Zawartość Ca oraz (Mg i P) w suchej masie podawanej paszy

wysoka zawartość Ca w dawce paszowej (powyżej 1,0 % )

nieprawidłowy stosunek Ca : P

niska zawartość P w paszy (poniżej 0,3%)

niska zawartość Mg w paszy (poniżej 0,15%)

Skład dawki pokarmowej

Duża zawartość białka i energii w okresie zasuszenia (prawidłowa zawartość białka ogólnego 12% w s.m., białko nie ulegające rozkładowi w żwaczu stanowić winno 26% białka ogólnego)

Obniżona zawartość włókna surowego w paszach objętościowych

zasadowica

wysokie pH krwi (dysfunkcja wątroby i nerek)

zmniejszona mobilizacja Ca z krwi i zdolność przyswajania z jelit

Zapotrzebowanie fizjologiczne na Ca i P w gramach (krowa o masie 600 kg)

Ca (g) P (g)

zapotrzebowanie bytowe 22 (36) 17 (27)

w okresie ciąży 34 (53-61) 26 (34-37)

produkcja 1 kg mleka 2-3 (3,8-5,0) 1,7-2,4

Zapotrzebowanie dzienne krowy na wapń

a/ w okresie ciąży około 34 g

b/ w okresie laktacji dla wydajności 25 l mleka 72-97 g

c/ w okresie laktacji dla wydajności 40 l mleka 102-142 g

Wielkość i efektywność przyswajania oraz mobilizacji Ca z rezerw organizmu

Około 50-60% wapnia z przyjętej paszy przyswajane jest w jelitach przeżuwaczy

Czynniki wpływające na ograniczenie przyswajania:

• zaburzenia w funkcjonowaniu przewodu pokarmowego (nagłe zmiany paszy, stany zapalne, atonia ..)

• duża zawartość słabo przyswajalnych związków Ca

• nieprawidłowy stosunek Ca : P (niedobór P)

• zasadowy odczyn diety (dieta kationowa)

• niedobór i zaburzenia przemiany wit. D

Uwarunkowania rasowe, osobnicze i środowiskowe:

• rasy o wysokiej wydajności mlecznej (Jersey,HF..)

• wiek (większa zdolność do dużego i szybkiego uruchamiania produkcji mleka oraz większe zmiany w narządach miąższowych, najczęściej chorują krowy między 5-10 rokiem życia)

• poziom estrogenów (osłabienie apetytu – predysponuje do występowania choroby w późniejszym okresie)

• tereny o obniżonej zawartości magnezu – stany chronicznej hipomagnezemii

Objawy kliniczne porażenia porodowego

Charakterystyczne objawy dla nasilających się zmian klinicznych:

- postać z pobudzeniem

- postać śpiączkowa

Niespecyficzne objawy zwiastunowe:

• osłabiony apetyt lub jego całkowity brak

• posmutnienie lub apatia

• ochłodzenie powierzchownych partii ciała

• obniżona lub brak wydajności mlecznej (w przypadku wystąpienia porodu)

Postać z pobudzeniem:

podwyższone parametry ogólne

potrząsanie głową

zgrzytanie zębami

ślinienie

sztywność kończyn

sztywność pęcin i wiosłujące ruchy naprzemienne kończyn

słabo widoczne skurcze wybranych partii włókien mięśniowych

Postać śpiączkowa:

1. postać z umiarkowanymi objawami klinicznymi:

parametry ogólne w normie lub ulegają niewielkiemu podwyższeniu (o różnej jakości)

zwierzę przyjmuje pozycję leżącą na mostku, najczęściej z głową zarzuconą na bok klatki piersiowej

źrenice rozszerzone z obniżoną wrażliwością na promienie świetlne

zatrzymanie motoryki żwacza, defekacji i oddawania moczu

1. zaawansowana postać śpiączki:

parametry ogólne: tętno i akcja serca słabo wyczuwalna, oddechy arytmiczne

krowa przeważnie znajduje się w pozycji leżącej na boku

występuje wzdęcie żwacza lub charakterystyczny zapach treści, która niekiedy ulegając regurgitacji, przyczyniać się może do zachłystowych zmian w układzie oddechowym

brak defekacji i oddawania moczu (te funkcje szybko się pojawiają po prawidłowym postępowaniu leczniczym)

