać od:
• Ospy krów

• Ospy świń

Leczenie
Iniekcje penicyliny.
Maść przeciwbakteryjna lub przemywanie lekami anty bakteryjnymi.

ZAPALENIE

SKÓRY

• Ukąszenia owadów.
• Oparzenia roślinami.
• Alergia pokarmowa.
• Reakcja na iniekcję penicyliny.
• Śmierć larw gza w tkankach.
• Alergia mleczna.
• Reakcja przetoczeniowa.

CHOROBY SKÓRY BYDŁA by MM, materiały od prof. Kleczkowskiego

Strona 5 z 15

• Zakażenia górnych dróg oddechowych u koni.
• Różyca świń.

Należy odróżniać od:
• Obrzęku naczyniowego.

PARAKERATOZA

Parakeratoza jest przewlekłą, zapalną, niezakaźną chorobą skóry, w której bardzo widoczne dla

otoczenia zmiany skórne obejmują czasami nawet kilkadziesiąt procent powierzchni ciała. Jest to proces
rogowacenia, któremu towarzyszy obecność jąder w keratynocytach warstwy rogowej naskórka. W
zdrowych komórkach naskórka brak jąder komórkowych. Jest to związane ze skróceniem czasu przejścia
keratynocytu z warstwy podstawnej naskórka do warstwy rogowej. Parakeratoza towarzyszy innym
chorobom skóry przebiegającym z nadmierną proliferacją naskórka. Nadal do końca nie wiadomo, co
wywołuje tak intensywny rozrost naskórka. Przypuszcza się, że jest on wynikiem stanu zapalnego w
górnych warstwach skóry właściwej. Należy także pamiętać o układzie immunologicznym i
prooksydacyjno-antyoksydacyjnym odpowiadającym zarówno za odporność i oporność organizmu, jak i za
zaburzenia w mikrokrążeniu skóry. Świadczy o tym między innymi gromadzenie leukocytów wokół
licznych i nieprawidłowo funkcjonujących naczyń włosowatych.

Do najważniejszych przyczyn choroby zalicza się długotrwały niedobór cynku w diecie bydła oraz

występowanie innych choroby skóry, łącznie ze stanami zapalnymi. Ponadto istotną rolę mogą odgrywać
środowiskowe czynniki wyzwalające chorobę.

Patogeneza parakeratozy, podobnie jak innych chorób skóry, stanowi wynik kompleksowego

oddziaływania różnych czynników. W początkowej fazie rozwoju parakeratozy dochodzi do silnego
zaczerwienienia obszaru dotkniętego chorobą. Następnie skóra staje się pogrubiona w wyniku zwiększonej
proliferacji keratynocytów, co powoduje niezrównoważony przerost naskórka, ścieńczenie lub zanik
warstwy ziarnistej i niepełne rogowacenie komórek warstwy rogowej. Zmiany w naskórku dotyczą nie tylko
jego budowy, lecz i aktywności keratynocytów, których pobudzenie prowadzi do uwalniania wielu cytokin:
IL-1, IL-6,IL-8, TNF-alfa i innych. Niektóre z nich są silnymi chemoatraktantami dla neutrofili, których
migracja do naskórka jest kolejną cechą obrazu histologicznego parakeratozy. Obserwujemy skupiska
neutrofili w górnych warstwach naskórka. Ostatnio zwrócono uwagę na rolę limfocytów T migrujących do
skóry i naskórka. W miarę postępu choroby kolor zmienia się na szary, tworzą się liczne pęknięcia i łuski,
często dość mocno przymocowane do podłoża przez włosy. Uszkodzenia zwykle pękają, tworząc liczne
szczeliny. Następnie łuski odpadają, odsłaniając miejsca o zabarwieniu czerwonym. Stan taki określany jest
niekiedy jako „łuszczyca". W procesie rozwoju parakeratozy dochodzi często do licznych powikłań
spowodowanych przez bakterie i grzyby.

W postępowaniu leczniczym najistotniejsze jest umycie chorobowo zmienionych miejsc ciepłą wodą

z mydłem i uzupełnienie niedoborów cynku w diecie. Rozległe miejsca chorobowo zmienione, występujące u
licznych zwierząt w stadzie, należy opryskiwać preparatami jodowymi. Zmiany ograniczone i nieliczne
można leczyć zewnętrznie maściami keratolitycznymi (z kwasem salicylowym), preparatami ściągającymi -
ziołowymi, dziegciem drzewnym, pochodnymi witaminy D

3

,kortykosteroidami, antraliną, cygnoliną,

emolientami. Kortykosteroidów nie zaleca się stosować na dużych powierzchniach skóry, w sposób
długotrwały. Emolienty zwane są wspomagającymi preparatami nawilżającymi i natłuszczającymi, które
wspomagają leczenie i pielęgnację skóry. Należą do nich maści, kremy, emulsje, mleczka itp. Nie zawierają
czynnych substancji leczniczych, jak np. antybiotyków przeciwbakteryjnych i przeciwgrzybicznych czy
kortykosteroidów. Zalecane są również naświetlania z wykorzystaniem sztucznych źródeł światła
ultrafioletowego. Naświetlania można wspomagać kąpielami solnymi, służącymi eliminacji z chorobowo
zmienionego naskórka cytokin - mediatorów stanu zapalnego. W przypadku powikłań bakteriami
patogennymi stosujemy maści zawierające antybiotyki lub podajemy antybiotyki ogólnie.

HIPERKERATOZA (

Hyperkeratosis

)

Hiperkeratoza jest przewlekłym, ogólnoustrojowym schorzeniem, opisanym w roku 1941 przez dr.

