Rola i znaczenie wapnia fosforu i magnezu w organizmach przeżuwaczy z uwzględnieniem zmian klinicznych
WAPŃ
Właściwości biochemiczne i kierunki działania wapnia
Warunkuje prawidłowe funkcjonowanie błon komórkowych, ich przepuszczalność
Wpływa na prawidłowe funkcjonowanie układu szkieletowego
Wpływa na prawidłową nerwowo-mięśniową pobudliwości
Warunkuje prawidłowy proces skurczu mięśni
Warunkuje prawidłowy proces krzepnięcia krwi
Homeostaza wapnia
Resorpcja z kości Dieta
PTH + Jelita
CT –
1,25-(OH)2D+ 1,25-(OH)2D+
Hiperkalcemia -
pula zewnątrzkomórkowa
Mleko endogenny Ca Ca wydalany
Kościec płodu wydalany z kałem z moczem
PTH -, CT +
Regulacja hormonalna poziomu Ca
Kalcytonina poziom wapnia we krwi
hiperkalcemia hipokalcemia
Vit3 z dawki pokarmowej
i fotosyntezy w skórze
konieczny
Mg (co-faktor)
25-hydroksy D3
PTH
+
1,25 dwuhydroksy D3
konieczny Mg (co-faktor)
Poziom Ca osocza
2,43 – 3,10 mml/l (9,7-12,4 mg%)
2,25 - 2,87 mmol/l (9,0-11,5 mg%)
Frakcje (formy) w jakich znajduje się wapń w osoczu:
A/ wapń zjonizowany (50-60%) – aktywna forma metaboliczna
B/ wapń związany z białkami (40-50%) – będący przyczyną istotnych zmian w organizmie
(hiperproteinemia – hiperkalcemia; hipoproteinemia /hipoalbuminemia/ - hipokalcemia.
Stany zasadowicy we krwi obniżają ilość Ca++, gdy stan zakwaszenia podwyższa jego ilość.
C/ wapń kompleksowy
Zaburzenia w poziomie wapnia
Poziom Ca całk. osocza: 2,25 – 2,87 mml/l (9,0-11,5 mg%)
Hipokalcemia kliniczna
Porażenie poporodowe = ostra hipokalcemia kliniczna
Potencjalne przyczyny i uwarunkowania ostrej hipokalcemii:
Zawartość Ca oraz (Mg i P) w paszy
Skład dawki pokarmowej i zapotrzebowanie fizjologiczne na Ca
System żywienia i utrzymania krów w okresie zasuszenia
Wielkość i efektywność przyswajania i mobilizacji Ca z rezerw organizmu
Uwarunkowania rasowe, osobnicze i środowiskowe
Uwarunkowania rasowe, osobnicze i środowiskowe:
rasy o wysokiej wydajności mlecznej (Jersey,HF..)
wiek (większa zdolność do dużego i szybkiego uruchamiania produkcji mleka oraz większe zmiany w narządach miąższowych, najczęściej chorują krowy między 5-10 rokiem życia)
poziom estrogenów (osłabienie apetytu – predysponuje do występowania choroby w późniejszym okresie)
tereny o obniżonej zawartości magnezu – stany chronicznej hipomagnezemii
Zawartość Ca oraz (Mg i P) w suchej masie podawanej paszy
wysoka zawartość Ca w dawce paszowej (powyżej 1,0 % )
nieprawidłowy stosunek Ca : P
niska zawartość P w paszy (poniżej 0,3%)
niska zawartość Mg w paszy (poniżej 0,15%)
Skład dawki pokarmowej
Duża zawartość białka i energii w okresie zasuszenia (prawidłowa zawartość białka ogólnego 12% w s.m., białko nie ulegające rozkładowi w żwaczu stanowić winno 26% białka ogólnego)
Obniżona zawartość włókna surowego w paszach objętościowych
Zasadowica
wysokie pH krwi (dysfunkcja wątroby i nerek)
zmniejszona mobilizacja Ca z krwi i zdolność przyswajania z jelit
Zapotrzebowanie fizjologiczne na Ca i P w gramach (krowa o masie 600 kg)
Ca (g) P (g)
zapotrzebowanie bytowe 22 (36) 17 (27)
w okresie ciąży 34 (53-61) 26 (34-37)
produkcja 1 kg mleka 2-3 (3,8-5,0) 1,7-2,4
Zapotrzebowanie dzienne krowy na wapń
a/ w okresie ciąży około 34 g
b/ w okresie laktacji dla wydajności 25 l mleka 72-97 g
c/ w okresie laktacji dla wydajności 40 l mleka 102-142 g
Wielkość i efektywność przyswajania oraz mobilizacji Ca z rezerw organizmu
Około 50-60% wapnia z przyjętej paszy przyswajane jest w jelitach przeżuwaczy
Czynniki wpływające na ograniczenie przyswajania:
zaburzenia w funkcjonowaniu przewodu pokarmowego (nagłe zmiany paszy, stany zapalne, atonia ..)
