Enzootyczne zapalenie płuc bydła (enzootyczna bronchopneumonia bydła)
Znaczenie
-Zespół odoskrzelowych zapaleń płuc
-Jedna z głównych przyczyn strat młodego bydła na świcie
-Ok. 30-50% ogólnych strat bydła
-Głównie w dużych stadach o intensywnej produkcji (zwłaszcza opas)
-W Polsce w latach 80-tych chorowało 90% cieląt w gospodarstwach uspołecznionych, a prawie 10% padało lub było brakowanych z tego powodu
-Problem dotyczy głównie cieląt i młodego bydła opasowego (do około 1 roku życia),
-Dziś straty u nas zapewne mniejsze, bo lepsze są warunki zoohigieniczne chowu, ale nadal enzootyczna bronchopneumonia jest bardzo ważnym problemem w produkcji bydła
-Problem bronchopneumonii jest narastający wraz z intensyfikacją i specjalizacją produkcji tam zachorowalność do 100%, śmiertelność do 20%
Etiologia
-Typowa choroba środowiskowa - etiologia bardzo złożona
-Zespół infekcji pojedynczych lub mieszanych (głównie wirusowo-bakteryjnych) o bardzo dużej roli czynników środowiskowych, ale też i osobniczych, np. mięsne bydło jest wrażliwsze na zachorowania, gdyż ma mniejszą powierzchnię oddechową płuc w stosunku do masy ciała; wrażliwsze są również młode zwierzęta - immunosupresja
-Przyczyną zachorowań na EB są 3 wzajemnie na siebie oddziałujące elementy:
Środowisko + Wirus + Bakterie
Czynniki zakaźne:
-Wirusy
---Wirus parainfluenzy - 3 (PI-3)
---Herpeswirus bydła - 1 (BHV-1; IBR/IPV)
---Wirus syncytialny układu oddechowego bydła (BRSV)
---Wirus biegunki bydła i choroby błon śluzowych (BVD-MD)
---Inne wirusy: adenowirus bydła, rinowirusy bydła, reowirusy bydła, enterowirusy bydła, koronawirus bydła…
-Bakterie
---Mannheimia haemolytica
---Pasteurella multocida
---Mykoplazmy (m. dispar, M. bovis, inne)
---Haemophilus somnus
---Chlamydophila pecorum
---Inne
Wszystkie w/w wirusy same w sobie są mało zjadliwe (choć różne szczepy i pasaże nasilają zjadliwość), ale są bardzo rozpowszechnione i uszkadzając błony śluzowe i wywołując immunosupresję sprzyjają zakażeniom bakteryjnym.
Wszystkie w/w bakterie też same w sobie są mało patogenne, ale też bardzo rozpowszechnione w środowisku i też jest różna zjadliwość szczepów, lokalnie może dojść do kumulacji zjadliwszych szczepów.
Chwiejna równowaga między zarazkami a odpornością stada, kiedy równowaga zakażenia bezobjawowe. Kiedy zachwianie równowagi (stres) rozwój choroby.
