Swinie 5, Epi, Epizootiologia, Epi wwa, po


Biegunki wirusowe u świń

Koronawirusy świń

Są 4 etiologicznie różne koronawirusowe choroby świń:

-Koronawirusowe zapalenie żołądka i jelit świń (Zał.2) Transmissible Gastroenteritis of swine - TGE

-Epidemiczne biegunki świń Procine Epidemic Diarrhea - PED

-Choroba dróg oddechowych („koronawirus płucny świń”)

-Choroba wymiotna i wyniszczająca

TGE etiopatogeneza

-Wirus TGE bardzo podobny do koronawirusa psów i kotów

-Bardzo zaraźliwy (łatwo się szerzy)

-Zakażenie alimentarne, inkubacja 18-72 godziny, bez wiremii

-Replikacja w jelicie - skrócenie kosmków

-Najwrażliwsze bardzo młode, bo (duża śmiertelność):

--U noworodków pH soku mniej kwaśne, dodatkowo mleko je buforuje - wyższe pH sprzyja wirusowi

--Zniszczenie enterocytów - brak enzymów trawienia mleka (np. laktazy) = większa osmolarność treści = biegunka osmotyczna

-Starsze i dorosłe też silna biegunka, silne wychudzenie, a czasem wymioty, utrata mleczności, ale upadków mało

-Bo szybka regeneracja kosmków (kilka dni)

TGE przebieg

-Objawy najsilniejsze u bardzo młodych prosiąt: wymioty, żółtawa biegunka, odwodnienie, ↓ m.c.

-Noworodki padają prawie na 100% po 2-7 dniach

-Im starsze tym łagodniejszy przebieg, krócej biegunka, bez wymiotów, a starsze niż 3-5 tygodni - mało upadków

TGE epidemiologia

-W Polsce od 1961 roku, w wielu krajach świata powszechne

-Między epidemiami wirus trwa chyba u niektórych dorosłych

-Rola innych gatunków? (psy, koty, muchy, ptaki?)

-Chyba jednak tylko świnie są źródłem zakażenia (z kałem)

-Dużo więcej zachorowań zimą (lepiej się wirus przechowuje zimą)

-Pierwsze zakażenie stada - biegunka u wszystkich, a prawie 100% śmiertelnych noworodków i jeśli nie zostały zwierzęta wrażliwe i nie doszły nowe za kilka tygodni epidemia się kończy (małe chlewnie)

-Inaczej w dużych chlewniach ze stale rodzącymi się prosiętami

-Tam dorosłe mają odporność (miejscową)

-A u prosiąt odporność bierna (laktogenna - sIgA) sprawia, że biegunki pojawiają się po zaniknięciu tej odporności (po odsadzeniu), a śmiertelność nieduża, ale straty produkcyjne

-I biegunki u nowo wprowadzonych warchlaków i tuczników

-Takie „endemiczne TGE” obecnie w Polsce dominuje, a „gwałtowna forma” w stadzie bardzo rzadka

-„endemiczne TGE” możliwe do rozpoznania tylko laboratoryjnie, rzadko się to robi, więc się nie rozpoznaje

TGE możliwości i drogi zwalczania

-Wywiad (wiek) i objawy

-Sekcja (skrócenie kosmków)

-IF wykazanie wirusa w ścianie jelita

-Retrospektywnie serologia w odniesieniu do stada (SN, ELISA)

-Iniekcyjne szczepionki (atenuowany wirus) mało skuteczne (mała odpowiedź miejscowa)

-Próby dowymieniowego uodparniania, lecz nie powiodły się

-Najlepszy efekt - zjadliwy wirus lochom prośnym doustnie (kał do koryt)

-Wtedy limfocyty B (sIgA+) osiedlają się w wymieniu

-I siara ma uczulone komórki immunologicznie czynne

-A mleko przez kilka miesięcy ma sIgA

-Leczenie chorych i higiena

Epidemiczna biegunka świń (PED)

-W wielu krajach Europy i USA występują biegunki podobne do TGE, ale wolniej się szerząca

-Wywołane przez koronawirus niespokrewniony z innymi koronawirusami świń

-W Polsce były podejrzenia, ale nie potwierdzono obecności

-Patogeneza i epidemiologia podobna do TGE

-Wodnista biegunka, czasem poprzedzona wymiotami

-Śmiertelność prosiąt do 1 tygodnia 30-50%, ale czasem wyższa

-Warchlaki, tuczniki i lochy różna zachorowalność, często duża

-Po tygodniu zdrowieją, ale straty ekonomiczne

-Różnicowanie z TGE laboratoryjnie

-Szczepień brak

-Zasady zwalczania jak przy TGE

Płucny koronawirus świń (PRCV) Porcine respiratory coronavirus

-Mutant (delecyjny) wirusa TGE, który zatracił zupełnie enteropatogenność a nabył tropizm do układu oddechowego i zdolność szerzenia aerogennego

-W wielu krajach i w Polsce występuje, zwykle subklinicznie

-Mało patogenny, ale namnażając się w drogach oddechowych osłabia sprawność makrofagów płucnych

-Znaczenie:

--Sprzyja wtórnym infekcjom dróg oddechowych

--Komplikowanie diagnostyki TGE (PCR-em trzeba odróżniać)

