Koronawiroza psów
-Manifestuje się biegunką (samoustępującą)
-Stan ogólny dobry
Etiologia i epizootiologia
-Koronawirus psów (Canine Coronavirus - CCV)
-W temperaturze pokojowej ginie po 24 godzinach
-Bardzo rozpowszechniony
-Wrażliwe tylko psy
-Zakażone zwierzęta wydalają wirus przez 6-9 dni (rzadko dłużej)
-Zakażenie kałowo-pokarmowe
-Zagęszczenie zwierząt bardzo ważne (bo szybko ginie)
-Odporność krótkotrwała i potem reinfekcje
--Krążenie w skupiskach zwierząt
-Więc przeciwciała przeciwko niemu ma:
--20% psów trzymanych indywidualnie
--60-80% psów ze schronisk i innych skupisk
Chorobotwórczość koronawirusa psów
-Namnażanie na szczytach kosmków
-Patogeneza: zakażenie tylko szczytów kosmków, więc ich szybka regeneracja (około 7 dni), bez wiremii i powikłań
-Więc dominują infekcje bezobjawowe lub łagodne biegunki
-Ciężkie tylko wyjątkowo - tylko u bardzo młodych szczeniąt
-Szybko narasta odporność jelitowa: koniec wydalania wirusa, ale odporność krótkotrwała
-Więc odporność bierna też krótka (4-5 tygodni)
Szczepienia przeciw koronawirusowi psów
-Tylko z inaktywowanym wirusem (żywe niebezpieczne)
-Czy skuteczne? (tylko producenci twierdzą, że tak)
-Czy są wskazania do szczepień?
Choroba Rubartha
-Zmętnienie rogówki najczęściej jednostronne; pojawia się jednak bardzo późno - właściwie w okresie zdrowienia, ustępuje samoistnie po 2-3 tygodniach
-Ostre zapalenie wątroby
Etiologia
-Adenowirus psów typ 1 (Canine Adenovirus type-1 CAV-1)
-Dość wytrzymały w środowisku
-W temperaturze pokojowej - tygodniami
-W 60°C ginie po 3-5 min
-Promieniowanie słoneczne, środki dezynfekcyjne go niszczą
-Bardzo podobny antygenowo jest adenowirus psów typ-2 wirus zapalenia krtani i tchawicy
Epizootiologia
-Zachorowania u psów, lisów, wilków i innych psowatych
-Początkowo wydalany z moczem, śliną, kałem
-Po 2 tygodniach znika z wyjątkiem moczu ( podstawa szerzenia się)
--Wirus w moczu przynajmniej 6 miesięcy!
-Wnika alimentarnie
-Wiele infekcji bezobjawowych z długotrwałą odpornością
--Dużo psów szczepionych, w efekcie epizootii się nie spotyka, a jednocześnie pojedyncze zachorowania, głównie młodych
Patogeneza
-zakazenie alimentarne
-namnazanie wirusa w migdalkach
-wiremia
-namnazanie wirusa w wieku narzadach i tkanakach
-choroba
---hepatocytay(ostre zapalenie watroby,obnizenie krzepliwosci krwi,hipogilkemia
---srodbłoneka(wybroczyny,zespol wewnatrznaczyniowego wykrzepiania)
-kompleksy wirus -przeciwcialo
---zapaleni klebuszkow nerkowych
---zmetnienie rogowki,zapalenie teczowki
-zakazenie subkliniczne
--nablonek kanalikow nerkowych
--ogniska srodmiazszowego zapalenia nerek
--wydalanie wirusa miesiacami z nerek
Przebieg choroby Rubartha
Nadostra (rzadko)-Nagłe padnięcie (jak zatrucie)
Ostra
-40°C lub więcej (dwufazowa), powiększenie i zaczerwienienie migdałków, apatia, posmutnienie, wzmożone pragnienie (NIE OBSERWOWANE PRZY PARVO), niechęć do ruchu, tkliwość i powiększenie wątroby