duża zawartość słabo przyswajalnych związków Ca
nieprawidłowy stosunek Ca : P (niedobór P)
zasadowy odczyn diety (dieta kationowa)
niedobór i zaburzenia przemiany wit. D
Swoiste zmiany kliniczne, w których notowana jest, jako czynnik wywołujący hipokalcemia:
Porażenie poporodowe
Tężyczka hipomagnezemiczna
Hypoalbuminemia
Zwyrodnienie tłuszczowe u bydła
Tężyczka transportowa u owiec
Ostra niewydolność nerek
Nieswoiste zmiany kliniczne, w których notowana jest hipokalcemia
Ostre zatrucia połączone z całkowitym brakiem apetytu
Niedoczynność przytarczyc
Zmiany kliniczne na tle podaży tetracyklin
Zmiany kliniczne na tle podaży nieodpowiedniej ilości furosemidu
Zasadowica wywołana nadmierną podażą wodoroweglanów
Objawy kliniczne porażenia porodowego
Charakterystyczne objawy dla nasilających się zmian klinicznych:
- postać z pobudzeniem
- postać śpiączkowa
Niespecyficzne objawy zwiastunowe:
osłabiony apetyt lub jego całkowity brak
posmutnienie lub apatia
ochłodzenie powierzchownych partii ciała
obniżona lub brak wydajności mlecznej (w przypadku wystąpienia porodu)
Postać z pobudzeniem:
podwyższone parametry ogólne
potrząsanie głową
zgrzytanie zębami
ślinienie
sztywność kończyn
sztywność pęcin i wiosłujące ruchy naprzemienne kończyn
słabo widoczne skurcze wybranych partii włókien mięśniowych
Rozpoznanie:
Badania biochemiczne:
poziom wapnia osocza krwi obniżony do wartości poniżej1,5 mmol/l (norma: 2,2- 2,6 mmol/l lub 9,0-10,5 mg%)
poziom frakcji zjonizowanej wapnia osocza krwi nie ulega zasadniczym zmianom, wykazując często wyższe wartości w stosunku do krów zdrowych (powyżej 50%)
poziom magnezu osocza krwi mieści się w dolnych granicach uznawanych norm (norm: 0,72-1,34 mmol/l lub 1,8-3,2 mg% )
poziom frakcji zjonizowanej magnezu osocza w jego puli całkowitej wykazuje niskie wartości (poniżej 70%)
poziom fosforu nieorganicznego w osoczu krwi obniżony poniżej 1,0 mmol/l (norma 1,29 – 3,06 mmol/l (4,0 - 9,5 mg%))
Postać śpiączkowa:
postać z umiarkowanymi objawami klinicznymi:
parametry ogólne w normie lub ulegają niewielkiemu podwyższeniu (o różnej jakości)
zwierzę przyjmuje pozycję leżącą na mostku, najczęściej z głową zarzuconą na bok klatki piersiowej
źrenice rozszerzone z obniżoną wrażliwością na promienie świetlne
zatrzymanie motoryki żwacza, defekacji i oddawania moczu
zaawansowana postać śpiączki:
parametry ogólne: tętno i akcja serca słabo wyczuwalna, oddechy arytmiczne
krowa przeważnie znajduje się w pozycji leżącej na boku
występuje wzdęcie żwacza lub charakterystyczny zapach treści, która niekiedy ulegając regurgitacji, przyczyniać się może do zachłystowych zmian w układzie oddechowym
brak defekacji i oddawania moczu (te funkcje szybko się pojawiają po prawidłowym postępowaniu leczniczym)
Rozpoznanie:
Badania biochemiczne:
poziom wapnia osocza krwi obniżony zawsze do wartości poniżej1,5 mmol/l (norma: 2,2- 2,6 mmol/l )
poziom frakcji zjonizowanej wapnia osocza krwi nie przekracza 50% puli wapnia całkowitego osocza krwi
poziom magnezu całkowitego osocza krwi przekracza górne wartości norm fizjologicznych (norma: 0,72-1,34 mmol/l )
Poziom frakcji zjonizowanej magnezu osocza krwi w jego puli całkowitej przekracza wartości fizjologiczne, i stanowił w badaniach własnych powyżej wartości 80%
poziom fosforu nieorganicznego w osoczu krwi obniżony poniżej 1,0 mmol/l (norma 1,29 – 3,06 mmol/l )
Leczenie:
Postać z objawami pobudzenia i wstępnymi objawami śpiączki:
Preparaty wapniowe, wapniowo-magnezowe i wapniowo-magnezowo –fosforowe podawane drogą parenteralną:
- zawartość Ca winna wynosić od 8 do 12 g,
- zawartość Mg winna nie przekraczać 4 g w podawanej dawce,
Witamina D3: 0,5 -1 miliona jednostek na 45 kg m.c.
