Biegunki

► Stan chorobowy, w którym dziecko oddaje w ciągu 12 godz. 3 i więcej luźnych stolców
lub pojedyncze stolce z domieszka patologicznego śluzu: krew, ropa.

• do 2 r.ż.  dyspepsja
• powyżej 2 r.ż.  gastroenterocolitis (wymioty, biegunki)

enterocolitis (biegunki)

do 2 r.ż.
• ostra do 10 dni

Biegunka prosta (dyspepsja simplex)

• biegunka z odwodnieniem

• zespół toksyczny (syndrom toxicosis)

• biegunka infekcyjna

• biegunka nieinfekcyjna

► Patogeneza

◘ biegunka sekrecyjna
• wydzielanie dużych ilości wodnistego stolca pomimo nie podawanie dziecku
płynów
• odpowiednie bakterie
◘ biegunka absorpcyjna (osmotyczna)
• zatrzymanie, po zatrzymaniu podawania płynów
• odpowiednie bakterie

- EPEC
- EACEC

• kwaśny stolec
◘ biegunka inwazyjna
• odpowiednie bakterie inwazyjne

► Przyczyny ostrej biegunki

1. zakażenia jelitowe

- wirusy

• rotawirusy, parawirusy, adenowirusy, astrowirusy

- bakterie

• E.coli – EPEC, EIEC, ETEC, EACEC, HEC (w zależności od szczepu, różny
obraz choroby)
• Salmonella – może być przebieg:
 łagodny (bez antybiotyku)
 ostry i szybki – posocznica, zajęcie O.U.N., ciężki przebieg łącznie ze
zgonem
• Salmonella typhi – dur brzuszny – np. 2 tyg.gorączki i zapalenie płuc,
przebieg nietypowy (bez biegunek).
• Shigella – czerwonka, masowe zachorowania

powyżej 2 r.ż.
• przewlekła powyżej 10 dni,
doprowadzają do zaburzeń
odwodnienia dziecka

• Yersinia
• Vibrio

- pasożyty

• pierwotniaki – G.lamblia, Entamoeba histolityca, robaki jelitowe, enterobius,
Ascaris lumbricoides

2. zatrucia pokarmowe

- bakterie wytwarzające toksyny – Clostridium perfringens, Bacillus cereus,
Staphylococcus aureus
Zatrucia pokarmowe zarezerwowane tylko dla tych trzech bakterii, u dziecka
dochodzi do odwodnienia, szybki przebieg.

3. zakażenia

- wewnątrzbrzuszne – apendicititis
- parenteralne – otitis, pharyngititis, pneumonia, pyelonephritis (wszystkie
zakażenia ucha, płuc i układu moczowego)

4. inne

- jatrogenne – płyny hiperosmolarne, poantybiotykowe
- nieswoiste stany zapalne:
• nietolerancja białek
• mleka

• purpura anaphylatoides
• zespół hemolityczno-mocznicowy
• enterocolitis

► O

BJAWY

KLINICZNE

ODWODNIENIA

 zagęszczona ślina ( Objaw szpatułki- gdy gęsta ślina szpatułka odrywa się
pociągając język do góry)
 sucha śluzówka jamu ustnej
 zapadnięcie przedniego ciemiączka
 zaostrzenie rysów twarzy
 suche spojówki
 suche czerwone wargi
 ochrypły głos
  masa ciała
  napięcie skóry, skóra plastelinowa, stojący fałd
 obniżona aktywność ruchowa
 przyspieszenie tętna
 oliguria
 zaburzenie krążenia (sinica oddechowa)
 zaburzenia świadomości, do śpiączki włącznie
Znaczna hipowolemia – może doprowadzić do przednerkowej niewydolności nerek
(robimy badania kreatynina, mocznik i potas )

► P

RZEBIEG

KLINICZNY

OSTREJ

BIEGUNKI

 o przebiegu łagodnym
 średniociężkim
 ciężkim
 zespół toksyczny

► R

ODZAJE

KLINICZNE

ODWODNIENIA

 izotoniczne – równa utrata wody i elektrolitów

• Sód 130 -150 mmol/litr

 hipotoniczne – utrata elektrolitów większa niż wody

• Sód - poniżej 130

 hipertoniczne- utrata wody większa niż elektrolitów ( dziecko odwodnione
hipernatrenicznie jest pobudzone, krzyczy- możemy do tego doprowadzić sami gdy
przegrzejemy dziecko i nie damy pić).

