1.Złamania, zwichnięcia – definicje, podział

Złamaniem nazywamy przerwanie ciągłości tkanki kostnej obejmujące cały jej przekrój.
Nadłamanie lub pęknięcie to przerwanie ciągłości tkanki kostnej obejmujące część przekroju.

Podział:

-Otwarte (kość przebija powłoki skórne), zamknięte (kość pozostaje na miejscu)

- jedno odłamowe, wielo odłamowe,

- z przemieszczeniem(odłamy kostne przemieszczają się względem siebie), bez przemieszczenia,

Złamania ze względu na przemieszczenie:

-skośne, inaczej poprzeczne, tylko że w różnych osiach

-spiralne

-poprzeczne- jeśli kąt nie przekracza 30 st.

-z fragmentem poprzecznym

Ze względu na umiejscowienie wyróżnia się: złamania trzonu, przynasady, nasady, występów kostnych oraz powierzchni stawowych.

Złamania stawowe – powstają najczęściej z mechanizmów pośrednich zgniatania i pociągania. Mogą one prowadzić do przemieszczeń i niezborności powierzchni stawowych oraz szybkiego rozwoju zmian zwyrodnieniowo – zniekształcających

Złamania otwarte są w przypadku kiedy dochodzi do przerwania ciaglosci skory nad miejscem zlamania. Złamanie otwarte dzielimy na 3 grupy:

-uszkodzenie skóry

-przerwanie ciaglosci skory, odlamy kostne są widoczne

-w zlamaniu są liczne odlamy kostne, dochodzi do ubytku struktur miesni, nerwow, naczyn krwionosnych

-Zwichnięcie-trwała utrata fizjologicznego styku powierzchni stawowych kości połączonych torebką stawową doprowadzające do uszkodzenia tkanek miękkich okołostawowych. Najczęściej powstają z mechanizmu pośredniego.

Leczenie: zachowawcze-nastawienie zwichnięcia i unieruchomienie zgodnie z zasadą Potta dwóch lub więcej liczby kości tworzących staw. Wyciąg bezpośredni stosuje się rzadko ( np. za czaszkę w niektórych zwichnięciach w części szyjnej kręgosłupa). Leczenie operacyjne zaleca się w zwichnięciach otwartych.

2. Pojęcie urazu i jego następstwa

Urazem nazywamy działanie czynnika zewnętrznego wywołującego w organizmie zmiany anatomiczne i czynnościowe. Mogą go powodować czynniki:

1. Fizyczne (mechaniczne, energia promienista, termiczna)

2. Chemiczne (kwasy zasady)

3. Mieszane

Uraz może działać przez krótki lub długi czas. Niekiedy w organizmie obserwować można uszkodzenie w wyniku sumowania się mikrourazów.

Uraz może działać w miejscu, w którym powstaje uszkodzenie (uraz bezpośredni) lub w pewnej odległości od tego miejsca (uraz pośredni) i wtedy jego siła przenoszona jest przez kości, stawy mięśnie, ścięgna.

Następstwem urazu są obrażenia ciała. Uraz mechaniczny może spowodować: stłuczenie, wykręcenie, zwichnięcie, złamanie, ranę, uszkodzenie narządów wewnętrznych oraz krwotoki wstrząs urazowy. Uraz termiczny powoduje odmrożenie lub oparzenie oraz udar cieplny, uraz akustyczny - głuchotę, uraz świetlny - udar słoneczny, uraz elektryczny - porażenie (piorunem lub prądem elektrycznym). Promieniowanie jonizujące wywołuje chorobę popromienną.

3. Pierwsza pomoc przy złamaniach i zwichnięciach – reguła Potta

W przypadku złamania kości długiej, należy zastosować unieruchomienie, obejmujące złamaną kość oraz dwa sąsiadujące stawy. Odstępstwem od reguły Potta jest złamanie kości udowej. W tym przypadku należy unieruchomić całą kończynę.

W przypadku złamania w obrębie stawu unieruchomienie musi obejmować staw i dwie sąsiednie kości, które go tworzą.(dotyczy też zwichnięcia)

4. Podział leczenia uszkodzeń ostrych narządu ruchu

1) Leczenie nieoperacyjne:

-unieruchomienie zewnętrzne- polega na wyłączeniu ruchu w jednym lub kilku odcinkach narządu ruchu, co umożliwia wygojenie uszkodzeń tkanek miękkich lub kości. W tym celu staosuje się opatrunki unieruchamiające ( np. gipsowe) i wyciągi.

- redresje- zabiegi ortopedyczne polegające na ręcznej korekcji stawu. Pozwalają one na rozciąganie przykurczonych mięśni, torebek stawowych lub rozerwanie zrostów.

- blokady-polegają na wprowadzeniu środków leczniczych do zmienionej chorobowo okolicy

- nakłucia wykonywane w celu podania środków cieniujących do badań lub opróżnienia krwiaka lub ropnia

- fizjoterapia, kinezyterapia.

2) Leczenie operacyjne

5. Omów badanie ortopedyczne (schemat).

Badanie lekarskie

Celem badania ortopedycznego jest dostarczenie informacji niezbędnych do postawienia właściwego rozpoznania. Skałada się ono z badania przedmiotoweg i podmiotowego (ogólnego oraz ortopedycznego).

Badanie podmiotowe polega na zebraniu danych uzyskanych od chorego, jego rodziny i opiekunów.

Badanie przedmiotowe pozwala na ocenę zaburzeń budowy i funkcji narządu ruchu. Chorego zawsze bada się na stojąco i/lub leżąco(stan statyczny) oraz w czasie ruchu (stan dynamiczny).

Badanie ortopedyczne

*ogólne: statyczny (postawa), dynamiczny (chód)

*odcinkowe (pod względem anatomicznym jak również funkcjonalnym)

*miejscowe : odcinek ciała jaki nas interesuje, czyli gdzie występują objawy.

6. Postawa

Jest to indywidualne ukształtowanie ciała oraz ułożenie tułowia i kończyn w pozycji stojącej. Jest ona uzależniona od budowy układu kostno-stawowego i stanu czynnościowego mięsni oraz ulega zmianie w czasie rozwoju osobniczego (od dzieciństwa do starości).

U osób dorosłych o prawidłowej postawie ciała, pion w płaszczyźnie strzałkowej powinien przebiegać od otworu słuchowego zewnętrznego w dół, przez stawy ramienne i biodrowe, następnie nieco przed osią stawów kolanowych i skokowych, aż do środka stóp.

W płaszczyźnie czołowej linia pionowa z guzowatości potylicznej powinna przebiegać w linii wyrostków kolczystych kręgosłupa, przez szparę międzypośladkową i padać w środek czworoboku podparcia obu nóg.

Postawa jest kształtowana przez wiele czynników:

-endogenne (wiek, budowa anatomiczna, stan narządów wewnętrznych, stan psychiczny)

-egzogenne (związane z oddziaływaniem środowiska)

Bardziej szczegółowy podział komponentów wpływających na postawę to czynniki :

1) nacisk grawitacyjnego i mięśniowego (napięci mięśni grzbietu, obręczy barkowej i kończyn)

2) stan wypełnienia brzucha i napięcie mięśni brzucha i przepony,

3) środowiskowe (tryb życia, przyzwyczajenia, sposób odżywiania, szkoła, praca itp.)

4) ustawienie miednicy

5) genetyczne

6) klimatyczne (ubiór, sposób spędzania dnia i odpoczynku

7) aktywność życiowa

8) przebyte choroby

7. Chód człowieka.

Chód można nazwać ciągłą gonitwą kończyn dolnych za przesuwającym się do przodu środkiem ciężkości ciała.

Chód rozpoczyna się od wytrącenia równowagi na skutek przesunięcia środka ciężkości przed czworobok podparcia nachyleniem miednicy i tułowia. Dla utrzymania równowagi na obciążoną kończynę przenosi się ku przodowi (faza wykroku), opiera pietę o podłoże i przesuwa środek ciężkości do boku i przodu nad opieraną kończynę(faza podparcia). Potem następuje oparcie całej stopy i dalsze przesuwanie środka ciężkości przed stopę. Faza odbicia przypada na końcową część fazy wykroku kończyny przeciwnej i początek fazy podparcia.

8. Długości kończyn i zakres ruchomości stawów.

Wyróżniamy pomiary:
- całkowite ( dotyczące całej kończyny)
- długości względnej ( długość kończyny wraz ze stawem łączącym ją z odpowiednią obręczą)
- długości bezwzględnej ( długości kończyny z wyłączeniem stawu łączącego ją z odpowiednią obręczą)
- odcinkowe ( sprawdzające długość poszczególnych jej elementów)
- długości anatomiczne (absolutne)

Pomiary długości kończyn;

-długość całkowitą kończyny górnej mierzy się od wyrostka barkowego do końca opuszki trzeciego palca, uzupełniając ją pomiarami odcinkowymi; długość ramienia mierzy się od wyrostka barkowego łopatki do nadkłykcia bocznego kości ramiennej, długość przedramienia — od nadkłykcia bocz­nego kości ramiennej do wyrostka rylcowatego kości łokciowej. W po­miarach kończyny dolnej wyróżnia się długość względną oraz bezwzględną.

Długość względną całej kończyny dol­nej mierzy się od kolca biodrowego przedniego górnego do szczytu kostki wewnętrznej.

Długość bezwzględną mierzy się od szczytu krętarza wiel­kiego kości udowej do kostki zew­nętrznej. Zmiany w obrębie głowy lub szyjki kości udowej lub przesu­nięcia głowy kości udowej poza pa­newkę stawu biodrowego, np. w przy­padku wrodzonego zwichnięcia stawu biodrowego, powodują zmniejszenie wymiaru względnego po tej stronie, przy jednakowej długości bezwzględ­nej obu kończyn. Długość względną uda mierzy się od kolca biodrowe­go przedniego górnego do szpary sta­wu kolanowego po stronie przyśrod­kowej. Długość bezwzględną uda mie­rzy się od szczytu krętarza wielkiego do szpary stawu kolanowego po stro­nie bocznej. Pomiary w obrębie go­leni wykonuje się od przyśrodkowej szpary stawu kolanowego do kostki przyśrodkowej lub od bocznej szpary stawu kolanowego do kostki bocznej. Podczas pomiarów linijnych kończyn dolnych chory powinien znajdować się w pozycji leżącej na plecach, miednica musi być ustawiona symetrycz­nie w obu płaszczyznach. Kończyny dolne ułożone równolegle, mięśnie roz­luźnione. Skrócenie kończyn dolnych może być wynikiem następujących stanów patologicznych: wad wrodzo­nych (wrodzony niedorozwój lub brak kości, rozszczep kręgosłupa, wrodzony niedorozwój kończyny); stanów zapal­nych kości i stawów (swoistych lub nieswoistych); zmian patologicznych typu martwice aseptyczne; urazów (złamań kości ze skróceniem); niedo­władów i porażeń powstałych w okre­sie wzrostu (polio, niedowłady 'po­chodzenia mózgowego).

Pomiar zakresu ruchomości jest istotną metodą, która służy do oceny stanu czynnościowego i funkcjonalnego pacjenta. Wyniki pomiaru mają wpływ na:

-określenie stopnia zmian patologicznych,

-ustalenie wskazań i przeciwwskazań do usprawniania,

-weryfikacje programu postępowania rehabilitacyjnego

-motywację pacjenta, jest to widoczny dowód osiąganych postępów.

9. Ocena siły mięśniowej (skala Lovetta)

uszkodzenie miesni wg Loweta:

-V st. występuje 100% siły mięśniowej

-IV st. funkcjonalny mięsień tylko 70% jego wartości (ruch skurczu mięśnia z oporem)

-III st. 50% mięsień może wykonać ruch bez oporu

-II st. 25% skurcz mięśnia porusza kończynę, gdy znajduje się w odciążeniu

-I st. 5-10% widoczne są skurcze mięśni ale brak efektów jego działania

-0 st. całkowite porażenie

10. Fizjopatologia kości

Kość jest tkanką żywą podlegającą ciągłym zmianą, ustawicznej przebudowie, wymianie soli mineralnych, modelowaniu, kształtowaniu i przystosowywaniu do aktualnej sytuacji biomechanicznej, biologicznej, zależnie od potrzeb ruchowych narządu ruchu. Bodźcem do wzmacniania kości i odkładania soli mineralnych jest przerywany nacisk mechaniczny i pociąganie zachodzące w czasie. Przyśpieszone wtedy krążenie krwi ułatwia zwiększanie przemiany materii, usuwa zakwaszające jej produkty i przy optymalnym stężeniu jonów wodorowych, soli wapnia, fosforu i innych składników, sole zostają wbudowane w szkielet.

