Zespół rozrodczo-oddechowy świń
(Porcine reproductive and respiratory syndrome - PRRS)
Etiologia i występowanie
-Rodzaj Arterivirus z rodziny Arteriviridae (RNA)
-Długotrwałe zakażenie bezobjawowe, a czasem ciężkie choroby
-Bo szczepy o różnej zjadliwości
-Pojawił się w 1987 roku w USA, 1988 w Azji i w 1990 w Europie
-Błyskawicznie się rozprzestrzenił (Kanada, Niemcy, Holandia, Anglia, Hiszpania itp., też od 1992 roku w Polsce)
-Dziś ważne zagrożenie produkcji świń w wielu krajach
-Dwa genotypy:
--1 („europejski” - wirus Lelystad): Europa (i Kanada)
--2 („amerykański” - wirus VR2332): Ameryka, ale i Europa i Azja, tam gdzie nim żywym atenuowanym szczepiono
-Obecnie na Litwie dominuje „podgenotyp 1b”
Epidemiologia
-Wirus bardzo zaraźliwy: przenoszony przez kontakt bezpośredni (aerogennie, krycie) i pośrednio alimentarnie z nasieniem, uszkodzenie skóry (pokąsania, jatrogennie)
-Szczególnie zimą łatwo się szerzy
-Bo w ↓ temperaturach długo trwa w środowisku
-W stadzie świń, które po raz pierwszy z nim się zetknęły zarazek bardzo szybko szerzy się (po 2-3 m-cach 95% zakażonych)
-Więc większość chlewni większości krajów endemicznie zakażone
-Bo może się namnażać bardzo długo u klinicznie zdrowych świń (można go z gardła wyizolować jeszcze po ponad 5 m-cach)
-W Polsce 60% chlewni średnio i wielkotowarowych sero(+)
-Też większość zarodowych
-W Polsce dotychczas tylko genotyp europejski
Patogeneza
-Namnaża się głównie w makrofagach (poraża ich „wybuchy tlenowe”) i uwalniany jest z nich albo po lizie albo egzocytozą
-Od 12h wiremia i to długotrwała (mimo przeciwciał)
-Nawet niewielkie miana (subneutralizujące) pogarszają przebieg
-W macicy endometritis i miometritis
-Z makrofagami trafia praktycznie do wszystkich narządów
-Najwrażliwsze jednak makrofagi płucne prosiąt do 6 tygodnia
-Ich aktywacja (IL-1 = gorączka i przyciąganie nacieku monocytów - ostre śródmiąższowe zapalenie)
-W małym stopniu niszczone są komórki nabłonkowe, więc słabe zmiany sekcyjne w płucach
-Też apoptoza makrofagów w układzie rozrodczym, limfatycznym
-Wirus wnika do płodów - krwotoczne zmiany w pępowinie (martwicowe zapalenie tętnic pępowinowych z wynaczynieniami)
-Jeśli się urodzą - immunosupresja (zwłaszcza Streptococcus suis)
Przebieg
-Zależny od płci, wieku, stadium ciąży i zjadliwości szczepu
Pierwsze zakażenie stada loch („ostra faza” - około 2 tygodni):
-Osowiałość i brak apetytu u wielu zwierząt (5-75%)
-Czasem gorączka i objawy oddechowe
-Pojedyncze - krótkotrwałe przekrwienie lub zasinienie uszu, ryja, gruczołu mlekowego i sromu
-Pojedyncze ronienia w zaawansowanej ciąży (do 110 dnia)
-Pojedyncze padnięcia loch (obrzęk płuc lub niewydolność nerek)
-Możliwe są objawy neurologiczne
-Knury - niechęć do krycia, pogorszenia nasienia
Po tygodniu faza wynikająca ze śródmacicznych zakażeń:
-5-80%: przedwczesne porody, martwo urodzone, mumifikacje
-Słabe noworodki (do 80% pada do 7 dni z objawami oddechowymi)
-Też słabsze starsze prosięta (zapalenie spojówek, duszność, biegunka)
-To trwa 1-4 miesięcy i stopniowo zanika, bo odporność stada
Potem (o ile nie zwalcza się)
-Stado endemicznie latami zakażone
-Bo długotrwałe siewstwo i remont wrażliwymi loszkami
-Objawy oddechowe głównie u prosiąt po odporności biernej
-I zaburzenia rozrodu remontowych loszek
U tuczników
-Spadek przyrostów o 50-75%, nierównomierne przyrosty
-Większa zapadalność na inne choroby zakaźne
-Co zwiększa śmiertelność o 12-20%
Rozpoznawanie
-Przebieg, objawy i sekcja - jedynie podejrzenie
-Izolacja wirusa, ale po śmierci wirus szybko ginie, więc izolować należy od jeszcze żywych
-Serologia: odczyn SN („profil immunologiczny stada”)
Możliwości zwalczania
Uwalniane stad od zakażenia
--Depopulacja - najskuteczniejsza, ale najdroższa (tuczarnie!)