• Sód - powyżej 150

► K

WASICA

 Przyczyny

 nadmierna utrata kationów
 zaburzenia przemiany węglowodanowej
 niedotlenienie
 niewydolność nerki i wątroby

 Objawy

 brak łaknienia
 wymioty
 przyspieszony pogłębiony oddech
 zapach acetonu z ust
 narastające stany śpiączkowe

 Badania

  pH, HCO

3

-

 niedobór zasad
 ciała ketonowe w moczu
 kwasica i potas 

 Leczenie

 8,4% roztwór NaHCO

3

 masa ciała x BE x 0,3 = mmol (1 mmol NaHCO

3

– 1 ml)

 mniej więcej połowę togo co wyliczymy to podajemy, potem gazometria
jakby co to 1-3 ml NaHCO

3

na kg ciała

 gdy pH w normie a HCO

3

-

 to wtedy kwasica wyrównana – tylko

kompensacja oddechowa – podajemy NaHCO

3

► H

YPOPOTASEMIA

 Objawy

 osłabienie, bladość
 bradykardia
 wiotkie mięśnie
 wzdęty brzuch, zwolnienie perystaltyki, brzuch cichy słuchowo
 osłabienie odruchów

 Badania

 K

+

 poniżej 3,7 mmol/l – badanie z wyboru

 EKG – wydłużony QT, spłaszczenie lub odwrócenie załamka T
 RTG – poziom płynu w jelitach

 Leczenie

 1,3 K mmol/kg mc./dobę
 płyny Elkinton II (20 ml = 40 mmol K

+

)

 7,5% KCl

Wyniki tych badań w
innym wypadku -
hipopotasemia

 15% KCl – 1ml = 2 mmol – preparaty K

+

podajemy i.v., musi być diureza,

nie bezpośrednio do żyły, tylko rozcieńczamy w 0,5l 5% glukozy lub do płynu
infuzyjnego 2:1.

► O

ZNACZANIE

STOLCA

► L

ECZENIE

ODWODNIENIA

 Szpitalne

 nawadnianie parenteralne:
• 5% glukoza
• 0,9% NaCl
 odwodnienie izotoniczne – gotowa mieszanka 2:1
 odwodnienie hipotoniczne – 1:1
 odwodnienie hipertoniczne – 3:1; 4:1 (robimy ją sami)

Ile:

 podajemy indywidualnie
 zależy od objawów
 czy przyjmowane były płyny
 do 10 kg – 100 ml/kg mc., czasem 150 ml
 gdy wymioty, to:
• 10-20 kg – 1000 ml + 50 ml na każde następne 10 kg
• powyżej 20 kg – 1500 ml + 20 ml na każy kg powyżej 20 kg
 płyn wieloelktrolitowy (PWE)
 Ringera
 płyn pediatryczny

 Czasami antybiotyki
 smecta – 1 torebka małemu dziecku, przedszkolak – 2 torebki na dobę
 probiotyki

 lakcid

 enzymy trzustki

 kreon- 1000 j.lipazy/kgmc- w kapsułce kuleczki o nie równych j.
 panzytrat- w kapsułce kuleczki o równej masie – 400j.

 w domu do nawodnienia

 gastrolit, saltora( 150ml/kgmc/dobę) – 1 łyżeczka co 10 min., nie całą

szklankę naraz

 leczenie dietetyczne

 dzieci karmione piersią – pauza wodna – na 3-4 godz. odstawiamy pokarm,
potem przystawiamy na krótko i przerwa – nie dajemy się najeść do syta bo
będzie biegunka osmotyczna

 karmione butelką – marchwianaka – 0,5 kg marchwi na litr wody.

Pauza 3-4 godz., później podaje się mlekiem rozrobionym w marchwiance

(dawka 10x30,10x50,10x80,10x100). Jest to dieta pektynowa, absorbuje wodę ,
toksyny, zagęszcza stolec, daje uczucie sytości, źródło K
• gdy stolce dobre pomału odstawiamy marchwiankę i podajemy kleiki
ryżowe (6x4 potem 3x7 )
 dziecko starsze – 4 godz – gastrolit, dieta jabłkowo-ryżowa, przez dwa
kolejne dni rozszerza się dietę (sucha bułka, ziemniaczki, zupka marchwiowo-
ziemniaczana, na koniec podaje się mleko)

C

HOROBY

PRZENOSZONE

PRZEZ

KLESZCZE

K

LESZCZ

:

