MOLEKULARNE PODSTAWY CHORÓB ROŚLIN

W Y K Ł A D 1

Główne działy fitopatologii:

• etiologia – zajmująca się ustalaniem przyczyn chorób infekcyjnych i nieinfekcyjnych;

• patogeneza – czyli wyjaśnianie mechanizmów rozwoju choroby, ustalanie przebiegu infekcji między czynnikiem chorobotwórczym a rośliną oraz zajmująca się zagadnieniami związanymi z mechanizmami odporności roślin na choroby;

• epidemiologia – dotyczy zjawisk związanych z rozprzestrzenianiem się chorób i ich szkodliwością
  w populacji roślin, źródłami infekcji, wpływem czynników zewnętrznych na rozwój choroby i rozprzestrzenianiem patogenów;

• prewencja – zapobieganie chorobom i ochrona roślin przed działaniem czynników chorobotwórczych przed wystąpieniem choroby;

• broń biologiczna.

Rośliny – patogeny

Przyjmuje się, że pojawienie się organizmów pasożytniczych na roślinach jest zbieżne z pojawieniem się w procesie ewolucyjnym pierwszych roślin.

Każda roślina w toku ontogenezy jest narażona na kontakt z licznymi czynnikami chorobotwórczymi:

• patogeniczne organizmy wytwarzają bardzo duże ilości materiału infekcyjnego (np. zarodniki grzybów);

• szkodniki owadzie cechuje intensywność rozmnażania.

Rośliny dziko żyjące rzadko ulegają chorobom epidemicznym lub klęskowym uszkodzeniom przez zwierzęta mimo powszechności występowania patogenów i zwierząt roślinożernych.

W środowisku naturalnym rośliny żywicielskie i ich patogeny żyją w stanie kompleksowej równowagi,
w której żaden z tych organizmów nie osiąga przewagi (patogeny nie pojawiają się masowo i nie powodują epidemii).

Organizmy patogeniczne atakują rośliny dzikie, ale rzadko doprowadzają do ich śmierci lub poważnego uszkodzenia.

Przyczyną tego jest:

• niejednorodność genetyczna populacji roślin danego gatunku;

• naturalna biologiczna ochrona (nadpasożytnictwo);

• stałakonkurencja roślin tego samego gatunku na danym obszarze jest silniejszym czynnikiem selekcyjnym niż patogeny.

Choroby roślin stały się istotnym zagrożeniem dla tych organizmów (bezpośrednio dla człowieka) od chwili, gdy człowiek rozpoczął ich uprawę.

(ciecz bordońska – siarczan miedzi – środek ochrony roślin)

Epidemie chorób o znaczeniu historycznym

Ok. 5000 p.n.e. – najstarsze doniesienia o epidemiach chorób roślin – śnieć cuchnąca pszenicy
(jedna z plag egipskich).

1845-1846 – zaraza ziemniaczana w Irlandii.

1845-1860 – epidemia mączniaka w winnicach Anglii.

1882-1885 – ciecz bordońska – siarczan miedzi.

Od 1904 – choroby grzybicze kasztana jadalnego.

Od 1930 – holenderska choroba wiązów.

Można więc przyjąć, że genetyczna niejednorodność stanowi podstawę ochrony przed chorobami o charakterze epidemicznym a tworzenie znacznych obszarowo monokultur sprzyja rozwojowi wielu chorób.

Choroby epidemiczne roślin rzadko występują na obszarach gdzie technologia upraw jest na bardzo niskim poziomie (Afryka północna, lata 50. XXw., epidemia rdzy źdźbłowej kukurydzy).

Epidemia na terenach o wysokiej technologii upraw najczęściej występuje z powodu przypadkowej podatności wyselekcjonowanych odmian roślin (skutek wąskiej bazy genetycznej) lub z braku ich adaptacji do warunków powstających przy rozwoju choroby.

Przyczyny chorób epidemicznych w monokulturach

Podstawowe przyczyny zwiększonej częstotliwości pojawiania się chorób epidemicznych spowodowane nowoczesnymi technologiami stosowanymi w rolnictwie i leśnictwie to:

• ograniczenie bazy genetycznej – selekcja w kierunku uzyskania odmian o pożądanych cechach;

• występowanie dużych populacji jednego gatunku (odmiany) na dużych obszarach;

• pozyskiwanie nowych terenów pod uprawę co powoduje zmiany w całych ekosystemach stwarza nowe siedlisko dla roślin i patogenów.

Skutki wąskiej bazy genetycznej:

• cykliczny wzrost i zanikanie choroby w przypadkach chorób znanych (efekt vertifolia, Van der Plank);

• nagłe i znaczne zwiększenie zagrożenia chorobą nieznaną lub do tej pory mało istotną spowodowało wprowadzenie do uprawy roślin o nowym genotypie, które są bardziej podatne na atak określonych patogenów, np. mączniak jęczmienia, zmiana odmiany Ymer na Goldenpromise.

Zmienność patogenów

W latach 1916, 1935, 1937 na terenach USA i Kanady występowała epidemia rdzy źdźbłowej pszenicy, w wyniku czego do uprawy wprowadzono nowe, odporne na tą chorobę odmiany pszenicy. 20 lat później (1950, 1953, 1954) sytuacja powtórzyła się, gdy grzyb dostosował się do nowych warunków.

W Polsce: - 1980 i 1994 – strata 40% zbiorów ziemniaków (zaraza ziemniaczana);

- 1979 i 1980 – załamanie rynku pomidora (zaraza ziemniaczana);

- lata 80-90 XXw. – fuzarioza goździków, lnu.

Obecnie znanych jest:

• ponad 80 tys. chorób roślin powodowanych przez grzyby;

• ok. 200 bakteryjnych;

• 75 mikoplazmatycznych;

• ponad 700 wirusowych.

W Polsce:

• dla jabłoni obserwuje się 200 rożnych chorób;

• 120 dla pomidora (80 powodowanych przez grzyby, 11 przez bakterie, 16 wirusowych, kilka przez mikoplazmy;

• 80 dla pszenicy.

W Polsce choroby roślin dotyczą nie tylko roślin uprawnych, ale też obszarów leśnych (choroby obejmują obszar ponad

130 tys. ha lasów):

• biała jamkowata zgnilizna pnia sosny;

• opieńkowa zgnilizna korzeni powodowana przez grzyby z rodzaju Armallaria – lasy świerkowe;

• huba korzeni – lasy sosnowe.

Do chorób roślin zaliczamy też wszystkie choroby organów, które w celach użytkowych są przechowywane (tzw. psucie się owoców, bulw, cebul, nasion itp.); w takich przypadkach choroba najczęściej rozpoczyna się już na polu, ale ujawnia się po zbiorze, np. śnieć i głównie zbóż.

Definicja pojęcia „choroba roślin”

Zdefiniowanie pojęcia chorób roślin jest trudne.

Uważa się, że dopóki organizm roślinny potrafi harmonijnie dostosować swoje procesy fizjologiczne do wpływu, jakie wywiera na niego środowisko zewnętrzne to jest on zdrowy.

Dopiero nadmierne zakłócenie tej równowagi fizjologicznej powoduje, że roślina zaczyna chorować.

Istotą choroby rośliny jest więc długotrwały patologiczny przebieg podstawowych procesów metabolicznych prowadzący do nieodwracalnych zaburzeń strukturalnych będących efektem reakcji rośliny na działanie czynnika chorobotwórczego.

Z tego względu przy rozpatrywaniu czy określone zmiany mają podłoże chorobowe czy też wynikają z innych przyczyn należy brać pod uwagę cały organizm roślinny i cały jego rozwój.

Szkodliwość chorób waha się w bardzo szerokim zakresie w zależności od złożoności układu występującego między rośliną a patogenem, dodatkowo układ ten jest modyfikowany przez warunki środowiska.

Szkodliwość może mieć rozmiar ograniczony do niewielkiego obszaru lub mieć rozmiar klęski żywiołowej.

Zgodnie z definicją choroby rośliny:

• żerujące chrząszcze majowe nie powodują choroby a jedynie uszkodzenie;

• chorobą nie jest też czasowe więdnięcie rośliny o ile po pewnym czasie nastąpi powrót do właściwego turgoru,
  w wyniku np. dopływu wody, zmniejszenia natężenia promieniowania świetlnego;

• chorobą nie są drobne plamki nekrotyczne, które mogą wynikać z czasowego zakłócenia przebiegu procesów fizjologicznych lub są następstwem reakcji nadwrażliwości.

Definicja stresu środowiskowego (wg.Tesche)

Stres to nadzwyczajne, ale czasowo ograniczone obciążenie organizmu nie pociągające za sobą żadnych uchwytnym gołym okiem objawów i nie powodujące innych nieodwracalnych negatywnych skutków dla rośliny.

Długie trwanie stresu może jednak prowadzić do wyczerpania możliwości przystosowawczych rośliny, a tym samym
z reguły rośliny po przebytym stresie stają się bardziej podatne na choroby infekcyjne i nieinfekcyjne.

Czynniki warunkujące proces chorobowy u roślin:

• roślina tzw. gospodarz (żywiciel)

• patogen

• środowisko zewnętrzne

• czas

Patogenezę należy postrzegać jako walkę pomiędzy rośliną a patogenem, której sędziuje środowisko (Wheeler).

Wszystkie patogeny ogólnie dzielimy na patogeny obligatoryjne i okolicznościowe:

• patogeny obligatoryjne (bezwzględne) odżywiają się tylko materią żywą;

• patogeny okolicznościowe (względne) odżywiają się materią żywą lub martwą;

Wśród grzybów występują dodatkowo patogeny nektotroficzne, które odżywiają się materią martwą, ale same doprowadzają do śmierci komórek roślinnych a następnie wykorzystują je jako źródło substancji pokarmowych.

Zidentyfikowanie czynnika lub zespołu czynników wywołujących określone choroby jest podstawą do jej eliminacji.

Na tej podstawie powinna opierać się klasyfikacja chorób, ale do dziś nie ma powszechnego systemu identyfikacji patogenów roślinnych.

Opracowano testy biochemiczne, które pozwalają na dobrą diagnostykę jednak nie opracowano jeszcze dla nich zakresów referencyjnych (określony gatunek, odmiana, obszar, wpływ czynników fizyko-chemicznych).

Podział chorób roślin na podstawie etiologii:

1. Choroby infekcyjne powodowane przez:

• wirusy i wiriony;

• mykoplazmy, spiroplazmy i organizmy riketsjopodobne;

• bakterie;

• pasożytnicze rośliny nasienne;

• grzyby.

1. Choroby nieinfekcyjne powodowane przez:

• abiotyczne czynniki zewnętrzne atmosferyczne;

• abiotyczne czynniki zewnętrzne glebowe;

• owady i zwierzęta roślinożerne.

W przypadku chorób infekcyjnych mamy do czynienia z konfrontacją dwóch organizmów. Przyjmuje się, że czynnik chorobotwórczy atakuje, a roślina się broni. Na każdą akcję patogenu roślina odpowiada kontrakcją, co powoduje ciąg zdarzeń w wyniku których obydwa organizmy stają się inne biologicznie.