Petera Olafsona profesora patologii z Nowego Jorku (State Veterinary College) (Hagan, 1950). Wówczas
opisano, że choroba występuje w różnych porach roku lecz szczególnie późną zimą i wczesną wiosną.

CHOROBY SKÓRY BYDŁA by MM, materiały od prof. Kleczkowskiego

Strona 6 z 15

Podczas przebiegu choroby dominują zmiany skórne, charakteryzujące się nadmiernym rogowaceniem i
przerostem zrogowaciałego nabłonka często wielowarstwowego płaskiego z pełną keratyzacją bądź
zaburzeniami w rogowaceniu. W hiperkeratozie skóry rogowaciejące komórki naskórka są skupione na
powierzchni skóry. Należy jednak dodać, że chorobie towarzyszyć mogą również brodawkowate rozrosty
błony śluzowej i jej podściółki łącznotkankowej jamy ustnej, języka, przełyku, żwacza oraz innych
odcinków przewodu pokarmowego, przewodów i pęcherzyka żółciowego. Z uwagi na rozmieszczenie
zmian chorobowych wyróżniamy hiperkeratozę miejscową i ogólną. Ponadto znana jest hiperkeratoza
dziedziczna zwana „chorobą rybiej łuski" lub „cielęciem pancernym".
Przyczyny

Początkowo czynnik etiologiczny choroby nie był znany. Dlatego parakeratozę nazywano chorobą X.

Dopiero później w wyniku wielu eksperymentów udowodniono że chorobę można wywołać podając
krowom przez dłuższy okres czasu . siano z lucerny (Alfa-alfa) zawierające dodatkowo fosforan wapnia
(Ca(HP04). Następnie zaobserwowano hiperkeratozę w skutek długo trwającego żywienia bydła paszami
przemysłowymi i paszami o sztucznie obniżonej zawartości kwasów tłuszczowych. Stwierdzono wówczas
jednocześnie zmniejszenie stężenia witaminy A we krwi bydła. Na terenie Niemiec stwierdzono następnie,
że hiperkeratozę ogólną mogą wywołać poprzez stosowane w przemyśle wysoko chlorowane naftaleny.
Wśród wysoko chlorowanych naftalenów istotny jest tetrapenta-hepta-chlornaftalen mogący się znaleźć w
środkach ochrony drewna, niektórych olejach silnikowych i w paszach pochodzenia przemysłowego
zanieczyszczonych smarami (Gregory i wsp.,1954; Olson 1969).
Środki te wywoływały chorobę nawet po kilkunastu latach od chwili impregnacji drewna. Podobne efekty
zaobserwowano stosując wówczas niektóre środki owadobójcze i preparaty jodowe (Foret 2005). Chorobę
można także wywołać narażając bydło na wzmożoną emisję arsenu. Natomiast do przyczyn hiperkeratozy
miejscowej możemy zaliczyć długo trwający ucisk w miejscu ograniczonym np. w okolicy stawów lub
przetrzymywanie zwierząt na twardych stanowiskach. Zmiany charakterystyczne dla hiperkeratozy
towarzyszyć mogą również dziedzicznej „chorobie rybiej łuski u bydła" (ichthyosis) zwanej także
„cielęciem pancernym" lub nadmiernym rogowaceniem płodowym (Fi 2003; Testoni 2006). W ostatnich
latach wielu badaczy zwraca uwagę na wirusowe czynniki etiologiczne hiperkeratozy (Yukiko i wsp, 2007).

Patogeneza

Patogeneza hipokeratozy nie jest dokładnie poznana. Uważa się, że podobnie jak innych chorób skóry,

jest wynikiem oddziaływania bardzo wielu czynników zewnątrzustrojowych i wewnątrzustrojowych w tym
o charakterze wolnorodnikowym (Kleczkowski i wsp., 2006). Efektem tego są zaburzenia głównie w
przemianie białkowej i nadmierne wytwarzanie keratyny lub nadmierne zatrzymywania keratyny
(ichthyosis). Na początku rozwoju hiperkeratozy dochodzi do zaczerwienienia obszaru dotkniętego chorobą.
Po pewnym czasie skóra staje się pogrubiona w wyniku zwiększonej proliferacji keratynocytów co
powoduje przerost naskórka, komórek warstwy rogowej. Zmiany w naskórku dotyczą nie tylko zmian
strukturalnych, lecz także aktywności keratynocytów, których pobudzenie prowadzić może do uwalniania
szeregu cytokin, będących chemoatraktami dla neutronu. Ich migracja do skóry może powodować
nieznaczne nacieczenie komórkowe (O'Toole i Fox 2003).

Objawy kliniczne

Na początku rozwoju choroby można dostrzec intensywne oblizywanie się i lekkie łzawienie.

Niekiedy dochodzić może do utraty apetytu. Następnie występuje powolna utrata masy ciała oraz biegunka.
Dochodzi do zaczerwienienia błony śluzowej jamy ustnej i śluzawicy a następnie pojawienia się drobnych o
kształcie okrągłym owrzodzeń. Jeśli nie dochodzi, na tym etapie rozwoju choroby, do uogólnienia procesu
chorobowego to temperatura wew ciała utrzymuje się w granicach 37,5-39,5°C. W przeciwnym wypadku
może ulec podwyższeniu. Wówczas w okolicy grzbietu, na uszach, po bokach klatki piersiowej, na
przyśrodkowych stronach kończyn miednicznych pojawiają się, wykazując tendencję do rozprzestrzeniania
się zrogowaciałe i szorstkie zgrubienia skóry. Czasami mogą one przypominać brodawki, zmieniające się
stopniowo w twory przypominające łuski. W wyniku nadmiernego wzrostu naskórka rogowego, obserwuje
się wyraźne zgrubienie pomarszczonej skóry, powstawanie szczelin co nadaje niekiedy skórze charakter
powierzchni siatkowatopodobnej. Zmiany chorobowe umiejscawiają się powyżej powierzchni skóry. Proces
chorobowy ma charakter bardziej intensywny u jałówek niż u bydła dorosłego. Ponadto u jałówek dochodzi
do kłopotów w rozrodzie niekiedy poronień natomiast mleczność ulega obniżeniu.