Przyczyny ze strony środowiska
-Zły mikroklimat pomieszczeń (↓ temp, przeciągi, ↑ wilgotność; słaba wentylacja skażenie chemiczne, bo nadmiar gazów; skażenie biologiczne powietrza, bo nadmiar zarazków w pomieszczeniu)
-Nadmierne zagęszczenie - zły stosunek powietrza/zwierząt i objętości powietrza/zwierzę (Crowding disease - „choroba z nadmiernego zagęszczenia”)
-Czynniki produkcyjne - skup, grupowanie (gł. opasów) z różnych źródeł; bazy zbiorcze; transport; zmiana środowiska oraz żywienia (głodzenie, przegrzanie) = Immunosupresja („shipping fever” - gorączka transportowa)
-Za słaba odporność siarowa
-Czynniki klimatyczne (wiosna, jesień, też upały)
Optymalne warunki mikroklimatyczne dla bydła
-Temperatura
---Cielęta do 3 m-ca życia 12-20ºC
---Cielęta do 6 m-ca życia 12-16ºC
---Starsze 8 - 16ºC (8ºC przy dobrej wilgotności)
-Wilgotność względna 70%
-Zawartość gazów
---CO2 3000 ppm
---NH3 26 ppm
---H2S 10 ppm
Wirus parainfluenzy - 3 (PI-3)
-Rodzina paramyxoviridae, rodzaj respirovirus
-Dawniej zwany „Shipping fever virus”
-Bardzo rozpowszechniony na świecie u bydła, też w Polsce
-Inne jego szczepy u owiec i innych gatunków (też ludzi)
-Szerzy się aerogennie, wydalany z wydzieliną z nosa
-Antygenowo dość stabilny
-Powszechnie zakażenia subkliniczne
-Sam prawie niepatogenny, ale namnażając się w nabłonku dróg oddechowych i działając trochę immunosupresyjnie sprzyja infekcjom bakteryjnym - Enzootyczna bronchopneumonia bydła (i owiec)
-Po jej przebyciu odporność humoralna, ale krótkotrwała
-Są na świecie szczepionki z atenuowanym PI-3 do iniekcyjnego lub donosowego stosowania, zwykle mieszana
-Ale odporność poszczepienna krótkotrwała i efekty dyskusyjne
Herpeswirusowe zakażenia u bydła
-Herpeswirus bydła - 1 (Bovine Herpesvirus 1 BHV-1)
--Zakaźne zapalenie krtani i tchawicy (IBR)
--Otręt (IPV - Infectious Pustular Vulvovaginitis)
--Ronienia
-Herpeswirus bydła - 2 (BHV-2)
--Zapalenie strzyków
--Pseudoguzowata choroba skóry bydła
--Herpeswirus bydła - 5 (BHV-5)
-Sporadyczne zapalenia mózgu cieląt (drgawki, 100% śmiertelność)
-Herpeswirus owiec typ 2 głowica „amerykańska”
-Herpeswirus bawolcowatych 1 (alcelaphine herpesvirus - 1) głowica „afrykańska”
Epidemiologia i znaczenie zakażenia BHV-1
-Wirus znany od pół wieku (ale otręt dużo wcześniej)
-Bardzo powszechny u bydła na całym świecie, też w Polsce
-Źródło: bydło chore i bezobjawowo zakażone
-Dożywotnie zakażenie latentne (zwoje nerwu trójdzielnego)
-Okresowe siewstwo (stres, GKS)
-To wielki problem u buhajów na całym świecie
-Wydalanie: drogi oddechowe, drogi płciowe, spojówki
-Szerzy się bardzo łatwo
--Aerogennie (kaszel, obwąchiwanie)
--Krycie, inseminacja (Mrożenie konserwuje wirus!)
--Psy (same niewrażliwe na zachorowanie, ale gdy powącha i poliże krowę, która ma otręt, może przenieść zakażenie na inną krowę)
--Buhaje - sprzęt i manipulacje przy pobieraniu nasienia
-Jeden z ważniejszych zarazków bydła: upadki, wybrakowania i charłactwo do zapaleń płuc włącznie, koszty badań, koszty leczenia i szczepień, ronienia, ograniczenie handlu bydłem, nasieniem, zarodkami
Patogeneza zakażeń BHV-1 i odporność
-Replikacja w komórkach nabłonka
-Częste zakażenia subkliniczne i latentne
-Lub ogniskowa martwica nabłonka dróg oddechowych, płciowych, też w narządach płodów (tam ciałka wtrętowe)
-Potem na błony śluzowe, często wtórnie wikłane przez bakterie
-W stadzie - albo postać oddechowa, albo otręt, albo ronienia - NIE WYSTĘPUJĄ W STADZIE JEDNOCZEŚNIE
-Po przebyciu infekcji jest odporność humoralna i komórkowa
-Względna i niezbyt długa (reaktywacja zakażenia latentnego)
-Jest tez odporność siarowa, ale różna jest długość jej trwania