Zmiany te zachodzą na wielu poziomach organizacji tych organizmów; np.:

• na poziomie morfologicznym – deformacja ssawek mączniaka prawdziwego;

• na poziomie biochemicznym – wytworzenie ergotaminy przez Claviceps purpurea.

Buławinka czerwona (Clavicepspurpurea):

• grzyb tworzy tzw. skleroty na kłosach zbóż;

• spożycie wyrobów z mąki zanieczyszczonej sporyszem wywołuje halucynacje, przykurcze mięśni, martwicę tkanek;

• sporysz zawiera 0,1-1% alkaloidów – pochodnych kwasu lizergowego.

Klasyfikacje chorób roślin dla celów praktycznych:

• według grup roślin uprawnych, np. zboże, rośliny ozdobne;

• według organizmów wywołujących choroby lub je uszkadzających, np. wirusy, mszyce;

• na podstawie symptomów choroby, gdy są one charakterystyczne dla danej choroby, np. plamistości, nekrozy.

Grupy czynników chorobotwórczych i szkodników – podział dla celów praktycznych:

• grzyby przenoszone przez wiatr;

• grzyby zasiedlające glebę;

• bakterie;

• wirusy;

• nicienie;

• owady;

• inne o mniejszym znaczeniu – roztocza, ślimaki, ptaki.

Grzyby przenoszone przez wiatr:

• biologia – wyspecjalizowane patogeny zazwyczaj o pełnym cyklu życiowym (głownie, rdze) rzadziej o niepełnym cyklu rozwojowym (niektóre grzyby niedoskonałe) w większości zróżnicowane na rasy (patotypy);

• epidemia – cykliczne, często sezonowe, zależne od obecności lub nieobecności żywiciela i/lub stanu pogody;

• rozprzestrzenianie się – rozległe: szybkie, często międzykontynentalne, nowe patotypy szybko zwiększają zasięg;

• szkody – zazwyczaj zmniejszenie produkcji biomasy na skutek uszkodzenia procesu fotosyntezy, często efekty jakościowe, np. plamistość owoców;

• przykłady – zaraza ziemniaczana, rdze zbóż, plamistość liści banana, brunatna plamistość liści ryżu.

Grzyby zasiedlające glebę:

• biologia – patogeny obligatoryjne (bezwzględne) o różnym stopniu wyspecjalizowania, długo zachowujące żywotność w glebie, o pełnym cyklu życiowym (rak, kiła korzeniowa), rzadziej o niepełnym cyklu rozwojowym (Fusarium, Verticillium) w niewielkim stopniu zróżnicowane;

• rozprzestrzenianie – powolne, najczęściej z udziałem człowieka, nowe rasy mają z reguły ograniczony zasięg;

• szkody – zazwyczaj zmniejszenie produkcji biomasy w wyniku ograniczenia fotosyntezy, zamieranie blaszek liściowych, gnicie owoców przechowywanych w celach użytkowych;

• przykłady – rak ziemniaka, kiła kapusty.

Bakterie:

• biologia – zazwyczaj wyspecjalizowane gatunkowo, semiobligatoryjne szczepy o szerokiej skali dostosowań do środowiska, nie zróżnicowane (lub zróżnicowane w niewielkim stopniu) na patotypy, przystosowane do odpowiednich genotypów roślin;

• epidemie – następują po pierwotnej infekcji i rozprzestrzeniają się na zainfekowanym terenie, występują raczej chronicznie niż epidemicznie;

• rozprzestrzenianie – powolne, najczęściej z udziałem człowieka;

• szkody – bardzo zróżnicowane, zazwyczaj zmniejszenie produkcji biomasy na skutek zahamowania wzrostu rośliny, porażenie systemu korzeniowego, uszkodzenia blaszek liściowych;

• przykłady – zgnilizna pierścieniowa ziemniaka, więdnięcie naczyniowe, gumoza, zahamowanie odrostów trzciny cukrowej.

Wirusy:

• biologia – zawsze patogeny obligatoryjne, ale w różnym stopniu wyspecjalizowane gatunkowo.
  Często zróżnicowane na patotypy, swoiste dla gatunków żywiciela;

• epidemia – wśród gatunków trwałych raczej systemiczne i chroniczne niż epidemiczne, epidemiczne rozszerzają
  w przypadku roślin jednorocznych;

• rozprzestrzenianie – powolne lub szybkie, o ile zachodzi przy udziale tzw. owadów wektorowych i człowieka;

• szkody – zmniejszenie produkcji biomasy na skutek zahamowania wzrostu rośliny, rzadko letalne;

• przykłady – choroby wirusowe ziemniaka i ryżu, żółtaczka buraka cukrowego.

Nicienie:

• biologia – szkodniki w większości wyspecjalizowane gatunkowo, rzadko obligatoryjne, niektóre zróżnicowane na patotypy, przystosowane do określonych genotypów roślin;

• występowanie – trwale zasiedlają raz zainfekowany teren, raczej chroniczne niż epidemiczne;

• rozprzestrzenianie – powolne, najczęściej z udziałem człowieka;

• szkody – zmniejszenie produkcji biomasy na skutek zahamowania wzrostu roślin w wyniku porażenia systemu korzeniowego i pędów, czasem letalne;

• przykłady - mątwik ziemniaczany, zbożowy, burakowy.

Owady:

• biologia – większość owadów może atakować więcej niż jeden gatunek rośliny (polifagi), są to jednak szkodniki wyspecjalizowane gatunkowo w stosunku do roślin (mucha heska);

• występowanie – uzależnione od obecności roślin żywicielskich i stanu pogody, występują raczej chronicznie;

• rozprzestrzenianie – pojawiają się sezonowo, zaatakowany teren zazwyczaj obejmuje do kilku km, ale czasami pojawiają się masowo;

• szkody – zmniejszenie produkcji biomasy na skutek zahamowania wzrostu rośliny w wyniku uszkodzenia organów roślinnych, czasem letalne;

• przykłady – mszyce warzyw i malin, stonka ziemniaczana.

Przyczyny spadku biomasy wywołane przez choroby i żerowanie szkodników:

1. zamieranie części roślin powodujące spadek liczby osobników roślinnych, który nie jest kompensowany przez inne rośliny.

2. ogólne zahamowanie wzrostu rośliny spowodowane zaburzeniami metabolicznymi i fizjologicznymi.

3. obumieranie organów – pędów, korzeni.

4. uszkodzenie tkanek blaszki liściowej.

Poszczególne typy roślin uprawnych różnią się znacznie pod względem podatności na poszczególne grupy patogenów:

• zbożom głównie zagrażają patogeny grzybowe przenoszone przez wiatr;

• gatunkom psiankowatym wirusy (zwłaszcza ziemniak, który dodatkowo jest podatny na Phytophtora infestens);

• bawełnie zagrażają szkodniki owadzie i patogeny;

• trzcina cukrowa jest w równej mierze podatna na wszystkie grupy patogenów (żaden nie jest dominujący).

Choroba epidemiczna u roślin może mieć różny przebieg w zależności od rodzaju patogenu, np.

• patogeny przenoszone przez wiatr zazwyczaj wykazują roczny cykl epidemiczny uzależniony od obecności lub braku żywiciela i/lub warunków pogodowych;

• patogeny trwale zasiedlające glebę mogą w nowo opanowanych siedliskach wykazywać początkowo fazę epidemiologiczną a następnie przechodzą w fazę chroniczną.

Ogólnie epidemiczny przebieg choroby charakteryzuje się początkowo niewielkim nasileniem i następnie gwałtownym rozprzestrzenianiem się choroby.

Do zachorowania rośliny może dojść w wyniku porażenia jednego organu, np. korzenia czy liścia.

Choroba może rozwinąć się w wyniku pierwotnego porażenia kwiatu.

Fazy choroby rośliny (wg.Gaumanna):

1. zakażenie (infekcja) – okres zetknięcia się patogenu z gospodarzem;

2. wylęganie (inkubacja) – okres od końca infekcji do wystąpienia na roślinie pierwszych objawów chorobowych;

3. ujawnienie się choroby (symptomacja) – okres od pojawienia się pierwszych objawów choroby na gospodarzu do jego śmierci lub wyzdrowienia;

4. wyzdrowienie – powrót gospodarza do prawidłowych funkcji;

5. wyrównanie – odrobienie strat poniesionych przez gospodarza w czasie trwania choroby.

Zakażenie

Aby nastąpiło zakażenie rośliny patogen musi wniknąć do tkanek gospodarza i nawiązać z nim trwałe współżycie.
Czas potrzebny na taki proces nazywany jest infekcyjnym (w warunkach laboratoryjnych to inokulacja).
Okres ten może trwać od ok. 2h (mącznik rzekomy winorośli – Plasmopara viticola) do kilku tygodniu.

Wylęganie (inkubacja)

Okres inkubacji trwa od chwili nawiązania kontaktu przez patogen z rośliną gospodarza do wystąpienia pierwszych objawów choroby. Długość tego okresu jest zróżnicowana w zależności od rodzaju patogenu, np. ok.1-2 dni dla wirusa mozaiki tytoniowej lub ok. 4 miesięcy dla Melampsorella caryophyllacearum (choroby drzew iglastych).

W czasie wylęgania się choroby następuje zasiedlenie gospodarza przez patogen. Zasiedlenie polega na rozprzestrzenianiu się patogenu z miejsca jego wniknięcia na inne tkanki i organy gospodarza.
Proces ten określa się jako przejście patogenu od infekcji go generalizacji.

Sposoby, tempo, typ i docelowość generalizacji mogą być różne w zależności od rodzaju czynnika chorobotwórczego.

Rola patogenu w procesie chorobowym:

• zakażenie

• wylęganie

• występowanie objawów

Formy charakterystyczne roślin wyodrębnione na podstawie zasięgu opanowania tkanek gospodarza przez patogeny:

• uszkodzenie lokalne;

• uszkodzenie rozległe;

• uszkodzenie o nieokreślonym zasięgu;

• porażenie systemiczne (całego organizmu gospodarza).

W Y K Ł A D 2

Rośliny chorują podobnie jak patogen zmienia swoją strukturę.

Skala tych zmian jest uzależniona od:

- typu porażenia

- stadium choroby

- zakresu porażonych tkanek (cała roślina, określone organy)

Powoduje to występowania zróżnicowania w obrazie morfologicznym organizmu roślinnego – występują symptomy choroby (faza symptonacji)

Diagnostyka makroskopowa

W praktyce identyfikacja określonej choroby występującej na roślinie odbywa się na podstawie zewnętrznych objawów (symptomów).

Przeprowadzenie oceny zdrowotności rośliny w terenie.

Analizę zdrowotności rośliny w terenie wykonuje się w 5 miejscach, które wyznaczone są wzdłuż przekątnej powierzchni, na której rosną badane rośliny.

Do oceny rośliny wybierane są losowo, a ich liczba jest tym większa im większa jest liczebność osobników z danego gatunku na danym terenie.

Na poszczególnych roślinach (np. min. 10 roślin starszych albo 50 roślin młodych) ocenie zdrowotności poddawana jest np. powierzchnia blaszek liściowych.