CHOROBY SKÓRY BYDŁA by MM, materiały od prof. Kleczkowskiego

Strona 7 z 15

W przypadku choroby rybiej łuski u bydła (cielę pancerne, nadmierne rogowacenie płodowe)

wyróżnia się postać płodową choroby, która prowadzi do ronień lub uszkodzeń układu rozrodczego matki
oraz formę wrodzoną dotyczącą jedynie wybranych części ciała przeważnie buhajków. Płód dotknięty
chorobą ulega ronieniu, rodzi się mało żywotny bądź martwy i ulega zejściu śmiertelnemu na ogół w ciągu
2 tygodni. Naskórek jest suchy, zgrubiały i szorstki popękany aż do widocznej, czerwono zabarwionej skóry
właściwej. Obecne liczne pęknięcia sprawiają, że skóra przybiera postać „rybiej łuski". Podczas dotyku
zwierzęta odczuwają bolesność. Błony śluzowe są intensywnie czerwone. Miejsca graniczne skóry i błony
śluzowej są wywinięte w kierunku zewnętrznym. Uszy zwierząt robią wrażenie skróconych i pogrubionych.
Zmiany mają najczęściej charakter rozsiany lecz nie należy, wykluczyć także ognisk pojedynczych. Długość
ciąży ulega niekiedy wydłużeniu.
Przebieg choroby

Na ogół przebieg hiperkeratozy ma charakter przewlekły. Jest on jednak uzależniony od wieku

bydła. U zwierząt młodszych przebieg choroby jest ostrzejszy zaś u starszych bardziej łagodny, gdzie może
dojść nawet do samoistnego ustąpienia objawów klinicznych. Śmiertelność może wystąpić lecz raczej u
zwierząt młodych.

Zmiany anatomo-patologiczne

Charakter zmian anatomo-patologicznych zależy od czasu trwania choroby. Obserwujemy najpierw

stany zapalne a następnie nadmierne rogowacenie skóry oraz błon śluzowych, jamy ustnej, przełyku,
żwacza, czepca jelit, przewodów i pęcherzyka żółciowego oraz pochwy. Zmiany histopatologiczne o
różnym charakterze mogą pojawiać się również w jądrach i najądrzach. Rogowacenie może sięgać tkanki
podskórnej. Ponadto obserwujemy śródmiąższowe zapalenie kłębuszków nerkowych, marskość wątroby,
zwyrodnienie trzustki, rogowacenie torebek włosowych i łamliwość oraz wypadanie włosa. Skóra na
znacznej powierzchni jest sucha, pofałdowana, pokryta licznymi łuskami.

Zmiany histopatologiczne

Podczas rozwoju procesu chorobowego dochodzi do nadmiernego, niepełnego rogowacenia

komórek naskórka i tworzenia się mostków międzykomórkowych przez nadmierny przerost warstwy
rogowej. Hyperkeratoza może mieć charakter ortokeratotyczny (orthokeratotic) gdzie komórki pozbawione
są jąder lub parakeratotyczny (parakeratotic) z obecnością komórek jądrzastych (Jelinek i Tachezy 2005).
Gdy w komórkach warstwy zrogowaciałej występują jądra, to są one jednak obkurczone i przybierać mogą
kształt pałeczkowaty. W przebiegu przewlekłych dermatoz wymienione formy parakeratozy nie są na ogól
rozpoznawane. W chorobie „rybiej łuski" poza objawami opisanymi w rozdziale poświeconym objawom
klinicznym innych zmian nie stwierdza się. Natomiast w obrazie histopatologicznym można zaobserwować
wyraźne zrogowacenie powierzchownych warstw naskórka, gruczołów skóry, mieszków włosowych oraz
obecne są brodawkowate twory w skórze właściwej.

Rozpoznanie

Rozpoznanie choroby opieramy na wywiadzie, badaniu klinicznym i badaniach laboratoryjnych, do

których zaliczamy głównie badanie histopatologiczne zaś w przypadku powikłań także mikrobiologiczne.
W badaniu tym należy uwzględnić zarówno izolację jak i identyfikacje bakterii i grzybów.

Rokowanie
Rokowanie może być pomyślne w przypadku rozpoczęcia postępowania leczniczego w początkowym
okresie rozwoju choroby, natomiast niepomyślne gdy proces chorobowy jest zaawansowany. W chorobie
„rybiej łuski' rokowanie jest niepomyślne.

Diagnostyka różnicowa
W diagnostyce różnicowej należy uwzględniać przede wszystkim pryszczycę, parakeratozę oraz łupież.
Natomiast w diagnostyce różnicowej hiperkeratozy rozsianej, parakeratotycznej należy uwzględnić łojotok,
dermatozy wywołane niedoborem cynku i witaminy A oraz zatrucie talem.