 Duża różnorodność żywiciela
 Na drzewach do jednego metra
 Zimują na organizmach żywych
 Samice są odpowiedzialne za zakażenia, nie mają pancerza
 Bytują w lasach liściastych
 Żerują jednorazowo w każdym stadium – larwa, nimfa, postać dorosła
 W każdej z postaci muszą napić się krwi
 Same zarażają się przez krew żywiciela

P

ROFILAKTYKA

:

 Unikanie przebywania na terenach endemicznych
 Odpowiednie ubranie – jasne, przylegające do ciała
 Stosowanie repelentów
 Częste oglądanie powierzchni skóry i wczesne usunięcie kleszcza – pincetą
zdecydowanym prostym ruchem

B

ORELIOZA

–

KRĘTKOWICA

KLESZCZOWA

=

CHOROBA

Z

L

YME

Polska
• Borelia garini
• Borelia afzeli
• częściej neuroborelioza

USA
• B. burgdorferii – szczepionki nie działają na nasze gatunki europejskie
• postać stawowa – zapalenie stawów

U

GRYZIENIE

KLESZCZA

NIE

BOLI

• przeniesienie B. burgdorferii na człowieka poprzez ślinę, wymiociny kleszcza, zakażenie
po 24 godz., 100% zakaźność po 3 dniach przebywania kleszcza w skórze.

B

ORELIOZA

WCZESNA

 Stadium zakażenia organicznego

 rumień wędrujący – kolisty wykwit, średnica 5cm, zwiększający swoją średnice, w

środku przejaśnienie (jak tarcza strzelnicza), występuje po 3 dniach i jest odczynem
alergicznym
 stadium zakażenia rozsianego

 neuroborelioza
• zapalenie n. twarzowego
• limfocytarne zapalenie opon – dziecko budzi się nad ranem wymiotuje i boli je
głowa

• zespół Bannhartha – meningoradiculoneuritis – dotyczy stawów kolanowych i

pachwinowych, nie można chodzić
• rumień wędrujący mnogi – pojawił się w innym miejscu niż ugryzienie
• zapalenie stawów – duże stawy (kolanowe, skokowe, ramienne, łokciowe)
 zapalenie serca z blokiem p-k
 rzekomy chłoniak boreliozy – płatek uszny, brodawka sutkowa

Dzieci:
• rumień wędrujący na skórze głowy i szyi
• neuroborelioza w postaci porażenia n. VII

Dorośli:
• rumień wędrujący na skórze kończyn dolnych
• neuroborelioza jako zespól Bannhartha

B

ORELIOZA

PÓŹNA

 zapalenie mózgu demielinizacyjne
 zanikowe zapalenie skóry

Rozpoznanie:
• rumień wędrujący (różnicować z objawem patognomicznym)
• porażenie n VII jednostronne – idiomatyczne zapalenie n VII

• limfocytarne zapalenie opon – wirusowe zapalenie opon
• zapalenie stawów – odczynowe zapalenie stawów ICA, urazy, gorączka
reumatyczna, ALL

Badania laboratoryjne

 OB., leukocytoza niespecyficzna
 testy serologiczne ELLISA, mała czułość i swoistość
 Western Blott, PCR

Leczenie

 nie zaleca się profilaktycznego leczenia antybiotykami u osób pogryzionych przez
kleszcze
 rumień wędrujący – 14-21 dni

• dorośli i dzieci powyżej 9 r.ż. Doxycyklina 2x100
• dzieci i kobiety w ciąży – Amoxycylina 40 mg/kg mc. (max 2,0),
Klarytromycyna 15 mg/kg mc.
• postać stawowa – 14-28 dni – leczenie p.o. j.w. lub Ceftriakson 50-80 mg/kg
mc. (max. 2) w jednej dawce i.v.
• neuroborelioza, borelioza z zajęciem serca – 14-21 dni Ceftriakson 2,0 i.v.
1xdz

• szczepienia nieskuteczne

K

LESZCZOWE

ZAPALENIE

MÓZGU

= TBE, FSME

 jak można się zarazić?
• wniknięcie kleszcza zarażonego wirusem
• spożycie mleka i jego produktów od zwierzęcia – nie pasteryzowane.

