Bovine respiratory syncytial virus BRSV
-Rodzaj Pneumovirus, rodzina Paramyxoviridae
-Na całym świecie powszechny, także u owiec, kóz i innych
-Zwykle zakażenia bezobjawowe, ale zwłaszcza u cieląt i młodego bydła w sezonie alkierzowym
-Zapalenie płuc, obrzęki przestrzeni międzyzrazikowych i rozedma + powikłania bakteryjne
-H-P: syncytia komórek (ale PI-3 też)
-Duża zachorowalność, mała śmiertelność (zależne od warunków środowiskowych i powikłań bakteryjnych)
-Odporność słaba - możliwe reinfekcje
-Są szczepionki, ale skuteczność dyskusyjna
Pasteurella multocida
-Gram(-) kokopałeczki, bez przetrwalników, dość wrażliwe
-5 serotypów otoczkowych A, B, D, E, F i 16 somatycznych
Powszechne nosicielstwo w drogach oddechowych wielu gatunków
-Różne choroby różnych gatunków
-Różna zjadliwość szczepów - pewne szczepy wywołują daną chorobę
-Czynniki zjadliwości: otoczka (antyfagocytarnie działa), endotoksyna (gorączka, wstrząs), niektóre szczepy egzotoksyna
-Pierwotne zakażenie (zaraza bydła i dziczyzny; zaraza świń; cholera drobiu) - u nas praktycznie zwalczone!
-Lub wtórne (zespół enzootycznego zapalenia płuc bydła, świń, owiec i kóz; pastereloza królików; może zakaźne zanikowe zapalenie nosa świń) - coraz większe znaczenie, bo zmasowanie chowu, stres intensywnego chowu, zimno, wilgoć
Mannheimia haemolytica
-12 Serotypów serologicznych (otoczkowych)
-Czynniki zjadliwości jak P. multocida
-Ale też leukotoksyna - ciepłochwiejna, białkowa egzotoksyna poraża leukocyty przeżuwaczy (makrofagi płucne, neutrofile)
-Zespół enzootycznego zapalenia płuc bydła i innych przeżuwaczy
-Też często nosicielstwo
-Tzw. gorączka transportowa
Chlamydophila pecorum
-Przeżuwacze (świnie), mało zjadliwy
-Czasem: ronienia, zapalenia jelit, płuc, encephalomyelitis
Haemophilus somnus
-Bytuje na błonach śluzowych przeżuwaczy (drogi rodne!)
-Niektóre szczepy: posocznice cieląt, zapalenie płuc, ronienia, zakrzepowe zapalenie mózgu i opon mózgowych
Zwalczanie enzootycznego zapalenia płuc bydła
Diagnostyka
-Wykrycie zarazka lub przeciwciał
-Ale ich powszechność utrudnia interpretację wyników
-Tez trudno odróżnić szczepy ch-t od nie ch-t
Zwalczanie
-Leczenie
-Szczepienia
-HIGIENA
BVD-MD Bovine Viral Diarrhea - Mucosal Disease
-Najczęściej infekcje subkliniczne
-Łagodne zachorowania (immunosupresja!)