Zapobieganie

CHOROBY SKÓRY BYDŁA by MM, materiały od prof. Kleczkowskiego

Strona 8 z 15

Bardzo ważnym elementem profilaktyki jest stała troska o dobrostan bydła włącznie z właściwym
żywieniem, nie narażanie bydła na kontakt z wysoko chlorowanymi naftalenami i związkami arsenu.
Ponadto istotne jest zwracanie uwagi przez hodowców bydła na eliminacje z hodowli osobników
dotkniętych dziedziczną chorobą „rybiej łuski" bydła (Jong-Ki 2007).

Leczenie
Na początku postępowania terapeutycznego miejsca chorobowo zmienione należy dokładnie umyć przy
pomocy ciepłej wody i mydła a następnie osuszyć. Stosujemy środki keratolityczne (zawierające kwas
salicylowy), przeciwzapalne, bakteriobójcze, przeciwgrzybicze, ściągające oraz witaminę A. Należy zalecić
hodowcy zmianę diety polegającą na ograniczeniu stosowania pasz przemysłowych zaś zwiększeniu pasz
naturalnych bogatych w witaminy i składniki mineralne (antyoksydanty). Choroba „rybiej łuski" na ogół
jest bardzo trudna w leczeniu i zazwyczaj nie daje ono pozytywnych wyników.

Tab. l. Przykłady wybranych leków mogących mieć zastosowanie w próbach leczenia hiperkeratozy oraz
powikłań.

Leki keratolityczne

L. przeciwzapalne i
ściągające

L. przeciwbakteryjne L. przeciwgrzybicze Leki inne

1. Oedemosan MC NF 1. Alliogel

1. Antybiotyki

1. Lactoderm

1. Chitopan

2. Oedemosan

2. Mucosit żel

2. Sulfonamidy

2. Fungiderm

2. Chito-derm

3. Permammas

3. Herbolen D

3. Alu spray

4. Inne środki do
stosowania zew.

4. Unq. ammoni
sulfobituminici

4. Wit. A

zawierające kw

5. Unq. acidi borici

salicylowy

6. Unq. zinci oxidati

UCZULENIE NA ŚWIATŁO

Pomimo tego, że wysokowydajne krowy mleczne utrzymywane są coraz częściej w zamkniętym

systemie chowu zaś pastwiskowy model wypasu jest spotykany coraz rzadziej, to jednak od czasu do czasu
praktykujący lekarz weterynarii może spotkać się z chorobą skóry zwaną powszechnie uczuleniem na
światło (dermatitis solaris), fotosensytyzacją lub fotosensybilizacją. Uczulenie na światło jest to choroba
zwierząt manifestująca się przede wszystkim zapaleniem skóry i utratą włosa, wywołana nadmierną
wrażliwością powierzchownych warstw skóry niepigmentowanej, lekkopigmentowanej i pokrytej jasną
sierścią na światło słoneczne o określonej długości fali (280-400 nm lub 400-800 nm). Choroba rozwijać się
może jedynie wówczas, gdy miejsca uczulone skóry wystawione są na wzmożoną emisję promieniowania
słonecznego. Jednak aby skóra była wrażliwa na promienie słoneczne musi zawierać tzw. czynnik
fotodynamiczny.

Przyczyny choroby

1. Czynniki fotodynamiczne egzogenne.
■ Związki biologicznie czynne zawarte w niektórych roślinach jak np.: pochodne diantronu (hiperycyna z
dziurawca, fagopiryna z gryki) oraz furanokumaryny znajdujące się między innymi w selerze i pasternaku i
niektóre saponiny sprzyjające tworzeniu hepatopatii. Także roślinność pastwiskowa, soczysta, intensywnie
zielona, będąca w stadium intensywnego wzrostu może zawierać czynniki fotodynamiczne.
■ Mszyce zjadane wraz z roślinnością.
■ Zakaźne czynniki fotodynamiczne: leptospiroza.
■ Niektóre leki: sulfonamidy, fenotiazyna, tetracykliny.
■ Zatrucia grzybami, bakteriami i roślinami.

2. Czynniki fotodynamiczne endogenne.
■ Wytwarzane są w przewodzie pokarmowym bydła. Np. filoerytryna będąca produktem przemiany
chlorofilu zawartego w paszy zielonej, zmagazynowana w nadmiarze w tkankach zwierząt w wyniku
zatkania przewodu żółciowego lub uszkodzenia wątroby może stać się przyczyną uczulenia skóry. Zmiany
wątrobowe sprzyjające powstaniu choroby mogą być skutkiem np. silnej inwazji motylicy wątrobowej,
ropni wątrobowych, uszkodzeń wątroby w wyniku zatrucia łubinem lub roślinami z rodziny krzyżowych a

CHOROBY SKÓRY BYDŁA by MM, materiały od prof. Kleczkowskiego

Strona 9 z 15

także prosem, kozłkiem i sianem zakażonym grzybami, żółtaczki hemolitycznej, zastoju żółci, zgrubień
ścian przewodów żółciowych. Także algi mogą być przyczyną wytwarzania fikocjaniny. W warunkach
fizjologicznych filoerytryna jest wydalana wraz żółcią i kałem.
■ Zaburzenia wrodzone u jagniąt w wytwarzaniu barwików żółciowych.
■ Dziedziczna porfiria bydła z uwagi na obecność w ustroju uro- i koproporfiryn.
■ Dziedziczna i wrodzona fotosensytyzacja.
■ Stres oksydacyjny. Jest on rozumiany jako wzmożone wytwarzanie reaktywnych form tlenu,
przekraczające wydolność fizjologiczną układów antyoksydacyjnych. W tych warunkach ujawnia się
uszkadzające działanie reaktywnych form tlenu wobec związków organicznych, głównie lipidów, białek i
kwasów nukleinowych, czego konsekwencją są zaburzenia strukturalne i czynnościowe na poziomie
molekularnym i komórkowym (Kleczkowski i Kluciński 2006).