Pod wpływem działania siły nacisku i pociągania zachodzą procesy kształtowania i modelowania kości.

W miejscach zwiększonego nacisku nasila się czynność osteoblatyczna , produkcja i zagęszczenie kości. Pojawiają się zagęszczenia istoty gąbczastej i pogrubienia istoty korowej.

Natomiast unieruchomienie, brak bodźców mechanicznych ograniczający sprawniejszy przepływ krwi, powodują zakwaszenie środowiska, a to sprzyja przechodzeniu soli wapnia w postać zjonizowaną, łatwą do uniesienia z prądem krwi. Następstwem tego jest resorpcja kości (odwapnienie), osłabienie odporności mechanicznej a także do odkształceń końców stawowych.

Przekrwienie w okolicy chrząstki nasadowej, np. w następstwie procesów zapalnych, wytworzone operacyjne i innego pochodzenia, przyspiesza wzrost kości. Upośledzenie ukrwienia, długotrwałe unieruchomienie, brak funkcji, zaburzenia unerwienia (porażenie wiotkie, spastyczne) hamują wzrost kości i jeśli występują jednostronnie, powodują asymetrię długości kończyn.

Warunkiem prawidłowego rozwoju kości jest:

a) dobre ukrwienie w sąsiedztwie chrząstki nasadowej,

b) nie zaburzone unerwienie

c) prawidłowa czynność kończyny.

11. Fizjopatologia stawów

Chrząstka szklista pokrywająca końce stawowe pozbawiona jest unaczynienia i unerwienia. Odżywia się od strony stawu płynem stawowym oraz substancjami odżywczymi z naczyń podchrzęstnej warstwy kości. Warunkiem dobrego stanu czynnościowego chrząstki stawowej jest ruch, zmiana ciśnienia i nacisku na powierzchnię stawową. Płyny odżywcze są wtedy wciskane i wyciskane z chrząstki na zasadzie działania gąbki. Unieruchomienie lub zmniejszenie ruchomości stawu upośledzają odżywianie chrząstki. Natomiast stały ucisk, a także nadmierny przerywany nacisk doprowadza do ścieńczenia i zaniku chrząstki i do obnażenia unerwionej warstwy podchrzęstnej kości.

Prawidłowa, gruba warstwa chrząstki w prawidłowo zbudowanym stawie rozkłada równomiernie siły nacisku na całą powierzchnię stawową i działa amortyzująco na wstrząsy.

W stawach niezbornych nierównomierny i niesymetryczny nacisk powoduje u dzieci nieprawidłowy rozwój stawu. U niemowląt końce stawowe są podatne na kształtowanie pod wpływem ruchu i rozłożenia napięć mięśniowych .

Unerwienie stawowe jest połączone z układem mięśniowym, o czym świadczy fakt, że każdy proces chorobowy czy zaryglowanie stawu odbija się na stanie mięsni wywołując zaniki prostowników lub przykurcze zginaczy.

Przykurcze stawowe mogą być pochodzenia:

1. kostnego (nierówność i odkształcenie powierzchni i końców stawowych)

2. chrzęstnego (uszkodzenie i zwyrodnienie chrząstki zapalne, urazowe)

3. zrostowego stawów (zrośnięcie zachyłków)

4. torebkowego (zbliznowacenie, obkurczenie pozapalne, pourazowe)

5. mięśniowego (przykurcz spastyczny, odruchowy, porażenny, biostatyczny, pourazowe)

6. skórnego (blizna obkurczająca po stronie zgięciowej i wyprostowanej stawu)

12. Fizjopatologia mięśni.

Zadaniem mięśni jako elementów dynamicznych narządu ruchu jest powiązanie wszystkich odcinków ciała w jedną czynnościową całość, utrzymanie narządu ruchu w pożądanym ustawieniu, np. w pozycji stojącej czy siedzącej (czynność statyczna mięśni) lub nadanie ciału lub jego odcinkom ruchu (czynność kinematyczna mięśni)

Mięśnie przystosowane są do wykonywania krótkotrwałej pracy (skurczu tężcowego) i do odświeżania zapasów energetycznych, a także do zachowania pobudliwości wymagają odpoczynku przed następnym skurczem.

Naprzemienne skurcze mechaniczne ułatwiają przepływ krwi, który przyspieszany lub hamowany jest również otwieraniem się w czasie pracy licznych naczyń włosowatych . Długotrwała nieprzerywana praca statyczna jest niefizjologiczna i prowadzi do przemęczenia i osłabienia mięśni. Przyczyną jest utrudnienie krążenia, długotrwałe rozciągnięcie, a nawet utrata pobudliwości wywołana długotrwałym skurczem.

13. Środek ciężkości ciała, czworobok podparcia, linia środka ciężkości, odruch ortostatyczny – omów te pojęcia.

Czworobok podparcia: Przednie i tylne zewnętrzne krańce obu stóp tworzą czworobok podparcia. U człowieka stojącego na jednej nodze środek ciężkości przenosi się nad płaszczyznę utworzoną przez oparcie na podłożu pięty i główkę I i V kości śródstopia. Utrzymanie równowagi na jednej nodze jest trudne, ponieważ ten trójkąt podparcia jest o wiele mniejszy od czworoboku podparcia w czasie stania na obu nogach.

Środek ciężkości ciała znajduje się w punkcie przecięcia trzech płaszczyzn, z których każda dzieli ciało na dwie równoważne części; są to płaszczyzny strzałkowa, czołowa i horyzontalna. Punkt ten znajduje się u dorosłych w okolicy II kręgu krzyżowego i zależnie od budowy osobniczej może się przemieszczać w każdym z wymienionych kierunków.

Linię środka ciężkości wyznacza przecięcie się płaszczyzny strzałkowej z czołową. Biegnie ona od środka linii wyrostków sutkowatych przez oś kręgu obrotowego, trzon kręgu szczytowego, IX piersiowego, II krzyżowego i pada między stopami na wysokości głów kości skokowych.

Równowagę łatwo utrzymać bez wysiłku mięśni i dużego wydatku energetycznego, gdy środek ciężkości ciała znajduje się nad czworobokiem podparcia. Pozycję tę utrzymuje statyczne napięcie mięśni antygrawitacyjnych (prostowników grzbietu, uda i goleni), kontrolowane przez odruch ortostatyczny (odruch postawy), który w warunkach fizjologicznych ustawia środek i linię ciężkości nad czworobokiem podparcia.

14. Układ Puttiego

W chorobie zwanej postępującym zanikiem mięsni dochodzi do zaniku i osłabnięcia mięsni antygrawitacyjnych. Dochodzi do tego, że człowiek nie może się samodzielnie poruszać. Jednak odpowiednio zmotywowany organizm wytwarza „system”, który pozwoli mu na poruszanie się pomimo tego, iż siła mięśniowa jest poniżej 3 w skali Lovetta. Organizm szuka kompensacji, którą może wykorzystać, aby moc spełnić dane zadanie ruchowe - w tym wypadku, aby chodzić. Można też powiedzieć, że skoro czynny aparat ruchu nie działa organizm stara się wykorzystać aparat bierny, aby moc się poruszać i utrzymać pionowa postawę ciała. Tą kompensacją jest właśnie mechanizm Puttiego- blokuje stawy, aby organizm mógł utrzyma pionową postawę.Chory zaryglowuje stawy dochodzi do przeprostu i zaryglowuje się w stawie. Organizm momentem siły stara się utrzymać ta postawę. Dochodzi do zablokowania, czyli do przeprostu w stawie biodrowym i kolanowym a w stawie skokowym dochodzi do końskostopia, czyli do zgięcia podeszwowego. Warto zaznaczyć ze prostownikiem biodra staje się mięsień biodrowo-lędźwiowy, który w normalnym układzie jest zginaczem jednak zmieniło się umiejscowienie przyczepów i w ten sposób zmienił swoja funkcje. Środek ciężkości zostaje przeniesiony dotyłu. W kompensacji, jaką jest mechanizm Puttiego organizm używa siły pochodzącej z masy ciała do ustabilizowania pozycji zaryglowanej.

W stosunku do środka ciężkości staw biodrowy jest z przodu, staw kolanowy z tyłu a staw skokowy z przodu. Miednica ustawia się w tyłopochyleniu przez przesunięcie tułowia do tyłu a nie przez pochylenie miednicy. Powoduje to wyprost w biodrze. Górna część tułowia pochyla się do przodu, czego skutkiem jest hiperlordoza.

15. Objaw Trendelenburga

Za jego pomocą bada się wydolność mięśni stabilizujących miednicę (pośladkowy średni i mały) w płaszczyźnie czołowej.

Objaw Trendelenburga; jest następstwem wrodzonego zwichnięcia stawu biodrowego, stanu zapalnego stawu biodrowego, czy też wiotkiego lub spastycznego porażenia mięśni pośladkowych średniego i małego. Charakteryzuje się opadnięciem miednicy po stronie zdrowej przy obciążeniu kończyny dolnej chorej, z powodu osłabienia mięśnia pośladkowego średniego.

Podczas lokomocji zaburza to głównie II wyznacznik chodu, co powoduje chód jedno- lub obustronnie „kaczkowaty”.

Objaw Duchenne’a;  jest następstwem zwichnięcia stawu biodrowego przy współistniejącej jego wrażliwości bólowej. Charakteryzuje się pochyleniem tułowia w stronę chorego biodra i uniesieniem talerza biodrowego po stronie zdrowej; występuje razem z objawem Trendelenburga, powodując chód kaczkowaty chorego.

16. Wady statyczne kończyn dolnych

Rozwijają się w wyniku dysproporcji pomiędzy wytrzymałością mięśni i aparatu torebkowo-więzadłowego a ich obciążeniem. Ich przyczyny mogą być ogólne i miejscowe (osłabienie mięśni, nadwaga, przeciążenia stóp spowodowane długotrwałą pracą w pozycji stojącej lub długimi marszami, długotrwałe unieruchomienie kończyn dolnych.)

Osłabienie siły mięśniowej prowadzi do wzmożonego przenoszenia obciążeń przez więzadła i torebki stawowe.

Za stabilizację dynamiczną odpowiadają: rozcięgno podeszwowe, mięśnie długie podudzia, m. krótkie.

Mięśnie krótkie są przystosowane do krótkiej pracy. W przypadku przeciążenia stabilizacja mięśniowa przestaje być wydolna. Następuje wówczas nieprawidłowy ucisk kości stopy.

1. Stopa płasko-koślawa statyczna;

2. Stopa poprzecznie płaska statyczna;

3. Kolana koślawe;

4. Kolana szpotawe;

5. Paluch koślawy;

17. Stopa płasko-koślawa

W stopie płasko-koślawej dochodzi do zsuwania się kości skokowej z kości piętowej. Aby to nastąpiło, muszą ulec rozluźnieniu więzadła stabilizujące staw podskokowy oraz osłabnąć mięśnie, które podtrzymują kształt stopy. W wyniku stopniowego przesuwania elementów kostnych proces rozciągania/nadrywania więzadeł postępuje, mięśnie przeciążają się, z czasem również uszkadzają.

Stopa płasko – koślawa statyczna

Wyróżnia się następujące okresy:

1. Okres niewydolności mięśniowej – stopa uniesiona ma kształt prawidłowy, ale po chwilowym obciążeniu dochodzi do opadania łuku podłużnego, odwodzenia, przodostopia i koślawienia pięty.

2. Okres niewydolności więzadłowej – cechuje się rozciągnięciem więzadeł stopy. Po obciążeniu stopy odkształcenia są bardziej nasilone, a po jej uniesieniu może ona przybierać poprawny kształt.

3. Stopa płasko koślawa utrwalona – obserwuje się utrwalone zmiany strukturalne i trwałe odkształcenia jej łuków, które nie są podatne na próby korekcji.

4. Znaczne zniekształcenie całej stopy.

Leczenie: indywidualnie dobrane.

U dzieci polega na czynnym wzmacnianiu mięśnie stóp i goleni, wyrabianiu odruchów właściwej postawy ciała oraz odciążaniu stóp.