Leczenie:

Postać z objawami pobudzenia i wstępnymi objawami śpiączki:

1. Preparaty wapniowe, wapniowo-magnezowe i wapniowo-magnezowo –fosforowe podawane drogą parenteralną:

- zawartość Ca winna wynosić od 8 do 12 g,

- zawartość Mg winna nie przekraczać 4 g w podawanej dawce,

1. Witamina D₃: 0,5 -1 miliona jednostek na 45 kg m.c.

2. Roztwory glukozy 10-40% (0,25-0,5 g/ kg w.c.)

3. Preparaty regulujące wydolność układu krążenia

Postać śpiączkowa:

1. preparaty wapnia (najskuteczniejsze w postaci szybko dysocjującej) podawane drogą dożylną (15-20 g) (5-10 g s.c. - dodatkowo)

2. preparaty fosforowe podawane drogą domięśniową

3. wit. D₃ podawana drogą domięśniową

4. Preparaty regulujące wydolność układu krążenia

Zaburzenia w poziomie fosforu

Poziom Pn osocza
1,80 – 2,76 mml/l (5,6-6,5 mg%)
1,29 – 3,06 mmol/l (4,0 - 9,5 mg%)

Hipofosfatemia

Zespół zalegania okołoporodowego

Hemoglobinuria poporodowa

Przyczyny:

Egzogenne – niedostateczna ilość składników mineralnych w dawce paszowej:

• Niski poziom fosforu w paszy,

• Skarmianie pasz o zaburzonym stosunku Ca;P,

• Nadmierna podaż Ca i niedostatek Wit. D w podawanych paszach,

• Skarmianie pasz kwasogennych (metaboliczna kwasica – hipofosfatemia i hiperkalcemia,

• Niski poziom wit. D (niedostateczna ilość światła, niedostateczna podaż prkursorów czynnego metabolitu wit. D, zaburzenia hormonalnej czynności przytarczyc, hepatopatie, deficyt soli kwasów żółciowych,

• Chroniczna niewydolność nerek

Zespół zaleganie okołoporodowego
(Downer Syndrom)

Hemoglobinuria wysokoprodukcyjnych krów mlecznych

Swoisty syndrom zmian warunkowany niedoborem fosforu

Choroba występuje 1- 4 tygodni po porodzie

Hemolityczna anemia i hipofosfatemia charakteryzuje obraz tej choroby

Przyczyny:

• dieta o niskiej zawartości fosforu

• obecność w składnikach dawki pokarmowej czynników hemolitycznych - rośliny kapustowate (krzyżowe) (liście buraków cukrowych, kapusta, lucerna, rzepa, brukiew)

Uwarunkowania hemolizy:

• niedobór fosforu powoduje obniżenie erytrocytarnej beztlenowej glikolizy, zmiany w poziomie 3-fosfoglicerydo-dehydrogenazy, obniżenie poziomu ATP (15%), zwiększenie poziomu methemoglobiny, obumieranie erytrocytów,

• obecność hemolizujących saponin (niektóre rośliny zawierają ponad 0,4%)

Objawy:

• anemia

• słabość, zataczanie, bladość błon śluzowych, wzrost liczby uderzeń mięśnia sercowego

• hemoglobinuria

• kał suchy i twardy

• zejście śmiertelne na stępuje w trakcie 2-5 dni bez interwencji lekarskiej

• zmiany małego stopnia mogą ustępować samoistnie w trakcie 3-4 tygodni

• w/w okresie notowane są zawsze zmiany w apetycie, dążenie do przyjmowania różnych pasz (lizawość)

Rozpoznanie:

• obniżony poziom fosforu w surowicy krwi, przeważnie poniżej (0,15-1,0 mml/l) lub 0,5-3,0 mg/100 ml

• niski poziom Ca i zaburzony stosunek Ca:P

• równocześnie notowany niski poziom fosforu u pozostałych krów w stadzie

• duży spadek liczby krwinek czerwonych, ich objętości i hemoglobiny

• wzrost alkalicznej fosfatazy

• obniżenie poziomu sodu, chloru i cholesterolu

• wzrost poziomu bilirubiny w końcowej fazie procesu chorobowego

• leukocytoza, neutrofilia, obniżenie białka całkowitego, albumin, podwyższenie globulin