3.Czynniki dotychczas mało poznane.
■ Np. po skarmianiu kończyny czerwonej i białej, lucerny, rzepaku, wyki, rdestu i wilczomlecza.

Patogeneza

Energia słoneczna w miejscach skóry wrażliwej powoduje uwalnianie do tkanek histaminy. Pod jej

wpływem dochodzi do rozszerzenia naczyń kapilarnych skóry, zaczerwienienia skóry, obrzęku, bolesności
oraz świądu. Jednocześnie dochodzi do gromadzenia się w miejscach uszkodzeń limfocytów T oraz
zwiększonego uwalniania cytokin (Murphy 1999). Histamina obniża ciśnienie krwi i może prowadzić do
uszkodzenia coraz słabiej pracującego mięśnia sercowego co zmniejszać może ilość przepływającej krwi.
Przez uszkodzone i porażone naczynia włosowate wydostaje się przesącz do tkanek, przyczyniając się do
tworzenia obrzęków i zmian wtórnych. Ilość przepływającej krwi, coraz bardziej zagęszczonej, zmniejsza
się. Zaopatrzenie skóry w krew staje się niedostateczne. Niedożywione oraz niedotlenione tkanki ulegają
martwicy. Rozwija się stan zapalny skóry prowadzący do jej martwicy i odpadania. Dochodzi do infekcji
wtórnych i dalszego rozwoju stanu zapalnego, często o charakterze uogólnionym. Przy rozległych stanach
zapalnych może dojść do niewydolności mięśnia sercowego, wtórnej niedomogi OUN oraz upośledzonej
pracy układu oddechowego a na końcu zapaści i śmierci zwierzęcia. Histamina ponadto może powodować
skurcz mięśni gładkich przewodu pokarmowego co utrudnia pasaż treści pokarmowej i usuwanie na
zewnątrz związków chemicznych zawartych w karmie a mogących stanowić czynnik fotodynamiczny.

Objawy kliniczne

Gdy zwierzęta narażone są na emisję promieniowania słonecznego objawy kliniczne u bydła czarno-

białego lokalizują się głównie w miejscach o sierści białej i na skórze słabo lub niepigmentowanej oraz na
błonie śluzowej spojówek. Obserwacje własne potwierdziły występowanie objawów klinicznych choroby u
trzech krów zlokalizowanych w okolicy klatki piersiowej i po zewnętrznej stronie kończyn miednicznych
(Kleczkowski 2000). Często jednak schorzeniem objęta jest także okolica grzbietu, wokół uszu, oczu, warg,
sromu, strzyków i kończyn. Pierwsze objawy kliniczne są na ogół niewidoczne i pojawiają się po upływie
kilkunastu godzin od czasu rozpoczęcia wystawienia zwierzęcia na działanie promieni słonecznych.

Najpierw pojawia się rumień skóry, miejscowy wzrost ciepłoty, bolesność i obrzęk, któremu

towarzyszy nastroszony miejscowo włos i silny świąd. Zwierzęta intensywnie ocierają się o przedmioty w
wyniku czego dochodzi do poszarpania skóry. W tym okresie może dojść do przypadków śmierci bydła z
powodu niewydolności wątroby lub wstrząsu. Rozwija się proces zapalny skóry, powstaje wysięk, sierść
zlepia się, mogą powstawać wyłysienia. Dochodzić może do powstania zgorzeli, martwicy skóry i jej
odpadania całymi płatami, w następstwie czego odsłonięciu ulega żywo czerwona tkanka podskórna.

W lżejszych przypadkach możemy obserwować jedynie złuszczanie się powierzchownych warstw

naskórka co przypomina łupież. Podczas upalnych dni odsłonięte rany narażone są na silną inwazje much i
innych owadów, które w wyniku podrażnień oraz przenoszenia licznych drobnoustrojów, bardzo szybko
doprowadzają do rozwoju wtórnych stanów zapalnych. Widoczne rozległe rany przybierają wówczas bardzo
dramatyczny wygląd. Może wówczas dojść do łatwego uogólnienia się procesu zapalnego i powstania
objawów klinicznych ze strony układu oddechowego i krążenia takimi między innymi jak tachykardia,
duszność, objawy ośrodkowe z ataksją i wzrostem temperatury wewnętrznej ciała do 41-42°C oraz
pokarmowego co powoduje obniżoną aktywność przedżołądków i wywołuje takie objawy kliniczne jak
zaparcia lub biegunka, objawy ochwatu lub morzyskowe. Ponadto obserwujemy spadek apetytu oraz
obniżenie wydajności mlecznej. Gdy schorzenie obejmuje strzyki krowa kopie, porykuje i nie akceptuje

CHOROBY SKÓRY BYDŁA by MM, materiały od prof. Kleczkowskiego

Strona 10 z 15

udoju. Zwierzęta bardzo chętnie wchodzą do wody zanurzając wymię. U owiec występuje duża
śmiertelność wśród jagniąt z powodu bolesności strzyków matki, odrzucania jagniąt od ssania i śmierci
głodowej. Ponadto u owiec można zaobserwować obrzęk uszu, które mają tendencję do zwisania. W
przypadku gdy zmiany chorobowe zlokalizują się wokół oczu, na śluzawicy obserwujemy obrzęk powiek,
łzawienie i ślinienie się. Podobne zmiany możemy obserwować u cieląt (Dirgsen i wsp. 2005, Kuleta 2005).