Przy większym zniekształceniu obuwie z obcasem Thomasa.

Leczenia operacyjnego wymagają jedynie stopy u których stwierdza się progresję schorzenia.

18. Stopa poprzecznie-płaska.

Zniekształcenie powstające na skutek niedomogi statycznej lub mięśniowej stopy. Najczęściej występuje u kobiet, często z powodu noszenia obuwia na wysokich obcasach. Obciążenie stopy przesuwa się wtedy ku przodowi i dochodzi do przeciążenia, rozpłaszczenia (rozejście się kości śródstopia) oraz niekiedy odwrócenia przodostopia. W tych przypadkach stopa opiera się na głowach II i III kości śródstopia zamiast I i V. Jednocześnie dochodzi do osłabienia i zaburzenia napięcia mięśni glistowatych i międzykostnych, co prowadzi do młotkowego ustawienia palców.

Następstwem przeciążenia kości śródstopia mogą wystąpić stan zapalny kaletek maziowych, a u osób starszych nieodwracalny zanik elastycznej tkanki łącznej w miejscach przeciążonych.

Leczenie

Ważne jest zapobieganie i noszeni odpowiedniego obuwia. W razie wystąpienia wady zaleca się ćwiczenia wzmacniające mięśnie stopy oraz wkładki unoszące sklepienie podłużne i poprzeczne. Wada utrwalona wyjątkowo wymaga leczenia operacyjnego.

19. Szpotawość, koślawość kolana.

Szpotawość kolana jako wada statyczna pojawiają się u dzieci przedwcześnie rozpoczynających stanie. Jest to obustronna wada statyczna kończyn dolnych. Wada ta charakteryzuje się ułożeniem kończyn w kształcie litery O.

Oś podudzia tworzy z osią uda kąt otwarty do wewnątrz. Odcinek obwodowy, jakim jest podudzie znajduje się w przywiedzeniu.

Towarzyszą szpotawości ud i goleni oraz stawów biodrowych i stanowią przyczynę wczesnych zmian zwyrodnieniowych w przyśrodkowym przedziale stawu kolanowego.

Różnicowanie

• Szpotawość kolan powstająca w następstwie zaburzeń rozwoju chrząstki wzrostowej po stronie przyśrodkowej stawu kolanowego z powodu: procesów zapalnych, urazów, krzywicy, choroby Blounta.

• Szpotawość kolan w przebiegu chorób ogólnoustrojowych (chondrodyst- rofia, choroba Albrighta, Pageta, Heinego-Medina )

Leczenie

W przypadku małych zmian — stosuje się ćwiczenia w rozkroku oraz odwrotny obcas Thomasa (zmiany cofają się samoistnie). Duże zmiany wymaga­ją niekiedy stosowania aparatów ortopedycznych lub leczenia operacyj­nego (osteotomie korekcyjne). Konieczne jest leczenie przyczynowe chorób prowadzących do powstania kolan szpotawych.

Koślawość kolan- jest to obustronna wada kończyn dolnych. Wada ta charakteryzuje się przyśrodkowym ułożeniem kolan w kształcie litery X. Oś podudzia tworzy z osią uda kąt otwarty na zewnątrz. Odcinek obwodowy, jakim jest podudzie znajduje się w odwiedzeniu. O koślawości mówimy wówczas, jeśli odległość między kostkami przyśrodkowymi przekracza 4-5 cm przy zwartych i wyprostowanych kolanach.

Koślawość kolan nieprzekraczająca 10stopni uważa się za fizjologiczną. Za koślawość fizjologiczną uważa się odchylenie nie większe niż 10-15 st.

Zwykle dziecko rodzi się z kolanami szpotawymi. Kiedy zaczyna chodzić szpotawość zanika, a kolana ustawiają się w pozycji koślawej. Z czasem koślawość ulega stopniowemu zmniejszeniu.

W pozycji stojącej jedno z kolan wysunięte ku przodowi zakrywa część przyśrodkową drugiego kolana, które znajduje się w przeproście.

Leczenie:

Zniekształcenie nie grozi zaburzeniami czynności kończyn. Leczenie jest długotrwałe, polega na odpowiedniej rehabilitacji.

U dorosłych wada ma znaczenie kosmetyczne, chociaż w starszym wieku może stać się przyczyną wcześniejszego rozwoju zmian zwyrodnieniowo – zniekształcających w bocznym przedziale stawu kolanowego.

Leczenie operacyjne przy nasilającej się stopniowo koślawości kolan przekraczającej 20stopni.

20. Statyczne skrzywienie kręgosłupa i odruchowe skrzywienie kręgosłupa

Skrócenie lub przykurcz kończyny dolnej mogą zostać wyrównane w wyniku działania odruchu postawy przez odcinek lędźwiowy i dolny piersiowy kręgosłupa. W następstwie powstaje skrzywienie statyczne kręgosłupa, które ustępuje zwykle po usunięciu przyczyny. Długo utrzymujące się skrzywienia statyczne stopniowo ulegają utrwaleniu.

Skrzywienie odruchowe (reflektoryczne) kręgosłupa występuje najczęściej u dorosłych na tle odruchu bólowego wywołanego zwykle uciskiem korzeni nerwowych (np. przez wypadnięte jądro miażdżyste).

Leczenie: najistotniejsza jest profilaktyka polegająca na usuwaniu przyczyn skrzywień statycznych, np. poprzez wyrównanie długości kończyn, usunięcie przykurczów stawów.

W przypadku skrzywień odruchowych stosuje się leczenie farmakologiczne oraz kinezy- i fizykoterapię.

Leczenie operacyjne prowadzi się w celu usunięcia przyczyny skrzywienia w obrębie kręgosłupa, miednicy i kończyn dolnych.

Odruchowe skrzywienia kręgosłupa, które trzeba odróżniać od statycznych, występują najczęściej u dorosłych, rzadziej u młodocianych, na tle odruchu bólowego, np. wywołanego uciskiem korzeni nerwowych przez wypuklający się krążek międzykręgowy lub wypadnięte jądro miażdżyste. Podobne objawy mogą być wywołane uciskiem lub podrażnieniem korzeni przez inne, sąsiednie elementy tkankowe (obrzęk, zgrubienie, zbliznowacenie więzadla żółtego, wyrosłe kostne, przesunięcie kręgu itp.)

W przeciwieństwie do skrzywień statycznych miednica ustawiona jest poziomo, a tułów nachylony do boku. Nie ustępujące, nie leczone przez szereg miesięcy przesunięcie i nachylenie tułowia może doprowadzić do utrwalonego przykurczu mięśni, a to wtórnie spowodować skośne ustawienie miednicy. Badaniem klinicznym stwierdza się w takim wypadku, że kończyny mają jednakową długość i nie ma ograniczenia ruchów w ich stawach.

Profilaktyka statycznych odkształceń kręgosłupa polega na poziomym ustawieniu miednicy drogą usunięcia przyczyny, np. wyrównania długości kończyny bucikiem, usunięcia przykurczu stawu biodrowego czy kolanowego leczeniem zachowawczym, a w razie konieczności również operacyjnie. Poziome ustawienie miednicy jest warunkiem prawidłowego rozwoju kręgosłupa. U dorosłych nawet różnica 2 cm długości kończyn jest niedopuszczalna, gdyż każda asymetria długości kończyn lub skośne ustawienie miednicy może stać się przyczyną przedwczesnego wytwarzania się zmian zwyrodnieniowych stawów międzykrę-gowych i krążka międzykręgowego.

Jeśli odruchowe skrzywienie kręgosłupa nie ustępuje po leczeniu zachowawczym (leżenie, fizykoterapia, blokady itp.), powstają wskazania do operacyjnego usunięcia powodu odruchowego skrzywienia kręgosłupa.

21. Typhoscolrosis – boczne skrzywienie kręgosłupa – podział.

- Funkcjonalne – nie osiągają dużych rozmiarów, są odwracalne tzn. można je skorygować czynnie (mięśniami kontrolującymi postawę) lub biernie (w pozycji leżącej po zniesieniu bólu). Charakteryzują się jednołukowym bocznym wygięciem kręgosłupa (w kształcie litery C) w płaszczyźnie czołowej. Nie stwierdza się zmian w budowie kręgów. Występują u dzieci z osłabionym układem mięśniowym i więzadłowo-torebkowym. Do skolioz funkcjonalnych zaliczyć można nieutrwalone skrzywienia statyczne.

- strukturalne – cechują się utrwalonymi zmianami w budowie mięśni, więzadeł, krążków międzykręgowych oraz kręgów. Towarzyszą im często zniekształcenia klatki piersiowej (upośledzenie krążenia i oddychania) oraz zmiany budowy i ustawienia miednicy.

1. Skoliozy funkcjonalne (wady postawy, skrócenie kończyny, skrzywienia reflektoryczne, bólowe)

2. Skoliozy strukturalne:

1. Kostnopochodne (osteopatyczne):

- wrodzone (kręg klinowy, zrosty żeber, kręcz szyi, choroba Sprengela);

- torakogenne (ropniak opłucnej);

- inne kostnopochodne.

2. nerwopochodne:

3. mięśniowopochodne:

- wrodzone;

- dystrofie mięśniowe;

- inne mięśniowopochodne.

4. idiopatyczne (przyczyna nieznana)

W zależności od miejsca pierwotnego skrzywienia wyróżnia się skoliozy:

1. Z pierwotnym skrzywieniem w odcinku szyjno-piersiowym (rzadki typ schorzenia);

2. Z pierwotnym skrzywieniem w odcinku piersiowym kręgosłupa (najczęstszy typ);

3. Z pierwotnym skrzywieniem w odcinku piersiowo-lędźwiowym kręgosłupa;

4. Z pierwotnym skrzywieniem w odcinku lędźwiowym kręgosłupa;

5. Z pierwotnym podwójnym skrzywieniem w odcinku piersiowym i lędźwiowym.

W zależności od wieku, w jakim pojawiają się skoliozy można wyróżnić:

1. Skoliozy niemowlęce;

2. Skoliozy dziecięce;

3. Skoliozy młodocianych.

22. Pojecie rotacji i torsji w skrzywieniach kręgosłupa.

Rotacją kręgu nazywamy jego obrót w płaszczyźnie poziomej wokół długiej osi kręgosłupa. Jest ona największa na szczycie skrzywienia. W tylnej części klatki piersiowej, po stronie wypukłej skrzywienia powoduje garb żebrowy, a po stronie wklęsłej- wgłębienie. W przedniej części klatki piersiowej garb żebrowy powstaje po wklęsłej, a wgłębienie po wypukłej stronie skrzywienia.

Torsja kręgów polega na zniekształceniu ich trzonów, łuków oraz wyrostków w następstwie rotacji i oporów stawianych przez okoliczne tkanki. Prowadzi to do trwałego zniekształcenia kręgu, polegającego na rozpłaszczeniu i zmniej­szeniu wysokości trzonu, skróceniu nasady łuku po stronie wklęsłej, ustawieniu wyrostka poprzecznego strony wypukłej w płaszczyźnie zbliżonej do strzałkowej, skróceniu i przemieszczeniu ku stronie wklęsłej wyrostka kolczystego.

Torsja klatki piersiowej polega na jej skręceniu, na wysokości szczytu skrzywienia, w stronę wklęsłą. Powoduje to przemieszczenie płuc i narządów śródpiersia.

23. Skrzywienie pierwotne i wtórne kręgosłupa.

Wzrost szkieletu ustaje około 25 roku życia, ale tryb codziennego życia wpływa na wielkość krzywizn kręgosłupa.
U ludzi starych w miarę wiotczenia więzadeł i zanikania mięśni krzywizny stopniowo pogłębiają się , co wpływa na zmniejszanie się wzrostu.
Skrzywienie boczne, które jest wygięciem patologicznym nosi nazwę skoliozy. Skoliozy dzielimy na pierwotne i wtórne. Pierwotne powstają samoistnie bez żadnej uprzedniej wady fizycznej. Przyczyna ich pozostaje nieznana.
Skrzywienia wtórne mogą powstawać m.in. wskutek nawykowej złej postawy. Najbardziej podatne na skoliozę są dzieci w wieku szkolnym. Nieodpowiednie ławki, stoły i krzesła, wady wzroku, nieprzystosowanie emocjonalne, nadmierna nerwowość upośledzają prawidłowy odruch postawy i doprowadzają do powstawania skoliozy. Wczesne wykrycie skrzywienia pozwala je skutecznie wyleczyć.