Etapy postępowanie w diagnostyce makroskopowej

1. Ustalenie nazwy gatunku rośliny żywiciela.

2. Ustalenie miejsca występowania objawów chorobowych, zasięgu na chorej roślinie, rodzaju zmian w wyglądzie organów porażonej rośliny i określenia nasilenia choroby (należy obejrzeć dokładnie całą roślinę, organy nadziemne – liście, pędy, łodygi, paki, kwiaty, jak i części podziemne – korzenie, bulwy, kłącza).

3. Określenie zasięgu objawów na chorej roślinie.

4. Rodzaj zmian chorobowych.

5. Określenie nasilenia pojawienia się (pojawu) czynnika chorobotwórczego. Przez nasilenie pojawu mikroorganizmu chorobotwórczego (patogenu) należy rozumieć ogólną masą patogena przypadającą na powierzchnię rośliny

(np. wielkość grzybni, skupisk zarodników, itp.).

Wskaźnikiem nasilenia chorobotwórczego działania mikroorganizmów są zewnętrzne zmiany w roślinie wynikające
z infekcji i rozwoju choroby.

W badaniach makroskopowych przeważnie wystarczy stwierdzić stopień występowania różnej wielkości i postaci plam, obecności grzybni, skupień zarodników lub owocników na powierzchni porażonego organu rośliny.

W praktyce do określenia nasilenia objawów choroby stosuje się stopień porażenia rośliny przez patogen.

W tym celu posługujemy się skalą porażenia opracowaną dla poszczególnych części roślin (pędów, liści, pąków, itd.).

Przy ocenie zdrowotności roślin stosowane skale wyrażają wzrastające wartości porażenia, które odpowiadają poszczególnym stopniom.

Przykłady 6-stopniowej skali porażenia przez patogen opracowanej dla liści:

Stopień 0 – bez objawów – liść zdrowy

Stopień 1 – ślady porażenia – porażenie do 5% blaszki liściowej

Stopień 2 – porażenia słabe – porażenie 25%

Stopień 3 – porażenie średnie – porażenie 50%

Stopień 4 – porażenia silne – porażenie 75%

Stopień 5 – porażenie bardzo silne – porażenie powyżej 75% blaszki liściowej.

Wybór skali musi opierać się na znajomości biologii patogenu, reakcji rośliny żywicielskiej i kolejnych zmianach objawów.

Stopień nasilenia objawów chorobowych może być określony, jako ich opis lub ilościowo przez ustalenie:

• W procentach liczby porażonych roślin albo organów (liście, pędy, pąki, itd.)

• Uszkodzonej powierzchni organów (plamy na liściach)

• Powierzchni pokrytej nalotem (mączniaki prawdziwe)

• Zagęszczeniem etiologicznych oznak (liczna ureoliniów rdzy na 1 cm² liścia)

Po przeprowadzonej ocenia zdrowotności, np. liści, uzyskujemy (wg. przyjętej opracowanej skali porażenia)
liczbę organów z objawami choroby w danym stopniu porażenia.

Na podstawie otrzymanych wyników oblicza się wskaźnik ogólnego stopnia porażenia, wg. wzoru Townsenda-Heubergera.

∑ (n*v) P – ogólny stopień porażenia liści wyrażony w %

P = ---------------- x 100 = % n – liczba liści porażonych w poszczególnych stopniach skali

N * V v – stopnie porażenia liści

N – ogólna liczba analizowanych liści

V – najwyższy stopień skali porażenia

Ostatecznym wynikiem jest średnia arytmetyczna ogólnego stopnia porażenia otrzymana z obliczeń dokonanych
w pięciu różnych miejscach przekątnej.

Symptomatologia – podstawowy podział objawów chorobowych u roślin.

• Objawy zewnętrzne i wewnętrzna – objawy występujące na zewnętrznych i wewnętrznych tkankach rośliny gospodarza.

• Objawy makro- i mikroskopowe – objawy widoczne gołym okiem lub w analizie mikroskopowej.

• Objawy makroskopowe istotne i nieistotne – objawy istotne są stale związane z występowaniem określonej choroby; nieistotne nie wykazują takiej zależności.

• Objawy makroskopowe istotne pierwotne i wtórne –pierwotne pojawiają się jako pierwsze w przebiegu choroby; wtórne to te, które pojawiają się później i nie zawsze są związane z określonym czynnikiem chorobowym,
  ich przyczyną są objawy pierwotne.

• Objawy fizjologiczno – biochemiczne

• Objawy specyficzne (swoiste) i niespecyficzne (nieswoiste) – objawy swoiste są właściwe tylko danej chorobie; nieswoiste występują w przebiegu wielu chorób.

• Objawy właściwe i niewłaściwe etiologiczne – właściwe są efektem reakcji rośliny gospodarza działanie czynnika chorobotwórczego; niewłaściwe są związane z obecnością na chorej roślinie fruktyfikacyjnych
  i wegetatywnych utworów czynnika chorob., np. owocniki lub strzępki grzyba, śluz bakteryjny, pędy jemioły.

Okres fruktyfikacyjny - czas upływający od początkowej fazy zakażenia do powstania na roślinie organów rozmnażania czynnika zakaźnego (np. owocników grzybów) lub samych jednostek rozmnażania (np. zarodników konidialnych grzybów). Może trwać od kilku dni (rdze na zbożach) do kilku (rdza kory wejmutki) do kilkunastu lat (zgnilizna biała jamkowata sosny).

Diagnostyka (symptomalogia) – uszkodzenie

• Uszkodzenie lokalne to obumarcie pojedynczych komórek (lub ich grup), które zostały zaatakowane przez patogen. Na organach rośliny powstają drobne plamki, nekrozy.

Może to być efektem:

• Reakcji nadwrażliwości (reakcja obronna rośliny) [plamki nekrotyczne]

• Zmianą wirulencji (siły inwazyjnej) patogena

• Reakcją patogena na zmianę warunków środowiskowych

• Sposobu działania patogena (rdze)

• Uszkodzenie rozległe (jedna z najgroźniejszych form choroby roślin). Uszkodzenie rozległe wiąże się z dużym zasięgiem patogena w opanowywaniu tkanek gospodarza, np. mokra zgnilizna kapusty (grzyb), rak drzewny moreli.

• Uszkodzenia o nieokreślonym zasięgu. Nieograniczony rozwój patogena powoduje całkowite zniszczenie tkanek gospodarza. Patogen rozwija się tak długo jak długo może znaleźć substancje pokarmowe.
  Po wyczerpaniu się substancji tworzy formy przetrwalnikowe lub przechodzi na odżywianie saprofityczne.

• Porażenie systemiczne (występuje najczęściej po zakażeniu wirusami i mykoplazmami, choć często występuje po zakażeniu grzybami i bakteriami). Patogen opanowuje całą roślinę, przerasta nie tylko tkanki miękiszowe,
  ale też naczyniowe i sitowe. Porażenie systemiczne może ujawnić się w postaci ostrej, jako nagłe więdnięcie lub może przebiegać bezobjawowo (zaraza ziemniaka na pomidorze, głownia zbóż).

Podstawowe objawy właściwe wykorzystywane w diagnostyce:

• Więdnięcie

• Przebarwienia

• Nekrozy

• Zniekształcenia

• Rany

• Wydzieliny

WIĘDNIĘCIE

Chorobą jest tylko trwałe więdnięcie tzn. nieustępujące po nawodnieniu podłoża czy zmniejszeniu nasłonecznienia. Trwałe więdnięcie jest następstwem zakłócenia bilansu wodnego i spadku turgoru w komórce, zwykle prowadzi do śmierci rośliny. Więdnięcie jest niespecyficznym objawem chorobowym związanym z zakłóceniami w pobieraniu, przewodzeniu

i transpiracji wody.

Główne przyczyny tych zakłóceń to:

• W przypadku pobierania wody – uszkodzenie systemu korzeniowego, np. przez pędraki, drutowce, brak tlenu
  w glebie, zatkanie naczyń w korzeniach przez strzępki grzyba lub kolonie bakteryjne.

• W przypadku przewodzenia wody – zatrucie tkanek miękkich toksynami wytwarzanymi przez patogen (najczęściej pasożytującego w innych tkankach, zatrucie zanieczyszczeniami przemysłowymi), zatkanie naczyń w pędach przez strzępki grzyba, kolonie bakteryjne lub przez zatyczki tylozowe (wcistki) tworzące się w wyniku porażenia naczyń przez patogen.

Jeżeli czynnikiem etiologicznym są grzyby to mówimy o TRACHEOMIKOZACH, a jeśli bakterie to TRACHEOBAKTERIOZACH.

Zatyczki tylozowe (wcistki) powstają w wyniku rozrastania się protoplastów porażonych komórek miękiszowych do wnętrza naczyń przez otwory (jamki) występujące w ścianach naczyń.

Podstawowe przyczyny tworzenia się zatyczek tylozowych to:

- uszkodzenie mechaniczne tkanki naczyniowej

- infekcje patogenami (wirusy, bakterie, grzyby)

- naturalne procesy starzenia u form wieloletnich (drzewa, krzewy) – powstawania tzw. twardzieli.

Przykładem tracheomikozy jest holenderska choroba wiązów wywołana przez grzyb Ophiostoma ulmi (O. novo-ulmi,
O. americana). Zarodniki tych grzybów są przenoszone przez ogłodka właściwego (Scolytus scolytus) żerującego
w rozwidleniach pędów wiązu.

W patogenezie choroby uczestniczą enzymy wydzielane przez patogen takie jak:

- depolimerazapektyniwa

- pektynaza rozkład ściany komórkowej

- celulaza

oraz toksyna grzybowa – ceratoulmina (wydzielana na zewnątrz)

Holenderska choroba wiązów

- choroba ta praktycznie występuje tylko u wiązów

- porażeniu ulegają drzewa w każdym wieku

- po raz pierwszy została zaobserwowana w 1918 r. we Francji. Obecnie występuje na terenach całej Europy

(w Polsce od 1920 r.)

- choroba może mieć postać ostrą lub przewlekłą

- na przekroju poprzecznym gałęzi i pni porażonych drzew widać przebarwienia w postaci ciemnych plam.

W postaci ostrej obserwuje się nagłe więdnięcie liści, na niektórych gałęziach w różnych częściach korony, najczęściej pod koniec maja, liście marszczą się i zasychają. Mimo obumierania pozostają zielone (brak procesu degradacji chlorofilu)

i opadają z drzewa. Drzewo obumiera zwykle po 1-2 sezonach.

W przewlekłym przebiegu choroby występują : stopniowe przerzedzenie się listowia w koronie, liście żółkną i przedwcześnie opadają , nie zawsze równomiernie we wszystkich częściach korony. Drzewo zamiera zwykle po kilku/kilkunastu latach od zakażenia.

PRZEBARWIENIA

Np. chloroza liści róży (bakteria), liście śliwy zakażone wirusem ospowatości, parch jabłoni (wirus)

Przebarwienia lub plamistości to wszystkie możliwe do zaobserwowania zmiany barwne jakichkolwiek miejsc na zewnętrznych lub wewnętrznych tkankach rośliny chorej w stosunku do ich barwy u rośliny zdrowej.