Rozpoznanie

Rozpoznanie choroby oparte jest na dokładnie przeprowadzonym wywiadzie, badaniu klinicznym i
występowaniu dość charakterystycznych objawów klinicznych. Badania dodatkowe można wykonywać w
przypadkach trudności w postawieniu rozpoznania. Zaleca się oznaczenie aktywności takich enzymów jak:
aminotransferaza alaninowa (ALAT), aminotransferaza asparaginianowa (AspAT), dehydrogenaza
mleczanowa (LDH) oraz stężenia amoniaku, bilirubiny i filoerytryny w surowicy. Zaleca się także pobranie
próbek wody oraz treści żwacza celem wykonania analizy składu botanicznego oraz analizy chemicznej.

Zmiany anatomopatologiczne

W zwłokach zwierząt poddanych ocenie anatomopatologicznej można stwierdzić charakterystyczne
różowo-brązowe cętki na zębach i kościach, zapalenie wątroby, zwyrodnienie mięśnia sercowego, obrzęk
płuc, zmiany zapalne ograniczone do skóry lekko- lub niepigmentowanej (Blood 1998).

Rozpoznanie różnicowe

W diagnostyce różnicowej należy uwzględnić takie choroby jak: oparzenia, głowicę, grzybicze zapalenie
skóry, gruda ziemniaczana, pokrzywka uczuleniowa, niedrożność jelit, niestrawności.

Leczenie

Sposób leczenia uzależniony jest od stadium rozwoju choroby i polega na stosowaniu: środków
przeciwzapalnych i przeciwuczuleniowych - prednisonu lub prednisolonu w dawce 1,1 mg/kg m.c./dziennie
p.o. w ciągu 10 dni, deksametasonu w dawce od 1 do 4 mg/kg m.c./2 x dziennie i.v. lub i.m., oraz
antybiotyków i sulfonamidów. W przypadku obecności czynników fotodynamicznych w paszy przyjętej
przez bydło należy mieć na uwadze usunięcie treści pokarmowej (żwacza) i podanie środków
przeczyszczających. Korzystne jest podanie treści żwacza pobranej od krowy zdrowej. Ponadto nie należy
zapominać o podawaniu leków nasercowych i podtrzymujących pracę układu oddechowego. Miejscowo
zaleca się stosowanie maści tranowej i cynkowej oraz preparatów zawierających jod (Smith 2002,
Kleczkowski i Kluciński 2008).

Zapobieganie

Zapobieganie polega na zakazie wystawiania bydła na silne promieniowanie słoneczne zwłaszcza w
południe, uniemożliwiania przyjmowania paszy mogącej wywołać powstawanie czynników
fotodynamicznych i obserwacji pastwisk pod kątem ich szkodliwości.

CHOROBY WŁOSA, WEŁNY, MIESZKÓW WŁOSOWYCH, GRUCZOŁÓW SKÓRNYCH I

ROGÓW

WYŁYSIENIE

I

SKĄPE

OWŁOSIENIE

UTRATA

BARWNIKA

WŁOSÓW

Objawy kliniczne
• Brak pigmentu w kolorowym owłosieniu, całkowity lub w pasmach.
• Niedobór pigmentu może być częściowy, np. czarne włosy mogą stać się szarymi, ciemnoczerwone
zabarwienie może zmienić się na spłowiałe czerwone.
Występowanie
• Niedobór żywieniowy miedzi.
• Nadmiar żywieniowy molibdenu, oba u przeżuwaczy.

CHOROBY SKÓRY BYDŁA by MM, materiały od prof. Kleczkowskiego

Strona 11 z 15

ŁOJOTOK

Objawy kliniczne i podstawowy zespół objawów
• Nadmiernie tłusta skóra pokryta śliską błoną lub wysuszoną skorupą.
• Nie ma uszkodzenia skóry, jeżeli nie wystąpiły wtórne zakażenia.
Występowanie
• Wysiękowe zapalenie naskórka u prosiąt.
• Gruda u bydła i koni:

∼

obrzęk skóry na tylnej części pęciny;

∼

głębokie horyzontalne szczeliny (zwane bruzdami);

∼

łojotok;

∼

zwierzę kuleje, często na wszystkie kończyny.

• Łojotok na powierzchniach pofałdowanych u wysokomlecznych krów:

∼

zmiany w pachach, pachwinie i między połówkami wymienia, kulawizna;

∼

cuchnący zapach martwiczy;

∼

wczesne leczenie przy użyciu ciepłych detergentów do zmywania i płynów ściągających,
skuteczne utrzymywanie tych części ciała w stanie suchym.

TRĄDZIK

I

ZAPALENIE

MIESZKÓW

WŁOSOWYCH

Objawy kliniczne
• Zapalenie mieszków włosowych.
• Obejmuje trądzik, figówkę, czyraki i czyraki mnogie.
• Swędzące lub bolesne guzki wokół włosa,
• Później krosty, następnie strupy, wypadanie włosów.
Występowanie
• Gronkowcowe zapalenie skóry u koni.
• Nużyca.
• Jałowe, eozynofilowe zapalenie mieszków włosowych u bydła.
Potwierdzenie – guzki wypełnione eozynofilami, posiew jałowy.
Leczenie
• Zmywanie środkami odkażającymi i miejscowe stosowanie maści przeciwbakteryjnych stanowi
standardową metodę leczenia.
• Ogólne podanie antybiotyków w cięższych przypadkach.
• Autogenna szczepionka w przypadkach przewlekłych.
• Odkażanie narzędzi, odzieży roboczej, przyrządów pielęgnacyjnych.