Przebieg
BHV-1 - postać oddechowa
-Łagodne lub ciężkie zapalenie dróg oddechowych (opasów)
-Gorączka, posmutnienie, brak apetytu, wypływ z nosa, przekrwienie śluzówek. Ślinienie, nadżerki i owrzodzenia w jamie nosowej (białe naloty z nabłonka uległego martwicy), duszność, zapalenie spojówek (też białe punkciki), czasem zmętnienie rogówki, czasem biegunka, czasem ronienia
-Śmiertelność różna zależna od powikłań i warunków zoohigienicznych
-W dobrych warunkach wiele zdrowieje po 5-10 dniach
BHV-1 - postać płciowa (otręt)
-Też często łagodny, subkliniczny przebieg
-Lub głównie u krów mlecznych - gorączka, posmutnienie, odłączanie się od stada, ogon odstawiony, częste i bolesne oddawanie moczu, obrzęk sromu, lekki wypływ śluzowo-ropny, zaczerwienienie śluzówki przedsionka pochwy, krostki, białe złogi na ścianach pochwy
-Po 2 tygodniach powrót do zdrowia (bardzo rzadko ronienia)
-Buhaje - krostkowe zmiany na żołędziu i napletku, niechęć do krycia, wirus w nasieniu, grożą zrosty eliminujące go z krycia (załupek, stulejka)
BHV-1 - ronienia
-Gdy wrażliwa krowa zostanie zakażona w ciąży (więc bardzo rzadko występuje)
-Po subklinicznej infekcji lub po postaci oddechowej (rzadko po otręcie)
-Po okresie 8 dni do wielu miesięcy może wystąpić poronienie
-Ronienie zwykle ma miejsce pod koniec ciąży i często płód ulega autolizie
-AP - ogniska martwicowe w narządach i ciałka wtrętowe w jądrach komórkowych
Zakażenia BHV-1 - diagnostyka laboratoryjna
-Podstawą jest serologia (ELISA), ale wynik „-„ może oznaczać też zakażony! (latencja)
-Też możliwość badania testem ELISA próbek zbiorczych mleka
-Dla buhajów serologia nie wystarczy - decydujące jest wykrycie wirusa w nasieniu
-Nawet nieraz trzeba było robić próbę biologiczną na krowach
-Dziś PCR zdecydowanie poprawił czułość badania nasienia i wykrywa też zakażenia latentne
-Poronienia AP, IF lub PCR
Zwalczanie
-Tylko Dania i Szwajcaria uwolniły się (badanie - eliminacja, zakaz szczepień, nadzór nad obrotem), ale było mało zachorowań i zakażeń
-Finlandia, Austria, Szwecja - prawie wolne, też było niewiele
-Inne kraje - higiena, izolacja i nadzór nad obrotem i tylko częściowe wybijanie w niektórych państwach (u nas nie)
-Ale to niewiele daje, więc często dodatkowo szczepienia
-Szczepionki od dawna różne:
---Z inaktywowanym wirusem
---Lub atenuowanym żywym wirusem (i.m. lub donosowo)
---Podjednostkowe
---Pojedyncze lub mieszane
---Rekombinowane
---Temperaturo zależne
-Dla jałówek przed pierwszym kryciem
-Dla buhajów przed odsadzeniem i wywiezieniem na opas
-Ewentualnie żywe atenuowane i.m. na początku zachorowań w stadzie (interferon) - szczepić zdrowe!
-Podczas uwalniania: szczepienie sero „+” ubój
-Szczepienia zmniejszają straty i stopień zakażenia stada, ale nie wypierają zakażenia, nie zapobiegają ani nie likwidują latencji
-A niektóre z żywym wirusem powodowały ronienia
-Niedawno pojawiły się na rynku szczepionki delecyjne (gE-)
-Niemcy, Belgia, Holandia już je stosują
-A więc program „szczepienie-badanie-eliminacja gE(+)”
Problemy BHV-1 na stacjach unasienniania
-Buhaje bardzo narażone na zakażenie
-I odwrotnie - bardzo łatwe szerzenie, masowe zagrożenie
-Od lat dyskusje hodowców, lekarzy, ekspertów, importerów
-Wynik sero(-) pojedynczego zwierzęcia - niepewny
-Problematyczne szczepienie buhajów (sero(+) = zakażony?)
-Więc dąży się by uzyskać stada buhajów wolne od BHV-1
-To możliwe, ale po dużych stratach materiału genetycznego
-I trudno to kontrolować i utrzymać na dłuższą metę
-Więc w sumie koszty ogromne
-W Polsce od 1988 r. SH i UZ-y wolne od BHV-1
-I dozwolony jest obrót nasieniem tylko od wolnych od zakażenia buhajów
Epi29-03
- 1 -