SCHORZENIA BYDŁA WYWOŁYWANE BVDV

Łukasz Rożek Gr. IV „a”

Łukasz Rybarczyk Gr. IV „a”

Historia BVDV

W 1946 Olafson i wspólnicy opisali przypadki gastroenteritis z biegunką surowiczą w stadach mlecznych w stanie Nowy Jork. U zwierząt wykazujących objawy chorobowe rozwinęły się wrzody na błonie śluzowej jamy ustnej i nosa, zaobserwowano także przypadki ronień. Chociaż współczynnik zachorowalności był wysoki, współczynnik umieralności był niski. Poszukiwano czynnika bakteryjnego lecz nie został on znaleziony ani we krwi ani w tkankach. Nowa choroba została nazwana wirusową biegunką bydła (bovine viral diarrhea).

Siedem lata później mucosal disease (MD) została opisana po raz pierwszy przez Ramsey`a i Chivers`a u bydła mięsnego i mlecznego w stanie Iowa i okolicznych stanach. Podobnie do Olafsona, stwierdzili przypadki owrzodzeń i uszkodzeń błon śluzowych oraz biegunkę. Współczynnik umieralności był wysoki. Początkowo myślano, że chorobę wywołuje inny czynnik niż w przypadku biegunki wirusowej, lecz na podstawie badań serologicznych stwierdzono, że obie choroby wywołuje prawdopodobnie ten sam wirus.

W latach 60-tych odkryto bliskie pokrewieństwo między BVDV a wirusem klasycznego pomoru świń (CSFV) oraz wirusem granicznej choroby owiec (BDV). Wszystkie trzy wirusy należą do rodziny Flaviviridae, rodzaju Pestivirus.

Obecnie wirus BVDV występuje powszechnie w populacji bydła na całym świecie. Badania serologiczne bydła w Polsce wykazały, że 82% zwierząt ma przeciwciała dla tego wirusa, a więc musiało zetknąć się z tym patogenem albo w okresie życia płodowego, albo po urodzeniu.

Patogeneza BVDV

Zakażenie wirusem BVDV może występować na drodze bezpośredniej lub pośredniej. Jego źródłem jest ślina, wydzielina z worka spojówkowego, mocz oraz kał zakażonych zwierząt. W warunkach naturalnych drogę zakażenia stanowi głównie układ oddechowy i przewód pokarmowy. Wirus może być przenoszony przez skażoną karmę, narzędzia, nasienie, zarodki, preparaty biologiczne (szczepionki), do których przygotowania użyto zanieczyszczonej surowicy cielęcej. 70-90% zakażeń bydła dorosłego stanowią zakażenia subkliniczne. Jedynym symptomem są stany gorączkowe, leukopenia i pojawienie się przeciwciał neutralizujących. Ostra postać dotyczy zwierząt serologicznie negatywnych, w wieku 6 miesięcy do 2 lat. Okres inkubacji wynosi 5 do 7 dni. Wiremia utrzymuje się do 15 dni. Przeciwciała neutralizujące pojawiają się w okresie 3-4 tygodni.

Wirus BVDV wykazuje silne działanie immunosupresyjne. Efektem tego jest zwiększona podatność na wtórne infekcje bakteryjne, wirusowe, pierwotniacze
i mykoplazmowe.

Cechą charakterystyczną wirusa BVDV jest wywoływanie zakażeń trwałych. Zwierzęta z tą postacią infekcji wykazują immunotolerancję i są głównym źródłem zakażeń w stadzie. W późniejszym wieku mogą zachorować na śmiertelną chorobę MD na skutek nadkażenia homologicznym szczepem. Immunotolerancja
i zakażenie trwałe rozwijają się jako następstwo zakażenia szczepem niecytopatogennym seronegatywnej matki ciężarnej i płodu w pierwszym okresie ciąży (prawdopodobnie między 100 a 125 dniem ciąży). Zakażenie w 50-100 dniu ciąży może doprowadzić do obumarcia płodu, a następnie do poronienia lub mumifikacji. Wydalenie płodu następuje do kilku miesięcy po zakażeniu. Zakażenie płodu między 100 a 150 dniem ciąży może także być przyczyną wad wrodzonych, takich jak: małomózgowie, niedorozwój móżdżku, zwyrodnienie torbielowate mózgowia, wodogłowie, niepełna mielinizacja włókien nerwowych rdzenia kręgowego, zaćma, zwyrodnienie siatkówki, zapalenie nerwu wzrokowego, mikroftalmia, aplazja grasicy, skąpe owłosienie, wyłysienia, opóźnienia wzrostu i rozwoju, niedorozwój płuc, niedorozwój szpiku kostnego, opóźniony rozwój kości.