Wśród przebarwień wyróżniamy:

• Przebarwienia niekształtne – zwykle w postaci jednolitych, z reguły niepowtarzających się na danym organie plam. Plamy mają niewyraźne brzegi i stałą tendencje do powiększania się aż do osiągnięcia całej powierzchni porażonego organu.

• Przebarwienia kształtne – występują pod postacią kilku lub wielu plam na porażonym organie, które po osiągnięciu określonej wielkości nie powiększają się.

Jeśli plamy są takie same to określamy je jako jednorodnie kształtne, gdy są różne to nazywamy je niejednorodnie kształtnymi. Przebarwienia te w początkowej fazie choroby mogą być oddalone od siebie,
w późnej fazie mogą mieć charakter zlewny.

• Przebarwienia powierzchniowe – to przebarwienia występujące tylko na zewnętrznej części organu, np. skórka, korek.

• Przebarwienia plastyczne (wgłębne) – to przebarwienia obejmujące warstwę powierzchniową tkanki i leżące pod nią warstwy tkanki, mogą to być przebarwienia:

  • Plastyczno – zwykłe (=)

  • Plastyczno – wklęsłe (v) np. antraknoza orzecha włoskiego

  • Plastyczno – wypukłe (ᴧ)

• Przebarwienia jednobarwne (np. kanciasta plamistość ogórka) lub wielobarwne.

Jeżeli przebarwienia są następstwem obumierania tkanek (plamy ciemne - brązowe, czarne) to są to przebarwienia nekrotyczne, np. nekrotyczna plamistość liści śliwy; jeśli są związane z gromadzeniem się na powierzchni czy wewnątrz rośliny patogenu to przebarwienia etiologiczne, np. rdza liści róży.

Diagnostyka fitopatologiczna na podstawie wielkości i kształtu plam.

W grupie plamistości nieregularnych często spotyka się rozjaśnienie nerwów oraz plamy od chlorotycznych po brunatne/czarne. Jeśli takim objawom towarzyszy zmiana barwy brzegów blaszki liściowej to takie objawy są typowe dla chorób infekcyjnych i toksycznego działania herbicydów.

Plamy chlorotyczne mogą tworzyć charakterystyczne wzory w kształcie: mozaiki, pierścieni, smug podłużnych.

Cechą charakterystyczną typowej mozaiki jest wyraźny kontrast między częścią chlorotyczną a zieloną blaszki liściowej.

Mozaiki o słabo zaznaczonym kontraście między tymi obszarami nazywamy pstrością.

Charakterystyczna zmianą barwną będącą objawem chorobowym jest rozbicie barwy.

Rozbicie barwy jest objawem choroby wirusowej, np. tulipanów. W wyniku porażenia wirusem następuje nierównomierne rozmieszczenie antocyjanów w płatkach kwiatowych (tulipany papuzie).

Zmiany barwy typu „srebrzystości liści” są wynikiem zmian anatomicznych z blaszce liściowej. Rozwijający się grzyb Chondrostereum purpureum w miękiszu korowym i drewnie drzewa wytwarza toksynę, na którą są wrażliwe komórki miękiszu asymilacyjnego w blaszce liściowej.

Zanik komórek miękiszowych powoduje powstanie wolnej przestrzeni między skórką a pozostałymi komórkami, która wypełnia się powietrzem.

NEKROZY

Plamy nekrotyczne tworzą się w wyniku obumierania fragmentów tkanek.

Ogólnie uważa się, że nekrozy są objawami chorób polegających na naruszeniu ciągłości procesów łączenia się komórek w tkanki w wyniku dezintegracyjnego działania patogena.

Proces zawsze zaczyna się od zabicia przez patogen jednej komórki, a następnie zachodzi niszczenie więzi komórkowej
w tkankach gospodarza przez organizm atakujący.

Najczęściej nekrozie ulegają takie organy jak liście i łodygi. Z tkanek dotyczy to: tkanki miękiszowej, przewodzącej, skórki.

Porażona tkanka zmienia barwę, zasycha, często wypada tworząc, np. dziurkowatość liści.

Plamy nekrotyczne są przeważnie suche i szare lub brązowe.

Nekrozy są najczęściej pierwotnym objawem porażenia rośliny przez pasożyty okolicznościowe i saprofity okolicznościowe.

Pasożyty ścisłe (np. rdze i mączniaki prawdziwe) w pierwszej fazie rozwoju choroby nie powodują nekroz.

Jeżeli w skutek choroby obumiera cała roślina to mówimy o nekrozie całkowitej, jeśli obumiera tylko część rośliny mówimy

o nekrozie lokalnej.

Przykłady: antraknoza (plamistość zgorzelowa) konwalii majowej wywołana przez grzyb Apiognomia errabund.

Wiosną na młodych liściach pojawią się początkowo słabo zaznaczone przebarwienia, które stopniowo przechodzą
w brunatne plamy (na spodniej stronie liścia są zwykle jaśniejsze). Plamy mają charakter zlewny. Ostatecznie liście zamierają i przedwcześnie odpadają lub zsychają na roślinie. Kształt plam może być różny w zależności od gatunku gospodarza.

Występowaniu choroby sprzyja wilgotny i niezbyt ciepły kwiecień i maj, kiedy liście są jeszcze pokryte cienką warstwą kutikuli.

Objawy ponekrotyczne:

• Przedwczesne zrzucanie organów, np. zrzucanie igieł przez sosnę w wyniku osutki

• Wysychanie organów lub tkanek, które uległy nekrozie, np. zgorzel kory

• Wykruszanie się znekrotyzowanych tkanek

• Powstawanie w martwych komórkach zakażonej rośliny związków toksycznych

Obok typowych nekroz do objawów związanych z obumieraniem tkanek zaliczamy:

- zgnilizny

- zrakowacenia

- mumie

Zgnilizna

Zgnilizna jest następstwem nekrozy i polega na chemicznym rozkładzie obumarłych tkanek, co prowadzi do ich ostatecznego rozpadu. Patogeniczne bakterie i grzyby wywołują zgniliznę charakteryzującą się wysoką aktywnością enzymów rozkładających ściany komórkowe roślin. W rozkładzie tym uczestniczą wydzielane przez patogen na zewnątrz organizmu enzymy: pektynolityczne, ligninolityczne, celulolityczne.

W pierwszej fazie zgnilizny następuje rozkład składników blaszki środkowej stanowiącej szkielet tkanki miękiszowej.

Następuje zmiana przepuszczalności błon komórkowych, zmienia się przepływ wody, komórki tracą turgor i obumierają.

W ostatniej fazie powstawania zgnilizny następuje rozpad tkanki i wydziela się charakterystyczny zapach związany
z rozkładem związków organicznych.

Zgnilizna może występować we wszystkich organach rośliny i w różnych fazach ich rozwoju.

Podstawowy podział zgnilizn:

• Sucha, czyli próchnienie

• Mokra o konsystencji ciekłej

• Mokra o konsystencji mniej lub bardziej mazistej

Bakterie z reguły powodują zgniliznę mokrą, a grzyby mokrą i suchą.

Wirusy i mikoplazmy nie wywołują zgnilizny, jako pierwotnego objawu choroby.

Cechą charakterystyczną zgnilizny jest to, że może ona rozszerzać się bez ograniczeń w głąb porażanego organu obejmując coraz dalsze regiony zdrowych tkanek. Zgnilizna może przenosić się przez kontakt – z rośliny na roślinę, np. przez korzenie lub liście.

Podział zgnilizn w związku z gospodarką zasobami drewna:

• Zgnilizna wczesna – rozkład drewna we wczesnej fazie zasiedlania przez grzyb, w tej fazie drewno ulega przebarwieniu, nie wykazuje zmian związanych z jego destrukcją, nie zmienia się struktura i parametry wytrzymałościowe

• Zgnilizna późna – występuje w czasie procesu gnilnego, grzyb niszczy ściany komórkowe komórek drewna, następuje zmiana barwy, obniżenie wartości użytkowych drewna (technicznych, chemicznych i fizycznych)

Ekologiczny podział zgnilizn

1. Zgnilizna leśna występująca na rosnących drzewach

   2. Zdrowicowa

   3. Słabicowa

   4. Martwicowa

3. Zgnilizna składowa zachodząca w drewnie składowym

4. Zgnilizna domowa dotyczy drewna wykorzystywanego w budownictwie

   1. Sucha (jedna z najpoważniejszych wad drewna)

   2. Pstra

Fitopatologiczny podział zgnilizn (w oparciu o procesy chorobowe wywołane przez grzyby patogenne):

• Zgnilizna brunatna

• Zgnilizna biała jednolita

• Zgnilizna biała jamkowata

• Zgnilizna pleśniowa (szara)

Zgnilizna brunatna (destrukcyjna, czerwona) powoduje zmianę barwy drewna na ciemniejszą w stosunku do drewna nieporażonego. Patogen grzybowy Serpula lacrymans powoduje rozkład głównie celulozy (lignina nie jest rozkładana przez patogen). Rozkład celulozy powoduje pękanie ścian komórkowych komórek drewna, co powoduje jego kurczenie się

i rozpad na pryzmatyczne klocki. W końcowej fazie drewno staje się ciemniejsze (zostaje tylko ciemniejsza lignina) i rozciera się na proszek.

Zgnilizna biała jednolita – drewno wykazuje jaśniejszą barwę w stosunku do drewna nieporażonego.
Patogen grzybowy Fomes fomentarius powoduje rozkład wszystkich składników ścian komórkowych drewna (celulozy, ligniny i innych polisacharydów). Równomierny rozkład wszystkich składników ściany komórkowej powoduje, że drewno staje się jaśniejsze, gdyż w ścianach zawsze więcej jest jasnej celulozy. Drewno nie kurczy się, ale staje się miękkie i łatwo ugina się pod naciskiem, w palcach kruszy się na włókniste fragmenty.

Zgnilizna biała jamkowata (korozyjne, kieszonkowa, pstra). Porażone tym typem zgnilizny drewno (patogen grzybowy Phellinus pini) charakteryzuje się ciemniejszą barwą w stosunku do drewna nieporażonego. Występuje jednak mniej lub bardziej równomiernie rozmieszczone jamkowate miejsca wypełnione czystą (białą) celulozą.

Zgnilizna pleśniowa (szara) – jest główną przyczyną procesu wietrzenia drewna. Występuje w warunkach wysokiej wilgotności i może być spowodowane przez szerokie spektrum grzybów patogenicznych.

W zależności od potrzeb i zastosowania można mówić o różnych podziałach i różnych typach zgnilizn.

Wszystkie podziały i rodzaje zgnilizn maną znaczenie diagnostyczne i znajdują swój odpowiednik praktyczny.