Roztwory glukozy 10-40% (0,25-0,5 g/ kg w.c.)
Preparaty regulujące wydolność układu krążenia
Postać śpiączkowa:
preparaty wapnia (najskuteczniejsze w postaci szybko dysocjującej) podawane drogą dożylną (15-20 g) (5-10 g s.c. - dodatkowo)
preparaty fosforowe podawane drogą domięśniową
wit. D3 podawana drogą domięśniową
Preparaty regulujące wydolność układu krążenia
Profilaktyka:
Dieta przed porodowa:
Niska zawartość Ca w diecie (< 20 g/ dzień), 2 tygodnie przed porodem
Równoczesne obniżenie zawartości fosforu w diecie (dawka powyżej 80 g/krowę/dzień – zwiększa ryzyko choroby – zaburzenie działania enzymów katalizujących w nerkach produkcję 1,25-(OH)2D3
Utrzymanie stosunku Ca:P na poziomie 1:1 lub niższym
Stosowanie diety anionowej (100 g chlorku amonu lub siarczanu amonu krowę/dzień)
Obniżenie nadmiaru białka w diecie, podwyższenie zawartości Mg
Preparaty wapnia - doustne przed i po porodzie:
100-150 g w 3 podaniach (24, 1-2 godziny przed i 10-14 godzin po porodzie
Podaż witaminy D i jej metabolitów:
Vit. D2 i D3 10- 20 milionów jednostek per os dziennie przez 5 dni przed porodem
Vit. D2 i D3 – 10 milionów jednostek i.m. 7 dni przed porodem (codziennie)
25- (OH)-D3 4-8 mg (3-10 dni przed porodem i.m.)
1,25-(OH)D3 400 µg/dzień p.o. między 1 -4 dniem przed porodem (dawka jednorazowa) lub 200 µg między 5-7 dniem
1-alpha-(OH)D3 i.m. 350 µg 1-3 dni przed porodem
24-F-1,25-dihydroxyvitamin D3 i.m. 100-150 µg 5 dni przed spodziewanym porodem
Ten system profilaktyki w oparciu o Sterole obecnie nie jest preferowany ze względu na:
a/ możliwość przedawkowania wit. D, co daje efekty utajone nieodwracalne (zwapnienia) !!!!
b/ ekonomię, bardzo droga ta metoda
Aniony i Kationy (DRKA-Dietetyczna Różnica Kationowo-Anionowa)
Kationy i aniony w dawce pokarmowej mają znaczący wpływ na wystepowanie hipokalcemi, a szczególnie hipokalcemii klinicznej!!
Aniony (Zakwaszenie): Chlorki
Siarka
-Kationy (Alkalizacja): Potas
Sód
1/ łatwo przyswajalne z diety kationy, K i Na, są przyczyną wzrostu w krwi pH i zaburzenia funkcji PTH, co przyczynia się do rozwoju hipokalcemii.
2/ Potas również wpływa negatywnie na absorpcję Mg ze żwacza, co często warunkuje rozwój hipomanezemii (tężyczki) i redukuje funkcję PTH.
3/ Łatwo przyswajalne z diety aniony, Cl- and SO4– biorą istotny udział w obniżeniu pH krwi, a przez to w aktywacji PTH (anion SO4-- stanowi ~ 60% aktywnosci anionu Cl)
4/ Fosfor (PO4--) jest również anionem ale jest w interferencji z produkcją 1,25-(OH)2D3 i nie jest rekomendowany jako źródło anionowe
Zawartość w % s.m. w diecie
Na 0.1
K 1.4
Cl 0.8
S 0.3
DRKA 1 (Na + K) - (Cl + S)
DRKA 2 (Na + K) - (Cl + 0.6 S)
RKA (meq)/kg s.m. = (meq Na+ + K+) – (meq Cl- + SO22-)
Pożądane efekty, gdy różnica zmniejszona jest do 100-150 meq/1000g s.m. dawki przez ostatnie 3-4 tygodnie przed spodziewanym porodem.
Praktyczne możliwości stosowania tej metody
Obniżenie zawartości K i Na w diecie: - obniżenie potasu jest b. trudne, ponieważ wiele pasz dla przeżuwaczy ma dużą zawartość zakodowaną genetycznie. Sód jest w dużej ilości w paszach w formie nieorganicznych połączeń, jak i suplementów (NaCl, NaHCO3 etc).