24. Wady wrodzone narządu ruchu – zarys podziału, przykłady.

Wada wrodzoną nazywamy zaburzenie budowy i funkcji narządu powstałe w wyniku nieprawidłowości rozwojowych, głównie w okresie embriogenezy. Przyczyny powstawania wad wrodzonych mogą być różnorodne. W zależności od patomechanizmów ich powstawania możemy wyodrębnić dwie grupy:

1. Wady endogenne wynikające z przekazania potomstwu wadliwych informacji genowych w komórkach rozrodczych rodziców

2. Wady egzogenne, kształtujące się w następstwie szkodliwego działania czynników zewnętrznych na rozwijający się zarodek i płód.

Wady endogenne- mutacje genowe, a w szczególnie genów określających cechy jakościowe mogą być uwarunkowane przez: zwiększonym natężeniem promieniowania jonizującego (wybuchy nuklearne, promieniowanie rentgenowskie), działaniem związków chemicznych, długotrwałym działaniem wysokiej temperatury na gronady męskie, wiekiem rodziców oraz kolejna ciążą.

Wady egzogenne- do czynników zewnątrzpochodnych można zaliczyć: zaburzenia metabolizmu matki, bezpośrednie uszkodzenie tkanek rozwijającego się zarodka, niedożywienie i awitaminoza, infekcje wirusowe matek (np. grypa, różyczka), hormonalne zaburzenia u matki (np. cukrzyca , niedoczynność tarczycy), leki i preparaty hormonalne, leki cytotoksyczne, chinina użyta do wywołania poronienia, nieprawidłowe ułożenie płodu połączone z małowodziem lub wielowodziem.

Podział wad wrodzonych jest utrudniony z powodu różnorodności ich podziału i niedokładnej znajomości patomechanizmów ich powstawania i przekazywania. W związku z tym wprowadzono różne podziały wad:

- podział etiologiczny, biorący pod uwagę czynniki wywołujące uszkodzenie

-podziały na podstawie patomechanizmów powstawania i przekazywania wad endogennych

-podziały anatomiczne, oparte na cechach morfologicznych i umiejscowieniu, nie uwzględniające natomiast etiologii ani genezy anomalii, ale mające uzasadnienie kliniczne.

Do celów klinicznych praktyczne znaczenie ma podział oparty na etiopatogenezie i lokalizacji wad, a także na zasadach leczenia. ( wg Grucy)

1. Wady wrodzone o charakterze postępującym wywołane pierwotnymi zmianami o elementach dynamicznych (płodowe zbliznowacenie mięśni, kręcz szyi, lejkowata klatka piersiowa, wrodzone wysokie ustawienie łopatki, wrodzone zwichnięcie rzepki, odwrócona stopa płaska wrodzona)

2. Wady wrodzone wywołane wtórnymi zmianami w elementach dynamicznych związane z mielodysplazją (zmiany w następstwie przepuklin oponowych, oponowo-rdzeniowych i rdzeniowych, stopa końsko-szpotawa wrodzona, wrodzone przodostopie przywiedzione, stopa wydrążona)

3. Wady wrodzone wywołane zaburzeniami w chondrogenezie i osteogenezie ze zwichnięciem równowagi statycznej (kręgozmyk, wrodzone braki i ubytki kończyn, brak lub niedorozwój kości promieniowej i łokciowej, zwichnięcie głowy kości promieniowej, brak lub niedorozwój kości udowej, biodro szpotawe wrodzone, wrodzony staw rzekomy goleni )

4. Wady wrodzone w różnych układach ze zwichnięciem równowagi statycznej (tylno-boczne skrzywienie kręgosłupa, bliznowate zaciągnięcia wrodzone, wrodzone zaburzenia w rozwoju naczyń- przetoki tętnico-żylne, odcinkowe przerosty kończyn, piszczel przodozgięta wrodzona, wrodzony staw rzekomy)

5. Wady wrodzone z zaburzeniami w chondrogenezie i osteogenezie z zaburzeniami o charakterze stacjonarnym (rozszczep kręgosłupa, krótka szyja wrodzona, żebra szyjne, wrodzone zesztywnienia stawów, wrodzony zrost palców, kciuk trójpaliczkowy, zniekształcenia reki w kształci szczypców homara, wrodzone odwiedzenie paliczków dalszych palca V)

25. Artorogrypoza.

Istotę tej choroby stanowi zaburzenie rozwoju mięśni na etapie płodowym. Następstwem tego jest upośledzony rozwój i bliznowacenie mięśni, wtórne ograniczenie ruchów oraz przykurcze stawów.

Dokładny mechanizm powstania wady nie jest poznany. Przyjmuje się , że do zaburzenia rozwoju dochodzi na etapie różnicowania się mioblastów lub kształtowania połączeń nerwowo-mięśniowych.

Zmiany w stawach rozpoznaje się zwykle od razu po urodzeniu.

Zatrzymane w rozwoju i skrócone mięśnie ograniczają ruchomość stawów.

Kończyny w odcinkach objętych zaburzeniem są szczuplejsze, brzuśce mięśni skrócone, zanikłe, skóra w okolicy dotkniętej zaburzeniami pogrubiała z nadmiarem tkanki tłuszczowej. Zmiany zajmują pojedyncze mięśnie lub grupy, niekiedy obie kończyny.

Zniekształcenia rozwijają się w zależności od grupy objętych zwyrodnieniem bliznowatym mięsni: przykurcze mięśnia piszczelowatego przedniego , m. strzałkowych i zginaczy stopy powodują stopę płaską odwróconą; jeśli zmiany dotyczą tylko grupy zginaczy- kształtuje się stopa końsko-szpotawa;

Zbliznowacenie mięśnia czworogłowego uda prowadzi do powstawania kolana przegiętego, a mięśnia obszernego bocznego – do zwichnięcia rzepki.

Zmiany w mięśniach brzucha i kręgosłupa mogą stać się przyczyną skoliozy.

Rozpoznanie ustala się na podstawie obrazu klinicznego. Leczenie polega na pobudzeniu mięśni przykurczonych (masaż, ciepło, elektroterapia), redresjach i usprawnianiu ruchu. W przypadkach zniekształceń możliwie najwcześniej przeprowadza się leczenie operacyjne, aby dziecko we właściwym czasie (1-2 rok życia) mogło przybrać pozycje wyprostowaną i rozpoczęło chodzić.

26. Kręcz szyi – Torticolis

Kręcz szyi charakteryzuje się bolesnym skurczem mięśniowym. Kręcz karku może pojawić się nagle - ma wówczas tendencje do samo-ograniczania - i bywa, że nagle ustępuje. W innych przypadkach rozwija się stopniowo - początkowo występuje okresowo, potem objawy nasilają się i pojawiają coraz częściej. Z czasem skurcz mięśnia się utrwala i powoduje niewłaściwe ustawienie głowy. Schorzenie to jest dosyć powszechne, częściej występuje u kobiet. Jak dotąd, niestety, nie zawsze można ustalić, co powoduje wystąpienie skurczu mięśniowego. W niektórych ostrych przypadkach przyczyną choroby jest ucisk nerwu biorącego swój początek na wysokości kręgosłupa szyjnego.

Kręcz może występować na skutek wad wrodzonych lub w wyniku zmian chorobowych, takich jak:

• urazowe uszkodzenie kręgosłupa w wyniku którego dochodzi do wadliwego ustawienia głowy

• jednostronne zmiany bliznowate tkanek miękkich

• zmiany zapalne (np. w przebiegugruźlicy)

• choroby układowe (np.fibromialgia)

• jednostronny niedowład lub porażenie wiotkie (kręcz powstaje po stronie przeciwnej do porażonej)

• kompensacja wady wzroku

• kompensacja wady słuchu

Rozróżniamy trzy rodzaje kręczu :

-wrodzony

-nabyty

-reumatyczny

WRODZONE

Wrodzony kręcz szyi pochodzenia mięśniowego wywołany przez powstawanie zmian bliznowatych i zwłóknień w obrębie mięśnia mostkowo-obojczykowo-sutkowego, przebiega bezboleśnie. Nieleczony powoduje deformacje twarzy. Rozpoznawany jest na podstawie badania napięcia mięśni i leczony poprzez ćwiczenia rozciągające, kołnierz ortopedyczny, a po ukończeniu przez dziecko 1 r. ż. przeprowadza się zabieg operacyjny przecięcia mięśnia i unieruchomienie połączone z rehabilitacją.

Kręcz szyi nawykowy- spowodowany wadliwym ułożeniem płodu w łonie matki, jako niecharakteryzujący się wyraźnymi skróceniami i obkurczeniami, ma dobre rokowanie, gdyż nie zmienione patologiczne tkanki nie stanowią przeszkody w powrocie głowy i szyi do prawidłowego ustawienia. W przypadkach tych osiąga się samoistne wyleczenie w ciągu kilku tygodni bądź miesięcy.

Wrodzony kręcz szyi pochodzenia kostnego – wada ta spowodowana wrodzoną asymetrią boczną w ukształtowaniu kręgów. Chory nie odczuwa żadnych dolegliwości. O rozpoznaniu decyduje zdjęcie rentgenowskie kręgosłupa szyjnego.

Leczenie sprowadza się do noszenia opatrunków korekcyjnych gipsowych lub aparatów- kołnierzy ortopedycznych oraz na ćwiczeniach korekcyjnych szyi.

NABYTE

Kręcz szyi nabyty- może być spowodowany różnymi przyczynami, jak urazowym uszkodzeniem kręgosłupa powodującym wadliwe uszkodzenie Glowy (np. podwichnięcie górnych kręgów szyjnych), zmianami zapalnymi (np. gruźlica) lub układowymi , jednostronnymi zbliznowaceniami części miękkich szyi (np. po oparzeniach), wadami wzroku, wadami słuchu itp., spastycznym wzmożeniem napięcia mięśni szyi, bądź też jednostronnymi porażeniami wiotkimi i niedowładami mięśni szyi.

KRĘCZ SZYI REUMATYCZNY – objawia się bolesnym przykurczem mięśnia mostkowo-obojczykowo-sutkowego z reguły wynikającym z nieprawidłowego ułożenia podczas snu. Leczony jest niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi

27. Wrodzone braki i niedorozwoje kończyn – przyczyny, możliwości odmian klinicznych.

Wrodzone braki kończyn:

-aplazja –brak odcinka kości

- amelia– wrodzony brak jednej lub wielu kończyn.

-Adactylia – brak palców

-Fokomelia – wada rozwojowa kończyn, polegająca na niedorozwoju kości długich z obecnością stóp lub dłoni połączonych bezpośrednio z tułowiem

-Acheiria – brak dłoni

- Monodaktylia. Wada rozwojowa polegająca na tym, że ręka lub stopa ma tylko jeden palec

-Ektrodaktylia – ręka rozszczepiona (ręka homara). Należy do wad charakteryzujących się zaburzeniami promienia centralnego. Ręka w całości – od palców aż do nadgarstka – jest podzielona na 2 części. Może występować w kilku odmianach np. z towarzyszącą syndaktylią lub polidaktylią.

-Syndaktylia – palcozrost (zrośnięte 2 lub więcej palców dłoni lub stopy)

-Polidaktylia – dodatkowe palce ręki lub nogi

-hipertrofia- wrodzony przerost kości

­- peromelia niedorozwój kończyn długich z brakiem części dalszych

Niedorozwoje kończyn :

Wrodzona stopa końsko – szpotawa

Jest to zespół zaburzeń obrotowych (rotacyjnych) i torsyjnych (skrętnych), obejmujących cały układ kostno – stawowy stopy i goleni, którego centrum znajduje się w stawie skokowo – piętowo – łódkowym, a punktem obrotu jest więzadło skokowo – piętowe międzykostne.

Wrodzona stopa końsko – szpotawa charakteryzuje się zmiana jej kształtu i upośledzeniem czynności przy zachowaniu struktur anatomicznych. Morfologiczna istotą deformacji jest przemieszczenie na poziomie stawu skokowo – piętowo – łódkowego, wymuszające obrót kości piętowej do wewnątrz i jej ustawienie w zgięciu podeszwowym. Etiologia nie jest całkowicie wyjaśniona.

