Bruceloza

-Ważna choroba wielu gatunków zwierząt i człowieka

-Około 100 lat temu angielski lekarz (Bruce) leczył lekarzy na Malcie wykrył u nich zarazek Micrococcus melitensis

-Dr Bang, lek.wet. z Anglii wyizolował z martwych płodów bydlęcych Bacterium abortus bovis

-Po I wojnie światowej odkryto związek między zachorowaniami ludzi, bydła, owiec, kóz

-1920 r. - połączono te dwa d-u we wspólną grupę Brucella

-Choroba zawodowa lek.wet., rzeźników, inseminatorów, itp.

-W mniejszym stopniu konsumentów mleka i mięsa

-W latach 60-tych kilkanaście % bydła dodatniego rozpoznane w gospodarstwach spółdzielczych

-Od 1948 r. wybrane stada - badanie i osobniki dodatnie do „izolatorów bangowych”

-Od 1951 r. szczepienie jałówek (S-19) ograniczenie strat (żywy osłabiony szczep, nie był obojętny dla człowieka, zaciemniał diagnostykę), nie zmieszała liczby zwierząt zakażonych

-Od 1969 r. (kilkanaście % seroreagentów w PGR-ach i spółdzielniach, ≤ 0,5% w gospodarstwach indywidualnych) początek właściwego zwalczania na podstawie „Ustawy o zwalczaniu chorób zakaźnych” z dnia 13.II.1963 r.

---Wybijanie osobników dodatnich lub „izolatory bangowe”

-Od 1975 r. bruceloza staje się chorobą zwalczaną z urzędu

-Od 01.12.1980 r. Polska krajem wolnym od brucelozy (< 0,5% zakażonych, <0,2% stad > 3 lat bez szczepień)

-Ostatnia izolacja B. abortus z poronionego płodu w 1982 r.

-Jest obowiązek badania każdego poronionego płodu w kierunku brucelozy (ale nie jest to egzekwowane!)

-Na świecie w wielu krajach jest to poważny problem. W latach 90-tych na 170 państw, 140 ma brucelozę na swoim terenie (wg ankiety WHO)

-W Azji, Afryce, Ameryce Łacińskiej - problem

-Problem też w Grecji, Hiszpanii, Portugalii, we Włoszech

-Nie ma otoczki, ruchu, nie wytwarza przetrwalników

-Bezwzględne beztlenowce (5-10% CO₂ dodatek)

-Rożne gatunki brucelli mają wspólne antygeny i każdy z nich daje r-cję aglutynacji, ale nie rozróżni gatunku!

-Człowiek najwrażliwszy na B. melitensis!, B. suis, B. abortus, B. canis.

Jest ścisłe pokrewieństwo między antygenami Brucella i Yersinia enterocolitica powoduje to duże trudności diagnostyczne.

-Poszczególne szczepy różnią się bardzo zjadliwością

-„In vitro” wrażliwe na wiele antybiotyków, „in vivo” NIE!

-Leczenie antybiotykami daje różne efekty, bo zarazek jest wewnątrz komórki

-Dość wrażliwy jna wysychanie, słońce, wysoką temperaturę w 60ºC ginie po 10 minutach

-W wilgotnym środowisku, bez słońca może przeżyć 5 m-cy (gleba, woda, ser, masło)

-Środki dezynfekcyjne rutynowo stosowane: wapno chlorowane 2,5%, NaOH 2%

-Powinowactwo gatunków Brucella do żywiciela i u tych żywicieli przebiega choroba enzootycznie

-Jeżeli gatunek Brucella „przeskoczy” na innego żywiciela, może wywołać u niego chorobę, ale nie będzie się ona szerzyła wśród tego gatunku żywiciela

-Owady ssąco-kłujące mogą być zakażone, ale nie mają u nas znaczenia

-Zające odgrywają rolę w przenoszeniu brucelozy na świnie

-Poszczególne gatunki Brucella mają upodobania do stref klimatycznych:

-Szerzyła się przede wszystkim z zakażonymi jałówkami przy remoncie stada, przy kryciu (teraz inseminacja trochę to wyeliminowała)

-Też młode cielęta bez objawów mogą mieć znaczenie w rozprzestrzenianiu choroby (młode bydło przed osiągnięciem dojrzałości płciowej mniej wrażliwe chorują bezobjawowo i są nosicielami; z kałem!)

-Zarazek wydalany z płodami, wodami płodowymi

-Okresowo w mleku, moczu, kale, wypływie z pochwy, nasieniu

-Zakażenie pośrednio też przez wilgotne powierzchnie, np. okolice wodopoju

-Lekarz weterynarii zakaża się przez skórę, np. przy odklejaniu łożysk bez rękawic

-Zawsze proces przewlekły, od subklinicznych do klinicznie jawnych (dominują poronienia) lub nie powodują zakażenia (młode cielęta)

-Zarazek wnika, jest fagocytowany i roznoszony hematogennie i limfogennie docelowo do komórek USŚ oraz układu rozrodczego (głównie ciężarna macica, u samców - jądra, najądrza); zarazki mogą też docierać do stawów, kaletek ścięgnistych, wymienia

-W narządach rodnych powstają przewlekłe zmiany, samice ronią między 5 a miesiącem ciąży, rodzą się gorsze, słabsze cielęta, które nie ssą itp., łożysko nie odkleja się endometritis. Problemy z mlecznością.