-Zazwyczaj: wymioty i biegunka
-Czasem: zapalenie spojówek, wybroczyny, przedłużenie czasu krzepnięcia, drżenia mięśni, zmętnienie rogówki
-Wyjątkowo: żółtaczka, zapalenie głębszych struktur gałki ocznej, objawy neurologiczne (wyjątkowe u psa, bardzo częste u lisów ~ uszkodzenie naczyń mózgu)
Podostra
-Jak wyżej + obrzęki tkanki podskórnej (tła wątrobowego)
Odporność przy chorobie Rubartha
-Szybka i skuteczna odpowiedź immunologiczna
-Więc większość psów wraca do zdrowia (śmiertelność dorosłych 10-50%, szczeniąt większa)
-I są potem długo (dożywotnio?) odporne
-Jest też odporność bierna
Szczepienie przeciwko chorobie Rubartha
-Żywy, atenuowany CAV-1: szybka i długotrwałą odporność
-Ale niekiedy zmętnienie rogówki lub zapalenie kłębuszków nerkowych
-Więc raczej szczepiono inaktywowanym wirusem CAV-1
-Ale to mniej skuteczne
-Więc najlepiej szczepić żywym, atenuowanym CAV-2, bo:
---Odporność jak po żywym, atenuowanym CAV-1
---Prawie bez ryzyka r-cji poszczepiennych
---A też uodparnia na zapalenie dróg oddechowych
Leptospiroza psów
-Niewydolność nerek ostra lub przewlekła
-Mocznica - wymioty, owrzodzenia na dziąsłach
-Żółtaczka i zapalenie wątroby
-Ogniska krwotoczne
-Czasem przy zaburzeniu stanu ogólnego nieliczne, drobne wybroczyny
-Późne skutki - poliuria i polidypsia
Rodzaj: Leptospira
-7 gatunków, w nich około 200 serotypów (serowarów)
-Bardzo wrażliwe
-Też na zakwaszenie (mocz psów kwaśny!)
-60°C zabija je po kilku sekundach
-Też słońce, środki dezynfekcyjne itp.
-Ale w wodzie (glebie) w ciepłym klimacie w pH obojętnym mogą przeżyć nawet miesiącami wilgoć i błoto - Gorączka błotna ludzi
Znaczenie leptospiroz
-Cały świat, ostre do przewlekłych, często bezobjawowo
-Świnie: ronienia, zamieranie płodów, słabe prosięta i koszty pośrednie (zamykanie chlewni zarodowych, ograniczenia obrotu, leki, szczepionki)
-Psy i futerkowe mięsożerne: uszkodzenie wątroby i nerek
-Rzadziej: bydło - zaburzenia rozrodu; Konie - zaburzenia rozrodu, ślepota miesięczna
-Zoonozy
Epidemiologia leptospiroz
-Wiele ch-t serotypów zaadoptowanych do jednego lub kilku gatunków żywicieli
-U „głównych żywicieli” infekcja łatwo się szerzy
-Ale nieznacznie uszkadza narządy = z reguły subklinicznie, rzadziej przewlekła niewydolność nerek
-Za to długotrwałe wydalenie z moczem
-Czyli „główni” żywiciele - rezerwuarem
-Odwrotnie u „przypadkowych” żywicieli:
---Dany serotyp szerzy się opornie i siewstwo trwa krócej
---Rzadko więc zakazi innego „przypadkowego”
---Ale zjadliwość większa = często ostry lub podostry przebieg
Zaadoptowane serotypy leptospiroz
L. tarassovi - świnie
L. hardio - bydło
L. canicola - pies
L. icterohaemorrhagiae - szczur norweski
L. pomona - mysz
Wydalanie leptospir
-Mocz! „Główni” i „przypadkowi” żywiciele
-Też ślina, mleko, łożyska, poronione płody itp.