Przebieg choroby

 Okres inkubacji do 28 dni

1 faza 1 – 20 dni- grypopodobna

gorączka
bóle stawów
objawy dyspeptyczne
bóle mięśni i stawów

faza bezobjawowa 1-20 dni

2 faza

1. meningititis

 wzrost gorączki, wymioty, bóle głowy, objawy oponowe

2. encepalomeningititis

 zaburzenie świadomości, utrata przytomności

 zaburzenia psychiczne

 uszkodzenie nerwów III, VII i VIII

3. memingoencephalomyelitis

niedowłady wiotkie górnych kończyn

4. meningoencephaloradiculitis

 zajęcie korzonków rdzeniowych z zajęciem splotu ramiennego

 zgon

 trwałe uszkodzenie

Diagnostyka

 płyn m-rdz

Faza ostra – p/ciał IgM
 w surowicy i płynie m-rdz p/c IgG nie mają znaczenia diagnostycznego

leczenie

:- Tylko objawowe!!!

 leki p/gorączkowe, p/bólowe i p/obrzękowe
 Isoprinosino – 50 mg/kg mc.

Zapobieganie

 szczepienia – najlepiej zima FSME-IMMUN (uodpornienie czynne)

1. dawka
2. od 2 tyg. do 3 m-cy po pierwszej
3. dawka 9-12 m-cy po drugiej
co 3 lata dawka przypominająca

FSMNE-BULIN (uodpornienie bierne) – immunoglobulina ludzka

• 0,1 ml/kg mc. do 48 godz. po ukąszeniu

Same ustępują

wyzdrowienie

• 0,2 ml/kg mc. do 96 godz. po ukąszeniu

Przy sepsie meningokokowej

- zmiany skórne, drobne jak główka od szpilki nie znikają

po rozciągnięci skóry. Leczenie : - GKK

-

czynniki krzepnięcia

- krótko działające Ig

Wysypka alergiczna

– występuje po beta –laktamach cefalosporynach, zmiany na całym

ciele

Wysypka wirusowa

– na twarzy i schodzi w dół

Krzywica

– w pierwszych miesiącach życia – potylica, 3m.ż- rozmiękanie, 6m.ż- guzy czołowe

bujające .
- Bruzda Harissona
- bransoletki na nadgarstkach
- krzywe nogi.
- Zmiany które już powstały nigdy się nie cofną , leczenie zapobiega kolejnym zmianą po
rozpoznaniu trzeba natychmiast leczyć.

Zespół Ljela

- epidermalizacja naskórka, toksyczna na całej skórze
- objaw Nikolskiego- po przejechaniu po skórze , odwarstwianie naskórka
- przyczyna : po Piramidonie, Pyralginie
- leczenie – objawowe + antybiotyki osłonowo

Zespół Stevensa – Jonsona

- podobnie j.w ale dotyczy błony śluzowej jamy ustnej cewki moczowej, odwarstwianie
naskórka.

Różyczka

– drobno plamista wysypka
- objawy rzekomo grypowe
- powiększone karkowe węzły chłonne
Groźna do 12 tyg. ciąży- wady uk. nerwowego, serca, szczepionki monoekwiwalentne, ale
wcześnie sprawdzić poziom p/c- IgG

Świnka

– najczęstsze powikłania to zapalenie trzustki, zapalenie opon m-r, jąder

Mononukleaza zakaźna

- wątroba i śledziona powiększone
- brzęknięte powieki
- olbrzymie migdałki oblane białym nalotem – przez to otwarta buzia
- Bardzo wysoka gorączka- 40

°

Najczęściej lekarz rozpoznaje anginę daje antybiotyk a to b. Źle bo to jest choroba wirusowa –
wywolana przez wirus Epsteina – Barra. Takie same objawy daje Cytomegalowirus. Wirus E-
B zakaża limfocyty B i dlatego powiększone : śledziona , węzły chłonne, bardzo dużo w
rozmazie limfocytów T cytotoksycznych- mononuklearne= atypowe, które zabijaja limf.B .
Jest ich bardzo dużo – 98%. Można również wykryć p/c hetrofilne – skierowane przeciw

innym antygenom niż te które wywołały ich powstanie Wykrywamy je szybkim testem
lateksowym. Różnicowanie z białaczką, ale rozmaz inny- w białaczce są cechy
niedokrwistości, blasty na obwodzie. Często na mononukleoze choruje młodzież „kiss
disease”. Wirus E- B przebywa w organizmie już do końca życia i przy obniżonej odporności
może się nawrócić. W Afryce doprowadza do powstania chłoniaka Burkitta. Przy tak dużych
migdałkach należy zawsze dziecku zbadać brzuch.

Płonica- chorujemy raz.