• wydalanie moczu o kolorze brązowo/czerwony

• pośmiertnie wątroba obrzęknięta, powiększona i nacieczona tłuszczem

Rozpoznanie różnicowe:

• Babeszjoza (stwierdzenie babeszji we krwi)

• Zatrucie miedzią (poziom Cu w tkance wątrobowej powyżej 8000 µmmol/l, w surowicy powyżej 50 µmmol/l)

• Forma wywołana niedoborem Cu

Leczenie i profilaktyka:

• Podaż i.v. preparatów fosforowych (30 g fosforanu sodowego w 200 ml wody destylowanej,

• Transfuzja krwi (5-10l)

• Duże dawki wit. C i.v.,

• Dextran żelaza

• Podaż fosforanu wapnia w diecie (100-200 g/dzień)

MAGNEZ

Magnez jest pierwiastkiem (kationem) niezbędnym do normalnego wzrostu i funkcjonowania organizmów żywych. Pod względem ilościowym w organizmie zajmuje on czwarte miejsce, po wapniu, sodzie i potasie, zaś jako kation wewnątrzkomórkowy drugie po potasie. Odnośnie do trwałości wiązań chelatowych metali dwuwartościowych, na których w dużej mierze opiera się działanie chemiczne magnezu, zajmuje on miejsce między wapniem a strontem, i jest bardziej ruchliwy od żelaza i miedzi.

Właściwości biochemiczne i kierunki działania:

• Synteza i możliwość pobierania energii z wiązań wysoko energetycznych

• Synteza nośników wodorowych i elektronowych

• Synteza i aktywacja licznych enzymów

Stabilizujące oddziaływanie magnezu

1. stabilizator błon komórkowych

2. wpływa na integrację anatomiczną i czynnościową organelli komórkowych

• zapewnia dużą wydajność procesów fosforylacji i oksydacji w mitochondriach (wysoki stosunek (P/O)

• zapewnia wysoki stopień agregacji rybosomów w polisomy zdolne do tworzenia łańcuchów peptydowych

• zapewnia integralność podwójnej spirali kwasu dezoksyrybonukleinowego oraz powstanie kwasu rybonukleinowego transportowego

• warunkuje anatomiczną integralność chromosomów

• warunkuje ochronę prawidłowej struktury lizosomów (niedobór może warunkować degranulację komórek tucznych)

Magnez a funkcjonowanie struktur komórkowych

• tworzenie związków kompleksowych z fosfolipidami (integralna część różnych błon komórkowych)

• kwasy nukleinowe tworzą mniej trwałe związki kompleksowe z magnezem niż z wapniem, co jest jednak warunkiem prawidłowego funkcjonowania rybosomów i jąder komórkowych

• prawo działania mas warunkuje ścisłą zależność między ilością związanych struktur magnezowych a ilością magnezu zjonizowanego

• magnez wykazuje duże zróżnicowanie pod względem zawartości nie tylko między poszczególnymi strukturami komórek, lecz również w ich obrębie

Zaburzenie przemiany magnezowej w organizmach:

1. bezpośrednie efekty komórkowe

• brak stabilizacji błon komórkowych (kompleksy Mg z fosfolipidami zmniejszają płynność błon komórkowych)

• brak integralności anatomicznej i czynnościowej różnych organelli komórkowych

Duży niedobór magnezu

- ostry proces (depolaryzacja błony komórkowej)

Mg Ca K Na P

- przewlekły proces

1. mieszane kryształy apatytowe (kalcynoza)

2. zwiększone stężenie wewnątrzkomórkowe Mg i P w formie

nieaktywnej

Niewielki niedobór magnezu

- brak zmian w stężeniu P Ca K

= = =

1. reakcje ogólne

• zaburzenie w mitochondriach prawidłowego procesu fosforylacji, utleniania i tworzenia ATP

• osłabienie procesu agregacji polisomów w rybosomach

• osłabienie działania ochronnego na lizosomy (degranulacja komórek tucznych)

