Choroba Aujeszkyego - Pseudorabies = wścieklizna rzekoma
U młodych prosiąt ma postać neurologiczną. Chorują świnie, koty…
Podobnież charakterystyczne ma być „przestraszone spojrzenie”. Może wydobywać się piana z pyska.
-Zakaźna, zaraźliwa choroba wirusowa
-Choruje wiele gatunków z wyjątkiem człowieka
-Świnia - szczególny gatunek (przebiega ostro, ze 100% śmiertelnością, ale u dorosłych może być przebieg bezobjawowy)
-Świnia - jedyny rezerwuar zarazka
-Choroba podlega rejestracji - załącznik 2
Hepreswirus świń typ I
-W temperaturze pokojowej tydzień
-W temperaturze ↓ do 1 m-ca
-Też przetrzymuje w dojrzewających tuszach
-W moczu, gnojowicy latem do 3 tygodni, zimą do 10-15 tygodni
-Dezynfekcja:
---Wapno chlorowane, 3% chloramina - 10 minut
---Alkohol - 30 minut
---Dość oporny na NaOH
Zarazek antygenowo jednolity
-8 glikoprotein otoczki, decydujące w odpowiedzi immunologicznej
-Szczepy różnią się zjadliwością i tropizmem do tkanki
-Niektóre glikoproteiny niezbędne do penetracji komórki inne do replikacji
-Ale niektóre nie są niezbędne do przeżycia wirusa (tzw. niepodstawowe)
Występowanie
-W 1902 odróżniona od wścieklizny
-Prawie cały świat, z różnym nasileniem
-Od lat 70-tych liczba zakażeń w Europie rośnie (Francja 17x, Belgia 24x, Niemcy 100x, też USA i Holandia)
-Możliwe, że pojawiły się zjadliwe szczepy
-Zmiany warunku chowu (koncentracja, obrót)
-Lepsze metody diagnostyczne
-Obecnie UE i USA - prawie wolne
W Polsce
-Od 1959 roku
-Potem wielokrotne zachorowania u bydła, owiec, psów, kotów, futerkowych
-Nie wiadomo ile, bo nie było rejestracji
-Np. w Olsztyńskim w latach 80-tych wzrost liczby seroreagenów z 9% do 57%
-Tylko niektóre województwa wolne
-Jej rozprzestrzenianie i znaczenie dużo większe niż myślano
-Bo przebieg często ukryty
-W Polsce druga po parwowirozie przyczyna zaburzeń rozrodu
-W stadach rocznie 0.6-1 prosięcia urodzonego mniej od lochy
Znaczenie
-Choroba głównie na terenach o znacznej koncentracji świń (intensywny chów, zwłaszcza opierające się na skupie z różnych źródeł)
-Enzootycznie z tendencją do cyklicznych nawrotów
-Starty:
---Upadki w różnym wieku
---Zaburzenia w rozrodzie
---Zahamowanie przyrostu
---Gorsze wykorzystanie paszy
---Usposabianie do chorób dróg oddechowych
---Koszty zwalczania
---Ograniczenie obrotu w kraju i za granicą
---Zagrożenie dla innych gatunków
Choroba Aujeszkyego w EU i innych krajach
Uwolnione: Austria, Dania, Finlandia, Szwecja
Prawie uwolnione: Francja, Niemcy, Wielka Brytania, USA
W UE zwalczanie tej choroby jest priorytetem (jak pomór), stąd tacy kandydaci jak Czechy, Słowenia, Estonia i Łotwa zwalczyły. Słowacja, Węgry zwalczają a my dopiero od 2 lat rejestrujemy.