Drugą formą zakażenia wirusem BVDV, występującą u bydła w wieku 6 miesięcy do 2 lat, jest choroba błon śluzowych. Ta postać zakażenia występuje sporadycznie (do 5%), ale cechuje ciężki przebieg i wysoki współczynnik śmiertelności (do 100%). W postaci ostrej obserwuje się brak łaknienia, osowienie, osłabienie, gorączkę 40-41°C, przyspieszenia tętna i oddechów. W jamie gębowej, na błonie śluzowej śluzawicy, policzków, brzegów dziąseł, języka i podniebienia twardego pojawiają się nadżerki. Objawom tym może towarzyszyć wodnista biegunka. We wczesnym okresie choroby stwierdza się znacznego stopnia leukopenię. Zejście śmiertelne następuje pomiędzy 3 a 10 dniem po wystąpieniu objawów klinicznych. Niewielki odsetek zwierząt przeżywa zakażenie ostre i wtedy choroba przechodzi w formę przewlekłą cechującą się utratą masy ciała, wychudzeniem, wyniszczeniem. Pojawiają się także wyłysienia, kulawizna, biegunka. Zwierzęta z przewlekłą formą choroby mogą przeżyć do 18 miesięcy. Badaniem sekcyjnym stwierdza się nadżerki w jamie gębowej, nosowej, przewodzie pokarmowym, w okolicach sromu i krocza. Treść jelit jest ciemna, wodnista oraz ma zapach zgnilizny.

Rozpoznanie

Diagnostyka laboratoryjna obejmuje wykrywanie przeciwciał wirusa BVDV oraz wykrywanie wirusa, jego antygenów lub kwasu nukleinowego. W przypadku podejrzenia BVDV badaniu serologicznemu należy poddać całe stado, w celu ograniczenia liczby zwierząt do badania wirusologicznego. Jeżeli wykryje się 30% zwierząt reagujących serologicznie dodatnio, prawdopodobieństwo występowania w stadzie zakażeń trwałych jest małe. Jeżeli wyniki badań serologicznych wypadły pozytywnie u 60% osobników, należy przyjąć, że w stadzie są zwierzęta trwale zakażone, siejące wirus BVDV cały czas. Takie osobniki, wykryte badaniami wirusologicznymi, usuwa się ze stada. Standartowo przeprowadza się test izolacji wirusa i odczyn immunofluorescencji lub immunoperoksydazowy do identyfikacji antygenów wirusowych. Dodatni wynik badania wirusologicznego należy potwierdzić po około 3 tygodniach, aby wykluczyć przemijającą wiremię. Występuje ona po zakażeniu zwierząt w pełni immunokompetentnych, które w momencie zakażenia nie miały specyficznych dla wirusa BVDV przeciwciał. Badanie serologiczne, jak również wykazanie obecności antygenów wirusowych można wykonać za pomocą testu ELISA. Do różnicowania szczepów stosuje się także techniki biologii molekularnej, np. PCR.

BVDV protein map

Structural proteins

• Capsid protein: p14

• E(RNS) protein: gp48 (has some neutralizing epitopes)

• E1 protein: gp25

• E2 protein: gp53 (major neutralizing epitopes)

Postępowanie

Należy eliminować ze stada osobniki trwale zakażone, będące siewcami wirusa. Dla zabezpieczenia stada wszystkie wprowadzane zwierzęta powinny być badane w celu wykluczenia zakażenia trwałego. Można stosować uodparnianie szczepionką z inaktywowanym wirusem zwierząt serologicznie ujemnych.

Materiały źródłowe

1. St. Winiarczyk „Choroby zakaźne zwierząt domowych z elementami zoonoz”
Lublin, 2000r.

2. Cz. Kaszubkiewicz „Patogeneza i anatomia patologiczna zwierząt chorób zakaźnych

zwierząt” Wrocław,1990r.

3. www.vetmed.auburn.edu

4. www.danr.ucop.edu

---