Stopa piętowa wrodzona (pes calcaneus congenitus)

Częsta wada, w stopniu łagodnym charakteryzująca się nadmiernym zgięciem grzbietowym stopy. Zniekształcenie może być jedno- lub obustronne.

Etiologia: za przyczynę zniekształcenia najczęściej przyjmuje się wadliwe ustawienie stopy w łonie matki w ostatnich tygodniach ciąży.

Stopa wydrążona (pes excavatus)

Jest to zniekształcenie występujące w przypadku zmian mielodysplastycznych i polega ono na nadmiernym wysklepieniu łuków podłużnych z jednoczesnym spłaszczeniem poprzecznym stopy, a nawet odwróceniem łuku obwodowego.

Obraz kliniczny:

Palce ustawiają się młotkowato. Zniekształcenie początkowo podatne na redresje, utrwala się, dołączają się bolesne modzele przodostopia. W okresach przyspieszonego wzrostu zmiany zwykle nasilają się. Mogą również rozwinąć się komponenty stopy końsko – szpotawej i przywiedzionej.

Leczenie zachowawcze:

We wczesnych okresach polega na używaniu obuwia ze sztywną podeszwą i paskiem dociskającym łuk podłużny Leczeni operacyjne:

Wskazane może być wówczas, gdy brak jest poprawy po leczeniu zachowawczym i zniekształcenie narasta.

Wrodzony brak lub niedorozwój kości udowej

Całkowity brak kości udowej jest wada rzadką, natomiast jej niedorozwój obserwuje się częściej. U ok 50% dzieci dotkniętych tą wadą występują dodatkowe anomalia rozwojowe.

Obraz kliniczny:

Zależy od stopnia wady, skrócenia kończyny i współistniejących zaburzeń w jej odcinku.

Leczenie:

W leczeniu stos się aparaty ortopedyczne. Ubytek kości i szpotawość szyjki kości udowej wymagają leczenia operacyjnego, polegającego na zespoleniu odłamów (ew z wydłużeniem uda). W razie skrócenia uda powyżej 2/3 jego długości może byc konieczne usztywnienie stawu kolanowego i potraktowanie otrzymanego po zespoleniu odcinka jako kikuta do protezowania.

Wrodzony brak lub niedorozwój kości promieniowej.

Wada ta zaliczana jest do ubytków podłużnych. Charakteryzuje się brakiem całkowitym lub częściowym kości promieniowej przedramienia. Jej brak wpływa na niedorozwój ręki - jej części promieniowej. Najczęściej przejawia się jako brak kciuka oraz pierwszej kości śródręcza, co wpływa na zaburzenie funkcji ręki.

Leczenie:

Leczenie operacyjne polega na przeszczepie kostnym oraz korektach w obrębie tkanek miękkich. Wykonuje się centralizację nadgarstka oraz jego artrodezę (usztywnienie nadgarstka).

Wrodzony zrost promieniowo - łokciowy.

Wada ta to kostne połączenie dwóch kości przedramienia: promieniowej i łokciowej. Zrost występuje najczęściej w części proksymalnej (bliżej stawu łokciowego). W stawie łokciowym jest ograniczony ruch nawracania i odwracania przedramienia (łac. pronacjo i supinacjo).

Leczenie:

Wada ta często nie wymaga leczenia operacyjnego ze względu na kompensacyjne ruchy obrotowe w stawie ramiennym. Zbyt dystalne ustawienie pronacyjne jest korygowane derotacyjną osteomią.

28. Wrodzona dysplazja stawu biodrowego.

Dysplazja polega na nieprawidłowym ukształtowaniu stawu. Główka kości udowej powinna idealni pasować do zagłębienia miednicy zwanego panewką. W tej wadzie panewka jest spłycona, w mniejszym stopniu pokrywa głowę kości udowej, cechuje się stromym nachyleniem. Nieprawidłowo ukształtowany jest równiez koniec k udowej będący elementem stawu. Noworodek rodzi się za stawami biodrowymi przystosowanymi do chodu czworonożnego, stabilnymi w zgięciu i odwodzeniu.

Przyczyna powstania dysplazji jest nieznana. Dużą rolę pełnią czynniki genetyczne. Potwierdza to częste rodzinne występowanie dysplazji biodra oraz częstsze występowanie wady u dziewczynek (4 -6 razy więcej niż u chłopców). Przyczyną może byc również nieprawidłowe ułozenie dziecka w łonie matki. Stwierdzono również, że hormony ciążowe matki – relaksyna i estrogen, powodują zwiotczenie torebki stawowej co predysponuje do rozwoju dysplazji.

Noworodek rodzi się za stawami biodrowymi przystosowanymi do chodu czworonożnego, stabilnymi w zgięciu i odwodzeniu.

Patogeneza: niekorzystnie ukształtowana panewka nie zapewnia oparcia bliższej nasadzie k. udowej i wzrostowej korekcji jej nadmiernej koślawości. Zbyt duże przodoskręcnie i koślawość szyjki zaburzają rozwój panewki (dochodzi do wgniecenia lub podwichnięcia przedniego bądź przednio górnego brzegu panewki. Następuje odwodzenie kończyny w stawie biodrowym.

Profilaktyka: utrzymanie kończyn dolnych w okresie noworodkowo-niemowlęcym w zgięciu i odwodzeniu,

Aktywność fizyczna (usprawnienie układu mięśniowego, lepsza praca płynu śródstawowego poprzez jego lepsze rozsmarowanie), unikanie przeciążeń oraz uszkodzeń urazowych, w trudnych przypadkach leczenie operacyjne sprowadza się to osteotomii, czyli przecięcie kości dla poprawienia ustawienia osi.

29. Stopa końsko-szpotawa.

Przymiotniki „końska i szpotawa” określają podstawowe elementy deformacji stóp. O stopniu końskiego ustawienia decyduje zgięcie podeszwowe kości skokowej, w widełkach stawu skokowo-goleniowego.
Głowa k. udowej jest obniżona.
Szpotawość czyli uniesienie brzegu przyśrodkowego stopy. Przyczyną zniekształcenia jest przyśrodkowe przemieszczenie k. łódeczkowatej i k. piętowej względem kości skokowej.

Przyczyny powstawania wrodzonych stóp końsko-szpotawych nie są do końca znane. Jedna z najpopularniejszych teorii to teoria mechaniczna, wedle, której nieprawidłowe ułożenie kończyn w łonie matki lub też owinięcie pępowiny w obrebie goleni i stopy może spowodować ustawienie końsko-szpotawe. Inna teoria zakłada, że wada ta powstaje na skutek zmian mielodysplastycznych w dolnym odcinku rdzenia, powodując zaburzenia równowagi mięśniowej. Dochodzi wtedy do osłabienia mięśni strzałkowych i do przewagi mięśni piszczelowych.²⁾ Postać nabyta wady powstaje na skutek niedowładów, zapaleń, ciężkich oparzeń i innych urazów.

Leczenie sprowadza się do repozycji kości łódkowatej i usunięcia deformacji stopy oraz do utrzymania uzyskanej korekcji tak długo, aż stopa przyswoi sobie nadany poprawny kierunek wzrostowy.

Stosuje się redresję polegająca na rozluźnianiu i rozciąganiu skróconych więzadeł stopy wszelkiego rodzaju ortezy np. szyna Germaina, bandaże usztywniające,przecięcie ścięgna Achillesa w trudnych przypadkach amputacje i protezowanie.

30. Jałowe martwice kości – etiologia

Są to choroby, w których dochodzi do obumarcia tkanki kostnej i chrzęstnej bez udziału drobnoustrojów.

Jałowa martwica kości występuje najczęściej w nasadach rosnących kości u dzieci i młodzieży- postać dziecięco młodzieńcza, znacznie rzadziej u osób dorosłych.

Etiologia: za zmiany chorobowe jako główny powód uważa się upośledzenie lub przerwanie ukrwienia (niedotlenienie) określonych obszarów tkanki kostnej.

Zaburzenia w unaczynieniu mogą być warunkowane wadami wrodzonymi lub rozwojowymi, rozkojarzeniami hormonalnymi lub nerwowymi, niedoborami witaminowymi, dysproporcją między wytrzymałością kości a jej obciążeniem, wielokrotnie powtarzającymi się mikrourazami, zwichnięcia w stawach, co doprowadza do przerwania naczyń.

Leczenie: odpowiednio długa ochrona obumarłej tkanki kostnej przed niekorzystnymi obciążeniami mechanicznymi zapobiega zgnieceniu nasad i sprzyja rewitalizacji u małych uszkodzeniach.

Im mniejszy zakres zgnieceń i odkształceń tkanki kostnej, tym lepsze istnieją warunki do odbudowy i powroty do stanu prawidłowego.

31. Choroba Legg – Calve – Perthes

Choroba należąca do grupy jałowych martwic kości, dotyczy głowy kości udowej. Jest ona spowodowana zaburzeniami krążenia, których przyczyna nie jest znana. Martwica ta może powodować znaczne upośledzenie czynności kończyny dolnej. Pojawia się pomiędzy 3 a 14 rokiem życia. W 80% przypadków występuje u chłopców i zazwyczaj dotyczy jednego stawu.

Badaniem ortopedycznym stwierdzamy nieznaczne ograniczenie odwodzenia, rotacji wewnętrznej i zgięcia oraz w niektórych przypadkach brak lub ograniczenie przeprostu.

W biodrze nieleczonym i obciążonym dochodzi do znacznego obniżenia wysokości głowy kości udowej, jej rozpłaszczenia i rozfragmentowania. Następuje wychudzenie mięśni kończyny dolnej, szczególnie uda i pośladka.

Leczenie:

Polega na odciążaniu stawu biodrowego w celu usunięcia nacisków prowadzących do jego zniekształceń oraz zapewnieniu ruchów w stawie umożliwiających jego właściwą przebudowę.

Leczenie nieoperacyjne obejmuje:

-odciążenie stawu – za pomocą aparatów lub wyciągów;

- w przypadku przykurczów stawu – stosowanie wyciągów i ćwiczeń kończyny;

- stosowanie gipsów ćwiczebnych, pozwalających na prawidłowe scentrowanie głowy kości udowej oraz zapewniających ruch w stawie.

Leczenie operacyjne ma na celu przywrócenie zborności stawu i przyśpieszenie jego przebudowy.

32. Choroba Osgooda-Schlattera

Jest to jałowa martwica guzowatości piszczeli. Pewną rolę w powstawaniu choroby może odgrywać przeciążenie spowodowane przez przyczepiające się w tym miejscu więzadło rzepki.

W okolicy guzowatości dochodzi do pogrubienia, obrzęku i miernego stopnia dolegliwości bólowych, zwiększających się po biegu, dłuższym chodzie, jeździe rowerem lub chodzeniu schodach.

Miejscowo poza obrzękiem stwierdza się wzmożenie ucieplenia, bolesność uciskową, rzadko zaczerwienienie.

Zapalenie kaletki śluzowej znajdującej się pod więzadłem rzepki, zwiększa znacznie dolegliwości.

Charakterystyczne jest to, że ruchy czynnego wyprostu w stawie kolanowym wywołują ból w okolicy guzowatości piszczeli, natomiast ruchy bierne są bezbolesne.
Rozwija się u chłopców w okresie pokwitania (10 – 15 rok życia – skok wzrostowy).

Leczenie: w łagodnych postaciach przechodzi ona bez leczenia. W okresie zaostrzeń i nasileń objawów chorobowych stasuje się leczenie objawowe, polegające na unikaniu drażnienia guzowatości piszczeli aż do całkowitego ustąpienia bolesności przez ochronę kończyny przed nadmiernymi wysiłkami, ograniczenie pełnego zginania kolana oraz innych ruchów bolesnych.

U chorych z dużą bolesnością trzeba unieruchomić kończynę łuską gipsową lub aparatem ortopedycznym.
W bardzo rzadkich przypadkach może zajść potrzeba leczenia operacyjnego.

33. Choroby układowe – ich związek z narządem ruchu.

Mają one najczęściej tło dziedziczne, uwarunkowane genetycznie lub mutację genów z ewentualnym dodatkowym wpływem czynników zewnętrznych. Mogą ujawniać się już przy urodzeniu lub w wieku późniejszym. Obejmują one odpowiednie układy tkanek, np. kostne pochodzenia chrzęstnego, łącznotkankowego, tkankę łączną, i inne.

