Pryszczyca
-Występuje od XVI wieku
-To najgroźniejsza choroba zakaźna stanowiąca zagrożenie dla całego świata
-1897 rok - Loefler i Frosch odkrywają wirus pryszczycy (zarazek przesączalny)
-Azja, Afryka permanentnie zakażone pryszczycą
-Nowa Zelandia - tu nigdy nie było pryszczycy
-W Turcji występuje endemicznie
-Szwecja oraz pozostałe kraje skandynawskie wolne od pryszczycy
Pryszczyca w 2000 roku
-Wiele krajów Ameryki Południowej
-Grecja, Rosja, Gruzja, Kazachstan - najbliżej granicy Polski
Pryszczyca w 2001 roku
-Irlandia
-Holandia
-Francja
-Wielka Brytania
Rola owiec w epidemii w 2001 roku
-Wielka Brytania ponad 20 mln owiec
-U owiec dość skryta postać
-Tylko 50% zakażonego stada miało objawy kliniczne
-Objawy głównie w jamie ustnej, kulawizny
Etiologia
-Rodzina Picornaviridae
-Ponad 230 zarazków w 5 rodzajach:
---Enterovirus
---Hepatovirus
---Rhinovirus
---Cordiavirus
---Aphtovirus
-Brak osłonki, wirus ma 23 µm średnicy
-Dwudziestościenne kapsydy zbudowane z 60 jednostek
-Każda: 4 główne białka strukturalne (VP1, VP2, VP3, VP4)
-VP1 odpowiada za adhezję, stymuluje odpowiedź immunologiczną i wiąże Ab neutralizujące
-Jednopasmowy + spolaryzowany RNA (=mRNA)
-Zwykle 1 gospodarz lub niewielu
Wytrzymałość wirusa pryszczycy
-Inaktywuje go temp 50ºC i pH <6.5 lub >9
-W niskich temp, w obojętnym pH może przeżyć wiele tygodni, a nawet m-cy (do 3 m-cy w temp > 20ºC, a może też w temp 4-20ºC)
-Aerozol z dróg oddechowych może być przy dużej wilgotności i braku nasłonecznienie przez kilka godzin zakażony
-Dojrzewanie tuszy niszczy go, ale tylko (48h) w mięśniach
-W 4ºC do 4 m-cy w ww. chł., szpiku i tłuszczu może przetrwać
Dezynfekcja przy pryszczycy
-1-2% NaOH
-Mniej żrący jest 4% Na2CO3
-0.2-2% kwas cytrynowy, mlekowy, roztwór octu
-Kwas azotowy (gnojowica do pH<5)
-Mniej skuteczne fenole i zasady amoniowe
-Na rynku np. Agrosteril, Aldekol, Virkon
Struktura antygenowa wirusa pryszczycy
-7 Serotypów (A, O, C, SAT1, SAT2, SAT3, ASIA1)
-Po infekcji pozostaje odporność, ale tylko na dany typ
-Ponadto Ag powierzchniowe wirusa bardzo zmienne („dryf antygenowy”)
-W obrębie powyższych typów ponad 60 podtypów
-One indukują do pewnego stopnia odporność krzyżową na inne podtypy
-To bardzo utrudnia immunoprofilaktykę
Chorobotwórczość
-Setki gatunków wrażliwych
-Bydło, owce, kozy, inne przeżuwacze, też dzikie
-Świnie domowe i dzikie
-Szczury, nutrie, słonie, grizlly
-Też wiele zwierząt laboratoryjnych (świnki morskie, myszy, szczury, króliki, chomiki)
-Sporadycznie człowiek, ale to zupełnie wyjątkowo
-Pryszczyca chyba mylona u człowieka z Hand-Foot and Mouth Disease czyli zakażeniem enterowirusem Coxsackie A
-Koń nie wrażliwy na wirus pryszczycy
Epidemiologia
Najbardziej zaraźliwa choroba bo:
-Wiele dróg wydalania wirusa
-Wydalanie już zaczyna się podczas inkubacji
-Ogromne ilości wirusa wydalane
-Wiele bram wniknięcia
-Minimalna dawka wystarcza do zakażenia
-Może przetrwać w środowisku
-Może szerzyć się z wiatrem
-Atakuje wiele gatunków
-Skryty przebieg np. u owiec
-Nosicielstwo bezobjawowe wirusa
Wydalanie wirusa pryszczycy
(Dni od 1-szych objawów)
-Ślina (od 10 dni przed pierwszymi objawami do 9 dni po)
-Mleko (-4 +4)
-Nasienie (-4 +7)
-Wydychane powietrze (-1 +4)
-Mocz, kał (-1 +6)
-Miejsca zmienione (0 +11)
-Wydzielina z pochwy, poroniony płód, złuszczona skóra, części tuszy
Nosicielstwo wirusa
(≥28 dni od zakażenia)
-Świnie nie
-Bydło, owce, kozy: około 15% nosicieli po chorobie. Mechanizm tego „nielitycznego” zakażenia
-Wirus bytuje w przełyku, na podniebieniu i okresowo z wydzieliną z nosa i gardła wydalany
-Po kilku miesiącach to się kończy, ale u bydła rekordziści do 3 lat
Bramy wniknięcia wirusa
-Aerogennie (bydło - wystarczy 25 wirionów)
-Alimentarnie (bydło - wystarczy 3 mln wirionów)
-Otarta skóra
-Jatrogennie (zastrzyki, badanie)
Szerzenie się pryszczycy
-Ruch zakażonych zwierząt
-Obrót produktami zakażonymi (mięso z kością z Płd. Am., odpadki kuchenne dla świń!, inne!)