Wnikanie leptospir
-Śluzówki i uszkodzona skóra
-Rzadziej alimentarnie, krycie czy śródmacicznie
Leptospirozy psów
L. canicola
Tyfus psów (choroba Stutgardzka) głównie uszkodzenie nerek
L. icterohaemorrhagiae
Choroba Weila (występuje też u ludzi) głównie uszkodzenie wątroby
Rzadziej: L. grippotyphosa; L. pomona; L. hardjo; L. bratislava
Źródła zakażenia i drogi szerzenia się infekcji u psów
-50-75% nieszczepionych dorosłych psów zakażonych L. canicola
-Obwąchiwanie się, lizanie itp. szerzy
-Młode: pojedyncze zachorowania
-Starsze: raczej subklinicznie
-L. icterohaemorrhagiae od szczurów (częściej psy wiejskie oraz myśliwskie, ale w miastach też infekcje „śmietnikowe”)
-Pozostałe serotypy - inne ssaki wolnożyjące, w tym gryzonie
Patogeneza
-Wniknięcie leptospir (błona śluzowa, uszkodzenia skóry)
-Leptospiremia i zapalenie naczyń krwionośnych
-Zasiedlanie nerek, ewentualnie też innych narządów
-Leptospiry w moczu (Leptospiruria)
Obraz kliniczny / Tradycyjny podział leptospiroz psów
Ostra = Krwotoczna
Nagły brak apetytu, gorączka, wybroczyny, wymioty (ewentualnie z krwią). Silne posmutnienie, czasem mięśniobóle (sztywny chód, tkliwość przy omacywaniu), biegunka (ewentualnie z krwią)
Podostra = Żółtaczkowa
Jak wyżej, ale wolniej postępuje, często żółtaczka. Mogą pozostać zmiany martwicowe wątroby (nie je, chudnie, wodobrzusze)
Przewlekła = Mocznicowa
Początkowo gorączka, osłabienie, więcej pije, bolesność okolicy nerek, potem mocznica i odwodnienie, zmiany na dziąsłach, wymioty, niedokrwistość, zapach itp.
Dziś...
-Elementy różnych postaci nakładających się
-Częsta ostra niewydolność nerek od „nowych” leptospir
-Także ronienia i bezpłodność
Świnie
L. tarassovi - tylko u świń
L. pomona - też bydło, owce, konie (rezerwuar mysz)
Rzadziej: L. canicola; L. sejroe; L. grippotyphosa; inne
Współczesne systemy chowu sprzyjają leptospirozie świń
-Chów bezściołowy (wilgotny beton, kałuże)
-Wymiana loch między stadami hodowlanymi
-Krycie poza własnym stadem
-A także błędy:
-Zaleganie gnojowicy, kałuże pod poidłami
-Nadmierne zagęszczenie
-Mieszanie grup wiekowych i produkcyjnych
-Kontakt z innymi gatunkami
-Nieprzestrzeganie zasady „puste-pełne”
-Błotniste wybiegi
Patogeneza leptospirozy świń
-Choroba posocznicowo-toksyczna
-Szybka bakteriemia i zasiedlenie narządów i płodów
-Toksyny oraz kompleksy antygen-przeciwciało mogą spowodować:
---Obumieranie płodów (zespół SMEDI)
Rzadziej:
---Hemoliza, żółtaczka
---Uszkodzenie naczyń (nawet objawy nerwowe)
SMEDI
S - Stillbirth Martwo urodzone
M - Mumification Mumifikacja
ED - Embryonic death Śmierć embrionów
I - Infertility Bezpłodność
-Między innymi przyczyną są leptospiry
-Wtedy początkowo dużo zaburzeń rozrodu (do 50% loch)
-Potem pojedyncze: pierwiastki lub nowo wstawione
-Szerzy się wolno i skrycie - straty produkcyjne
Zjawiska odpornościowe przy leptospirozie
-Przeciwciała szybko powstają i szybko likwidują posocznicę (ok. 10 dnia) i z większości narządów też zarazek znika
-Ale są miejsca, gdzie może przetrwać:
---Kanaliki nerkowe (szczególnie główni żywiciele)
---Płody (ale od 2/3 ciąży są już immunokompetentne)
---Gałka oczna (ślepota miesięczna koni)
-Po infekcji odporność długotrwała, też bierna u potomstwa
-Ale krzyżowa między serotypami - tylko nieznaczna
Szczepienia przeciwko leptospirozie psów i świń
-Zabite leptospiry
-Tylko swoiste dla serotypu
-Zwiększają (?) odporność na chorobę, ale nie zapobiegają nosicielstwu
-Odporność chyba nie dłuższa niż 6 miesięcy
-U psów stosunkowo częste reakcje alergiczne (obrzęki pyska; nerki…)
-Celowość szczepień coraz częściej kwestionowana
Leptospiroza jako zoonoza
-Choroba Weila (gorączka błotna) - L. icterohaemorrhagiae bądź inne leptospiry, sporadycznie tylko do świń czy psów
-Raczej woda, gleba, warzywa itp. Z moczem szczurów lub innych zwierząt wolnożyjących
-Więc głównie turyści, pracownicy kanalizacji, melioracji, zwierzętarni, rolnicy
-Gorączka, ból głowy, mięśni, zapalenie spojówek, żółtaczka, czasem encephalitis
-Przebieg ciężki ale śmiertelność mała
Szczenięta
Epi5-02
- 2 -