1. Zespół Downa (mongolizm)- trisomia chromosomu 21. Spłaszczenie potylicy, twarz okrągła, usta małe, szerokie talerze k. biodrowej z małym kątem panewkowym, małe ręce i dłonie, wady serca niedowłady spastyczne. Opóźniony rozwój fizyczny, umysłowy, niski wzrost.

2. Zespół Turnera- monosomie chromosomu X. Brak wtórnych cech płciowych, wzrost karli, kifoskolioza, zrost kości nadgarstka, koślawość łokcia, płetwista szyja. Rozwój umysłowy normalny.

3. Achondrodysplazja- mutacja genów. Wzrost karli, krótkie kończyny, głowa duża, podstawa czaszki cofnięta, nos siodełkowaty, długi tułów, lordoza, rozwój intelektualny wysoki.

4. Mnogie wyrośla chrzęstno-kostne okolicy przynasad kości długich i płaskich. Leczenie: wycięcie wyrośli powodujących ucisk

5. Choroba Lerii – krótkie uda, ramiona, grube nasady, zniekształcenia przedramion, przewapnienia kości.

6. Choroba Pageta- zgrubienie kości długich i płaskich, zrastanie kanału szpikowego, wycięcie kości, kręgosłupa, złamania patologiczne i niszczenie kości. Objawia się po 40 roku życia, rzadko wcześniej.

7. Kolagenopatie- wadliwa budowa i rozwój tkanki łącznej- stawów, mięśni, kości, skóry, długopalczastość, nadmierna wiotkość kości.

8. Artrogrypoza- wrodzona kruchość kości\ łamliwość. Miopatie i zwłóknienia mięśni. Objawia się w trzech postaciach: płodowej, wczesnej (u jednej i drugiej kończy się śmiercią), późnej.

9. Chroby spichrzające- zaburzenia przemiany materii (cukrów) wynikiem nieprawidłowych działań enzymatycznych. Produkty, które są wydzielane nie są usuwane tylko osadzają się w okolicach stawu.

10. Choroby krystolidowe- zwiększony poziom kwasu moczowego. Leczenie- dieta alkaiczna.

11. Choroba Reckling-hausena- pierwotna nadczynność gruczołów przytarczycznych- emitują postać groźnego nowotworu-mięsaka, włóknienie wzdłuż poprzecznych nerwów obwodowych, plamki i guzki skórne

12. Zespół Hurela (gargoylismus) – wysoki wzrost, duża głowa, nos siodełkowaty, zmętnienie rogówek, ograniczenie ruchów, przykurcze stawów, hipotonia, upośledzenie umysłowe, kifoza, krótkie, grube ręce

13. Skazy krwotoczne. Hemofilia A (mutacja 8 genu)- brak czynnika krzpkiwości,B (mutacja 9 genu), C (mutacja 11 genu). Chorują mężczyźni, Przenosza kobiety. Podczas rozkładu krwi enzymy niszcza strukturę kostną.

14. Awitaminoza C (osłabienie tkanki kostnej, osłabienie zębów), D (krzywica, kość ulega rozmiękaniu w okresie wzrostu u dzieci. Zmniejszenie wchłaniania soli wapnia w przewodzie pokarmowym i fosforu w nerkach)

34. Achondroplazja-Choroba Kaufmana

Jest to choroba wrodzona genetycznie uwarunkowana o dziedziczeniu dominującym, prowadząca do nieprawidłowego chrzęstnienia śródchrzęstnego, co prowadzi do karłowatości.

Choroba w postaci homozygotalnej jest letalna dla zarodka. Częstość występowania mutacji tej choroby wzrasta jeśli ojciec przekroczył 35 r.ż.

Objawy:

-karłowatość przy prawidłowej długości tułowia

-skrócenie kości długich, szczególnie części proksymalnych

-lordoza odcinka lędźwiowego kręgosłupa

-zwężenie kanału kręgowego w odcinku lędźwiowym

-małe sześcienne trzony kręgów

-zmniejszona siła mięśniowa

-zwiększona ruchomość stawów

-przeprosty kolan u dzieci

-przykurcze stawów łokciowych

-szpotawe kolana

-małe dłonie (mikromelia) o kształcie trójzębnym

-wydatne czoło

-zapadnięta nasada nosa

-zwężenie klatki piersiowej

W obrazie radiologicznym można zaobserwować takie zniekształcenia jak:

-mała podstawa czaszki, zwężony i zniekształcony otwór wielki czaszki

-krótkie i szerokie kości długie

-kwadratowy kształt talerza kości biodrowej, płaska panewka stawu biodrowego

-zwężenie wcięcia kulszowego większego kości kulszowej

-charakterystyczne przejaśnienie w proksymalnej części kości udowej

-zmiany w obrębie przynasad kości długich.

Gen, którego mutacja odpowiada za chorobę jest receptorem czynnika wzrostu fibroblastów.

Fibroblasty są komórkami tkanki łącznej produkującymi m.in. kolagen wchodzący w skład matrix tkanki chrzęstnej i kostnej oraz proteoglikany tworzące strukturę kości oraz wpływające na ściśliwość chrząstki. Zaburzenie tego genu powoduje nadaktywność receptorów fibroblastów co w konsekwencji prowadzi do zahamowania rozwoju komórek tkanki chrzęstnej. Tkanka chrzęstna na nasadach kości tworzy tzw. płytkę wzrostu kości czyli obszar wydłużania kości. Brak tej chrząstki uniemożliwia wzrost kości na długość.

Rozwój psychofizyczny dzieci z tą chorobą jest opóźniony w stosunku do zdrowych dzieci o okolo 25%. Wynika to ze słabszej siły mięśniowej, dysproporcji fizycznych, nieznacznie większej główki oraz ucisków na rdzeń kręgowy. Zniekształcenie otworu wielkiego czaszki (miejsce przejścia rdzenia przedłużonego w rdzeń kręgowy) może powodować uciski na rdzeń jak i naczynia krwionośne i nerwy. Rozwój intelektualny przebiega z reguły w normie jednakże liczne infekcje ucha środkowego i niedosłuchy mogą powodować opóźnienia w rozwoju mowy i umiejętności społecznych u dzieci chorych.

Zwężenie klatki piersiowej może powodować bezdechy i zaburzenia oddychania

35. Zapalenia kości-podział

Z łaciny Osteomyelitis jest to zróżnicowana jednostka chorobowa spowodowana rozwojem reakcji zapalnej w obrębie tkanki kostnej. Jest jedną z najtrudniejszych do leczenia chorób zakaźnych.

Zapalenie kości może mieć charakter:

a) nieswoisty-wywołany przez drobnoustroje

-krwiopochodne takie jak bakterie gronkowca czy paciorkowca

-zewnątrzpochodne wprowadzone do kości poprzez uraz lub zabieg chirurgiczny

b) swoisty-spowodowany przez choroby ogólnoustrojowe tj. gruźlica ,kiła czy grzybice

Nieswoiste zapalenie kości dotyczy głównie dzieci. Proces zapalny jest odkrwiopochodny. Bakterie osadzają się w kości i rozpoczynają proces zapalny. U dorosłych występuje bardzo rzadko.

Objawy:

-ból miejscowy

-ucieplenie miejsca zapalenia

-obrzęk jeśli proces zapalny zajmie okostną.

-ograniczenie ruchowe

-czasem gorączka

Lecznie:

Bardzo ważne jest szybkie rozpoznanie choroby. Największe szanse na wyleczenie mamy jeśli podamy antybiotyki (dobrane na podstawie antybiogramu) do 4 dnia choroby). W skrajnych przypadkach niezbędna jest interwencja chirurgiczna w celu oszyszczenia kości z wysięku ropnego. W przypadku gdy choroba przyjmie stan przewlekły dochodzi do uszkodzenia chrząstki wzrostowej (u dzieci skutkuje to niesymetrycznym wzrostem kości i skróceniem kończyny) , częstych złamań na wskutek degradacji tkanki kostnej przez proces zapalny oraz rozprzestrznienie się procesu zapalnego na stawy co może prowadzić do niepełnosprawności chorego.

Swoiste zapalenie kości najczęściej jest powodowane chorobami ogólnoustrojowymi tj:

-kiła

-gruźlica

-brucelloza

-grzybice

Lecznie jest charakterystyczne dla leczonych chorób środkami przeciwzapalnymi, antybiotykami czy sterydami. Czasem niezbędna jest interwencja chirurgiczna w celu oczyszczenia zajętego przez chorobę miejsca. Zdarza się, że niezbędne jest całkowite usunięcie chorej kości aby zapobiedz dalszemu rozprzestrzenianiu się choroby. Dalszy rozwój choroby może prowadzić do ogólnoustrojowego zapalenia a nawet do sepsy.

36. Ropne zapalenie kości

Bakterie osadzają się najczęściej w nasadach kości, gdyż są to miejsca najmniej ukrwione. Infekcja prowadzi do powstawania przetok do okostnej lub szpiku kostnego. (połaczenia między tkankami-swoiste przerzuty choroby). Postępujący proces zapalny prowadzi do gromadzenia wydzieliny ropnej która powoduje martwicę tkanek. Ropna wydzielina może wypływać z kości i spływać powoli po okolicznych tkankach zajmując je procesem zapalnym i niszcząc.

Objawy:

-ogólne objawy stanu zapalnego (złe samopoczucie, gorączka, osłabienie)

-obrzęk i ból w okolicy zajętej procesem zapalnym

-ograniczona ruchomość zajętej kończyny

Bardzo ważne jest szybkie rozpoznanie choroby i podjęcie leczenia. Na obrazie radiologicznym zmiany są widoczne dopiero po upływie około 2 tygodni kiedy to powstaną martwice kości, nawarstwienia okostej oraz zatarcie struktury beleczkowej kości.

Choroba jest trudna do leczenia ze względu na małą penetrację antybiotyków do kości.

Choroba nieleczona może prowadzić do rozprzestrzenienia się do krwi i innych narządów i sepsy.

Do powikłań należą:

-złamania chorej kości spowodowane jej osłabieniem (powoduje to często rozprzestrzenienie się stanu zapalnego do krwioobiegu, okolicznych tkanek i stawów)

-przebicie ropnia przez skóre (towarzyszy temu poprawa samopoczucia pacjenta jednak jest to mylące ponieważ proces zapalny przechodzi wtedy w formę przewlekłą trudną do leczenia)

-ubytki kości i powstanie stawów rzekomych

-rozprzestrzenienie się choroby na stawy co może skutkować niepełnosprawnością pacjenta

W niektórych przypadkach gdy proces zapalny został zbyt późno rozpoznany w celu uniknięcia rozprzestrzenienia się choroby na okoliczne tkanki i do krwi niezbędna jest amputacja zajętej kończyny.

37. Ropne zapalenie stawów

Wywołane jest przez bakterie i dotyka stawów najbardziej narażonych na urazy tj. staw biodrowy, łokciowy, ramienny czy kolanowy. Na wskutek procesu zapalnego torebka stawowa ulega obrzękowi, procesowi temu towarzyszy ból oraz brak ruchomości stawu. Powstający wysięk ropny powoduje degradację komórek chrzęstnych i kostnych. Choroba nieleczona prowadzi do zniszczenia stawu i kalectwa.

Objawy:

-ból nasilający się przy ruchu

-obrzęk i zaczerwienie stawu

-ogólnoustrojowe objawy stanu zapalnego

Leczenie polega na podawaniu dostawowo antybiotyków oraz założeniu drenu odciągającego zalegający płyn ropny.

38. Gruźlica narządu ruchu (musculoskeletal tuberculosis)

Gruźlica jest chorobą wywołaną przez prątki gruźlicy. Choroba ta głównie dotyczy płuc jednakże , bakterie mogą się rozprzestrzenić za pośrednictwem krwi lub limfy do innych narządów i tkanek w tym kości i stawów. Choroba najczęściej umiejscawia się w kręgosłupie, stawie biodrowym i stawie kolanowym. Prątki gruźlicy mogą pozostawać w uśpieniu nawet przez wiele miesięcy (średnio od 6-24) zanim się uaktywnią i rozpoczną proces chorobowy. Prątki umiejscawiają się głównie w nasadach i przynasadach kości ze względu na ich bogate ukrwienie i małą ilością komórek żernych w okolicy. Początkowo proces chorobowy umiejscawia się w kości pod powierzchnią chrząstki stawowej, następnie infekcja szerzy się na chrząstę stawową oraz błonę maziową i obejmuje cały staw. Tworzą się ziarniny martwicze i serowate, którym towarzyszy powstanie ropnia. Zbierający się wysięk ropny zaczyna bardzo powoli spływać po tkankach niszcząc je na swojej drodze aby zebrać się i uwypuklić np. w okolicy pachwiny czy stawu skokowego.