Oznaczenie typu zgnilizny drewna jest trudne, gdyż symptomy rozkładu powodowanego przez patogen grzybowy zależą od: - gatunku zaatakowanego drzewa

- czasu działania grzyba i stadium procesów rozkładowych

- gatunku grzyba

- gatunku zaatakowanego drewna

- czasu działania grzyba i stadium procesów rozkładowych

Zrakowacenia dotyczą roślin wieloletnich, głównie drzewiastych. Są to rozległe nekrozy rozwijające się w długim okresie czasu (kilka-kilkanaście lat).

Najczęściej sprawcą jest:

• Grzyb Nectria galligea (rak drzew)

• Bakteria Pseudomonas syringae (rak bakteryjny drzew)

Proces formowania się raka jest związany z mechanizmami obronnymi rośliny.

Zasklepienia

Wokół rany powstającej w wyniku działania patogena roślina wytwarza tkankę przyranną (kalus) zabliźniający ranę
i tworzy się zasklepienie.

Zasklep to tkanka lub tkanki powstające w procesie gojenie się rany.

Zasklep prosty składa się wyłącznie z tkanki korkowej (np. tworzy się na zranionej bulwie ziemniaka, kaktusach).
Zasklep złożony związany jest z gojeniem się obszernych ran na częściach zdrewniałych roślin.

Tworzenie zasklepu rozpoczyna się zawsze od jednej tkanki tj. miękiszu drzewnego, który następnie stopniowo różnicuje się na tkanki występujące w danym miejscu w zdrowym organie.

Tkanka zabliźniająca (kalusowa) zasklepu złożonego najpierw wytwarzana jest w dużych ilościach na brzegach rany
i przyjmuje postać wału zalewającego ranę.

W zależności od:

1. Siły inwazyjnej patogenu

2. Kondycji rośliny

rana ulega zabliźnieniu lub grzyb przerasta tkankę kalusową i strefa nekrotyczna powiększa się.

Rozwój ran rakowych związane jest z corocznym tworzeniem się stref opanowywanych przez patogen i ze zmianami wrażliwości tkanki roślinnej w ciągu roku.

Tkanki drzew są wrażliwe na działanie patogenu w okresie spoczynku. W pełni okresu wegetacyjnego (druga połowa lata) są bardziej oporne na działanie patogenu i charakteryzują się większą zdolnością do regeneracji tkanek.

Raki drzewne dzielimy na :

• Otwarte typowe (prawidłowe i nieprawidłowe) - charakteryzuje się występowaniem szerokiej rany

• Zamknięte nietypowe - rana ma charakter szczeliny

Od strony morfologicznej rak drzewa prawidłowy to wybujałe miejsce na zdrewniałej łodydze o stałej, otwartej ranie
z widocznym na niej współśrodkowo ułożonymi resztkami po częściowo zabitych i wykruszonych pierścieniach tworzonych przez tkankę kalusową.
Nieprawidłowy rak drzewny nie wykazuje regularności (koncentryczności) ułożenia pierścieni zasklepowych na powierzchni rany.

W przypadku od zwykłych hipertroficznych narośli raki drzewne wykazują obok wybujałości nekrozy objawy ponekrotyczne (wysychanie i wypadanie znekrotyzowanych tkanek).

W przypadku raka nekroza może objąć nawet cały obwód pnia, co przejawia się zagłębieniem tkanki korowej i widocznym przewężeniem.

W przebiegu raka obserwuje się :

• Deformacje porażonych części rośliny

• Dochodzi do złamań w miejscach przewężenia

Raki drzewne powoduję niebezpieczeństwo dalszych powikłań chorobowych, np. następuje zasiedlenie ran rakowych przez huby powodujące zgniliznę drewna.

Sprawcami raka drzewnego mogą być różne patogeny grzybowe, np.

• Melampsorella caryophyllacearum rak jodły

• Lachnellula willkommii rak modrzewia

Podobne objawy (przypominające rak drzewny) powodują niektóre huby rozkładające drewno od wewnątrz pnia,
np. Stereum rugosum i Phellinus robusta dąb

Phellinus punctatus jesion

Rak bakteryjny

Najczęściej występuje na drzewach owocowych (czereśnia, wiśnia, morela, brzoskwinia, jabłoń, grusza).
W rozwoju rak tworzy się rana o znacznych rozmiarach, obficie gumująca. Obserwuje się deformację, a następnie zamierania porażonych pędów. Rany rakowe są siedliskiem bakterii porażających, najczęściej w kolejnym sezonie wegetacyjnym inne organy gospodarza (kwiaty, liście, owoce).

Odmiennie przebiega rak bakteryjny gruszy. W tym przypadku obserwuje się: nekrozę krótkopędu i pasowate obumieranie kory.

Mumie

Mumie to wyschnięte szczątki owoców pestkowych i ziarnkowych przerośnięte grzybnią patogena. Tworzenie się mumii związane jest z obumieraniem tkanek. Mumię mają częściowo zachowane celulozowe elementy ścian komórkowych komórek tkanki miękiszowej. Gęste sploty grzybni tworzą wraz z pozostałością martwej tkanki, tzw. pseudosklerocja będące wegetatywnymi organami przetrwalnikowymi patogenu.

Sprawcami tworzenia się mumii są najczęściej grzyby Monilinia fructigena i Monilinia laxa, które powodują brunatna zgniliznę owoców drzew.

Na mumiach (najczęściej dopiero po przezimowaniu) tworzą się owocniki tych grzybów.

Mumie owoców są : ciemnobrązowe lub czarne, twarde, suche i trwałe. Stopniowy rozkład mumii następuje dopiero w kolejnym sezonie wegetacyjnym.

ZNIEKSZTAŁCENIA

Zniekształcenia są następstwem zakłóceń procesów wzrostowych.
Ogólnie dzielimy je na zniekształcenia: zwykłe i plastyczne.

Zniekształcenia zwykłe to wszystkie zmiany kształtu rośliny lub jej organów w stosunku do rośliny zdrowej, ale z wykluczeniem zmian objętościowych. Zniekształceniem zwykłym jest np. zwijanie się liści wiązu porażonego przez Ophistoma ulmi (liście nie zmieniły swojej wielkości, powierzchni i objętości, zmieniły tylko swoją orientację w przestrzeni z płasko rozpostartych na zwinięte. Do zniekształceń zwykłych zaliczamy też zmiany kształtu, symetrii i struktury, np. z powierzchni miękko owłosionych na szorstko owłosione.

Zniekształcenia plastyczne to zmiany objętościowe. Dzielimy je na:

• Skarłowacenia

• Wybujałość

• Pędzenie nowych organów

• Dziwotwory

• Nowotwory

W przypadku całych roślin najczęściej spotykamy się z takimi tworami deformacji jak: karłowatość, krzaczastość, czarcie miotły.

Skarłowacenie atrofia - polega na proporcjonalnym zahamowaniu wzrostu wszystkich lub niektórych organów rośliny. Najczęstsze są następstwem systemicznego (całościowego) porażenia rośliny przez wirusy, mikoplazmy lub grzyby. Często występujące choroby z tego typu objawami to:

• Mikoplazmatyczna karłowatość malin

• Karłowatość złocienia powodowana przez wiroidy

• Karłowatość ziemniaka powodowana przez wirusy

Wybujałość hipertrofia i hiperplazja. Polega na nadmiernym wzroście komórek (hipertrofia) lub ich liczby (hiperplazja). Często obydwa procesy występują jednocześnie. Przykładem może być wrzecionowate zgrubienie części pędów sosny porażonej przez grzyb Cronartium flaccidum.

Krzaczastość jest wynikiem pobudzenia do rozwoju licznych zwykle uśpionych pąków bocznych. Tego typu zmiany najczęściej obserwuje się na drzewach i krzewach.

Przykładem krzaczastości nazywanej czarcią miotłą jest proliferacja pędów jabłoni porażonej przez mykolpazmę.

W przebiegu choroby obserwuje się nie tylko wybijanie pąków bocznych, ale też powiększenie się przylistków i deformację owoców (drobnieją i mają wydłużoną szypułkę). Drzewa wykazują zahamowanie wzrostu. Mykoplazma najczęściej jest przenoszona z drzewa na drzewo w czasie okulizacji i szczepienia wraz z sokiem chorych roślin lub jest przenoszona przez owady oblatujące drzewa.

Czarcie miotły powstają też w procesie chorobowym wywołanym przez grzyb Melampsorella caryophyllacearum.

Okres inkubacji choroby trwa ok. 4 miesiące. Zakażone na wiosnę miejsca na młodych (tegorocznych) pędach jodły jesienią grubieją, a po kilku latach zamieniają się w rakowate guzy.

Znajdujące się w porażonych partiach kory pąki rozwijają się w następnym sezonie wegetacyjnym tworząc chorobliwie nabrzmiałe pędy, które nie rozwijają się prawidłowo. Wykazują pionowy wzrost, a ich igły są ułożone w okółek.

Na przełomie VI i VII miesiąca na tych igłach pojawiają się żółto zabarwione, czarkowate ecja – grzybnia patogena.

• Igły jesienią opadają stąd w okresie zimowym czarcie miotły są nagie.

• W kolejnych sezonach wegetacyjnych pędy te rozgałęziają się i powstaje krzaczasty twór.

• Wiosną igły na czarcich miotłach …

Czarcie miotły żyją długo, bo ok. 20 lat, często na jednej koronie można zlokalizować nawet kilkadziesiąt takich tworów.

Deformacje – blaszka liściowa.

Przykładem deformacji blaszki liściowej jest kędzierzawienie liści brzoskwini porażonej przez grzyb Taphhrina deformans. Blaszki liściowe porażonej rośliny stają się nabrzmiałe, kruche i skędzierzawione.

Niektóre wirusy powodują nitkowatość liści wynikającą z zaniku blaszki liściowej między nerwami.

Na złocieniach często można zauważyć występowanie pojedynczych skręceń kwiatów wywołane przez wirus aspermii.

Np. nitkowatość liści borówki amerykańskiej, czerwona nitkowatość traw.

Deformacje owoców.

Przykładem deformacji owoców może być torbiel owoców śliwy powodowana przez Taphrina pruni. Porażone owoce są nadmiernie wyrośnięte, wydłużone i zagięte u dołu.

Innym przykładem może być kamienistość owoców gruszy (choroba wirusowa). W przebiegu choroby obserwuje się najpierw pojawienie się wklęśnięć, w tych miejscach w miąższu występują skupiska komórek kamiennych,
w pozostałych częściach komórki miękiszu rosną prawidłowo, stąd ostatecznie pojawia się pełna deformacja owocu.

Dziwotwory inaczej porowatości, nazywamy silne zniekształcenia albo całkowite przekształcenia rośliny lub jej organu. Występują rzadko, przyczyna ich powstawania jest nieznana. Najczęściej tego typu objawy obserwuje się w klasach:

- staśmienia łodyg (fasciato)

- skręty łodyg (torsio)

- kręty przebieg włókien w pniu (najczęściej występuje w sosny, jodły, kasztanowca)

Dziwotworami są tez przerosty (prolificatio), czyli wyrastanie jednego organu z drugiego, np. wyrastanie jednej szyszki z drugiej. W Polsce często obserwuje się w modrzewia.