-zakażenie przez paciorkowce gr.A- te same co powodują liszaje
- zawsze przy płonicy muszą być powiększone migdałki- objawy anginy- malinowy język,
czerwone gardło
- wysypka
-wysokie OB.
-temp.-37

°

- po zakażeniu paciorkowcami łuszczy się skóra może się odwarstwiać- charakterystyczne
złuszczanie na opuszkach palców

Rumień zakaźny

- wywołany przez parwowirusy19
-wysypka czerwona, wykwity ponad powierzchnie skóry, girlandowate wykwity, swedzące
- zaczynają się na twarzy
- często te wykwity mogą znikać same po czym znowu się pojawiać lecz w innym miejscu
- leczenie objawowe

Ospa wietrzna

- plamka- grudka- pęcherzyk-pękanie- krostka
-polimorfizm wykwitów- wykwity we wszystkich stadiach rozwoju
- gorączka
-leczenie objawowe: pasty p/bólowe, p/swędzące
- zmiany mogą być w jamie ustnej, w kącikach ust, we włosach
Powikłania:
-zapalenie móżdżku- zaburzenia równowagi- leczenie przyczynowe: acyklowir
-ślady wykwitów
- na skórze po dotyku siniak = małopłytkowość
-leczenie- enkorton-p.o i duże dawki Ig
- izolować pacjenta gdy pęcherzyki nie zaschnięte i nie tworzą się nowe
- u pacjentów onkologicznych jest to choroba śnmiertelan

Atopowe zapalenie skóry

- na czole nóżkach , pośladkach, grudkowe wypryski
-u dzieci starszych po kolanami
- leczenie: enkorton

Wysypka polekowa

- mogą powstać po kolejnych dawkach leku
- może dojść do agranulocytozy

Marmurowatość kości

- zarastają jamy szpikowe

- młode formy granulocytów
- zamykają się otwory nerwów czaszkowych
- rozpoznanie na RTG- nadmierne wysycenie jam szpikowych

Zespół złego wchłaniania

- obniżenie masy ciała
- krzywica
- niedokrwistość
- zaburzenie wchłaniania pokarmów, witamin itp.

Z

APALENIA

OPON

MÓZGOWO

-

RDZENIOWYCH

Obraz kliniczny zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych zależy od wieku rozwojowego
dzieci.

► Objawy oponowe podmiotowe:

• gorączka ( długotrwała, wysoka, pojawiająca się nagle i utrzymująca się po

mimo podania leków p/ gorączkowych – podobne objaw przy anginie i odmiedniczkowym
zapaleniu nerek )

• ból głowy
• nudności i wymioty- są pochodzenia ośrodkowego więc nie zależne od

przyjmowanych pokarmów

• senność lub pobudzenie psychoruchowe
• światłowstręt
• nadwrażliwość na bodźce słuchowe
• ogólna przeczulica
• wolne stolce (u niemowląt)  tzw. biegunki parenteralne
• splątanie  wpada w sen patologiczny  stan przedśpiączkowy  śpiączka

Czasami może nie być gorączki tylko same wymioty i bóle głowy

► Objawy oponowe przedmiotowe:

• sztywność karku
• objaw Kerniga
• objawy Brudzińskiego
 karkowy
 łonowy
• objawy Flataua
 objaw Wiela – Edelmana
 objaw Amosa
 objaw karkowo – paluchowy Hermana

 Objaw Wiela – Edelmana
• podczas przyginania kończyny (tak jak u Kerniga) następuje zginanie grzbietowe
palucha.
 Objaw Amosa (trójnóżka)
• charakterystyczny sposób przyjmowania pozycji pionowej z poziomej. Pacjent
podnosi się pomału podpierając się rękami z tyłu, tułów jest wyprostowany i głowa.

 Objaw karkowo – paluchowy Hermana
• gdy próbujemy przygiąć kark, następuje zgięcie grzbietowe palucha.

Objawy oponowe stosuje się u dzieci powyżej 2 r.ż. U noworodków i niemowlaków
występują tzw. równoważniki objawów oponowych.

► N

OWORODKOWE

ZAPALENIE

OPON

MÓZGOWO

-

RDZENIOWYCH

 obserwuje się objawy zakażenia ogólnego  posocznicy
 obraz kliniczny jest mało charakterystyczny:
 ogólne pogorszenie stanu dziecka
  aktywności ruchowej lub nadmierne pobudzenie( cały czas śpi nie domaga

się jedzenia)

 utrata łaknienia
 zaburzenia oddechowe
 gorączka lub obniżenie ciepłoty ciała (wynika to z niedojrzałości ośrodka
termoregulacji)
 dziecko może krzyczeć w bardzo charakterystyczny sposób (wysokie tony) –
krzyk mózgowy – przy przytulaniu jest jeszcze gorzej - przeczulica
 ze strony O.U.N.:
 oczopląs – gałki oczne wykonują szybkie naprzemienne ruchy
 drżenia włókienkowe – są zwykle początkiem drgawek
  lub  napięcie mięśniowe
 drgawki – są zazwyczaj połowicze (charakterystyczne). Później są to drgawki
uogólnione toniczno-kloniczne. Jest to już objaw uszkodzenia ogniskowego O.U.N.