--Stopniowa depopulacja (etapami, przy tylko własnym remoncie „puste-pełne”!) - tańsza, ale bardziej ryzykowna
Profilaktyka:
-Nadzór nad przerzutami świń
-Szczepienia
Szczepienia
-Są szczepionki z żywym atenuowanym wirusem, także w Polsce
-Tylko do szczepień stad zakażonych!!!
-Szczepienia nie zapobiegają zakażeniu
-Ale ograniczają straty i siewstwo wirusa
-Wirus z resztkową zjadliwością (a są wydalane)
-Do szczepień prosiąt z reguły między 15 a 42 dniem życia
-Ale nie za wcześnie, bo nieskuteczne i nie za późno, bo u zakażonych szczepionka może nasilić przebieg
-Więc raczej po zbadaniu ich „profilu immunologicznego”
-Też szczepienie remontowych loszek i knurków na 8 tygodni przed wprowadzeniem ich do zakażonego stada
-Nie szczepić loch powyżej 90 dnia ciąży, bo grozi embriopatiami
-Skuteczność jest osłabiona przez genotypy i zmienność wirusa
Enterowirusy a rozród
Rodzina Picornaviridae
-Ponad 230 zarazków w pięciu rodzajach:
-Aphtovirus
-Enterovirus
-Rhinovirus
-Hepatovirus
-Cardiovirus
Enterowirusy świń
Wirus choroby pęcherzykowej (załącznik 1)
Enterowirus świń typ I
Encephalomyelitis - choroba cieszyńska i talfańska
Enterowirus świń 2-11
Powszechne w kale zdrowych świń (nawet SPF!) Niekiedy powodują biegunkę, zapalenie osierdzia i zespół SMEDI
Zmienne (podtypy) i słaba odporność krzyżowa
-Wszystkie wydalane z kałem
-Bardzo oporne w środowisku (dezynfekcja: podchloryn sodu, formaldehyd)
Zespół SMEDI
-Zakażenie alimentarne, większość świń przebywa infekcję przed wejściem w wiek rozrodczy, ale jeśli nowy typ czy podtyp zostanie zawleczony
-To brak odporności, po 5-30 dniach wirus dociera do płodów
-Zakaża je i embriopatie oraz nieregularne ruje, niska skuteczność krycia to wszystko raczej u nowo wstawionych
-Nie wszystkie płody jednego miotu muszą chorować, lub zamierają w różnym wieku, z czasem to coraz rzadziej
-U loch brak objawów
-Rozpoznawanie tylko laboratoryjnie
-Serologia zawodzi, bo zarazek powszechny
-Więc izolacja wirusa z płodów, PCR
-Nie ma szczepionek
-Straty można ograniczyć włączając loszki do stada przynajmniej na 3 tygodnie przed pokryciem, by wytworzyły odporność lub podając im świeży rozcier kału, łożysk czy poronionych płodów
Epi16-03
- 1 -