Zespół rozrodczo-oddechowy świń

(Porcine reproductive and respiratory syndrome - PRRS)

Etiologia i występowanie

-Rodzaj Arterivirus z rodziny Arteriviridae (RNA)

-Długotrwałe zakażenie bezobjawowe, a czasem ciężkie choroby

-Bo szczepy o różnej zjadliwości

-Pojawił się w 1987 roku w USA, 1988 w Azji i w 1990 w Europie

-Błyskawicznie się rozprzestrzenił (Kanada, Niemcy, Holandia, Anglia, Hiszpania itp., też od 1992 roku w Polsce)

-Dziś ważne zagrożenie produkcji świń w wielu krajach

-Dwa genotypy:

--1 („europejski” - wirus Lelystad): Europa (i Kanada)

--2 („amerykański” - wirus VR2332): Ameryka, ale i Europa i Azja, tam gdzie nim żywym atenuowanym szczepiono

-Obecnie na Litwie dominuje „podgenotyp 1b”

Epidemiologia

-Wirus bardzo zaraźliwy: przenoszony przez kontakt bezpośredni (aerogennie, krycie) i pośrednio alimentarnie z nasieniem, uszkodzenie skóry (pokąsania, jatrogennie)

-Szczególnie zimą łatwo się szerzy

-Bo w ↓ temperaturach długo trwa w środowisku

-W stadzie świń, które po raz pierwszy z nim się zetknęły zarazek bardzo szybko szerzy się (po 2-3 m-cach 95% zakażonych)

-Więc większość chlewni większości krajów endemicznie zakażone

-Bo może się namnażać bardzo długo u klinicznie zdrowych świń (można go z gardła wyizolować jeszcze po ponad 5 m-cach)

-W Polsce 60% chlewni średnio i wielkotowarowych sero(+)

-Też większość zarodowych

-W Polsce dotychczas tylko genotyp europejski

Patogeneza

-Namnaża się głównie w makrofagach (poraża ich „wybuchy tlenowe”) i uwalniany jest z nich albo po lizie albo egzocytozą

-Od 12h wiremia i to długotrwała (mimo przeciwciał)

-Nawet niewielkie miana (subneutralizujące) pogarszają przebieg

-W macicy endometritis i miometritis

-Z makrofagami trafia praktycznie do wszystkich narządów

-Najwrażliwsze jednak makrofagi płucne prosiąt do 6 tygodnia

-Ich aktywacja (IL-1 = gorączka i przyciąganie nacieku monocytów - ostre śródmiąższowe zapalenie)

-W małym stopniu niszczone są komórki nabłonkowe, więc słabe zmiany sekcyjne w płucach

-Też apoptoza makrofagów w układzie rozrodczym, limfatycznym

-Wirus wnika do płodów - krwotoczne zmiany w pępowinie (martwicowe zapalenie tętnic pępowinowych z wynaczynieniami)

-Jeśli się urodzą - immunosupresja (zwłaszcza Streptococcus suis)

Przebieg

-Zależny od płci, wieku, stadium ciąży i zjadliwości szczepu

Pierwsze zakażenie stada loch („ostra faza” - około 2 tygodni):

-Osowiałość i brak apetytu u wielu zwierząt (5-75%)

-Czasem gorączka i objawy oddechowe

-Pojedyncze - krótkotrwałe przekrwienie lub zasinienie uszu, ryja, gruczołu mlekowego i sromu

-Pojedyncze ronienia w zaawansowanej ciąży (do 110 dnia)

-Pojedyncze padnięcia loch (obrzęk płuc lub niewydolność nerek)

-Możliwe są objawy neurologiczne

-Knury - niechęć do krycia, pogorszenia nasienia

Po tygodniu faza wynikająca ze śródmacicznych zakażeń:

-5-80%: przedwczesne porody, martwo urodzone, mumifikacje

-Słabe noworodki (do 80% pada do 7 dni z objawami oddechowymi)