--Indukowanie odporności na TGE

Choroba wymiotna i wyniszczająca

-Tzw. hemaglutynujący wirus zapalenia mózgu i opon (porcine hemagglutinating encephalomyelitis virus - HEV)

-Od 1950-tych w USA, Australii i Europie, chyba też w Polsce

-Szerzy się głównie przez kontakt bezpośredni aerogennie

-Ale od 1980-tych w Europie się go nie diagnozuje

-Wirus namnaża się w śluzówkach jamy nosowej, migdałkach, płucach, jelicie cienkim, nerwami do opon i tam zapalenie

-Wymioty (ośrodkowe?) prowadzą do wyniszczenia

-Głównie prosięta do wieku 2 tygodni

-Brak apetytu, posmutnienie, przeczulica, drżenia mięśniowe, wymioty, często wyniszczenie, ale biegunki rzadko

-Śmiertelność prosiąt duża, starszych małą, ale charłaczeją

-Diagnostyka wirusologiczna (IF) i serologiczna

-Odporność stada prowadzi do wygaśnięcia wybuchu choroby

-Leczenia i szczepień brak, profilaktyka przez zakażenie loch prośnych

Rotawirusy

Etiologia, występowanie

-Rodzaj Rotavirus, rodzina Reoviridae

-Bardzo rozpowszechnione na całym świecie

-90-100% loch ma Ab, podobnie u innych gatunków

-Oporne na ↓ pH (HCl) i działanie soli (żółci)

-Przeżywają kilka miesięcy w kale

-Dezynfekcja: formalina, lizol, chloramina

-Przyczyna biegunek cieląt, jagniąt, prosiąt, źrebiąt, szczeniąt, kociąt, królików, innych ssaków, też ptaków oraz niemowląt

-Ważne zwłaszcza w chowie masowym (dawka zarazka!)

-Wiele szczepów, serotypów i grup się wyróżnia

-Raczej nie przenoszą się na inne gatunki ani na ludzi

-Ale doświadczalnie można przenieść (i choroby u innych)

-Rezerwuar - dorosłe osobniki (mogą być trwałe infekcje)

-Ogromne ilości zarazka w kale (1011/g), zwłaszcza 3-4 dzień po infekcji

-Wnikają alimentarnie (skażona woda i pasza, żłoby, itp.)

Patogeneza

-Okres inkubacji bardzo krótki (12h - 3 dni)

-Wirus zakaża nabłonek wierzchołków kosmków

-Powoduje ich skrócenie, bez wiremii

-Niedojrzałe komórki nasuwają się z krypt, wydzielają mniej laktozy i gorzej wchłaniają glukozę, Na i K itp.

-Co sprzyja biegunce osmotycznej

-Niestrawiona laktoza sprzyja bakteriom (E. coli)

-Skutki tego są zależne od wieku, zjadliwości szczepu, oraz inwazji

-Od infekcji subklinicznych, przez lekkie biegunki do śmiertelnych, więc straty przyrostów + upadki

-Choroba zwykle u prosiąt ssących

-Odporność miejscowa dość krótkotrwała

-Ogólna dłuższa, ale zależna od serotypu

Rozpoznawanie i zwalczanie

-Nagła, silna biegunka zwłaszcza w 1-10 dniu życia

-Wykazanie wirusa w kale (ME, ELISA, PCR) lub tkankach (IF, ELISA, PCR i inne)

-Serologia - trudna interpretacja, bo one powszechne

-Leczenie: nawadnianie, głodówka, dobre warunki

-Ewentualnie osłona antybiotykowa (koszty!)

-Są szczepionki dla z żywym, atenuowanym wirusem

-Do szczepienia doustnego (!) loch prośnych

-Bo istotna jest odporność miejscowa (też bierna: siara, mleko)

-Lub doustnie dwudniowe prosięta się szczepi

-Ale różnice antygenowe szczepów osłabiają skuteczność

-Higiena!

Mleko pozostaje namnażanie E. coli

Epi14-02

- 2 -

Epi14-02

- 1 -



Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
Swinie 8, Epi, Epizootiologia, Epi wwa, po
Swinie 1, Epi, Epizootiologia, Epi wwa, po
Swinie 2, Epi, Epizootiologia, Epi wwa, po
Swinie 7, Epi, Epizootiologia, Epi wwa, po
Swinie 9, Epi, Epizootiologia, Epi wwa, po
Swinie 4, Epi, Epizootiologia, Epi wwa, po
Swinie 6, Epi, Epizootiologia, Epi wwa, po
Swinie 3, Epi, Epizootiologia, Epi wwa, po
Aujeszki3, Epi, Epizootiologia, Epi wwa, ściągi
Influenza3, Epi, Epizootiologia, Epi wwa, ściągi
swinie1, Epi, Epizootiologia
Korona i rota3, Epi, Epizootiologia, Epi wwa, ściągi
Dezynteria3, Epi, Epizootiologia, Epi wwa, ściągi
ZZZN3, Epi, Epizootiologia, Epi wwa, ściągi
Pomór3, Epi, Epizootiologia, Epi wwa, ściągi

więcej podobnych podstron