- Trawy są bogate w K,
- Kukurydza podstawowa pasza (zielonka czy kiszonka) zawiera raczej mało K.
Zaleganie okołoporodowe (Downer Syndrom)
Zespół zaleganie okołoporodowego (uwarunkowania)
1. Porażenie poporodowe (zły system leczenia i obsługi zwierzęcia)
2. Niedobór fosforu w paszy (warunkuje hipokalcemię)
3. Syndrom tłustej krowy (warunkuje słabość i toksemię)
4. Nadmiar białka w paszy (w dłuższym okresie)
5. Niedobór Se lub wit. E (PDM)
6. Uszkodzenie nerwów i mięśni ( w czasie porodu, uszkodzenie w czasie zalegania lub długotrwałego leżenia )
7. Poziom hormonów estrogenowych ruja (zmniejszony apetyt, spadek absorpcji Ca)
8. Rasa zwierząt (duża wydajność)
Postępowanie w zespole zalegania okołoporodowego
Lecznicze:
1. Niwelacja zmian biochemicznych (hipokalcemii, hipomagnezemii)
2. Szybkie leczenie mastitis, metritis
3. Organizacja wygodnego podłoża
4. Regularna zmiana pozycji leżącej
5. Masaże okolicy o słabym ukrwieniu
6. Przyśpieszenie porodu
Profilaktyka
1. Zapobieganie porażeniu poporodowemu
2. Korekta diety w okresie zasuszenia
3. Wczesne podjęcie leczenia schorzeń metaboliczny i infekcyjnych
4. Podawanie odpowiednich preparatów mineralnych (Ca i P)
5. Stosowanie porodówek o głębokiej podściółce
Osteodystrofia włóknista kości (Osteomalacja – rozmiękanie kości)
Największe nasilenie objawów klinicznych notowane jest w drugim i trzecim okresie odchowu, to jest między 7 a 13 miesiącem tuczu
Przyczyny:
dominacja w dawce pokarmowej pasz treściwych bogatych w fosfor a ubogich w wapń (otręby zbożowe),
zaburzenie wzajemnych zależności między poszczególnymi pierwiastkami (głównie wapniem i fosforem) oraz między przemianą mineralną a innymi rodzajami przemian ustrojowych
zaburzenia hormonalne (nadczynność przytarczyc),
zaburzenie metabolizmu witaminy D na tle istotnych i często nieodwracalnych zmian w narządach miąższowych (wątroba, nerki),
Objawy:
niewielkiego stopnia, zmienna kulawizna,
osłabiony apetyt,
niezborny chód,
częste leżenie,
zgrubienia okolicy stawów (ich bolesność),
szybko postępująca trudność w podnoszeniu się,
nie obarczanie kończyn z zaawansowanymi zmianami w stawach,
zmiany profilu kończyn
Rozpoznanie:
Badania biochemiczne:
podwyższony poziom Pn w surowicy i osoczu krwi
pozostający w normie lub względnie obniżony poziom Ca
podwyższony poziom AP
FOSFOR
Właściwości biochemiczne i kierunki działania fosforu
Warunkuje wraz z wapniem odpowiednią strukturę i dynamikę układu szkieletowego i tkanki zębowej
Wewnątrzkomórkowy poziom P warunkuje syntezę i rozpad nośników energii (ATP, AMP, ADP itd.)