• zaburzenie kształtowania się spirali DNA

Magnez w fizjologii układów

a/ Nerwowo-mięśniowy

• neurotropowe działanie uspokajające

• zmniejsza pobudliwość nerwowo-mięśniową

• zwiększa sprawność mięśniową

b/ Sercowo-naczyniowy

• zmniejsza przewodnictwo i pobudliwość

• działa energotwórczo

• przeciwdziała niedotlenieniu i niedokrwieniu

• działa ochraniająca na strukturę naczyń: przeciwdziała odkładaniu się Ca i zmianom tkanki łącznej

• działa przeciwskurczowo

• oddziaływuje jako jeden z czynników przeciwzakrzepowych

• chroni strukturę błon komórek krwi (głównie erytrocytów i trombocytów)

• przeciwdziała powstawaniu potencjalnych zmian miażdżycowych w układzie krążenia

c/ Układ kostny

• niezbędny w rozwoju i mineralizacji kości

d/ Układ moczowy

• niezbędny do retencji wielu nieorganicznych i organicznych związków chemicznych

e/ Układ rozrodczy

• współdecyduje o przekazywaniu danych dziedziczenia genetycznego

• aktywizuje spermatozoidy

• wpływa na prawidłowe odżywianie płodu

f/ Układ trawienny

• uczestniczy w syntezie enzymów i mucyn soków trawiennych

pobudza czynności wątroby

g/ gruczoły wewnętrznego wydzielania

• produkcja hormonów

Istotne kierunki oddziaływania magnezu

• odporność u zwierząt

• zmiany białaczkowe i nowotworzenie

• przemiany energetyczne

• metabolizm lipoprotein

• funkcjonowanie układu nerwowego i mięśniowego

Zawartość magnezu w organizmach przeżuwaczy : 0,03-0,05%

(170-250g)

10% ulega wymianie z innymi tkankami

- 60-70% układ kostny

30% może być mobilizowane w stanach niedoboru

28% mięśnie szkieletowe

- 36% tkanki miękkie

4,3% narządy wewnętrzne

3,7% skóra i włosy

- 1% płyny międzykomórkowe 0,2% surowica krwi

- 65 – 70% magnez zjonizowan

- związany z albuminami i niektórymi globulinami

Magnez całego organizmu może być wymienialny

u krów w 20 – 24%

u cieląt w 30 – 45%

Szybka wymiana :

• mięsień sercowy

• wątroba

• nerki

• jądra

Powolna wymiana :

• mięśnie szkieletowe (75%)

• mózg

Prawidłowy poziom magnezu w surowicy i osoczu u krów zdrowych

1,80 – 3,20 mg% ( 0,74 - 1,32 mmol/l )

Średnie stężenie magnezu w płynie mózgowo-rdzeniowym

1,57 mmol/l

Zawartość magnezu w krwinkach czerwonych

krów - 0,79 – 0,87 mmol/l

cieląt po urodzeniu - 1,15 – 1,24 mmol/l

Mechanizmy regulujące przemianę magnezu we krwi

• mechanizm wydalania

• mechanizm magazynowania

• mechanizm wchłaniania

• układ rdzeniowo-nadnerczowy

Miejsca przyswajania magnezu:

Przeżuwacze:

• komora żwaczowo-czepcowa

• księgi

• jelito grube

Wielkość absorpcji:

• bydło i owce dorosłe - 27% (5-35%)

• cielęta i jagnięta – do 52%

Transport Mg:

• aktywny proces zależny od poziomu :

• Na/K ATPazy

• i poziomu Na

Zwierzęta monogastryczne:

• jelita cienkie

• jelita grube

Wielkość absorpcji - 44% (24-76%)

Uwarunkowania pierwotne, środowiskowe hipomagnezemia:
(niska zawartość magnezu w roślinach) warunkowana czynnikami geoklimatycznymi, agrochemicznymi i klimatycznymi :

• gleby: bielicowe, piaszczyste, lekkie, kwaśne, wapienne predysponują do niskich poziomów magnezu w paszach,

• nawożenie: zbyt szeroki stosunek K do Mg przekraczający wartość 3:1 – wywołuje obniżenie zawartości Mg w roślinach, obniżenie absorpcji nawet o 50%, zwiększenie wydalanie Mg z moczem i kałem, a zbyt wysokie nawożenie azotowe (powyżej 90 kg/ha) podwaja liczbę przypadków hipomagnezemii klinicznej,