-Średnio ciężkie choroby
---Biegunki
---Infekcje dróg oddechowych
---Zespół pneumoenteritis
---Trombocytopenia
-Ciężkie, śmiertelne choroby
---Choroba błon śluzowych
---Ronienia
---Embriopatie
---Słabe cielęta
Rodzina Flaviviridae
Rodzaj Pestivirus
Wirus BVD-MD
Wirus pomoru klasycznego świń
Wirus choroby granicznej owiec
Epidemiologia zakażenia wirusem BVD-MD
-Wirus dość wrażliwy w środowisku i na dezynfekcję
-Mimo to bardzo powszechny u bydła na całym świecie
-Bardzo wrażliwy czynnik obniżający efekty produkcyjne (10-40 mln dolarów na 1 mln wycieleń)
-W Polsce około 80% bydła serododatniego
-Też infekcje bezobjawowe (?) innych gatunków (świnie!, przeżuwacze, też dzikie)
-Stale, dożywotnio wydalany w dużych ilościach w moczu, wycieku z nosa, jamy ustnej, kale itp. trwałych nosicieli
-Małe znaczenie ma wydalanie przez chore bydło (mniej wirusa i krótko)
-Bardzo łatwo się szerzy w stadzie i między stadami
-Stado dawno zakażone (wiele odpornych zwierząt): „Szczep stadny” wprowadzenie wrażliwych = sporadyczne straty choć długo
-Wprowadzenie trwałego nosiciela do stada wolnego = często dramatyczne straty
-Wirusy niecytopatogenne poważnym problemem w produkcji szczepionek przeciw innym chorobom wirusowym
Skutki kliniczne zakażenia wirusem BVD-MD
Zakażenie nieciężarnego, nieodpornego bydła
-Wirus wydalany 3-10 dni, ale mało i okresowo
-Najczęściej subklinicznie (= odporność i potem ciąże chronione)
-Niektóre szczepy: gorączka, nadżerki, kaszel, biegunka
Zakażenie ciężarnego, nieodpornego bydła
-100% płodów ulega zakażeniu, skutki zależą od stadium ciąży: bezpłodność, cielę trwale zakażone, wady rozwojowe, mumifikacje, ronienia, słabe cielęta
Cielęta trwale zakażone
-Od infekcji w I trymestrze ciąży = tolerancja na „własny” wirus
-Stała wiremia: wydalają zarazek stale, dużo i wszelkimi płynami
-To kluczowe znaczenie w szerzeniu, choć ich 3% i słabe, ale
-Jałówki, które donoszą - ich całe potomstwo trwale zakażone
Choroba błon śluzowych
-Skutek przemiany niecytopatogennych do cytopatogennych po mutacji lub rekombinacji (np. ze szczepionką)
-Jeśli ten nowy wirus pozostaje homologiczny, trwale zakażone zwierzęta są bezbronne
-I u nich ostra choroba: gorączka, liczne nadżerki na wszelkich śluzówkach, biegunka, śmierć po 2 dniach do 3 tygodni
-Rzadziej przewlekła forma - podobnie, ale dłużej
-Więc choroba błon śluzowych sporadycznie
-Ale jeśli mutacji ulegnie „szczep stada”, zachorują nagle wszyscy trwali nosiciele - liczniejszy wybuch
Możliwości i trudności diagnozowania zakażenia BVD-MD
-Wywiad (analiza rozrodu i odchowu cieląt!), badanie kliniczne, sekcja (nadżerki na śluzówkach)
-Serologia:
--ELISA - tanie, szybkie handlowe zestawy
--SN - drogie, ale lepiej wychwytuje niuanse zmienności antygenowej
-Ale trwali nosiciele seroujemni (nie „własny” szczep!!!)
-Wykrywanie wirusa (krew, wypływ z nosa, kał, poronione płody i materiał sekcyjny)
--Izolacja wirusa na hodowli komórkowej
--IF
--Handlowe zestawy ELISA
--RT-PCR i inne techniki biologii molekularnej
Problemy zwalczania BVD-MD
-Wykrycie i usunięcie trwałych nosicieli (koszty!!!)
---Badanie serologiczne całego stada
---Zbadanie wirusologiczne seroujemnych
---Wiremiczne ponownie zbadać po około 3 tygodniach wirusologicznie
-Potem wprowadzenie tylko niezakażonych (skąd je brać?)
---Alternatywa jest wprowadzenie tylko bydła serododatniego
-Więc wielu hodowców ogranicza się tylko do szczepienia (po 6 m-cach życia i potem jałówki przed rozrodem)
---Ale szczepionki z inaktywowanym wirusem - mało skuteczne
---Skuteczniejsze z żywym, atenuowanym zarazkiem, ale one mogą niekiedy spowodować immunosupresję, ronienie lub MD i zaciemniają diagnostykę, też zmienność wirusa
---Więc problem daleki do rozwiązania (USA - 160 szczepionek zarejestrowanych)
---Tu potrzeba BIOSECURITY
Rotawirusy - etiologia, występowanie
-Rodzaj Rotavirus, rodzina Reoviridae
-Bardzo rozpowszechnione na całym świecie
-90-100% loch ma Ab, podobnie u innych gatunków
-Oporne na ↓ pH (HCl) i działanie soli (żółci)
-Przeżywają kilka miesięcy w kale
-Dezynfekcja: formalina, lizol, chloramina
-Przyczyna biegunek cieląt, jagniąt, prosiąt, źrebiąt, szczeniąt, kociąt, królików, innych ssaków, też ptaków oraz niemowląt
-Ważne zwłaszcza w chowie masowym (dawka zarazka!)