Jest istotnym składnikiem buforującym w płynach CUN, i odgrywa znaczącą rolę w utrzymaniu równowagi kwasowo-zasadowej we krwi
Poziom Pn osocza
1,80 – 2,76 mml/l (5,6-6,5 mg%)
1,29 – 3,06 mmol/l (4,0 - 9,5 mg%)
Zaburzenia w poziomie fosforu:
Poziom Pn osocza
1,80 – 2,76 mml/l (5,6-6,5 mg%)
1,29 – 3,06 mmol/l (4,0 - 9,5 mg%)
Hipofosfatemia
Zespół zalegania okołoporodowego
Hemoglobinuria poporodowa
Przyczyny:
Egzogenne – niedostateczna ilość składników mineralnych w dawce paszowej:
Niski poziom fosforu w paszy,
Skarmianie pasz o zaburzonym stosunku Ca;P,
Nadmierna podaż Ca i niedostatek Wit. D w podawanych paszach,
Skarmianie pasz kwasogennych (metaboliczna kwasica – hipofosfatemia i hiperkalcemia,
Niski poziom wit. D (niedostateczna ilość światła, niedostateczna podaż prkursorów czynnego metabolitu wit. D, zaburzenia hormonalnej czynności przytarczyc, hepatopatie, deficyt soli kwasów żółciowych,
Chroniczna niewydolność nerek
Hemoglobinuria wysokoprodukcyjnych krów mlecznych
Swoisty syndrom zmian warunkowany niedoborem fosforu
Choroba występuje 1- 4 tygodni po porodzie
Hemolityczna anemia i hipofosfatemia charakteryzuje obraz tej chorob
Przyczyny:
dieta o niskiej zawartości fosforu
obecność w składnikach dawki pokarmowej czynników hemolitycznych - rośliny kapustowate (krzyżowe) (liście buraków cukrowych, kapusta, lucerna, rzepa, brukiew)
Uwarunkowania hemolizy:
niedobór fosforu powoduje obniżenie erytrocytarnej beztlenowej glikolizy, zmiany w poziomie 3-fosfoglicerydo-dehydrogenazy, obniżenie poziomu ATP (15%), zwiększenie poziomu methemoglobiny, obumieranie erytrocytów,
obecność hemolizujących saponin (niektóre rośliny zawierają ponad 0,4%)
Objawy:
anemia
słabość, zataczanie, bladość błon śluzowych, wzrost liczby uderzeń mięśnia sercowego
hemoglobinuria
kał suchy i twardy
zejście śmiertelne na stępuje w trakcie 2-5 dni bez interwencji lekarskiej
zmiany małego stopnia mogą ustępować samoistnie w trakcie 3-4 tygodni
w/w okresie notowane są zawsze zmiany w apetycie, dążenie do przyjmowania różnych pasz (lizawość)
Rozpoznanie:
obniżony poziom fosforu w surowicy krwi, przeważnie poniżej (0,15-1,0 mml/l) lub 0,5-3,0 mg/100 ml
niski poziom Ca i zaburzony stosunek Ca:P
równocześnie notowany niski poziom fosforu u pozostałych krów w stadzie
duży spadek liczby krwinek czerwonych, ich objętości i hemoglobiny
wzrost alkalicznej fosfatazy
obniżenie poziomu sodu, chloru i cholesterolu
wzrost poziomu bilirubiny w końcowej fazie procesu chorobowego
leukocytoza, neutrofilia, obniżenie białka całkowitego, albumin, podwyższenie globulin
wydalanie moczu o kolorze brązowo/czerwony
pośmiertnie wątroba obrzęknięta, powiększona i nacieczona tłuszczem
Rozpoznanie różnicowe:
Babeszjoza (stwierdzenie babeszji we krwi)
Zatrucie miedzią (poziom Cu w tkance wątrobowej powyżej 8000 µmmol/l, w surowicy powyżej 50 µmmol/l)
Forma wywołana niedoborem Cu
Leczenie i profilaktyka:
Podaż i.v. preparatów fosforowych (30 g fosforanu sodowego w 200 ml wody destylowanej,
Transfuzja krwi (5-10l)
Duże dawki wit. C i.v.,
Dextran żelaza
Podaż fosforanu wapnia w diecie (100-200 g/dzień)
MAGNEZ
Magnez jest pierwiastkiem (kationem) niezbędnym do normalnego wzrostu i funkcjonowania organizmów żywych. Pod względem ilościowym w organizmie zajmuje on czwarte miejsce, po wapniu, sodzie i potasie, zaś jako kation wewnątrzkomórkowy drugie po potasie. Odnośnie do trwałości wiązań chelatowych metali dwuwartościowych, na których w dużej mierze opiera się działanie chemiczne magnezu, zajmuje on miejsce między wapniem a strontem, i jest bardziej ruchliwy od żelaza i miedzi.