-Potem proces „przycicha”, nawet w następnych ciążach mogą rodzić się zdrowe cielęta. Nie każde cielę od zakażonej krowy jest zakażone

-U buhajów zapalenie jąder, najądrzy (ropnie, sekwestry)

Straty z powodu brucelozy bydła (przewidywania statystyczne):

---60% zakażonych ronienia lub upadki noworodków

---22% zakażonych słabe cielęta (o 20% mniejsza masa urodzeniowa), 10% pada

---5% zakażonych ronienia i upadki noworodków

---17% zakażonych rodzą się słabe cielęta

---15% krów okres między ciążowy wydłuża się do ponad 3 miesięcy

-U bydła yersinoza przebiega bezobjawowo. Trudno, więc rozróżnić zarazek Brucella od Yersinia mają taki sam glikopolisacharyd otoczkowy

-We Francji, Belgii znowu zaczęły narastać „+” krowy interpretowano, że są to zakażenia Y. enterocolitica (odczyny nieswoiste). Aż w końcu bydło zaczęło masowo ronić w Holandii

-Próba użycia w diagnostyce brucelozy nadwrażliwości późnej - „Uczulenia na `brucellinę'”, lub test z γ-interferonem

--IgM powstają szybciej niż IgG, które jednak dłużej się utrzymują

-Odczyn aglutynacji wykorzystuje się on szczególnie silnie wychodzi, gdy jest dużo przeciwciał IgM

-OWD raczej wykrywa przeciwciała klasy IgG i prowadząc diagnostykę brucelozy staramy się wykryć, czy wysokie miano jest w IgG czy IgM. W przypadku brucelozy zakażeni jest TRWAŁE, organizm nie może uwolnić się od zarazka, więc po pewnym czasie będą IgG. W przypadku, gdy krowa zakaziła się Yersinia enterocolitica, to zakażenia przebiega bezobjawowo, przechodzi, więc powinny być głównie przeciwciała klasy IgM.

--OKAP (odczyn kwaśniej aglutynacji płytkowej) - jest stosunkowo swoisty, ale daje też wyniki fałszywie „+” (gdy krowa jest zakażona Yersinia)

-----Gdy wynik „+” mierzymy aglutynacją probówkową (oznaczenie miana aglutynacyjnego) i OWD:

-----Aglutynacja też daje wyniki fałszywie „+”

----Test OWD jest bardziej wiarygodny, ale jest bardziej skomplikowany i drogi, ale czasami też może wychodzić wątpliwie. Wtedy wykonujemy 2 odczyny referencyjne (odwoławcze):

-Odczyn z merkaptoetanolem - prosty, robi się aglutynacje probówkową, potem robi się to samo, ale po zadziałaniu na surowice merkaptoetanolem (alkohol niszczący IgM). Gdy odczyn spada - mogła być Yersinia.

-Odczyn antyglobulinowy Coombsa - można wykryć przeciwciała nie mające zdolności aglutynacji.

-Im mniej zwierząt zakażonych, tym więcej reakcji nieswoistych, a więc bardziej czuły musi być test do wykrywania zwierząt zakażonych

-W niektórych krajach stosuje się test ELISA - można nim szukać przeciwciał w mleku, bo jest tak czuły. Można nawet badać mleko zbiorcze (50-60 krów). W ten sposób łatwo też potwierdzić, że stado jest wolne od brucelozy.

-B. melitensis - problem u owiec i kóz nad Morzem Śródziemnym, tak jak u nas u krów ronienia, słabe płody itp., diagnostyka j.w.

-B. susi - biotyp I i III u świń. Przewlekłe, utajone zaburzenia rozrodu u świń. Biotyp II - główny rezerwuar to zające i dziki, nie ma ogromnego znaczenia w przenoszeniu. Diagnostyka j.w.

-B. canis - bezobjawowo u psów lub objawy niespecyficzne. Mogą być ronienia, mogą rodzić się słabe szczenięta. Zapalenie jąder (nawet zanik), najądrzy, prostaty, skóry moszny - w efekcie bezpłodność u samców. Problem w USA - głównie w dużych hodowlach psów. Są podejrzenia, że zakażenia mogą też być w Polsce (2%)

-B. ovis - występuje w Polsce (1-1,5% owiec). Jest mało ch-y, też dla owiec. Ronienia są bardzo rzadko, ale są problemy z płodnością samców z powodu pogorszenia jakości nasienia

-Świeżych zakażeń już chyba nie ma, choć diagnozuje się nowe przypadki, ale zakażenie chyba było dawno, bo rozpoznane nowe przypadki u ludzi starszych

-Osłabienie, złe samopoczucie, bóle głowy, stawów, powiększenie śledziony, nawrotowa gorączka