• klimat ( duże nasłonecznienie wraz z dużą liczbą opadów atmosferycznych, jak również spadek temperatury (przymrozki, zimne deszcze, porywiste wiatry - spadek średniej temperatury dobowej poniżej 10 ⁰C ) to warunki do występowania tzw. okresów lub lat tężyczkowych,

• okres wzrostu roślin - początek wegetacji i okres końcowy, to dominacja roślin o obniżonej zawartości w magnez

• nadmiar w glebie fosforu, siarki, glinu predysponuje do konkurencyjnego obniżenia zawartości magnezu w roślinach.

Uwarunkowania dietetyczne hipomagnezemia (nie zbilansowana zawartość organicznych składników w paszy)

• obniżona zawartość włókna surowego w suchej masie (prawidłowy poziom 18-20% w dziennej dawce),

• obniżona zawartość suchej masy w przyjmowanej dawce paszowej,

• nadmiar białka ogólnego (CP ) powyżej 22% w suchej masie

• niski poziom lekkostrawnych węglowodanów

Wydalanie magnezu u przeżuwaczy

Kał Mocz Mleko

a/ endogenny bilans zerowy 2,5 g/dzień 15-20 mg/100 ml

(0,5-3,5 mg/kg m.c./dzień) aldosteron, CT, hormon wzrostu, wit. D

PTH

b/ egzogenny

( zawartość w paszy i % absorpcji)

Zapotrzebowanie fizjologiczne na Mg w gramach
(krowa o masie 600 kg)

• zapotrzebowanie bytowe 12

• w okresie ciąży 14,5-15,5

• produkcja 1 kg mleka 0,12

• Zapotrzebowanie dzienne krowy na magnez

a/ w okresie ciąży około 14,5-15,5 g

b/ w okresie laktacji dla wydajności 20 l mleka 24-36 g

c/ w okresie laktacji dla wydajności 40 l mleka 36-60 g

d/ w okresie laktacji dla wydajności 50 l mleka 48-72 g

Uwarunkowania osobnicze (czynniki wysokiego ryzyka hipomagnezemii)

• rasa bydła ( predysponującymi rasami do zmian klinicznych są

rasy: Jersey, Holsztyńsko-Fryzyjska)

• wiek zwierzęcia (powyżej 5 roku wzrasta ponad 2,5raza częstość występowania hipomanezemii)

• okres laktacji

• predyspozycje genetyczne, stresowe, zaburzenia endokrynologiczne

• kondycja

Postacie hipomagnezemii:

1. Ostra B. Podostra C. Chroniczna

objawy kliniczne rozwijają objawy rozwijają się brak swoistych objawów

się w okresie kilku godzin w okresie kilku dni notowane zaburzenia w

(6-12 godz.) (2- 3 dni) produkcji i reprodukcji (miesiące)

Podstawowe objawy:

A. Ostra B. Podostra C. Chroniczna

- wytrzeszcz gałek

ocznych - zaburzenia w apetycie - zaburzenia w produkcji

- rozszerzenie źrenic - zwiększona pobudliwość - kulawizny

- niepokój - sztywny, chwiejny ruch - niedowłady

- brak apetytu - sztywne małżowiny uszne - nowotwory

- biegunka - częste oddawanie kału

- drżenie mięśni - drżenie włókienkowe mięśni

- nadwrażliwość skóry

- niezborność ruchowa

- skurcze kloniczno-toniczne

- apatia

- śpiączka

Możliwości rozpoznawania hipomagnezemii

a/ bezpośredni pomiar stężenia Mg (Ca, K, P, glukoza)

- we krwi < 1,2 mg% - we krwi 1,6-2,0 mg% - okresowe obniżenie

poziomu we krwi < 2,0 mg%

- w moczu ∼ 0 mg% - w moczu ∼ 10 mg%

- w płynie mózgowo-rdzeniowym - w płynie mózgowo-rdzeniowym

< 0,6 mg% 1,6-1,8 mg%

b/ pośrednia metoda

odpowiedź na leczenie odpowiedź na leczenie jednorazowe postępo-

jest dobra bardzo zróżnicowana wanie terapeutyczne

nie daje efektu

Plan postępowania leczniczego

1. w stanach klinicznej hipomagnezemii

• Określenie stanu klinicznego oraz warunków bytowych zwierząt (spokój)