Właściwości biochemiczne i kierunki działania:
Synteza i możliwość pobierania energii z wiązań wysoko energetycznych
Synteza nośników wodorowych i elektronowych
Synteza i aktywacja licznych enzymów
Stabilizujące oddziaływanie magnezu
stabilizator błon komórkowych
wpływa na integrację anatomiczną i czynnościową organelli komórkowych
zapewnia dużą wydajność procesów fosforylacji i oksydacji w mitochondriach (wysoki stosunek (P/O)
zapewnia wysoki stopień agregacji rybosomów w polisomy zdolne do tworzenia łańcuchów peptydowych
zapewnia integralność podwójnej spirali kwasu dezoksyrybonukleinowego oraz powstanie kwasu rybonukleinowego transportowego
warunkuje anatomiczną integralność chromosomów
warunkuje ochronę prawidłowej struktury lizosomów (niedobór może warunkować degranulację komórek tucznych)
Magnez a funkcjonowanie struktur komórkowych
tworzenie związków kompleksowych z fosfolipidami (integralna część różnych błon Komórkowych)
kwasy nukleinowe tworzą mniej trwałe związki kompleksowe z magnezem niż z wapniem, co jest jednak warunkiem prawidłowego funkcjonowania rybosomów i jąder komórkowych
prawo działania mas warunkuje ścisłą zależność między ilością związanych struktur magnezowych a ilością magnezu zjonizowanego
magnez wykazuje duże zróżnicowanie pod względem zawartości nie tylko między poszczególnymi strukturami komórek, lecz również w ich obrębie
Zaburzenie przemiany magnezowej w organizmach:
bezpośrednie efekty komórkowe
brak stabilizacji błon komórkowych (kompleksy Mg z fosfolipidami zmniejszają płynność błon komórkowych)
brak integralności anatomicznej i czynnościowej różnych organelli komórkowych
Duży niedobór magnezu
- ostry proces (depolaryzacja błony komórkowej)
Mg Ca K Na P
- przewlekły proces
1. mieszane kryształy apatytowe (kalcynoza)
2. zwiększone stężenie wewnątrzkomórkowe Mg i P w formie nieaktywnej
Niewielki niedobór magnezu
- brak zmian w stężeniu P Ca K
= = =
reakcje ogólne
zaburzenie w mitochondriach prawidłowego procesu fosforylacji, utleniania i tworzenia ATP
osłabienie procesu agregacji polisomów w rybosomach
osłabienie działania ochronnego na lizosomy (degranulacja komórek tucznych)
zaburzenie kształtowania się spirali DNA
Magnez w fizjologii układów
a/ Nerwowo-mięśniowy
neurotropowe działanie uspokajające
zmniejsza pobudliwość nerwowo-mięśniową
zwiększa sprawność mięśniową
b/ Sercowo-naczyniowy
zmniejsza przewodnictwo i pobudliwość
działa energotwórczo
przeciwdziała niedotlenieniu i niedokrwieniu
działa ochraniająca na strukturę naczyń: przeciwdziała odkładaniu się Ca i zmianom tkanki łącznej
działa przeciwskurczowo
oddziaływuje jako jeden z czynników przeciwzakrzepowych
chroni strukturę błon komórek krwi (głównie erytrocytów i trombocytów)
przeciwdziała powstawaniu potencjalnych zmian miażdżycowych w układzie krążenia
c/ Układ kostny
niezbędny w rozwoju i mineralizacji kości
d/ Układ moczowy
niezbędny do retencji wielu nieorganicznych i organicznych związków chemicznych
e/ Układ rozrodczy
współdecyduje o przekazywaniu danych dziedziczenia genetycznego
aktywizuje spermatozoidy
wpływa na prawidłowe odżywianie płodu
f/ Układ trawienny
uczestniczy w syntezie enzymów i mucyn soków trawiennych pobudza czynności wątroby
g/ gruczoły wewnętrznego wydzielania
produkcja hormonów
Istotne kierunki oddziaływania magnezu
odporność u zwierząt
zmiany białaczkowe i nowotworzenie
przemiany energetyczne
metabolizm lipoprotein
funkcjonowanie układu nerwowego i mięśniowego
Zawartość magnezu w organizmach przeżuwaczy : 0,03-0,05%
(170-250g)
10% ulega wymianie z innymi tkankami
- 60-70% układ kostny
30% może być mobilizowane w stanach niedoboru
28% mięśnie szkieletowe
- 36% tkanki miękkie
4,3% narządy wewnętrzne
3,7% skóra i włosy
- 1% płyny międzykomórkowe 0,2% surowica krwi
- 65 – 70% magnez zjonizowan
- związany z albuminami i niektórymi globulinami