Nowotworycecydia, narośla, wyrośla; są twory, które wyrastają w miejscach, w których normalnie w roślinie nie powinny występować. Mogą to być plastycznie przekształcone organy. Przykładem może być np. guzowatość korzenia powodowane przez bakterie Agrobacterium tumefaciens lub guzowatość biała kapusty powodowane przez grzyb
P. brassicae.

Narośla są objawem ważnym przy diagnostyce chorób, gdyż ich rodzaj i umiejscowienie są typowe dla określonych chorób. Najczęściej naroślą tworzą się na korzeniach, bulwach i podziemnych częściach łodyg. Genezą ich powstawania jest wybujały wzrost porażonej tkanki w następstwie hipertrofii i hiperplazji.

Naroślą mogą też powstawać w wyniku żerowania szkodników owadzich, np. w formie galasów (zoocecydiów).

RANY

Rany są następstwem przerwania ciągłości tkanek w wyniku procesu chorobowego (dezintegracja tkanek) lub uszkodzenia mechanicznego. Każda rana jest zagrożeniem dla rośliny, gdyż wiąże się z otwarciem wrót zakażenia.

W zależności od umiejscowienia w roślinie dzieli się je na zewnętrzne i wewnętrzne. Przy ranach zewnętrznych zawsze następuje przerwanie ciągłości tkanek okrywających (korek, skórka. Rany mogą być gładkie i szarpane, powierzchniowe lub wgłębne, wąskie i szerokie. Odpowiedź rośliny na zranienie może być bardzo zróżnicowane i jest cechą gatunkową. Ogólnie jednak działanie rośliny dzielimy na działanie doraźne i trwałe.

Działanie doraźne to :

• Wydzielanie substancji płynnych – gumy, żywice, śliny (kaktusy);

• Mechaniczne uszczelnianie tkanek przylegających do powierzchni rany za pomocą zatyczek tylozowych
  i hipertrofii komórek;

• Chemiczne przemiana ściany komórkowej – skorkowacenie.

Działanie trwałe to:

• Tworzenie zasklepów prostych i złożonych

WYDZELINY

Wydzieliny są rzadziej spotykanymi objawami, ale mają duże znaczenie, np.

• Pojawienie się na liściach fasoli czy ogórka wydzielin śluzowych wskazuje na porażenie rośliny przez bakterie chorobotwórcze;

• Obecność gumowatych wycieków na drzewach owocowych jest objawem raka bakteryjnego drzew lub leukostomozy wywołanej przez grzyby z rodzaju Leukostoma.

Wydzieliny są wynikiem funkcjonowania mechanizmów obronnych rośliny. Roślina wydzielając np. gumy wypełnia nią przestwory komórkowe tworząc barierę izolacyjną, co zapobiega rozprzestrzenianiu się patogena.

Wydzieliny mogą występować pod postacią kropel lub strug (wycieków).

Na liściach drzew leśnych mogą występować bezbarwne i słodkie (zawierające cukry) krople określane terminem rosa miodowa. Jeżeli rosa miodowa występuje na górnej stronie blaszki liściowej to zwykle genezą jej powstania jest wysoka temperatura i susza. Jeżeli takie zjawisko obserwuje się na spodniej stronie blaszki liściowej to przyczyną tego jest najczęściej żerowanie mszyc.

Wydzieliny pod postacią strug mogą ulegać zestalaniu, np.

• wycieki żywiczne u drzew iglastych

• wycieki gumowe u drzew liściastych

• wycieki śluzowe – buk

• wycieki mleczne – mak, mniszek

Wycieki żywiczne u drzew iglastych nie zawsze są objawem choroby infekcyjnej, mogą być spowodowane przez uszkodzenia mechaniczne i wiązać się z procesem gojenia się ran. Aby odróżnić te dwa procesy wyciek żywiczny pojawiający się w przebiegu procesu chorobowego określamy rezynozą. Rezynoza występuje np. na pniach
i korzeniach drzew porażonych przez opieńkę czarną (Armillaria obcura) lub na pniach sosny porażonej przez grzyb Cronartium flaccidum.

Objawy etiologiczne w diagnostyce.

Są to objawy pojawiające się na porażonych organach roślin w wyniku bezpośredniego działania czynników chorobotwórczych takich jak grzyby i niektóre bakterie. Nigdy nie są następstwem porażenia roślin przez wirusy
i mykoplazmy. Najczęściej są to skupiska nitek grzybni, owocniki lub skupienia zarodników grzyba.

Typowe objawy etiologiczne w przypadku grzybów patogenicznych to, np.:

• biały nalot na blaszkach liściowych powodowany przez mączniaka prawdziwego

• nalot szarej pleśni Baccilus cinerea

• huby na drzewach

• czarna sklerocja – różki sporyszu

Typowe objawy etiologiczne w przypadku bakterii to, np.:

• gęste i lepkie wycieki (o barwie od przejrzystej do jasnożółtej / szarej a nawet ciemnej)

W y k ł a d 4

W I R U S Y

Podstawowe grupy czynników infekcyjnych dla roślin to :

• Wirusy i wiroidy

• Bakterie

• Mykoplazmy

• Grzyby

Wirusy to czynniki infekcyjne, które u roślin wywołują choroby określane terminem wirozy.

• Pod względem chemicznym są nukloproteinami

• Nie mają własnej przemiany materii

• Namnażają się tylko w komórkach gospodarza

• Zawierają tylko 1 rodzaj kwasu nukleinowego

Wszystkie procesy, które wirus przeprowadza odbywają się w zaatakowanej przez niego komórce gospodarza i jej kosztem. Oznacza to, że wirusy są obligatoryjnymi pasożytami.

Budowa wirusa

Informacja genetyczna wirusa zawarta jest w DNA lub RNA. Genom wirusów infekujących rośliny może mieć różną postać. Może to być:

• Jednoniciowy RNA ((-)ssRNA) – z nicią antysensowną, taki kwas nie jest zdolny do translacji, nie może współdziałać
  z rybosomami

• Dwuniciowy RNA (dsRNA) – rzadko spotykany w formie jednoniciowej z fragmentami dwuniciowymi

• Jednoniciowy DNA (ssDNA) – rzadko spotykany w komórkach roślinnych, może być obserwowany w formie dwuniciowej

• Dwuniciowy DNA (dsDNA)

Kwas nukleinowy stanowi ok. 1% cząstki wirusa u dużych wirusów (np. wirusy bacilokształtne), u małych wirusów (Nepovirus) do 42-46% cząstki wirusa.

Długość nici wirusowego kwasu nukleinowego wynosi od kilku do kilkudziesięciu tysięcy nukleotydów.

Większość wirusów roślinnych zawiera kwas RNA, który stanowi 5-35% masy cząstki wirusa.

Genom wirusa może mieć postać 1 łańcucha nukleotydowego lub może być podzielony na segmenty – najczęściej
2 lub 4. Segmenty mogą być takie same lub różne co do wielkości i mogą występować w 1 cząstce wirusa lub

w odrębnych cząstkach (ilawirysy).

Pojedynczą cząstkę wirusa nazywamy wirionem.

Wirion składa się z kwasu nukleinowego (DNA lub RNA) i z białkowej osłony nazywanej kapsydem.
Kapsyd zbudowany jest z podjednostek nazywanych kapsomerami. Niektóre wirusy w swojej budowie mają dodatkowe kompartymenty, np. otoczkę białkowo-lipidową. W tym przypadku białko połączone z kwasem nukleinowym to nukleokapsyd, a wirion tworzy nukleokapsyd i otoczka lipoproteinowa. Wirusy posiadają otoczkę lipoproteinową zawierającą znaczne ilości wody (3-4 cm3/g, co odpowiada uwodnieniu komórek prokariotycznych).
Lipidy mogą u tych wirusów stanowić do 20% cząstki wirusa. Wszystkie wirusy mogą zawierać w swoich cząstkach poliaminy (sperminę i spermidynę), Ca i Zn.

Obecnie znanych jest ok. 1400 wirusów roślinnych, z których ponad połowa to patogeny.

Zgodnie z ustaleniami Międzynarodowego Komitetu Taksonomii Wirusów z 1995 r. wirusy roślinne jak ludzkie i zwierzęce zostały podzielone na rodziny, rodzaje i gatunki.

Wyróżnia się 6 rodzin wirusów:

1. Caulimoviridae (dsDNA)

2. Geminiviridae (ssDNA)

3. Nanoviridae (ssDNA)

4. Reoviridae (daRNA)

5. Partiliviridae (dsRNA)

6. Bunyaviridae ((-)ssRNA)

Każda z rodzin podzielona jest na rodzaje.

Nazwy gatunkowe tworzy się w powiązaniu z objawami jakie wirus wywołuje u gospodarza i gatunkiem do jakiego należy gospodarz dodając do końcówki nazwę rodzaju do którego zaliczono wirus, np. wirus oparzenieliny liści czereśni, wirus Y liściozwoju ziemniaka. Nazwy rodzajowe mają zawsze końcówkę – virus np. Potyvirus, Reovirus.

Zgodnie z obecnie stosowaną klasyfikacją (Piekarewicz 2004) istnieją 2 podstawowe typy wirusów:

• O wydłużonej cząsteczce – struktura helikalna

• O cząsteczce prawie kolistej – struktura ikosaedryczna (izometryczna)

W obu typach wirusów wyróżnia się kilka form (wariantów) np.:

• Wśród wirusów o wydłużonej cząsteczce wyróżnia się takie formy jak: wirusy pałeczkowate, nitkowate

• i bacilokształtne

• Wśród wirusów izometrycznych wyróżnia się formy w zależności od wielkości i tworzenia struktur pojedynczych lub podwójnych

Z uwagi na częstość występowania i infekowania roślin wyróżniamy 5 form morfologicznych wirusów roślin, z czego

3 pierwsze występują najczęściej:

• Nitkowate

• Pałeczkowate

• Izometryczne

• Wieloczłonowe

• Bacilokształtne (w tym rabdowirusy)

Typy wirusów roślinnych

1. Wirusy nitkowate

Mają długość średnio ok. 500-600 nm, a średnicę ok. 12 nm. Stosunek długości cząstki do jej średnicy średnio wynosi 50:1. Do tej grupy wirusów zalicza się tzw. wirusy giętkie (closterowirusy), których długość może wynosić nawet 2 tys. nm, np. wirus mozaiki i smugowatości ziemniaka. Wirusy nitkowate często tworzą formy powyginane.
Wynika to z większego udziału w ich budowie β-harmonijki w stosunku od struktury α-helisy.

1. Wirusy pałeczkowate

Mają długość ok. 300nm, a średnicę rzędu 15-20 nm, np. pałeczkowaty wirus mozaiki tytoniu. Stosunek długość cząstki do jej średnicy wynosi 15:1. Ich cząstki są proste, sztywne.

Wirus mozaiki tytoniu (TMV) – odkryty przez Iwanowskiego w 1935 r. ma kształt pałeczkowaty i tworzy helikalnykapsomer zawierający w środku nić RNA. Kapsyd wirusa składa się z 2130 identycznych podjednostek białkowych, stanowi główną część wirusa. Każda z podjednostek zawiera 158 aminokwasów o ustalonej sekwencji. Jednoniciowy RNA ma postać spirali biegnącej wewnątrz kapsydu. Na każdą podjednostkę białkową przypadają 3 nukleotydy. Cała nić RNA zawiera 6400 nukleotydów.