Proces chorobowy okostnej upośledza odżywianie kości co prowadzi do jej próchnienia. U dzieci gruźlica uszkadza bezpowrotnie chrząstki wzrostowe kości.

Objawy:

-choroba początkowo może rozwijać się bezobjawowo

-stopniowy nasilający się ból kości

-samoistne złamania kości zajętych chorobą

-obrzęk i zaczerwienienie okolicy stawowej

-ograniczona ruchomość stawu

-w przebiegu kręgosłupowym tzw. garb gruźliczy, bóle kręgosłupa oraz ograniczenie ruchomości

Leczenie:

Bardzo ważne jest wczesne rozpoznanie choroby. Podstawowym leczeniem jest podawanie leków przeciwgruźliczych, unieruchomienie zajętych stawów i kości, często niezbędna jest interwencja chirurgiczna w celu usunięcia ognisk martwiczych oraz uzupełnienia usuniętych tkanek.

39. Reumatoidalne zapalenie stawów (polyarthritis reumatoidea)

Jest to choroba reumatyczna o podłożu autoimmunologicznym (organizm niszczy własne komórki i tkanki). Choroba dotyka w większym stopniu kobiet niż mężczyzn. Jej pochodzenie nie jest znane aczkolwiek uważa się, że czynniki takie jak poród, stres, intensywna praca fizyczna czy urazy mogą stanowić czynnik pobudzający chorobę. Czynnik reumatoidalny wywołujący chorobę ma budowę podobną do komórek naszej tkanki łącznej co powoduje, że organizm zaczyna niszczyć własną tkankę. Proces niszczenia dotyka głównie maziówki dłoni i stóp co prowadzi do niszczenia stawów. Czynnik reumatoidalny powoduje powstanie stanu zapalnego stawie. Prowadzi to do powstania nacieków limfocytów i komórek plazmatycznych odpowiadających za reakcję immunologiczną.

Komórki odpornościowe chcąc walczyć ze stanem zapalnym atakują tkankę łączną co prowadzi do niszczenia chrząstki stawowej, błony maziowej a następnie nadżerek kości. Dochodzi do obrzęku chorego stawu, bolesności, przykurczy oraz ograniczenia jego ruchomości. Stopniowo choroba obejmuje kolejne stawy i kości. W zaawansowanej fazie choroby dłonie i stopy mogą ulegać znacznym deformacjom i kalectwie.

Leczenie jest dedykowane pod każdego pacjenta. Ważna jest kinezyterapia i fizjoterapia. Nie należy unieruchamiać chorych stawów.

40. Choroby zwyrodnieniowe stawów (osteoarthrosis)-podział

Jest chorobą najczęściej powodującą kalectwo. Spowodowana jest zaburzeniem w produkcji płynu stawowego przez maziówkę. Zaburzona produkcja płynu powoduje zwiększenie tarcia powierzchni stawowych i ich stopniową degradację. Początkowo choroba nie ma objawów ponieważ chrząstka stawowa nie jest ukrwiona i unerwiona. Dopiero gdy proces degradacji dotrze do powierzchni podchrzęstnej pojawiają się dolegliwości bólowe i problemu ruchowe.

Podział chorób zwyrodnieniowych:

a)idiopatyczne (samoistne)

b)wtórne (spowodowane jakimś czynnikiem)

-pourazowe

-pozapalne:ostre stany zapalne stawów mogą zaburzać funkcje maziówki

-biomechaniczne: nieprawidłowa budowa stawu lub przesunięcie osi kości może powodować zaburzenia rozkładu naprężeń, i w konsekwencji miejscową degenerację tkanki

-genetyczne

41. Choroby zapalne stawów-patofizjologia

Patofizjologia jest nauką badającą zaburzenia i zmiany w funkcjonowaniu komórek, tkanek i narządów na wskutek choroby.

Chrząstka stawowa jest tkanką nieunerwioną i nieunaczynioną. Przez co nie posiada też umiejętności regeneracji. Odżywiana jest za pomocą płynu stawowego produkowanego przez maziówkę. Odżywianiu sprzyja ruch stawu (lepszy przepływ płynu stawowego). Unieruchomienie stawu powoduje niedożywienie chrząstki stawowej co może prowadzić do jej obumierania i powstawania nadżerek. Podobnie dzieje się przy jakichkolwiek zaburzeniach w produkcji płynu stawowego-niedożywiona chrząstka stawowa obumiera. Procesy zapalne w obrębie stawu powodują zaburzenia w produkcji płynu stawowego, ponadto wydzielina ropna ma zdolności osteolityczne oraz chondrolityczne, które przyspieszają proces degeneracji komórek chrząstki. W związku z tym, że chrząstka stawowa nie jest unerwiona, to proces ten jest bezbolesny, może mu towarzyszyć jedynie obrzęk i sztywność stawu, dopóki proces degradacji tkanki nie dotrze do powierzchni podstawowej, która jest już unerwiona. Proces degeneracji chrząstki stawowej jest nieodwracalny a w konsekwencji prowadzi do kalectwa. Przywrócenie fukcji stawu jest możliwe poprzez zastąpienie uszkodzonego stawu naturalnego stawem sztucznym.

42. Dyskopatia kręgosłupa.

Dyskopatia jest to stan patologii czyli choroba krążka międzykręgowego. Z upływem czasu ulega on zmianom degeneracyjnym. Zanikają naczynia krwionośne przebiegające w pierścieniu włóknistym obejmującym jądro miażdżyste, pozostają natomiast puste kanały. Maleje stopień jego uwodnienia, co powoduje zmniejszenie sprężystości.

W odcinku lędźwiowym kręgosłupa opisane zmiany najczęściej dotyczą krążków międzykręgowych znajdujących się między czwartym i piątym kręgiem lędźwiowym (L4-L5) oraz piątym kręgiem lędźwiowym a kością krzyżową (L5-S1).

Na jego przebieg mają wpływ osobniczo zmienne czynniki genetyczne, jak również sposób i tryb życia.

Niesymetryczne obciążenia kręgosłupa mogą prowadzić do miejscowej degradacji krążków międzykręgowych, a w konsekwencji do wysuwania się jądra miażdżystego, które uciska na nerwy i rdzeń kręgowy

Leczenie

W przebiegu choroby możemy wyróżnić fazę ostrą, podostrą i przewlekłą. Na początku w przypadkach mniej zaawansowanych trwająca kilkanaście dni lub kilka tygodni faza ostra (nasilonego bólu), ustępuje po nieskomplikowanym leczeniu zachowawczym (rehabilitacja, farmakoterapia)

Rehabilitacja, której celem ćwiczeń nie jest zwiększanie zakresu ruchomości, która dalej może być przyczyną niestabilności kręgosłupa, ale wzmocnienie mięśni tułowia, w szczególności grzbietu, brzucha i pośladków.

U osób z nadwagą lub otyłością konieczna jest redukcja masy ciała.

Faza przewlekła dyskopatii lędźwiowej jest w zasadzie profilaktyką przed nawrotem dolegliwości. Choroba nieleczona postępuje, co związane jest z rozwojem zmian zwyrodnieniowych i rozprzestrzenianiem się ich na sąsiednie przestrzenie międzykręgowe oraz inne odcinki kręgosłupa. Leczenie operacyjne.

.

43. Sposoby leczenia zmian zwyrodnieniowych

Wszelkie zmiany zwyrodnieniowe bez względu na lokalizację leczone są za pomocą masażu leczniczego, kinezyterapii, fizjoterapii (hydroteria, laseroterapia, ciepłolecznictwo itp.) oraz operacji chirurgicznych w przypadku gdy zmiany są nieodwracalne i grożą kalectwem. Przyczyny chorób zwyrodnieniowych są różne dlatego też leczenie jest zróżnicowane w zależności od lokalizacji zwyrodnienia. W przypadku zwyrodnień spowodowanych zmianami hormonalnymi czy metabolitycznymi należy wdrożyć również leczenie przyczynowe. Pomocne jest zmniejszenie wagi u osób otyłych, zmiana trybu pracy i zwiększenie aktywności fizycznej. Pomocne są również środki przeciwbólowe oraz rozluźniające mięśnie jednak jest to tylko leczenie objawowe. Dużą ulgę przeciwbólową stanowią też ortezy odciążające zwyrodniałą część układu ruchu. Zabiegi operacyjne stosuje się w przypadku braku efektów ze strony leczenia zachowawczego oraz w przypadku ucisków na nerwy. Stosuje się wtedy zabiegi stabilizujące oraz odbarczające ucisk.

44. Choroby z przeciążenia – przykłady.

Uszkodzenie przez powtarzające się małe siły działające uszkadzająco ale nie przekraczające granicy wytrzymałości. Muszą być długotrwałe. Jeżeli jest zbyt mało czasu na adaptację, dochodzi wówczas do uszkodzenia.

-pogrubienie bądź odwapnienie osteofitów (narośli kostnych)

-przewlekłe zapalenie ścięgna i jego pochewki,

-złamanie podgłowowe kości śródstopia II i III palca- podczas noszenia szpilek,

- przewlekłe zapalenie kaletki maziowej,

- przewlekłe uszkodzenie łąkotki u osób wykonujących pracę w pozycji kucznej,

- przewlekłe zapalenie okołostawowe barku,

- przewlekłe zapalenie nadkłykcia kości ramiennej,

- zmęczeniowe złamanie kości

Entezopatie (naderwanie zakończeń mięśni i więzadeł). Są to zmiany chorobowe przyczepów ścięgnistych mię­śni do kośćca, powstające w wyniku działania zbytnich naprężeń i ob­ciążeń.
Istotą choroby jest uwalnianie się z chorobowo zmienionego podło­ża chrząstki czy kości pozbawionej okostnej — pojedynczych pęczków włókien ścięgnistych. Przemieszczenie wyrwanych włókien wraz z ko­mórkami chrząstki lub kości w głąb ścięgna powoduje patologiczne kościotworzenie, wyrażające się powstawaniem specyficznych wyrośli kostnych.

45. Porażenia i niedowłady spastyczne – przyczyny, obraz kliniczny.

Porażenie (plegia) jest to stan całkowitego odnerwienia mięśnia co skutkuje jego nieruchomością.

Niedowład (paresis) jest to częściowe odnerwienie mięśnia charakteryzujące się ograniczeniem ruchomości i zmniejszeniem siły mięśnia.

Niedowład spastyczny można podzielić na powstające w okresie:

-Przedporodowym- spowodowane wadami wrodzonymi i uwarunkowaniami genetycznymi, chorobami i zatruciami matki (alkoholizm, farmaceutyki, nikotyna ,UV) oraz uszkodzeniami łożyska

-Okołoporodowe- uszkodzenie mechaniczne i niedotlenienie płodu. Źle przeprowadzona akcja porodowa.

-Dziecięcym spowodowane zapaleniami mózgu i opon mózgowych na tle wirusowym (grypa ospa, odra) i bakteryjnym (gruźlica, błonica)

-U dorosłych spowodowane przez choroby zwyrodnieniowe i zapalne, ropnie, nowotwory, wylewy, krwi doi mózgu, wypadki.

Niedowłady i porażenia w uszkodzeniach piramidowych można podzielić w zależności od lokalizacji

- jednokończynowe

-połowicze- jednoimienna kończyna górna i dolna

-obejmująca wszystkie kończyny

-dwukończynowe- dotyczą obu kończyn dolnych lub górnych

Na podstawie objawów klinicznych i badania EMG można wyróżnić cztery stopnie niedowładów spastycznych:

I st.- wzmożone odruchy ścięgniste, skórne, okołostawowe. Brak patologicznych ustawień kończyny i przykurczów stawów

II st.- nieprawidłowe ustawieni kończyn w czasie ruchów i pobudzenia, niewielkie zaburzenie koordynacji.

III st.- w obrazie EMG stwierdza się równoczesną aktywność antagonistów, sprawność ruchowa jest wyraźnie upośledzona.