Magnez całego organizmu może być wymienialny
u krów w 20 – 24%
u cieląt w 30 – 45%
Szybka wymiana :
mięsień sercowy
wątroba
nerki
jądra
Powolna wymiana :
mięśnie szkieletowe (75%)
mózg
Prawidłowy poziom magnezu w surowicy i osoczu u krów zdrowych
1,80 – 3,20 mg% ( 0,74 - 1,32 mmol/l )
Średnie stężenie magnezu w płynie mózgowo-rdzeniowym
1,57 mmol/l
Zawartość magnezu w krwinkach czerwonych
krów - 0,79 – 0,87 mmol/l
cieląt po urodzeniu - 1,15 – 1,24 mmol/l
Mechanizmy regulujące przemianę magnezu we krwi
mechanizm wydalania
mechanizm magazynowania
mechanizm wchłaniania
układ rdzeniowo-nadnerczowy
Miejsca przyswajania magnezu:
Przeżuwacze:
komora żwaczowo-czepcowa
księgi
jelito grube
Wielkość absorpcji:
bydło i owce dorosłe - 27% (5-35%)
cielęta i jagnięta – do 52%
Transport Mg:
aktywny proces zależny od poziomu :
Na/K ATPazy
i poziomu Na
Zwierzęta monogastryczne:
jelita cienkie
jelita grube
Wielkość absorpcji - 44% (24-76%)
Uwarunkowania pierwotne, środowiskowe hipomagnezemia:
(niska zawartość magnezu w roślinach) warunkowana czynnikami geoklimatycznymi, agrochemicznymi i klimatycznymi :
gleby: bielicowe, piaszczyste, lekkie, kwaśne, wapienne predysponują do niskich poziomów magnezu w paszach,
nawożenie: zbyt szeroki stosunek K do Mg przekraczający wartość 3:1 – wywołuje obniżenie zawartości Mg w roślinach, obniżenie absorpcji nawet o 50%, zwiększenie wydalanie Mg z moczem i kałem, a zbyt wysokie nawożenie azotowe (powyżej 90 kg/ha) podwaja liczbę przypadków hipomagnezemii klinicznej,
klimat ( duże nasłonecznienie wraz z dużą liczbą opadów atmosferycznych, jak również spadek temperatury (przymrozki, zimne deszcze, porywiste wiatry - spadek średniej temperatury dobowej poniżej 10 0C ) to warunki do występowania tzw. okresów lub lat tężyczkowych,
okres wzrostu roślin - początek wegetacji i okres końcowy, to dominacja roślin o obniżonej zawartości w magnez
nadmiar w glebie fosforu, siarki, glinu predysponuje do konkurencyjnego obniżenia zawartości magnezu w roślinach.
Uwarunkowania dietetyczne hipomagnezemia (nie zbilansowana zawartość organicznych składników w paszy)
obniżona zawartość włókna surowego w suchej masie (prawidłowy poziom 18-20% w dziennej dawce),
obniżona zawartość suchej masy w przyjmowanej dawce paszowej,
nadmiar białka ogólnego (CP ) powyżej 22% w suchej masie
niski poziom lekkostrawnych węglowodanów
Wydalanie magnezu u przeżuwaczy
Kał Mocz Mleko
a/ endogenny bilans zerowy 2,5 g/dzień 15-20 mg/100 ml
(0,5-3,5 mg/kg m.c./dzień) aldosteron, CT, hormon wzrostu, wit. D
PTH
b/ egzogenny
( zawartość w paszy i % absorpcji)
Zapotrzebowanie fizjologiczne na Mg w gramach(krowa o masie 600 kg)
zapotrzebowanie bytowe 12
w okresie ciąży 14,5-15,5
produkcja 1 kg mleka 0,12
Zapotrzebowanie dzienne krowy na magnez
a/ w okresie ciąży około 14,5-15,5 g
b/ w okresie laktacji dla wydajności 20 l mleka 24-36 g
c/ w okresie laktacji dla wydajności 40 l mleka 36-60 g
d/ w okresie laktacji dla wydajności 50 l mleka 48-72 g
Uwarunkowania osobnicze (czynniki wysokiego ryzyka hipomagnezemii)
rasa bydła ( predysponującymi rasami do zmian klinicznych są rasy: Jersey, Holsztyńsko-Fryzyjska)
wiek zwierzęcia (powyżej 5 roku wzrasta ponad 2,5raza częstość występowania hipomanezemii)
okres laktacji
predyspozycje genetyczne, stresowe, zaburzenia endokrynologiczne
kondycja
Postacie hipomagnezemii:
Ostra B. Podostra C. Chroniczna
objawy kliniczne rozwijają objawy rozwijają się brak swoistych objawów
się w okresie kilku godzin w okresie kilku dni notowane zaburzenia w
(6-12 godz.) (2- 3 dni) produkcji i reprodukcji (miesiące)
Podstawowe objawy:
A. Ostra B. Podostra C. Chroniczna
- wytrzeszcz gałek
ocznych - zaburzenia w apetycie - zaburzenia w produkcji
- rozszerzenie źrenic - zwiększona pobudliwość - kulawizny
- niepokój - sztywny, chwiejny ruch - niedowłady
- brak apetytu - sztywne małżowiny uszne - nowotwory