• Reorganizacja systemu żywienia w stadzie

• Podanie preparatów magnezowych (drogą dożylną i podskórną)

- preparaty monoskładnikowe - wieloskładnikowe

a/ siarczan magnezu 15-20% antiparen

b/ glukonian magnezu 15% calvit

c/ chlorek magnezu 15% calcivet

d/ mleczan magnezu 3,3% calmaphos, calciphos, calcigluc

• Podanie preparatów magnezowych drogami alternatywnymi (doustnie, doprostniczo)

a/ wodny roztwór chlorku magnezu

b/ wodny roztwór siarczanu magnezu

c/ calcium magnesium tonicum

• Leczenie wspomagające

Postępowanie profilaktyczne :

1. Podanie związków magnezu z paszami:

a/ w formie stałej (tlenek magnezu, magnezyt palony, dolomit)

b/ w formie płynnej (chlorek magnezu, calcium magnesium tonicum)

2. Stosowanie wieloskładnikowych mieszanek mineralnych (tetamix, bovimix, polfamix U )

3. Stosowanie bolusów magnezowych

4. Stosowanie lizawek wieloskładnikowych

5. Opylanie i nawożenie pastwisk związkami magnezu

6. Sterowanie procesem reprodukcji

Tężyczka cieląt

a) przyczyny:

• żywienie jednostronne mlekiem cieląt w wieku około 2 - 4 miesięcy ( zła jakość innych pasz lub nadmiar mleka u cieląt starszych)

• wynik ciągłego zwiększania się zapotrzebowania organizmu na magnez i stałej jego ilości w 1 litrze mleka (0,12g)

• spadek przyswajalności z przewodu pokarmowego od 6 tygodnia życia z około 50 % do około 20 - 30 %

• zmniejszają się możliwości uruchamiania dużych rezerw znajdujących się w układzie kostnych

• Główną przyczyną jest ostry niedobór magnezu

b) objawy:

• nieprawidłowe poruszanie się,

• duża lizawość,

• zwiększona wrażliwość na bodźce środowiskowe,

• często obecna biegunka,

• w pozycji leżącej skurcze kloniczno-toniczne przerywane długimi okresami apatii, ślinienie, zgrzytanie zębami,

• w momencie podnoszenia brak całkowity koordynacji ruchowej

c) badania biochemiczne:

• niski poziom Mg w płynach ustrojowych

• często dodatkowo notowany obniżony poziom Ca

d) diagnoza różnicowa:

• enzootyczna dystrofia mięśni,

• tężyczka hipocalcemiczna (warunkowana skarmianiem dużej

• ilości pasz ze zbóż bez dodatku wit. D i wapnia.

Tężyczka bydła opasowego

Występuje najczęściej w krajach produkujących masowo młodą wołowinę (Stany Zjednoczone, Australia, Nowa Zelandia, Kanada i niektóre kraje Europy Zachodniej), w Polsce od kilku lat.

1. przyczyny:

• żywienie przez długi okres wyłącznie paszami zielonymi,

• żywienie paszami treściwymi o zmniejszonej zawartości magnezu (mieszanki pasz treściwych tworzonych na bazie otrąb pszennych)

• skarmianie odpadów przemysłu owocowo-warzywnego (wyciski, wywary)

Główną przyczyną jest chroniczny brak magnezu (nie ostry) wywołany intensywnością przemian metabolicznych

b) Objawy :

• objawy kliniczne w stosunku do bydła mlecznego narastają wolniej (są bardzo podobnymi),

• dominuje jednak dysfunkcja układu ruchu

• okresowa ślepota,

• podstawowym ukrytym objawem jest narastający brak odporności, manifestujący się w okresie późniejszym szeregiem chorób tła infekcyjnego,

3. badania biochemiczne :

• niski poziom Mg w płynach ustrojowych

• podwyższony poziom K w płynach ustrojowych

• względnie obniżony poziom Ca i Pn

d) diagnoza różnicowa :

• korowa martwica mózgu