-Ruch skażonego powietrza
-Ruch skażonych ludzi
-Ruch skażonego sprzętu
Rola wiatru w szerzeniu się pryszczycy
-Świnie wydychają 3000 razy więcej wirusa niż bydło i to główne źródło skażenia powietrza
-Z bydła czy owiec wiatr groźny do 1-2 km, bo wirus się rozprasza, ale od świń dużo dalej
-Ważna wilgotność powietrza: jeżeli ponad 60% to aerozol długo utrzymuje się w powietrzu
-Ważna pogoda: gdy pochmurnie i wiatr o stałym kierunku to „smugi” wirusa jak dym z ogniska; groźne do 10 km, dalej tylko nad morzem do 250 km
-7.03 i 10.03.1981 rok - udokumentowane przeniesienie wirusa z Wielkiej Brytanii do Isla of Wight
-Zagrożone głównie bydło, bo „zużywają” dużo powietrza
-Źródłem skażenia może być też aerozol powstający w cysternie przy nalewaniu mleka
Patogeneza
-Wirus wnika aerogennie (najłatwiej)
-Inkubacja 2-14 dni
-Replikacja wirusa na podniebieniu, języku i tam białe pęcherze pierwotne z klarownym płynem (lub np. na kończynach), gorączka, spada mleczność itp.
-Krótka wiremia (2-4 dni) i od niej wtórne pęcherze (kończyny i wymię) i wirus w sercu mięśniach szkieletowych
-Zdarcie pęcherzy - nadżerki, ból, ale dobrze się goi chyba za bakterie (kończyny!)
-Myocarditis u młodych głównie duża śmiertelność (śmierć sercowa)
-Po wyzdrowieniu jeszcze jakiś czas wydalanie wirusa
Straty z powodu pryszczycy
Bezpośrednie
-Śmiertelność dorosłych parzystokopytnych do 2-3 % (serce, powikłania przy racicach, wymieniu itp.)
-U młodych większa, a u noworodków masowa
-Ronienia
-Masowa śmiertelność np. żubrów
Pośrednie (u pozostałych 100%)
-↓ Masy ciała o około 20%
-Zatrzymanie mleka i innej produkcyjności
-A więc tygodniami (miesiącami) są nieproduktywne, w dodatku wrażliwe na inne typy zarazka
-Wstrzymanie obrotu zwierząt (eksportu latami!)
-W efekcie katastrofalne skutki gospodarcze
Problemy diagnostyki
-Objawy u świń identyczne z chorobą pęcherzykową (też ze Stomatitis Vesicularis, ale to tylko USA)
-U owiec, kóz słabe objawy w jamie ustnej, brak ogólnych ewentualnie kulawizna podobna do kulawki czy choroby niebieskiego języka
-U bydła podobne zmiany na języku i racicach przy BVD-MD
-Więc laboratoryjnie:
---Dawniej OWD, SN, ELISA, próba biologiczna na myszach, ale to „typowo” swoiste
---Dziś też PCR (Primer dla wszystkich typów)
-Brak szybkich testów (by w 24 h zabić)
-Brak doświadczenia lekarzy i laborantów
Odporność
-Po przechorowaniu są Ab SN latami
-Korelacja między mianem a niewrażliwością
-Odporność tylko na dany typ (częściowo podtyp)
-Do 2-3 m-cy odporność siarowa
-Dla bydła są w miarę skuteczne szczepionki
Szczepionki przeciwko pryszczycy
-Były na świecie od dziesięcioleci z inaktywowanym wirusem (lub żywym atenuowanym niekiedy)
-Wiele krajów bydło profilaktycznie szczepiło
-U bydła uchodziły za dość skuteczne (na dany typ)
-U świń nie
-Więc u świń nie szczepiono, co poważną luką
-Z czasem okazało się, że u bydła słaba odporność
-Nie chroniły bydła przed egzotycznymi typami
-A ogromne koszty
-Często pryszczyca od szczepień - np. w RFN większość wybuchów po 1970 roku od tego, w innych krajach też, bo nie ma metod gwarantujących, że partia szczepionki jest wolna
W Europie w latach 1954-1990 około 75% ognisk pryszczycy była związana z produkcją lub stosowaniem szczepionki!
Epi31-03
- 2 -