CHOROBY WARSTWY PODSKÓRNEJ

OBRZĘK

PODSKÓRNY

(anasarca)

Objawy kliniczne
• Duże nagromadzenie płynu obrzękowego w tkance podskórnej.
• Widoczne lub macalne, ugniata się przy ucisku.
• Zwykle w przestrzeni międzyżuchwowej, okolicy mostka, dolnej części brzucha.
Występowanie
• Zwiększony opór naczyniowy: przewlekła niewydolność krążenia; ucisk naczyń przez guzy lub płód;
wrodzony brak węzłów chłonnych.
• Uszkodzenie naczyń: wybrocznica; obrzęk naczyniowy; uszkodzenie śródbłonka w anemii zakaźnej koni;
Dourine;
• Hipoproteinemia: Nerczyca; Skrobiawica nerek; Białkogubna enteropatia, np. w chłoniakomięsaku.

OBRZĘK

NACZYNIOWY

(

OBRZĘK

NACZYNIOWO

-

NERWOWY

)

Objawy kliniczne
• Nagłe wystąpienie, zwykle przemijające.
• Rozległe, ale ograniczone obszary podskórnego, niebolesnego obrzęku.
• Głównie atakuje głowę powodując ślinienie, wypływ wydzieliny z nosa, potrząsanie głową, ocieranie się.

CHOROBY SKÓRY BYDŁA by MM, materiały od prof. Kleczkowskiego

Strona 12 z 15

• Obrzęk okolicy oczu wywołuje obrzmienie powiek, wysunięcie migotki, łzawienie.
• Miejscowe obrzmienie na kroczu, strzykach, wymieniu, dolnych częściach kończyn od nadgarstków i
stawów skokowych do koronek.
Przypomina:
• Krwotok podskórny.
• Wybrocznicę.
• Dourine.
Leczenie
• Zmiana, środowiska może odizolować zwierzę od prawdopodobnego alergenu.
• Leki antyhistaminowe są standardową metodą leczenia.
• Nicienie jelitowe;
• Głodzenie białkowe; obrzęk zapalny;
• Zakażenia Clostridium spp.;
• Obrzęk śluzowaty w wolu u świń.
Podobne do:
• Nacieczenia ściany brzucha moczem przy pęknięciu cewki moczowej u samców.
Leczenie
• Przy użyciu leków moczopędnych wspomożenie leczenia choroby pierwotnej.

ODMA

PODSKÓRNA

Objawy kliniczne
• Falujące, rozsiane obrzmienie w którymkolwiek miejscu ciała, głównie wzdłuż grzbietu.
• Trzeszczenie przy omacywaniu.
• Skóra normalna.
• Obrzmienie może utrudniać oddychanie, ruch kończyn.
Występowanie
• Rany skórne.
• Przebicie płuca przez złamane żebro.
• Wewnętrzna penetrująca rana tchawicy, ściany czepca i przechodząca przez przeponę.
• Gazy żwaczowe z rumenotomii lub tracheotomii.
• Rozszerzenie się procesu z pierwotnej rozedmy płucnej.
Leczenie
• Liczne nacięcia, jeżeli występuje zagrożenie życia.
Podobne do
Zgorzeli gazowej w związku z zakażeniem Clostridium spp.

ZAPALENIE

NACZYN

CHŁONNYCH

Objawy kliniczne
• Przewlekłe zapalenie, powiększenie naczyń i węzłów chłonnych w związku z miejscowym zakażeniem.
• Sznurowate, włókniste, karbikowane naczynia chłonne; ogniskowe ropnie, owrzodzenia ich przebiegu.
• Miejscowy obrzęk wynikający z ich zatkania w niektórych przypadkach.
• Długotrwałe zmiany powodują miejscowe zapalenie tk podskórnej; a to jest przyczyną zgrubienia skóry.
• Zmiany występują zwykle na kończynach, dolnej części brzucha.
• Ostre przypadki powodują silny, miejscowy obrzęk zapalny.
Występowanie

Konie

• Nosacizna.
• Epizootyczne zapalenie naczyń chłonnych.
• Sporadyczne zapalenie naczyń chłonnych.
• Wrzodziejące zapalenie naczyń chłonnych.
• Nietypowe zołzy.

Bydło

• Nosacizna skórna.
• Gruźlica skórna (mikobakterioza).

CHOROBY SKÓRY BYDŁA by MM, materiały od prof. Kleczkowskiego

Strona 13 z 15

Leczenie
• Ostre przypadki - gorące okłady, ogólnie antybiotyki.
• Przewlekłe przypadki - usunięcie chirurgiczne.

MARTWICA

I

ZGORZEL

Objawy kliniczne
• Stopniowa utrata lub całkowite zniszczenie części skóry.
• Początkowo zmiany mogą być obrzmiałe, wyniesione, zaczerwienione lub
• W zgorzeli:

∼

zmiany niebieskie do czarnych, zimne;

∼

krawędzie zmian oddzielają się, złuszczają, są suche i twarde;

∼

poniżej leży powierzchnia surowej tkanki.