-Też słabsze starsze prosięta (zapalenie spojówek, duszność, biegunka)

-To trwa 1-4 miesięcy i stopniowo zanika, bo odporność stada

Potem (o ile nie zwalcza się)

-Stado endemicznie latami zakażone

-Bo długotrwałe siewstwo i remont wrażliwymi loszkami

-Objawy oddechowe głównie u prosiąt po odporności biernej

-I zaburzenia rozrodu remontowych loszek

U tuczników

-Spadek przyrostów o 50-75%, nierównomierne przyrosty

-Większa zapadalność na inne choroby zakaźne

-Co zwiększa śmiertelność o 12-20%

Rozpoznawanie

-Przebieg, objawy i sekcja - jedynie podejrzenie

-Izolacja wirusa, ale po śmierci wirus szybko ginie, więc izolować należy od jeszcze żywych

-Serologia: odczyn SN („profil immunologiczny stada”)

Możliwości zwalczania

Uwalniane stad od zakażenia

--Depopulacja - najskuteczniejsza, ale najdroższa (tuczarnie!)

--Stopniowa depopulacja (etapami, przy tylko własnym remoncie „puste-pełne”!) - tańsza, ale bardziej ryzykowna

Profilaktyka:

-Nadzór nad przerzutami świń

-Szczepienia

Szczepienia

-Są szczepionki z żywym atenuowanym wirusem, także w Polsce

-Tylko do szczepień stad zakażonych!!!

-Szczepienia nie zapobiegają zakażeniu

-Ale ograniczają straty i siewstwo wirusa

-Wirus z resztkową zjadliwością (a są wydalane)

-Do szczepień prosiąt z reguły między 15 a 42 dniem życia

-Ale nie za wcześnie, bo nieskuteczne i nie za późno, bo u zakażonych szczepionka może nasilić przebieg

-Więc raczej po zbadaniu ich „profilu immunologicznego”

-Też szczepienie remontowych loszek i knurków na 8 tygodni przed wprowadzeniem ich do zakażonego stada

-Nie szczepić loch powyżej 90 dnia ciąży, bo grozi embriopatiami

-Skuteczność jest osłabiona przez genotypy i zmienność wirusa

Enterowirusy a rozród

Rodzina Picornaviridae

-Ponad 230 zarazków w pięciu rodzajach:

-Aphtovirus

-Enterovirus

-Rhinovirus

-Hepatovirus

-Cardiovirus

Enterowirusy świń

Wirus choroby pęcherzykowej (załącznik 1)

Enterowirus świń typ I

Encephalomyelitis - choroba cieszyńska i talfańska

Enterowirus świń 2-11

Powszechne w kale zdrowych świń (nawet SPF!) Niekiedy powodują biegunkę, zapalenie osierdzia i zespół SMEDI

Zmienne (podtypy) i słaba odporność krzyżowa

-Wszystkie wydalane z kałem

-Bardzo oporne w środowisku (dezynfekcja: podchloryn sodu, formaldehyd)

Zespół SMEDI

-Zakażenie alimentarne, większość świń przebywa infekcję przed wejściem w wiek rozrodczy, ale jeśli nowy typ czy podtyp zostanie zawleczony

-To brak odporności, po 5-30 dniach wirus dociera do płodów

-Zakaża je i embriopatie oraz nieregularne ruje, niska skuteczność krycia to wszystko raczej u nowo wstawionych

-Nie wszystkie płody jednego miotu muszą chorować, lub zamierają w różnym wieku, z czasem to coraz rzadziej

-U loch brak objawów

-Rozpoznawanie tylko laboratoryjnie

-Serologia zawodzi, bo zarazek powszechny

-Więc izolacja wirusa z płodów, PCR

-Nie ma szczepionek

-Straty można ograniczyć włączając loszki do stada przynajmniej na 3 tygodnie przed pokryciem, by wytworzyły odporność lub podając im świeży rozcier kału, łożysk czy poronionych płodów

Epi16-03

- 1 -