bydlo5, Epi, Epizootiologia, SCIAGI


Pryszczyca

-Występuje od XVI wieku

-To najgroźniejsza choroba zakaźna stanowiąca zagrożenie dla całego świata

-1897 rok - Loefler i Frosch odkrywają wirus pryszczycy (zarazek przesączalny)

-Azja, Afryka permanentnie zakażone pryszczycą

-Nowa Zelandia - tu nigdy nie było pryszczycy

-W Turcji występuje endemicznie

-Szwecja oraz pozostałe kraje skandynawskie wolne od pryszczycy

Pryszczyca w 2000 roku

-Wiele krajów Ameryki Południowej

-Grecja, Rosja, Gruzja, Kazachstan - najbliżej granicy Polski

Pryszczyca w 2001 roku

-Irlandia

-Holandia

-Francja

-Wielka Brytania

Rola owiec w epidemii w 2001 roku

-Wielka Brytania ponad 20 mln owiec

-U owiec dość skryta postać

-Tylko 50% zakażonego stada miało objawy kliniczne

-Objawy głównie w jamie ustnej, kulawizny

Etiologia

-Rodzina Picornaviridae

-Ponad 230 zarazków w 5 rodzajach:

---Enterovirus

---Hepatovirus

---Rhinovirus

---Cordiavirus

---Aphtovirus

-Brak osłonki, wirus ma 23 µm średnicy

-Dwudziestościenne kapsydy zbudowane z 60 jednostek

-Każda: 4 główne białka strukturalne (VP1, VP2, VP3, VP4)

-VP1 odpowiada za adhezję, stymuluje odpowiedź immunologiczną i wiąże Ab neutralizujące

-Jednopasmowy + spolaryzowany RNA (=mRNA)

-Zwykle 1 gospodarz lub niewielu

Wytrzymałość wirusa pryszczycy

-Inaktywuje go temp 50ºC i pH <6.5 lub >9

-W niskich temp, w obojętnym pH może przeżyć wiele tygodni, a nawet m-cy (do 3 m-cy w temp > 20ºC, a może też w temp 4-20ºC)

-Aerozol z dróg oddechowych może być przy dużej wilgotności i braku nasłonecznienie przez kilka godzin zakażony

-Dojrzewanie tuszy niszczy go, ale tylko (48h) w mięśniach

-W 4ºC do 4 m-cy w ww. chł., szpiku i tłuszczu może przetrwać

Dezynfekcja przy pryszczycy

-1-2% NaOH

-Mniej żrący jest 4% Na2CO3

-0.2-2% kwas cytrynowy, mlekowy, roztwór octu

-Kwas azotowy (gnojowica do pH<5)

-Mniej skuteczne fenole i zasady amoniowe

-Na rynku np. Agrosteril, Aldekol, Virkon

Struktura antygenowa wirusa pryszczycy

-7 Serotypów (A, O, C, SAT1, SAT2, SAT3, ASIA1)

-Po infekcji pozostaje odporność, ale tylko na dany typ

-Ponadto Ag powierzchniowe wirusa bardzo zmienne („dryf antygenowy”)

-W obrębie powyższych typów ponad 60 podtypów

-One indukują do pewnego stopnia odporność krzyżową na inne podtypy

-To bardzo utrudnia immunoprofilaktykę

Chorobotwórczość

-Setki gatunków wrażliwych

-Bydło, owce, kozy, inne przeżuwacze, też dzikie

-Świnie domowe i dzikie

-Szczury, nutrie, słonie, grizlly

-Też wiele zwierząt laboratoryjnych (świnki morskie, myszy, szczury, króliki, chomiki)

-Sporadycznie człowiek, ale to zupełnie wyjątkowo

-Pryszczyca chyba mylona u człowieka z Hand-Foot and Mouth Disease czyli zakażeniem enterowirusem Coxsackie A

-Koń nie wrażliwy na wirus pryszczycy

Epidemiologia

Najbardziej zaraźliwa choroba bo:

-Wiele dróg wydalania wirusa

-Wydalanie już zaczyna się podczas inkubacji

-Ogromne ilości wirusa wydalane

-Wiele bram wniknięcia

-Minimalna dawka wystarcza do zakażenia

-Może przetrwać w środowisku

-Może szerzyć się z wiatrem

-Atakuje wiele gatunków

-Skryty przebieg np. u owiec

-Nosicielstwo bezobjawowe wirusa

Wydalanie wirusa pryszczycy

(Dni od 1-szych objawów)

-Ślina (od 10 dni przed pierwszymi objawami do 9 dni po)

-Mleko (-4 +4)

-Nasienie (-4 +7)

-Wydychane powietrze (-1 +4)

-Mocz, kał (-1 +6)

-Miejsca zmienione (0 +11)

-Wydzielina z pochwy, poroniony płód, złuszczona skóra, części tuszy

Nosicielstwo wirusa

(≥28 dni od zakażenia)

-Świnie nie

-Bydło, owce, kozy: około 15% nosicieli po chorobie. Mechanizm tego „nielitycznego” zakażenia

-Wirus bytuje w przełyku, na podniebieniu i okresowo z wydzieliną z nosa i gardła wydalany

-Po kilku miesiącach to się kończy, ale u bydła rekordziści do 3 lat

Bramy wniknięcia wirusa

-Aerogennie (bydło - wystarczy 25 wirionów)

-Alimentarnie (bydło - wystarczy 3 mln wirionów)

-Otarta skóra

-Jatrogennie (zastrzyki, badanie)

Szerzenie się pryszczycy

-Ruch zakażonych zwierząt

-Obrót produktami zakażonymi (mięso z kością z Płd. Am., odpadki kuchenne dla świń!, inne!)