Epizootiologia
-Źródła: chore świnie i ozdrowieńcy, ale główne znaczenie bezobjawowo i latentnie zakażone
-Latencja nawet dożywotnio
-Reaktywacja i wydalanie wirusa po stresorach (transport, przegrupowanie, zagęszczenie, zmiana barwy, wahania temperatury, poród, kastracja, inne choroby, sterydy)
-Okres latencji naprzemiennie z okresem produkcyjnym (nie zawsze objawy)
-Latentnie zakażone świnie mogą być sero-ujemne
-Szerzenie między stadami: niekontrolowany obrót świniami
-Bydło, owce, kozy, psy, koty, futerkowe sporadycznie, albo od świń surowymi produktami wieprzowymi
-Oni „żywiciele końcowi” jako źródło dla świń bez znaczenia
-Bierne przenoszenie przez ludzi, muchy, sprzęty w obrębie fermy
-Wiatr może przenieść na kilkanaście km
Wydalanie wirusa
-Ślina, wypływ z nosa, mleko, drogi rodne i inne
-To też zdrowe, więc produkty świń normalnie ubijanych też źródłem
-Mięso mało groźne, bo wiremia rzadko
-Głównie: surowe mózg, rdzeń, płuca
Brama wniknięcia
-Najłatwiej wdychanie aerozolu i obwąchiwanie zakażonych świń
-Per os
-Uszkodzona skóra
-Krycie, inseminacja (transplantacja zarodków chyba nie)
-Śródmacicznie w każdym okresie
Patogeneza
-Kontakt prowadzi do:
---Brak zakażenia lub
---Zakażenie bezobjawowe lub
--Choroba
-Zależy to od:
---Zjadliwość szczepu
---Dawki zarazka
---Drogi zakażenia (aerogennie mniej zarazka)
---Wiek (ssące prosięta 10-1000x bardziej wrażliwe)
---Kondycja i odporność (stresory)
--Czy szczepione (można przełamać odporność 100-1000x wyższa niż dawka zarazka)
-Inkubacja 1-11 dni, średnio 3-6 dni
-Namnażanie wirusa w śluzie jamy nosowej, gardłowej, migdałkach - zapalenie
-Tam wnika do zakończeń nerwowych
-Wędruje nerwami do OUN i namnaża się
-Nerwami obwodowymi do narządów lub przez ciągłość tkanek (migdałki płuca)
-Wiremia rzadko
-Z leukocytami do łożyska i płodów
-Szczepy: neuro-, pneumo- i wiscerotropowe
-Różne objawy
-Immunosupresja
Objawy
-Różnorodne u młodych - dominują nerwowe i oddechowe, brak świądu
-Ssące prosięta, zwykle ostro z dużą śmiertelnością do 100%
-Odsadzone - duża zachorowalność, śmiertelność 50-70%
-Im starsze tym łagodniejsze, tuczniki śmiertelność kilka %
-Dorosłe często bezobjawowo, ewentualnie gorączka, depresja, nie jedzą
-A lochy, ewentualnie knury - zaburzenia płodności
-Immunosupresja sprzyja zwłaszcza powikłaniom oddechowym (pasterele, mykoplazmy, A. pleuropneumoniae)
-Więc tuczniki - śmiertelność % + niepoliczalne straty od powikłań
Wtargnięcie wirusa do chlewni
-Wybuch choroby lub stado bezobjawowo zakażone
Zależy od:
-Innych infekcji (jawne lub ukryte zakażenia A. pleuropneumoniae, pasterele, salmonelle, włoskowiec różycy, wirus grypy, pomoru)
-Warunki sanitarne chlewni
Gdy - słabe żywienie, niedobory (wit.A, Ca), zagęszczenie, zimno, wilgoć
W dobrych warunkach 1-2 m-ce w stadzie bez objawów (jedynie seroreagenty), potem niespecyficznie: apatyczne lub brak apetytu, gorączka, wymioty, kaszel, sporadycznie poronienia, powolny, ale systematyczny wzrost martwych prosiąt w miocie.
W dobrych warunkach:
-Skryty przebieg choroby
-Zakażonych coraz więcej i kumulacja zarazka w chlewni
-Częste pasaże zwiększają zjadliwość
-Jakikolwiek stres wybuch choroby (mniej lub bardziej masowe zachorowania)
-Z czasem rośnie liczba sero-dodatnich, więc mniejsze wysycenie wirusa
-Zachorowań coraz mniej, aż praktycznie bezobjawowo
-Ale miesiącami gorszy rozród, żywotność prosiąt
-No i mogą być nawroty i stado pozostaje długo enzootycznie zakażone
-Małe stado zwykle się uwalnia samo
-Natomiast permanentne zakażenia jeśli ponad 350 loch, tuczarnie nie
Odporność
-Jest po infekcji, ale słaba i krótka
-Nie wyklucza latencji
-Poziom Ab jest zwykle skorelowany z odpornością, ale nie zawsze
-Więc chyba ważniejsza w bramie zakażenia