► O

KRES

NIEMOWLĘCY

 bardzo charakterystyczne objawy:
 wysoka gorączka o torze ciągłym
 wymioty
 przeczulica
 często zaburzenia świadomości
 obraz cierpiącego, ciężko chorego dziecka- zmiany napięci mięsni, albo sztywny

albo wiotki jak żaba. Szara skora powieki przymknięte , zasypia

 NIE BADAMY OBJAWÓW OPONOWYCH !!!!!
 ciemiączko uwypuklone  nadciśnienie tętnicze (czasami ciemiączko może nie
być uwypuklone, ponieważ dziecko może być bardzo odwodnione)
 ostateczne rozpoznanie można ustalić na podstawie badania płynu mózgowo-
rdzeniowego
 kroki postępowania:
 lekarz pierwszego kontaktu powinien skierować dziecko na zakaźno-
obserwacyjną izbę przyjęć z rozpoznaniem : Meningititis suspecta,
Meningoencephalitis
 jeżeli stan pacjenta jest bardzo ciężki, to w pierwszej kolejności należy
zabezpieczyć jego funkcje życiowe.
 jeżeli stan pacjenta się poprawia, to można pobrać płyn m-rdz., pod warunkiem
uzyskania zgody opiekunów prawnych i badania dna oka (tylko gdy ciemiączko jest już
zarośnięte).
 Powikłania po punkcji
 Odczyn po punkcyjny - kilka godzin po nakłuciu charakteryzuje się bólami
głowy i odcinka lędźwiowego kręgosłupa (np. w wyniku punkcji zbyt grubą igłą).

 skrawienie- zbyt głęboka igła i trafimy na naczynie – wtedy płyn nie
diagnostyczny
 pokrwawienie- przebicie naczynia skórnego , ale spuszczamy płyn zabarwiony
krwią a do probówki pobieramy już czysty płyn, ale musimy zróżnicować czy to nie
jest krwawienie podpajęczynówkowe

 od punkcji odstępuje się gdy:
 na skórze w okolicach punkcji są zmiany ropne, pęcherzowe
 są zmiany anatomiczne (np. przepuklina oponowa)
 innymi drogami pobrania są:
 nakłucie podpotyliczne
 nakłucie dokomorowe

► B

ADANIE

PŁYNU

MÓZGOWO

-

RDZENIOWEGO

 ocena wizualna
 ocena ciśnienia początkowego:
 na leżąco

• noworodki – 10-80 cmH

2

O

• niemowlęta – 50-150 cmH

2

O

 na siedząco – do 500 cmH

2

O

 właściwości fizyczne płynu mózgowo-rdzeniowego
 pH = 7,35 – 7,6
 ciężar właściwy – 1,006-1,009
 przejrzystość (fizjologicznie czysty przed i po odwirowaniu)
 barwa (fizjologicznie płyn bezbarwny, wodojasny)
 badanie cytologiczne płynu mózgowo-rdzeniowego
 wcześniak do 30/mm

3

 noworodek do 15/mm

3

 1-3 m.ż. do 8/mm

3

 > 3 m.ż. do 5/mm

3

 rozmaz – stosunek komórek wielojądrzastych do jednojądrzastych

 badanie biochemiczne płynu mózgowo-rdzeniowego
 białko całkowite (w mg%)

• wcześniak  80 - 180

• noworodek  40 - 100

• 1-3 m.ż.  < 60

• > 3 m.ż.  20 – 40

 chlorki
 glukoza

 odczyny globulinowe -  się w reakcji bakteryjnej

• odczyn Nonnego-Apelta (ślad lub lekka opalescencja)
• odczyn Pandy’ego (nie wykazuje zmętnienia)
- badania bakterioskopowe
- szybkie testy lateksowe
- badania bakteriologiczne (posiew – najbardziej dokładne, trzeba czekać 3
doby)