1. Wirusy bacilokształtne (w tym rabdowirusy)

To wirusy o kształcie krótkich, grubych pałeczek o długości 100-430 nm i średnicy 45-100nm. Stosunek długości cząstki do jej średnicy wynosi 4:1 lub 5:1. Wszystkie wirusy bacilokształtne mają dodatkową otoczkę lipoproteinową. Cząstka rabdowirusa przypomina kształt kuli karabinowej z jednej strony jest zaokrąglona a z drugiej zaokrąglona lub ścięta.

1. Wirusy izometryczne

Mają budowę wielkościenną, zbliżoną do kulistej o średnicy ok. 25-30nm. Są to foremne dwudziestościany (ikosaedry), których ściany tworzą trójkąty równoboczne. Są to najmniejsze wirusy roślinne.

W ich strukturze morfologicznej wyróżnia się regularne twory złożone z 6 (heksamery) lub 5 (pentamery) podjednostek – kapsomery.

Heksamery rozmieszczone są na powierzchniach ścian ikosaedru, a pentamery tworzą wierzchołki tej bryły, np. izometryczny wirus nekrozy tytoniu.

W geminiwirusach cząstki izometryczne są zawsze połączone po 2 tworząc bliźniacze struktury, np. dwucząstkowy wirus mozaikowatości kukurydzy.

Do wirusów izometrycznych należą też tospowirusy o średnicy 80-120nm, które podobnie jak wirusy bacilokształtne mają dodatkową otoczkę lipoproteinową.

Przedstawicielami tej grupy wirusów są np. wirus mozaiki ogórka, wirus nekrotycznej pierścieniowej plamistości drzew pestkowych.

Najmniejszy wirus z tej grupy to wirus satelia o średnicy 18nm, a największy to wirus narośli przyrannych należący do grupy retrowirusów o średnicy 60nm.

1. Wirusy wieloczłonowe

Wirusy, których informacja genetyczna jest podzielona między 2,3 a nawet 4 cząstki.

Wirus nekrotycznej kędzierzawki tytoniu występuje pod postacią dwóch odrębnych cząstek. Dłuższa ma wymiary 180x25nm, a krótsza 90x25nm. Cząstką infekcyjną jest cząstka dłuższa, w której zawarta jest informacja genetyczna niezbędna do replikacji wirusa. RNA krótszej części zawiera informacje genetyczną niezbędną do syntezy białek otoczki wirusa.

Wirus mozaiki lucerny wytwarza 4 cząstki pałeczkowate i tej samej średnicy, ale różnej długości. Do zakażenia rośliny potrzebne są 3 najdłuższe cząstki wirusa.

Strategia działania wirusów.

Do komórki roślinnej wirus najczęściej wnika pod postacią całego wirionu, do zakażenia niezbędny jest jednak tylko kwas nukleinowy. Białka kapsydu wirusów roślinnych wykazują bardzo dużą odporność na czynniki środowiskowe. Powoduje to, że wirus może przetrwać nawet bardzo długi okres poza organizmem żywiciela. Przykład: wirus jest obecny na powierzchni rośliny, ale brak możliwości na infekcję, stąd objawy choroby w przypadku form wieloletnich roślin objawy mogą pojawić się dopiero po kilku latach, kiedy nastąpi otwarcie dróg zakażenia dla wirusa.

Cykl rozwoju wirusa może przebiegać według 2 strategii:

1. Cykl lityczny – zakończony lizą, czyli rozpadem komórki

2. Cykl lizogeniczny – nie prowadzi bezpośrednio do śmierci

Cykl lityczny obejmuje następujące fazy:

1. Przyłączenie wirusa do powierzchni komórki.

Białka znajdujące się na powierzchni wirusa łączą się z receptorami z błonie komórkowej gospodarza
(nie ma receptorów - nie ma zakażenia). Często białka te są specyficzne dla danego gatunku lub tkanki roślinnej.

1. Wniknięcie wirusa do komórki – penetracja

Przyłączenie wirusa do błony uruchamia transport całego wirionu do wnętrza komórki. Odbywa się to na zasadzie podobnej do pinocytozy (powstający pęcherzyk pinocynotarny powoduje, że wirus nie jest rozpoznawany przez komórkę gospodarza jako patogen).

1. Faza utajona – eklipsa

W czasie eklipsykapsyd rozpada się i uwalnia kwas nukleinowy wirusa (wirus znajduje się w komórce gospodarza,
ale nie może w niej znaleźć kompletnych wirionów). Wirusy zawierające RNA mogą włączyć się do genomu gospodarza. RNA wirusa zostaje przepisana na DNA w procesie odwrotnej transkryptazy. Żadna komórka nie posiada enzymu, który dokonuje odwrotnej transkrypcji. Własny enzym – odwrotną transkryptazę wirus wprowadza do komórki w kapsydzie.

Proces namnażania się wirusów nie odbiega od procesu namnażania się wirusa w komórce zwierzęcej.

• Rozpad otoczki białkowej i uwolnienie nici kwasu nukleinowego

• Indukcja przez kwas nukleinowy wirusa syntezy białek replikazyjnych z wykorzystaniem enzymów gospodarza

• Transkrypcja wirusowego kwasu nukleinowego

• Translacja i tworzenie białek wirusowych na rybosomach rośliny (zamiast białek własnych gospodarza)

W zawirusowanych komórkach roślin obok białek strukturalnych wirusa powstają też inne białka kodowane przez genom wirusa. Białka te to enzymy regulujące patogeniczne procesy biochemiczne zakłócające metabolizm komórki roślinnej (wirus nekrotycznej rdzawej plamistości drzew pestkowych). Na tej podstawie uważa się, że patogeneza chorób wirusowych wiąże się z zakłóceniem metabolizmu białkowego komórek gospodarza.

Wirusy są pasożytami systemu translacyjnego komórki roślinnej.

Replikacja wirusa przebiega bardzo szybko. Nowe cząstki wirusa pojawiają się w komórce rośliny z reguły w 10 godz. od chwili jego wniknięcia.

Cykl lizogeniczny.

W cyklu tym następuje włączenie się informacji genetycznej wirusa do DNA komórki gospodarza. Pierwsze etapu działania wirusa w cyklu lizogenicznym przebiegają podobnie jak w cyklu litycznym. Integracja genomu wirusa z genomem gospodarza może wywołać mutacje, ale nie doprowadza do szybkiej śmierci. Włączony do genomu gospodarza wirusowy DNA jest powielany razem z całym jego genomem przed podziałem komórki i przekazywany komórkom potomnym. Obecność wirusowego DNA w komórce gospodarza może pozostać niezauważona, jeżeli wbudowując się nie uszkodzi on genów gospodarza.

Prowirus „uśpiony” w komórce może zostać uaktywniony pod wpływem światła ultrafioletowego. DNA wirusowe zostaje wtedy wycięte z genomu gospodarza i wchodzi w cykl lityczny zakończony rozpadem komórek. Wirusy działające w ten sposób nazywamy łagodnymi.

1. Faza dojrzewania – powstanie potomnych wiroidów

Powielone cząsteczki kwasu nukleinowego łączą się z kapsydami tworząc kompletne potomne wiriony (autoorganizacja kapsydu następuje wokół nici wirusowego kwasu nukleinowego).

1. Faza elucji, czyli uwalnianie wirionów.

Wiriony przemieszczają się przez błonę komórkową i opuszczają komórkę roślinną, często zabierając za sobą fragment błony, co prowadzi do rozpadu komórki (lizy). Namnażanie się wirusa w komórce roślinnej, a następnie opanowanie komórek i tkanek gospodarza to pierwsza faza inkubacji choroby wirusowej.

Warunkiem występującej wirozy jest opanowanie przez wirus większej liczby komórek roślinnych.

Pierwsze zainfekowane komórki to najczęściej komórki skórki różnych organów.

Tylko w nielicznych przypadkach wirus bezpośrednio dostaje się do komórek tkanki miękiszowej czy do floemu (głębokie rany, wektory).

Transport krótkodystansowy (transport od komórki do komórki).

Wirusy są w roślinie transportowane z komórki do komórki ruchem okrężnym cytoplazmy i przez plazmodesmy w postaci kwasu nukleinowego połączonego z białkiem transportującym, którego aktywność modyfikuje plazmodesmy i kwas nukleinowy wirusa.

Białka transportowe białko MP (białko niestrukturalne kodowane przez genom wirusa).

Funkcja białka MP:

• Rozwijanie struktury drugorzędowej kwasów nukleinowych do jak najcieńszych nici (aby przeszła przez plazmodesmy)

• Modyfikacja kanałów w palzmodesmach, aby były szersze

• Wiążą transportowany kwas nukleinowy

• Oddziałują z błonami tworzącymi kanały w plazmodesmach, co usprawnia proces transportu.

Białko MP ze związanym z nim kwasem nukleinowym przemieszcza się aktywnie przez palzmodesmy (energia z ATP gospodarza).

Każda kolejna zakażona komórka jest najpierw opanowywana przez wirus, a dopiero potem wirus przenosi się do następnej komórki. Wirus rozprzestrzenia się we wszystkich kierunkach stąd tworzy się kolista (pierścieniowa) stale powiększająca się strefa, której centrum stanowi pierwsza zakażona komórka (ma to wpływ na obserwowane w wirozach objawy).

Na opanowanie 1 komórki wirus potrzebuje 5 godzin. Szybkość transportu 5-15μm/h (grubość blaszki liściowej wirus pokonuje w ciągu 1 doby).

Transport długodystansowy

Transport przez łyko, głównie z góry na dół zgodnie z prądem zstępującym przemieszczania się asymilatów odbywa się z prędkością do 10 cm/h/

Prawdopodobnie wirusy przemieszczają się przez łyko pod postacią kwasu nukleinowego, gdyż cała cząstka wirusa jest zbyt duża by przedostać się przez otwory w płytkach sitowych. Jednak w poszczególnych rurkach sitowych można stwierdzić całe cząstki wirusa.

Transport długodystansowy może też odbywać się przez ksylem (Sobemovirus, Comovirus) z szybkością 25 cm/h. Dotyczy to jednak tylko młodych komórek ksylemu, które są jeszcze żywe i mają symplastyczne połączenie z innymi żywymi komórkami. Obydwa typy transportu długodystansowego powodują, że wirus szybko opanowuje roślinę w sposób systemiczny (cały organizm).

Szybkość przemieszczania się wirusa w obu przypadkach zależy od:

• Rodzaju wirusa

• Rodzaju tkanki roślinnej

• Temperatury otoczenia

• Wieku rośliny

• Ilości wirusa w komórce

Np. w temp. 20°C w tkance miękiszowej wirus przemieszcza się z szybkością 1mm/dobę (ok. 10 komórek), a w komórkach sitowych z szybkością kilku centymetrów w ciągu 1 minuty.

Charakterystyczną cechą porażenia roślin przez jeden wirus jest to, że staje się ona odporna na infekcje wirusem innego typu.