- biegunka - częste oddawanie kału
- drżenie mięśni - drżenie włókienkowe mięśni
- nadwrażliwość skóry
- niezborność ruchowa
- skurcze kloniczno-toniczne
- apatia
- śpiączka
Możliwości rozpoznawania hipomagnezemii
a/ bezpośredni pomiar stężenia Mg (Ca, K, P, glukoza)
- we krwi < 1,2 mg% - we krwi 1,6-2,0 mg% - okresowe obniżenie
poziomu we krwi < 2,0 mg%
- w moczu ∼ 0 mg% - w moczu ∼ 10 mg%
- w płynie mózgowo-rdzeniowym - w płynie mózgowo-rdzeniowym
< 0,6 mg% 1,6-1,8 mg%
b/ pośrednia metoda
odpowiedź na leczenie odpowiedź na leczenie jednorazowe postępowanie
jest dobra bardzo zróżnicowana terapeutyczne nie daje efektu
Plan postępowania leczniczego
w stanach klinicznej hipomagnezemii
Określenie stanu klinicznego oraz warunków bytowych zwierząt (spokój)
Reorganizacja systemu żywienia w stadzie
Podanie preparatów magnezowych (drogą dożylną i podskórną)
- preparaty monoskładnikowe - wieloskładnikowe
a/ siarczan magnezu 15-20% antiparen
b/ glukonian magnezu 15% calvit
c/ chlorek magnezu 15% calcivet
d/ mleczan magnezu 3,3% calmaphos, calciphos, calcigluc
Podanie preparatów magnezowych drogami alternatywnymi (doustnie, doprostniczo)
a/ wodny roztwór chlorku magnezu
b/ wodny roztwór siarczanu magnezu
c/ calcium magnesium tonicum
Leczenie wspomagające
Postępowanie profilaktyczne :
1. Podanie związków magnezu z paszami:
a/ w formie stałej (tlenek magnezu, magnezyt palony, dolomit)
b/ w formie płynnej (chlorek magnezu, calcium magnesium tonicum)
2. Stosowanie wieloskładnikowych mieszanek mineralnych (tetamix, bovimix, polfamix U)
3. Stosowanie bolusów magnezowych
4. Stosowanie lizawek wieloskładnikowych
5. Opylanie i nawożenie pastwisk związkami magnezu
6. Sterowanie procesem reprodukcji
Tężyczka cieląt
a) przyczyny:
żywienie jednostronne mlekiem cieląt w wieku około 2 - 4 miesięcy ( zła jakość innych pasz lub nadmiar mleka u cieląt starszych)
wynik ciągłego zwiększania się zapotrzebowania organizmu na magnez i stałej jego ilości w 1 litrze mleka (0,12g)
spadek przyswajalności z przewodu pokarmowego od 6 tygodnia życia z około 50 % do około 20 - 30 %
zmniejszają się możliwości uruchamiania dużych rezerw znajdujących się w układzie kostnych
Główną przyczyną jest ostry niedobór magnezu
b) objawy:
nieprawidłowe poruszanie się,
duża lizawość,
zwiększona wrażliwość na bodźce środowiskowe,
często obecna biegunka,
w pozycji leżącej skurcze kloniczno-toniczne przerywane długimi okresami apatii, ślinienie, zgrzytanie zębami,
w momencie podnoszenia brak całkowity koordynacji ruchowej
c) badania biochemiczne:
niski poziom Mg w płynach ustrojowych
często dodatkowo notowany obniżony poziom Ca
d) diagnoza różnicowa:
enzootyczna dystrofia mięśni,
tężyczka hipocalcemiczna (warunkowana skarmianiem dużej
ilości pasz ze zbóż bez dodatku wit. D i wapnia.
Tężyczka bydła opasowego
Występuje najczęściej w krajach produkujących masowo młodą wołowinę (Stany Zjednoczone, Australia, Nowa Zelandia, Kanada i niektóre kraje Europy Zachodniej), w Polsce od kilku lat.
przyczyny:
żywienie przez długi okres wyłącznie paszami zielonymi,
żywienie paszami treściwymi o zmniejszonej zawartości magnezu (mieszanki pasz treściwych tworzonych na bazie otrąb pszennych)
skarmianie odpadów przemysłu owocowo-warzywnego (wyciski, wywary)
Główną przyczyną jest chroniczny brak magnezu (nie ostry) wywołany intensywnością przemian metabolicznych
b) Objawy :
objawy kliniczne w stosunku do bydła mlecznego narastają wolniej (są bardzo podobnymi),
dominuje jednak dysfunkcja układu ruchu
okresowa ślepota,
podstawowym ukrytym objawem jest narastający brak odporności, manifestujący się w okresie późniejszym szeregiem chorób tła infekcyjnego,
badania biochemiczne :
niski poziom Mg w płynach ustrojowych
podwyższony poziom K w płynach ustrojowych
względnie obniżony poziom Ca i Pn
d) diagnoza różnicowa :
korowa martwica mózgu