-Jest siarowa, ale też względnie zabezpiecza
Szczepienia
-Od dawna atenuowane, inaktywowane mono i poliwalentne
Dwa cele:
--Profilaktycznie (stada zagrożone na terenach zagrożonych) albo z konieczności (by przerwać łańcuch zachorowań)
--To ogranicza straty
--Ale nie zabezpiecza przed bezobjawowym zakażeniem
--Uniemożliwiło odróżnienie szczepionych od zakażonych
--Uniemożliwiły „rozpoznanie i eliminację”
--A zaciemniało obraz kliniczny choroby
--Czasem patogenne dla innych gatunków
--Więc w niektórych krajach ich zakazano
Szczepionki delecyjne
-Wirus bez genu niepodstawowej glikoproteiny np. gE - ważne do wnikania do neuronów
-Bez niej replikacja, ale bez neuropatogenności
-Ta gE - marker tej szczepionki delecyjnej, stąd można odróżnić szczepionych od zakażonych
-Zwalczanie - „szczepienie i eliminacja zakażonych”
-To bardzo bezpieczna i „genetycznie” apatogenna
-Bardzo skuteczne (żywe!) i znacznie ograniczają siewstwo zjadliwych szczepów
-gE-ujemne nie dają latentnych zakażeń
Strategie zwalczania choroby
-Likwidacja zakażonego stada
-Okresowe badania serologiczne i eliminacja sero+
-Wychów prosiąt w izolacji od zakażonych loch i ich badanie serologiczne i eliminacja
-Szczepienie klasycznymi
-Szczepienie delecyjnymi, okresowe badania i eliminacja
Choroba cieszyńska - enterowirusowe zapalenie mózgu i rdzenia świń
Porażenia zwykle zadu (wiotkie), ale też postać mózgowa i drgawki
-Zakaźna, zaraźliwa choroba zwalczana z urzędu w każdym wieku, z objawami neurologicznymi
-Poznana w 1930 roku (głównie Austro-Węgry)
-Typowa enzootia z powolnym szerzeniem
-Lata 50-te w Czechosłowacji więcej strat niż pomór + różyca
-Też u nas na południu, ale zwalczanie z urzędu
-W latach 80-tych na południu znowu ogniska
Etiologia
-Enterowirus TTV, rodzina Picornaviridae (RNA)
-Chorobotwórczy dla świń i dzików
-Bardzo oporny (pH 2.9 więc HCl żołądka i dojrzewanie tuszy przetrzymuje, peklowanie, 2 godzinne nasłonecznienie, 3 tygodnie gnicia, 1 m-c w temperaturze pokojowej)
-Antygenowo jednolity
-2 podtypy wg właściwości fizyko-chemicznych:
---I bardziej patogenny - choroba Cieszyńska
---II mniej patogenny - choroba Talfańska
Epizootiologia
-Źródło: bezobjawowo zakażone i w inkubacji, też chore i ozdrowieńcy
-W kale ogromne ilości wirusa (zwłaszcza bezobjawowo zakażone)
-Wnika per os, rzadziej oddechowo przy kontakcie bezpośrednim
-Też pośrednio: środki transportu, spędy, ubojnie, mięso i odpady, woda, pasza, wektory żywe bierne (gryzonie, owady, człowiek)
-W latach 50-tych u nas głównie (poza świniami): mięso, odpady niegotowane
-Ale wolno się szerzy („śladowo”) raczej ogniska izolowane, głównie małe chlewnie
Patogeneza i przebieg
I faza
-Namnażanie w migdałkach, potem jelito cienkie i grube
-Zwykle bez objawów (dużo w kale!)
-Powstaje odporność
II faza (u niektórych)
-Wiremia
-Gorączka, brak apetytu, po 7-15 dniach inkubacji
-Wirus dociera do narządów
III faza (neurologiczna)
-Postać rdzeniowa - ostre nieropne zapalenie rdzenia - niedowłady i porażenia od kończyn miednicznych i pęcherza
-Wtedy leżą i ruchy wiosłowe, jest świadomość. Zwykle apetyt zachowany, gorączka ustępuje, ale dużo upadków 20-50%
-Pozostałe chorują podostro lub przewlekle i zdrowieją, ale zostają niedowłady i zaniki mięśniowe
-Rzadziej (aerogennie) postać mózgowa - sztywność karku, oczopląs, drgawki, okres pobudzenia, przeczulica, opistotonus. Śmiertelność 80-90%
-Ta może zstępować i postać mózgowo-rdzeniowa
Odporność i szczepienia
-Podczas infekcji Ab (SN, ELISA)
-U wielu świń skutecznie zwalczają zakażenia
-Są szczepionki (inaktywowane, atenuowane) też doustne
-Efekty dobre, po części dzięki nim zwalczono
-Ale od 30 lat nie trzeba szczepić
-Gdyż ogniska nieliczne i izolowane, wybicie wystarcza
Epi18-03
- 1 -