-Wiele szczepów, serotypów i grup się wyróżnia
-Raczej nie przenoszą się na inne gatunki ani na ludzi-
-Ale doświadczalnie można przenieść (i choroby u innych)
-Rezerwuar - dorosłe osobniki (mogą być trwałe infekcje)
-Ogromne ilości zarazka w kale (1011/g), zwłaszcza 3-4 dzień po infekcji
-Wnikają alimentarnie (skażona woda i pasza, żłoby, itp.)
Patogeneza
-Okres inkubacji bardzo krótki (12h - 3 dni)
-Wirus zakaża nabłonek wierzchołków kosmków
-Powoduje ich skrócenie, bez wiremii
-Niedojrzałe komórki nasuwają się z krypt, wydzielają mniej laktozy i gorzej wchłaniają glukozę, Na i K itp.
-Co sprzyja biegunce osmotycznej
-Niestrawiona laktoza sprzyja bakteriom (E. coli)
-Skutki tego są zależne od wieku, zjadliwości szczepu, oraz inwazji
-Od infekcji subklinicznych, przez lekkie biegunki do śmiertelnych, więc straty przyrostów + upadki
-Choroba zwykle u prosiąt ssących
-Odporność miejscowa dość krótkotrwała
-Ogólna dłuższa, ale zależna od serotypu
Rozpoznawanie i zwalczanie
-Nagła, silna biegunka zwłaszcza w 1-10 dniu życia
-Wykazanie wirusa w kale (ME, ELISA, PCR) lub tkankach (IF, ELISA, PCR i inne)
-Serologia - trudna interpretacja, bo one powszechne
-Leczenie: nawadnianie, głodówka, dobre warunki
-Ewentualnie osłona antybiotykowa (koszty!)
-Są szczepionki dla z żywym, atenuowanym wirusem
-Do szczepienia doustnego (!) loch prośnych
-Bo istotna jest odporność miejscowa (też bierna: siara, mleko)
-Lub doustnie dwudniowe prosięta się szczepi
-Ale różnice antygenowe szczepów osłabiają skuteczność
-Higiena!
Koronawirusy bydła
-Bardzo rozpowszechnione
-Nie przenoszą się na inne gatunki
-Wytrzymują pH 3.0, ale ↑ temperatura szybko go niszczy
-U dorosłego bydła wiele infekcji subklinicznych
-Wydalanie z kałem i zakażenie alimentarne
-Biegunki u cieląt w wieku 1 dzień - 3 tygodnie
-Okres inkubacji około 24 godzin
-Patogeneza, odporność, diagnostyka jak rotawirusy
-Podobne też problemy z immunoprofilaktyką
-„Zimowa biegunka bydła” (dorosłego) - koronawirusy?
-Koronawirus układu oddechowego bydła - rola niejasna
Księgosusz = Pomór bydła
-Bardzo zaraźliwa, zwykle śmiertelna choroba bydła (tez owiec, kóz i większości innych przeżuwaczy domowych i dzikich)
-Zwalczana z urzędu w Polsce i na świecie
-Endemicznie: Indie, środkowy wschód, część Afryki
-Dla Europy, Australii i obu Ameryk - choroba egzotyczna
-Morbiliwirus bardzo podobny do wirusa nosówki i odry
-Oraz do wirusa pomoru małych przeżuwaczy (ale on nie jest ch-t dla bydła)
-Kontakt bezpośredni z wydalinami i wydzielinami
-Tez pośredni (owady), choć wirus dość wrażliwy
-Rola obrotu bydłem i czynników społecznych (wojny…)
-Po przechorowaniu trwała odporność
-Są skuteczne szczepionki z żywym wirusem (przechowywanie)
-I zwalczanie metodami administracyjnymi (ubój, kwarantanna, nadzór nad obrotem itp.)
Przebieg
-Choruje bydło w każdym wieku, gwałtownie się szerzy
-Inkubacja 3-15 dni, wiremia
-Nagłe, ostre zachorowania, silne objawy gorączki
-Wypływ z nosa i worków spojówkowych
-Nadżerki i wynaczynienia w jamie ustnej i dalszych odcinkach przewodu pokarmowego
-Biegunka (czasem z krwią), odwodnienie i śmierć
-Więc jakby drastyczna choroba błon śluzowych (BVD-MD)
-Może być przebieg nadostry, nietypowy
FAO realizuje program zwalczania zmierzając do uwolnienia Ziemi od księgosuszu do 2010 roku.
Epi30-03
- 2 -