► P

OSTĘPOWANIE

Z

DZIECKIEM

W

STANIE

WSTRZĄSU

W

PRZEBIEGU

BAKTERYJNEGO

ZAPALENIA

OPON

MÓZGOWO

-

RDZENIOWYCH

 się w etiologii bakteryjnej

 zapewnienie drożności dróg oddechowych
 podaż tlenu
 zapewnienie dostępu do żył (przynajmniej 2)
 podłączenie kroplówki (korekta zaburzeń wodno-elektrolitowych i kwasowo-
zasadowych)
 dopamina 50 – 20 μg/kg mc./min (poprawa kurczliwości mięśnia sercowego)
 antybiotykoterapia

• i.v.
• szerokowachlarzowy

• musi dobrze przenikać do O.U.N.
• musi być w odpowiedniej dawce (przy zap. opon dawki muszą być wyższe)

 immunoterapia
 kortykoidoterapia
 zwalczanie ciśnienia śródczaszkowego (podaje się 20% Mannitol w 3 dawkach,
podaje się jednocześnie płyny, podaje się także leki moczopędne)

W

IRUSOWE

Z

APALENIE

W

ĄTROBY

►WZW – A

 występuje na całym świecie
 przechorowanie pozostawia trwałą odporność
 nie istnieje nosicielstwo
 jedyny rezerwuar wirusa to chory człowiek wydalający go z kałem
 zakażenie drogą fekalno-oralną poprzez bezpośrednie kontakty oraz spozywanie
zakażonych produktów
 najczęściej chorują dzieci
 szczyt zachorowań – okres jesienno-zimowy
 wirus doprowadza do martwicy komórek wątrobowych, bezpośrednio, bez
zaangażowania odpowiedzi komórkowej
 okres wylęgania 15-40 dni (średnio 28-30)
 objawy kliniczne

U dzieci 2 – 5 r.ż.

U dorosłych

Immunoterapia

Krótkodziałające

5s

Globuliny

Długodziałające

7s

Połowiczny czas rozpadu

12 – 36 godz.

Kilka dni

wymioty – nudności
biegunka
bóle brzucha
zmęczenie
dreszcze/gorączką
brak łaknienia
bóle stawowe
żółtaczka
ciemny mocz
odbarwiony stolec

65%
58%
48%
48%
41%
41%

6%

65%
58%
58%

26%
18%
37%
63%
32%
42%
30%
88%
68%
58%

Okres żółtaczkowy trwa od 1 do kilku tygodni

► Rozpoznanie WZW-A

 Zwiększona aktywność transaminaz

• Powyżej 3-4 dni przed żółtaczka
• Powrót do normy po 2-3 tyg.

 Zwiększone stężenie bilirubiny (do ok. 10 mg%)
 Obecność p/cial antyHAV

• antyHAV IgM pojawiają się 7-10 dni po zakażeniu, znikają po ok.2
miesiącach
• antyHAV IgG pojawiają się ok. 30 dnia po zakażeniu. Utrzymują się przez
dziesiątki lat

99% WZW-A ma typowy przebieg
1% to postać cholestatyczna:

 postać z żółtaczką przedłużająca się
 piorunujące zapalenie wątroby

► Szczepionki przeciw HAV

HAVRIX
• Havrix 1440 – powyżej 14 r.z.
• Havrix 750 junior – od 1 do 14 r.z.
 Szczepionka przypominajaca – po 6-12 miesiacach
AVAXIM
0,5 ml dla osob powyżej 15 r.z.

Po pierwszym szczepieniu p/ciala utrzymuja się rok. Po drugim szczepieniu – 10 lat

WZW typu B

Wirion HIV zbudowany jest z otoczki i czesci rdzeniowej

W otoczce – antygen powierzchniowy HBs Ag
W rdzeniu – antygen rdzeniowy HBc Ag

Antygen zjadliwości HBe Ag
Nic DNA – HBV-DNA
Polimeraza DNA

Antygeny mogą indukowac powstawanie p/cial

W Polsce 1-2% zakażonych a 20% posiada p/ciala antyHBV
Umieralność 0,5-0,9%
Źródłem zakazenia są glownie przewlekli nosiciele wirusa oraz chorzy na ostre WZW-B

Okres wylegania 45-180 dni (najczęściej 60-120 dni)

HBV trakcie zakazenia obecny jest we:

Krwi
Nasieniu
Slinie

Ponadto we wszystkich wydzielinach

Mleku kobiecym
Lzach
Moczu
Zolci
Krwi menstruacyjnej
Wydzielinie pochwy

Drogi zakazenia

Parenteralne – krew, wklucia zakazona igla
Przez blone sluzowa i uszkodzona skore
Enteralnie