Mimo transportu krótko- i długodystansowego wirus zwykle nie opanowuje wszystkich komórek w tkance (sprawność funkcjonowania floemu i ksylemu, liczba połączeń symplastycznych między komórkami) stąd np. objawy choroby związanej z wiriozą występują tylko na części blaszki liściowej. Organy i tkanki do których zwykle nie docierają wirusy
(za wyjątkiem niektórych wirusów izometrycznych) to nasiona i tkanka merystematyczna.

Brak wirusów w tkance merystematycznej prawdopodobnie ma związek:

• Ze zbyt małymi średnicami plazmodesm

• Barierą fizjologiczną polegającą na ograniczonym dostępie potrzebnych do replikacji wirusa związków energetycznych

• Odmiennego przebiegu biosyntezy białek

• Szybkością podziałów komórkowych – komórki zbyt szybko się dzielą; dobrze wykształcone wiązki przewodzące są znacznie oddalone od dzielących się komórek merystematyczncyh możliwy jest tylko transport przez plazmodesmy, ale komórki dzielą się szybko i powstają nowe komórki wolne od wirusa.

Woski i kutyna na powierzchni blaszki liściowej tworzą silną barierą dla wirusów. Dlatego wirusy roślinne przenikają do komórek tylko w sposób bierny (tylko przez rany, a dopiero później infekują komórki pośrednie).

Rozprzestrzenianie się wirusów.

Sposób rozprzestrzeniania się wirusów jest jednym z głównych czynników epidemicznego występowania wirioz.

Wirusy w przeciwieństwie do grzybów i bakterii nie są przenoszone przez powietrze i wodę

Główne drogi rozprzestrzeniania się wirusów to :

• Wegetatywne rozmnażanie roślin

• Mechanicznie z sokiem roślinnym

• Przez pyłki

• Na powierzchni nasion (resztki tkanki miękiszowej zainfekowanych owoców)

• Przez wektory (różne owady, najczęściej mszyce)

Zakażenie może nastąpić w wyniku kontaktu powierzchownego rośliny zdrowej z rośliną zainfekowaną, np. do zakażenia wirusem mozaiki tytoniu wystarczy rana powstająca na skutek wyłamania 1 włoska z powierzchni blaszki liściowej lub pędu. Zakażenie wirusem może następować przez wektory, którymi są owady ssące i zapylające, nicienie itp.

Wirusy przenoszone przez wektory określane są jako krążeniowe lub krążeniowo-rozmnożeniowe.

Wektory

Około 80% wirusów patogenicznych dla roślin jest roznoszona przez wektory.

Główne grupy wektorów owadzich to : mszyce, plewiki, pluskwiaki, motyle, czerwce, chrabąszcze, przylżeńce (wiciornastki).

Sposoby przenoszenia wirusów przez owady:

• W sposób nietrwały na kłujce

• W sposób trwały (wirusy krążeniowe)

Wirusem przenoszonym w sposób trwały i nietrwały przez mszyce jest wirus Y wywołujący liściozwój ziemniaka.
Wirus pozostaje na kłujce dość długo. Jednak jego infekcyjność spada o 50% w czasie od 10 min do 4 godzin. Jeśli w tym czasie mszyca żeruje wirus może zostać przeniesiony na inną roślinę. Wirus przedostaje się do przewodu pokarmowego mszycy, a następnie przez ścianki jelita przenika do hemolimfy, a następnie od gruczołów ślinowy i do kłujki.

Czas, po którym następuje przenoszenie wirusa przez mszycę trwa od kilku godzin do kilku dni, zależy od stadium rozwojowego mszycy.

Mszyca żerując powoduje też rozprzestrzenianie się wirusa a sposób trwały, ale dopiero po upływie czasu niezbędnego do namnożenia się wirusa i jego przejścia do śliny mszycy. Wirus liściozwoju ziemniaka może przetrwać w organizmie mszycy przez całe jej życie.

Ponad 200 gatunków mszyc jest wektorami różnych wirusów roślinnych.

Wektorem przenoszącym w sposób trwały wirus mozaiki pszenicy jest skoczek (Psammotettix alienus).

Wirus kędzierzawki buraka namnaża się w płaszczyńcu burakowym (Piesma quadrata). Zakażony płaszczyniec pozostaje wektorem do końca swojego życia.

Wirusy mogą być przenoszone przez glebę za pośrednictwem nicieni i grzybów praz bezpośrednio z rośliny na roślinę (przez splecione korzenie).

Nicienie przenoszące wirusy są ektopodami żerującymi na powierzchni korzeni i przenoszą wirusy w sposób trwały.

Grzyby przenoszące wirusy są najczęściej endobiotycznymi pasożytami bezwzględnymi gromada Plasmodiophoromycota i podgromada Mastigomycotina z gromady Eumycotina).

• Wirus dostaje się do organizmu grzyba w czasie jego pasożytowania na zakażonej roślinie.

• Holokarpiczny grzyb w określonej fazie swojego rozwoju przekształca się w zarodnię i wytwarza zarodniki pływkowe zawierające cząstki wirusa.

• W czasie infekcji rośliny przez zarodniki grzyba do organizmu roślinnego przekazywany jest też wirus.

Przykłady:

• Grzyb Spongospora subterranea przenosi wirus miotlastości wierzchołkowej ziemniaka

• Grzyb Polymyxa batae przenosi wirus nekrotycznego żółknięcia nerwów buraka

Wirusy mogą też być przenoszone przez ssawki roślin pasożytujących na innych roślinach, np. korzeniówka, gnidon, jemioła.

Do nasion docierają wirusy izometryczne z uwagi na ich niewielkie rozmiary. Np. wirus WSBMV-P (wheatsoil-bornmosaicvirus) przenoszony przez grzyb Polymyxa graminis – w Polsce występuje w nasionach pszenicy.

W przypadku owadów zapylających wirus rozprzestrzenia się przez ziarnka pyłku. Następnie wraz z pyłkiem dostaje się do zalążni i lokuje w nasionach. W wyniku tego procesu zainfekowane są rośliny potomne, natomiast roślina macierzysta jest zdrowa – w ten sposób rozprzestrzeniają się wirusy izometryczne.

Objawy chorób wirusowych.

Rośliny zakażone wirusem mogą wykazywać:

1. Zmiany lokalne (objawy pierwotne – powstają w miejscach infekcji), np.

   1. Zmiany nekrotyczne lub nowotworowe (guzowatości)

   2. Drobne plamy nekrotyczne (lokalne nekrozy mogą pojawiać się bezpośrednio po infekcji, bez przechodzenia przez fazę chlorozy)

   3. Smugi nekrotyczne przebiegające wzdłuż tkanek przewodzących

   4. Ordzawienie skórki na owocach

2. Objawy systemiczne – wszystkie zmiany w rozwoju i budowie rośliny wywołane przez wirus, pojawiające się nie tylko
   w miejscach inokulacji.

Powstają ona na skutek systemicznego zasiedlenia rośliny przez wirus (w wyniku przedostania się wirusa do wiązki przewodzącej floemu)

1. Mozaiki i pstrości o charakterze rozległym, wzory na liściach, rozjaśnienie nerwów, kropkowatość, rozbicie barwy;

2. Plamistość pierścieniowa

3. Zaburzenia wzrostu roślin – karłowatość, liściozwój, paprociowatość lub nitkowatość liści, enacje (grzebieniowate, wyrostki z nerwów), nabrzmienia pędów, szorstkość kory, naroślą na pniach i gałęziach, deformacje owoców;

4. Inne objawy: jamkowatość pnia drzew, spłaszczenie konarów.

Fizjologiczne reakcje roślin na infekcje wirusowe:

• Wzrost zawartości RNA

• Pojawienie się nowych białek, enzymów, toksyn i metabolitów właściwych wirusowi.

• Obecność inkluzji białkowych o charakterze bezpostaciowym lub krystalicznym. (inkluzje białkowe to struktury powstające w wyniku przyłączania się białek kapsydu do składników protoplazmy).

• Patologiczne zmiany w obrębie mitochondriów, chloroplastów, jądra komórkowego

  • Pojawiają się olbrzymie mitochondria

  • Zmienia się kształt chloroplastów, które charakteryzują się niskim stężeniem chlorofilu, spada intensywność fotosyntezy.

• Wzrost stężenia inhibitorów wzrostu.

• Spadek stężenia rozpuszczalnych związków azotowych i wodorowęglanów.

• Wzrost tempa oddychania komórkowego.

Objawy chorób wirusowych – objawy histopatologiczne

Zmiany w tkankach przewodzących.

Wirus wywołujący chorobę Pierce’a winorośli, występuje tylko w ksylemie rośliny: wywołuje gumozę elementów przewodzących.

Wirusy których obecność ogranicza się do floemu, np. wirus kędzierzawki wierzchołkowej buraka cukrowego (BCTV) powoduje powstawanie zmian histologicznych w obrębie łyka.

Zmiany w tkankach miękiszowych

Na zawirusowanych roślinach występują objawy mozaiki, np. żółto zabarwione powierzchnie liści buraka porażonego wirusem mozaiki buraka cukrowego wyróżniają się: izodiametrycznymi komórkami mezofilu, brakiem różnic między komórkami miękiszu palisadowego i gąbczastego.

Zakażenie wirusem powoduje, że podziały komórek zlokalizowanych w obrębie żółtych powierzchni liścia odbywają się z trudem, bądź też komórki nie dzielą się wcale. Komórki takie zawierają niewielką ilość chloroplastów, które mają kształt nieregularny, a w przypadku ciężkiego schorzenia łączą się tworząc bezpostaciowe masy.

Ponadto liczne komórki pozbawione są jąder.

tworzą się wtręty wewnątrzkomórkowe

powstają nieprawidłowe tkanki, np. przy rozetowatości tytoniu (choroba wywołana przez wirusy porażające korę i rdzeń rośliny, tworzą się nienormalne tkanki oraz komórki olbrzymie, co prowadzi do pękania łodygi). U roślin koniczyny zakażonej wirusem narośli urazowej zakłóceniu ulega cały proces różnicowanie się tkanek.

Wirusy – metodyka diagnostyczna

Metodyka wykrywania i rozpoznawania wirusów roślinnych:

• Obecność charakterystycznych objawów na roślinie gospodarza

• Metoda biologiczna z użyciem roślin wskaźnikowych, które po zakażeniu określonym wirusem wykazują wyraźne

i specyficzne objawy tej określonej wirozy. Rośliny wskaźnikowe to rośliny z rodzin Solanaceae, Chenopodiaceae
i Fabaceae (tytoń, datura, fasola, groch, komosta).

• Metoda analizy chemicznej i biochemicznej

• Identyfikacja w mikroskopie elektronowym

Metody serologiczne oparte na antygenowych

Właściwości białek wirusowych:

• Punkt termicznej inaktywacji (dla wirusów roślinnych mieści się w granicach 42-95°C)

• Graniczny punkt rozcieńczenia

• Trwałość wirusa w soku roślinnym (in vitro - waha się w granicach od kilku godzin do kilku miesięcy)