Spowodowane przez:
• Odleżyny, np. siodłowe, uprzężowe, nadgarstkowe i stepowe martwice u zalegających zwierząt.
• Żrące substancje chemiczne.
• Oparzenia ogniem.
• Promieniowanie beta.
• Infekcje obejmują takie schorzenia, jak: Salmonelloza świń; różyca; gronkowcowe zapalenie wymienia u
bydła; owrzodzenie sutków; pasterelozowe zapalenia gruczołu mlekowego u owiec.
•Mikotoksyny, wliczając ergotaminę, w: Cloviceps purpurea; Aspergillus terreus;

KRWOTOK

Objawy kliniczne
• Ostre wystąpienie rozległego, falującego obrzmienia.
• Może towarzyszyć temu krwawienie z błon śluzowych lub niedokrwistość krwotoczna.
• Potwierdzenie rozpoznania przez zamkniętą aspirację; otworzenie obrzmienia nie jest zalecane,
szczególnie jeżeli są możliwe zaburzenia krzepnięcia.
Występowanie
• Uraz.
• Wady krzepnięcia, takie jak: zatrucie dikumarolem; hemofilia.
• Uszkodzenie śródbłonka jak w wybrocznicy.
Leczenie
• Chirurgicznie; może być potrzebne przetoczenie krwi.

PODSKÓRNY

ROPIEŃ

Objawy kliniczne
• Ostry lub przewlekły, bolesny, zimny, powiększony twór podskórny, wydzielający ropę przy aspiracji lub
przecięciu.
• Podobne do ropnego zapalenia węzłów chłonnych.
Występowanie
• Jako część ogólnego zakażenia przy krwiopochodnym rozprzestrzenieniu się w:

• Corynebacterium pseudotuberculosis — ropnie piersiowe u koni.
• Rhodococcus equi — zakażenie u źrebiąt.
• Pasteurella pseudotuberculosis.
• Histophilus ovis; rozszerzenie się procesu z zapalenia mieszków włosowych itp.

• Nakłucie przez roślinne ości; ropień „roślinny":
Leczenie
• Jeżeli potrzebne, to chirurgiczne drenowanie lub …

TORBIEL

SKÓRNA

Objawy kliniczne
• Gładkie, okrągłe ciała, od półpłynnej, przelewającej się do twardej konsystencji.
• Czasem śluzowaty wyciek zawartości na zewnątrz.
• Może być: wrodzona, czasem dziedziczna, lub nabyta jako rezultat urazu.

CHOROBY SKÓRY BYDŁA by MM, materiały od prof. Kleczkowskiego

Strona 14 z 15

• Może być:

∼

naskórkowata (wyścielona skórą);

∼

skórzasta (zawierająca różne tkanki, takie jak kości);

∼

zawierająca ząb (części zęba).

• Nabyte cysty mogą być: apokrynowe; łojowe; keratynowe.
• Torbiele rozwojowe występują w:

∼

szyi (skrzelowe);

∼

nozdrzach rzekomych lub podstawie ucha u koni;

∼

koralikach kóz.

• Torbiele mogą być mylnie wzięte za potworniaki skórzaste.

ZIARNINIAKOWE

ZMIANY

W

SKÓRZE

Objawy kliniczne
• Przewlekłe, podobne do guzków masy ziarnistej tkanki w skórze jako guzki lub tarczki, wrzody.
• Często z zapaleniem naczyń chłonnych i węzłów chłonnych.
Przyczyny
Bydło
• Mycobacterium spp.;
• Nocardia farcinicus.;
• Actinobacillus lignieresi;
• Onchocerca spp.;

• Hypoderma spp., larwy;
• Mucor spp., grzyby w twardych, skórnych
guzkach na tylnej części wymienia.

Owce
• Rozrostowe zapalenie skóry
• Niesztowica
• Actinobacillus lignieresi, wrzody żuchwy i fałdu podgardłowego
Świnie
•ziarniniak skóry wymienia wywołany przez Actinomyces spp
Konie
•Guzowata hitynoza, twory zawierają zwapniały materiał, w pobliżu stawów, pochewek ścięgnowych.
•Botriomikoza zwykle na dolnej powierzchni brzucha??. Zawiera ciało obce, wydzielają się żółte granulki w
ropie.
•Eozynofilowe ziarniaki u koni, guzki zawierają dużo eozynofili
•Nosacizna skórna
• Grzybica ...ka?(zawierająca Actino...? spp. No....iliensis)
• Histomo.... (epizootyczne zapalenie naczyń chłonnych)
• Corynerbacterium?? pseudotuberculosis (wrzodziejące zapalenie naczyń chłonnych)
• Habrone....stoma
• Pythium.... (bagnistynak, pitioza??)
• Onchoce...(onchocerkus)

NOWOTWORY SKÓRNE

1) Brodawczak i guz mięsakowaty
2) Rak płaskokomórkowy
3) Czerniak
4) Angiomatoza skórna
5) Limfomatoza
6) Guzy z komórek tucznych
7) Włókniakowatość nerwów
8) Histiocytoma
9) Naczyniak
10) Naczyniakomięsak
11) Siateczkokomórkowy mięsak

12)

Tłuszczak

CHOROBY SKÓRY BYDŁA by MM, materiały od prof. Kleczkowskiego

Strona 15 z 15

WADY WRODZONE SKÓRY BYDŁA

1.

Parakeratoza (choroba Adema)

2.

Wrodzona rybia łuska (choroba rybiej łuski)

3.

Dziedziczny nieprawidłowy rozwój naskórka (łyse cielęta)

4. Dziedziczne przerzedzenie włosa i wyłysienie

5.

Niepełny rozwój naskórka (zmiany dotyczą najczęściej koronki)

6.

Zanik warstwy kolczystej skóry (skóra schodzi z nadgarstka i z koronki)

7. Zwiększona łamliwość skóry
8. Hiperelastoza skórna
9. Skóra nadmiernie luźna
10. Nadmiernie ruchome stawy.