Objawy kliniczne

wstepne
Nieswoiste

Rzekomogrypowe
Rzekomobigunkowe
Objawy kompleksow immunologicznych (goraczka pokrzywka zapalenie

symetryczne drobnych stawow)

Rzadko

Klebuszkowe zapalenie nerek
Guzkowe zapalenie tetnic
Zespol Guillina-Barre’a
Zapalenie miesnia sercowego
Zespol Gianottiego-Krostiego

Wysypka grudkowa symetryczna nieswedzaca, na konczynach, twarzy

posladkach
Limfadenopatia (powiekszenie węzłów chłonnych)
Hepatomegalia
Bezzoltazckowe zapalenie wątroby (bilirubina w normie, AspAT i
AlAT podwyższony)

Okres rozwiniętej choroby

Z zoltaczka lub bez niej
Hepatomegalia, czasami splenomegalia
Bolesność uciskowa wątroby
W postaci holestatycznej – swiad skory

Okres zdrowienia

Kliniczne i biochemiczne objawy choroby ustępują w ciagu 6 miesiecy
(najczęściej 1-2 miesiace)

Czasami w taki sposób może
objawiac się WZW-B tylko!!!

Do 6 miesiecy mowimy o okresie ostrum

Powiklania

Piorunujące zapalenie wątroby – mogą ja zwiastowac dyskretne zmiany osobowości

czesciej u dorosłych, czasami zdarza się u dzieci

Zaostrzenie kliniczne lub biochemiczne

Samoistne
Spowodowane czynnikami toksycznymi (leki)
Spowodowane zbyt wczesnym powrotem do aktywności fizyczne

Lezcenie

Spoczynek
Dieta watrobowa – lekkostrawna
Leki osłaniające komorki wątrobowe (Hepatil, Esencjale)

Rozwoj przelękłego zapalenia wątroby

Czynniki sprzyjające

Wiek do 6 lat
Plec meska
Skapoobjawowy lub bezobjawowy przebieg WZW
Upośledzenie czynności układu odpornościowego
Utrzymanie się HBe Ag ponad 8-10 tyg.
Zespol Gianottiego-Krostiego

Anemia aplastyczna
Autoimmunologiczne przewlekle aktywne zapalenie wątroby
Choroby zwiazanez kompleksami immunologicznymi

Przebieg

Czesciej są zakazenie bezobjawowe i skapoobjawowe
Przebieg bezzoltazckowy lub z nieznaczna hiperbilirubinemia
Przy typowym przebiegu bez powikłań, objawy okresyu ostrej choroby krótsze i

szybszy powrot do zdrowia

Zespol Gianottiego-Krostiego
Znacznie czestsze przechodzenie ostrego w przewlekle

Objawy kliniczne przewlekłego zapalenia wątroby – po 6 miesiacach ostrego.

Bezobjawowy przebieg
Hepatomegalia
Splenomegalia
Rozwoj i wzrost dziecka może być prawidłowy
Należy zwrocic uwage na:

Aktywność aminotransferaz (glownieAlAT)
Badanie markerow WZW (glownie HBe oraz HBc)
Badanie wykładników czynności wątroby (bilirubina, czas protrombinowy,

albuminy, gamma globuliny, kwasy żółciowe)

Alfa-fetoproteina, USG wątroby, HBx AG w celu wczesnego wykrycia

pierwotnego raka wątroby z biopsji

Ryzyko zachorowania na raka wątroby jest wieksze u nosicieli HBV niż

zdrowych

W HBV glowna role odgrywa odporność humoralna i komorkowa. Aby walczyc a HBV
trzeba mieć bardzo duzo interferonu. Dlatego male dzieci gorzej przechodza bo maja slabo
rozwiniety układ odpornościowy
Wirus HBV hamuje produkcje endogennego interferonu
W leczeniu stosuje się interferon – efekt 20-60%

Interferon α

Hamuje synteze bialka HBV
Wzrost gęstości antygenow zgodności tkankowe klasy I na blonach komorkowych

hepatocytow

Wytwarzany jest przez monocyty, makrofagi makrofagi limfocyty null

Po interferonach:

Nudności
Wymioty
Goraczka
Bole uogólnione

Szczepienia

ENGERIX B

20 μg/1 ml – powyżej 15 r.ż.
10 μg/0,5 ml – do 15 r.ż.