-Ruch skażonego powietrza

-Ruch skażonych ludzi

-Ruch skażonego sprzętu

Rola wiatru w szerzeniu się pryszczycy

-Świnie wydychają 3000 razy więcej wirusa niż bydło i to główne źródło skażenia powietrza

-Z bydła czy owiec wiatr groźny do 1-2 km, bo wirus się rozprasza, ale od świń dużo dalej

-Ważna wilgotność powietrza: jeżeli ponad 60% to aerozol długo utrzymuje się w powietrzu

-Ważna pogoda: gdy pochmurnie i wiatr o stałym kierunku to „smugi” wirusa jak dym z ogniska; groźne do 10 km, dalej tylko nad morzem do 250 km

-7.03 i 10.03.1981 rok - udokumentowane przeniesienie wirusa z Wielkiej Brytanii do Isla of Wight

-Zagrożone głównie bydło, bo „zużywają” dużo powietrza

-Źródłem skażenia może być też aerozol powstający w cysternie przy nalewaniu mleka

Patogeneza

-Wirus wnika aerogennie (najłatwiej)

-Inkubacja 2-14 dni

-Replikacja wirusa na podniebieniu, języku i tam białe pęcherze pierwotne z klarownym płynem (lub np. na kończynach), gorączka, spada mleczność itp.

-Krótka wiremia (2-4 dni) i od niej wtórne pęcherze (kończyny i wymię) i wirus w sercu mięśniach szkieletowych

-Zdarcie pęcherzy - nadżerki, ból, ale dobrze się goi chyba za bakterie (kończyny!)

-Myocarditis u młodych głównie duża śmiertelność (śmierć sercowa)

-Po wyzdrowieniu jeszcze jakiś czas wydalanie wirusa

Straty z powodu pryszczycy

Bezpośrednie

-Śmiertelność dorosłych parzystokopytnych do 2-3 % (serce, powikłania przy racicach, wymieniu itp.)

-U młodych większa, a u noworodków masowa

-Ronienia

-Masowa śmiertelność np. żubrów

Pośrednie (u pozostałych 100%)

-↓ Masy ciała o około 20%

-Zatrzymanie mleka i innej produkcyjności

-A więc tygodniami (miesiącami) są nieproduktywne, w dodatku wrażliwe na inne typy zarazka

-Wstrzymanie obrotu zwierząt (eksportu latami!)

-W efekcie katastrofalne skutki gospodarcze

Problemy diagnostyki

-Objawy u świń identyczne z chorobą pęcherzykową (też ze Stomatitis Vesicularis, ale to tylko USA)

-U owiec, kóz słabe objawy w jamie ustnej, brak ogólnych ewentualnie kulawizna podobna do kulawki czy choroby niebieskiego języka

-U bydła podobne zmiany na języku i racicach przy BVD-MD

-Więc laboratoryjnie:

---Dawniej OWD, SN, ELISA, próba biologiczna na myszach, ale to „typowo” swoiste

---Dziś też PCR (Primer dla wszystkich typów)

-Brak szybkich testów (by w 24 h zabić)

-Brak doświadczenia lekarzy i laborantów

Odporność

-Po przechorowaniu są Ab SN latami

-Korelacja między mianem a niewrażliwością

-Odporność tylko na dany typ (częściowo podtyp)

-Do 2-3 m-cy odporność siarowa

-Dla bydła są w miarę skuteczne szczepionki

Szczepionki przeciwko pryszczycy

-Były na świecie od dziesięcioleci z inaktywowanym wirusem (lub żywym atenuowanym niekiedy)

-Wiele krajów bydło profilaktycznie szczepiło

-U bydła uchodziły za dość skuteczne (na dany typ)

-U świń nie

-Więc u świń nie szczepiono, co poważną luką

-Z czasem okazało się, że u bydła słaba odporność

-Nie chroniły bydła przed egzotycznymi typami

-A ogromne koszty

-Często pryszczyca od szczepień - np. w RFN większość wybuchów po 1970 roku od tego, w innych krajach też, bo nie ma metod gwarantujących, że partia szczepionki jest wolna

W Europie w latach 1954-1990 około 75% ognisk pryszczycy była związana z produkcją lub stosowaniem szczepionki!

Epi31-03

- 2 -



Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
bydlo2, Epi, Epizootiologia, SCIAGI
bydlo6, Epi, Epizootiologia, SCIAGI
Psy 1, Epi, Epizootiologia, SCIAGI
Psy 4, Epi, Epizootiologia, SCIAGI
Koty 2, Epi, Epizootiologia, SCIAGI
bydlo7, Epi, Epizootiologia, SCIAGI
Koty 3, Epi, Epizootiologia, SCIAGI
bydlo1, Epi, Epizootiologia, SCIAGI
bydlo3, Epi, Epizootiologia, SCIAGI
Koty 1, Epi, Epizootiologia, SCIAGI
Ogólna 1, Epi, Epizootiologia, SCIAGI
Psy 2, Epi, Epizootiologia, SCIAGI
bydlo4, Epi, Epizootiologia, SCIAGI
Psy 3, Epi, Epizootiologia, SCIAGI
bydlo2, Epi, Epizootiologia, SCIAGI
Aujeszki3, Epi, Epizootiologia, Epi wwa, ściągi
Influenza3, Epi, Epizootiologia, Epi wwa, ściągi

więcej podobnych podstron