IV st. Brak możliwości wykonania zamierzonych ruchów, wyraźne przykurcze nasilające się przy próbie ruchu oraz w obrazie EMG. Podwyższona aktywność zginaczy i prostowników. Dochodzi do nieprawidłowego rozkładu sił.

LECZENIE

Działania profilaktyczne sprowadzają się do ochrony kobiety i płodu w okresie ciąży i porodu. Leczenie operacyjne zależy od stopnia uszkodzenia:

-I st. Gimnastyka, środki uspokajające,

-II st. Usprawnianie, redresje i operacje korygujące wadliwe ustawienie kończyny, niekiedy odnerwienia mięśni.

-III st. Wykonywane są osteotomie korekcyjne lub usztywnienia stawów, wielomiesięczne usprawnienie po zabiegach.

46. Porażenia i niedowłady wiotkie – przyczyny, obraz kliniczny.

Wypadanie czynności neuronów obwodowych powoduje niedowłady lub poraże­nia wiotkie oraz zaburzenia czucia głębokiego. Mięsień zmniejsza swoje napięcie, czyli gotowość do działania.

Mogą być one spowodowane zapaleniami, urazami (przecięcie, ucisk, złamanie kręgosłupa), toksynami (alkoholizm, cukrzyca) oraz zwyrodnieniem. Uszkodzenie może być zlokalizowane w:

• rogach przednich rdzenia kręgowego;

• ruchowych i czuciowych korzeniach nerwowych;

• pniach i gałązkach nerwowych;

• mięśniach (miopatie, uszkodzenia urazowe, niedokrwienie).

Co powoduje porażenia wiotkie ?

- stany zapalne dotyczące zapalenia rogów przednich

-uszkodzenie mechaniczne lub zapalenie nerwów obwodowych

-wrodzone uszkodzenie obwodowego układu nerwowego

-uszkodzenie korzeni nerwów przy wypadnięciu dysku kręgosłupa (u dorosłych)

-uszkodzenie splotu barkowego przy akcji porodowej

-mięsnie zdrowe powodowały, że mięśnie chore zostały rozciągane, co dochodziło do uszkodzenia chorego mięśnia na trwałe.

47. Porodowe uszkodzenie splotu ramiennego Typ Erba-Duchenne'a i Klumpkego

Splot ramienny- tworzą go nerwy wychodzące z rdzenia kręgowego na poziomie C5 do Th1. Przewodzą one sygnały czuciowe i ruchowe do całej kończyny górnej.

Typ górny-  porażenie typu Erba- Duchenne’a

 

         Uszkodzenie górnego pnia lub jego korzeni C6-C7

         Brak możliwości wykonywania ruchów barku (głównie zginania, odwiedzenia i rot. Zewn.)

• U noworodka porażona kończyna leży bezwładnie, ramię znajduje się w przywiedzeniu i rotacji wewnętrznej(tak, że dłoń zwrócona jest ku tyłowi)

• Przy próbie biernego odwrócenia kończyna wraca do poprzedniej pozycji

• Powierzchnie stawu ramiennego ulegają rozsunięciu

• Bark jest obniżony,

• Zaniki mięśniowe w obrębie karku i ramienia

• Ruchy ręki i ramienia w normie

• Porażenie mięśni rotujących ramię na zew. osłabia tylną ścianę stawu ramiennego – powoduje niekiedy tylne podwichnięcie lub zwichnięcie.

• Porażeniu ulegają mięśnie: piersiowy większy, piersiowy mniejszy oraz najszerszy grzbietu (ograniczają rotację zew. i odwiedzenie ramienia),

• Występują zaburzenia czucia powierzchownego w obrębie pól odpowiadających n. pachowemu i n. mięśniowo – skórnemu(ok. naramienna, boczna powierzchnia ramienia i przedramienia)

Porażenie dolne Klumpkego:

• Porażenie to występuje na skutek uszkodzenia dolnych korzeni splotu ramiennego C8 Th1

• Występuje przy gwałtownym pociągnięciu za kończynę górną

• Porażenia mięsni przedramienia i palców (czynność zginaczy bardziej uszkodzona niż czynność prostowników)

Objawy:

• Brak czynności chwytnej ręki,

• Zasinienie ręki i zmiany troficzne paznokci

• kciuk ustawiony jest w przywiedzeniu.

48. Uszkodzenie nerwów obwodowych, pojęcia Neuropraxia, Axontomesis, Neurotmesis

Pod wpływem działającego urazu nerw ulega różnym stopniom uszkodzenia, które wg Seddona dzielimy na trzy rodzaje:

• neuropraxia : ma miejsce wtedy gdy nie dochodzi do przerwania ciągłości anatomicznej

aksonu, ale na skutek zadziałania czynnika urazowego następuje zahamowanie

przewodnictwa w nerwie. Powstaje czasowe wyłączenie czynności nerwu, które zwykle

po paru dniach lub tygodniach w zależności od siły urazu i jego rozległości mija, po czym

następuje całkowity powrót do prawidłowych czynności nerwu.

• axonotmesis : najczęściej na skutek urazu przerwane zostają włókna nerwowe z

zachowaniem jednak łącznotkankowej osłonki Schwanna. W tym przypadku leczenie

operacyjne jest zwykle zbyteczne, gdyż ma tutaj miejsce spontaniczna regeneracja aksonu

dla którego zachowana ciągłość komórek Schwanna stanowi swoisty tor regeneracji.

Całkowita regeneracja zachodzi dopiero po wielu miesiącach, gdyż włókna osiowe

odrastają z prędkością 1-1.5 mm. na miesiąc, a proces ten zaczyna się dopiero 40-50 dni po

urazie.

• neurotmesis : to całkowite przerwanie nerwu i zupełne oderwanie uszkodzonych końców.

W obrazie uszkodzonego nerwu pojawia się wiotkie porażenie mięśni i stopniowy ich

zanik z całkowitym zaburzeniem wszystkich typów czucia.

. Jeśli odcinki dośrodkowy i obwodowy nerwu stracą ze sobą łączność, nigdy nie następuje samoistny powrót czynności uszkodzonego nerwu. Czynność nerwu może być odzyskana jedynie po chirurgicznym zespoleniu przerwanych końców.

W kończynie dolnej- nerw strzałkowy (zgięcie-wyprost stopy)

W kończynie górnej- nerw promieniowy na poziomie kręgów C5-C6-C7 (wyprost palców)

49. Dystophie mięśniowe/Miopatie-definicja i przykłady.

Są to zespoły chorobowe w których na wskutek zaburzeń genetycznych mięśni tj. brak enzymów, dochodzi do zaburzeń metabolizmu mięśni. Mięśnie przerastają ale ich siła słabnie aż do uzyskania wiotkości, następnie włókna mięśniowe nieużywane zanikają a ich miejsce zajmuje tkanka bliznowata i tłuszczowa.

Dystrofie możemy podzielić na:

-sprzężone z chromosomem X

-o dziedziczeniu recesywnym

-o dziedziczeniu dominującym

Sprzężone z chromosomem X

-dystrofia Duchenne’a,

Jest to najczęściej spotykana dystrofia mięśniowa. Związana jest ona z mutacją genową odpowiadającą za kodowanie białka- dystorfiny. Brak tego białka powoduje napływ jonów wapnia do komórek mięśniowych a to w reakcji łańcuchowej uaktywnia enzymy proteolityczne takie jak kalpaina, które niszczą cytoszkielet komórki. Choroba ta dotyka chłopców. Kobiety są nosicielkami wadliwego genu. Kobiety mogą chorować jeśli mutacja genu jest homozygotyczna. Jest schorzeniem postępującym. Pierwsze objawy występują w wieku 3-8 lat i dotyczą mięśni szkieletowych. Nieznaczne opóżnienie w rozwoju psychicznym dziecka. Obejmują opóźniony rozwój ruchowy, kaczkowaty chód i kłopoty z bieganiem oraz chodzeniem po schodach, stawanie na palcach związane z przykurczami ścięgna Achillesa. Chorzy przy wstawaniu pomagają sobie rękami. Można zaobserwować powiększenie mięśni łydek i ud. Jednakże powiększenie to spowodowane jest kompensacją zaniku mięśni szkieletowych przy pomocy tkanki tłuszczowej stąd iluzja powiększonych mięśni. W dalszym przebiegu choroby zanik mięśni rozprzestrzenia się na mięśnie sercowe i oddechowe powodując niewydolność oddechowo-krążeniową. Średni okres przeżycia wynosi około 30 lat. Leczenie jedynie objawowe w postaci zapobiegania przykurczom.

-dystrofia Beckera,

Jest to lżejsza odmiana dystrofii Duchenne'a. Dystofina jest produkowana przez organizm chorego ale jest wadliwa co również prowadzi do aktywacji kalpain i niszczenia komórek mięśniowych jednak w wolniejszym tempie. Podobnie dotyka chłopców a kobiety są nosicielkami wadliwego genu. Pierwsze objawy pojawiają się w wieku 5-25 lat i najczęściej należą do nich przerost mięśni łydek oraz przykurcze. Podobnie jak w dystrofii Duchenne'a postępujący zanik mięśni obejmuje mięśnie sercowe i oddechowe prowadząc do niewydolności krążeniowow-oddechowej i śmierci. Średni okres przeżycia wynosi około 45lat.

-dystrofia Emery-Dreifussa

Choroba genetyczna. Pierwsze objawy w postaci przykurczy mięśni i stawów szkieletowych pojawiają się już w pierwszych 5 latach życia. Rozwój psychiczny w normie. Zanik mięśni w tym rodzaju dystrofii jest łagodny, symetryczny i dotyka w pierwszej kolejności mięśni ramiennych i strzałkowych oraz mięśni kręgosłupa szyjnego. Różnorodność osłabień grup mięśniowych jest obserwowana nawet w jednej rodzinie także nie ma reguły odnoszącej się do rejonu występowania. Przerosty mięśniowe nie występują. Wraz z postępem choroby dochodzi do zajęcia mięśnia sercowego jednakże nie ma zależności pomiędzy stopniem dystrofii mięśni szkieletowych a zajęciem mięśnia sercowego.

-O dziedziczeniu recesywnym

dystrofie obręczowo-kończynowe

Jest to duża grupa chorób głównie dziedziczonych recesywnie. Mutacje dotyczą genów kodujących białka biorące udział w procesach przemiany materii tkanki mięśniowej.

*Kalpainopatia

Choroba ta związana jest z mutacją genu odpowiedzialnego za kodowanie enzymu proteolitycznego -kapainy, odpowiedzialnego za niszczenie komórki pod wpływem odpowiednich czynników tj. wapń biorący udział w przekazywaniu bodzców z nerwów do mięśni. Mutacja tego białka powoduje jego nadczynność a w konsekwencji niszczenie komórek mięśniowych. Jest to choroba dziedziczona recesywnie i niesprzężona z płcią.

Podstawowym objawem jest symetryczne osłabienie i zanik mięśni, najbardziej widoczna utrata masy mięśniowej dotyczy ramion, bioder, ud oraz mięśni przywodzicieli. Osłabieniu mięśni towarzyszą przykurcze w stawie skokowym, łokciowym kolanowym oraz liczne przykurcze mięśni. Pierwsze oznaki choroby mogą wystąpić bardzo wcześnie, dziecko wolno, nieporadnie biega później objawy się pogłębiają, występują coraz większe trudności w samodzielnym wstawaniu, częste upadki, narastające problemy z wchodzeniem po schodach, a później z chodzeniem i osiąganiem pozycji wyprostowanej. Stopniowo choroba prowadzi do utraty zdolności chodzenia i powoduje konieczność korzystania z wózka inwalidzkiego.
Charakterystyczne objawy to znaczące odstawanie łopatek i niemożność uniesienia rąk ponad głowę, chodzenie na palcach, przykurcz achillesów, kaczy chód, hiperlordoza lędźwiowa, niektóre osoby doświadczają bólów przy wysiłku.
Nie ma obecnie żadnego sposobu leczenia kalpainopatii poza rehabilitacją, która jednak jedynie łagodzi skutki postępów choroby nie prowadząc do poprawy stanu chorego. Ważne jest podtrzymywanie zdolności chodzenia, regularne rozciąganie, unikanie dużego wysiłku, odchudzania, otyłości oraz unieruchomienia.

wrodzone dystrofie mięśniowe

Są również grupą chorób dziedziczonych recesywnie. Są grupą schorzeń związanych z mutacją genu kodującego białko merozynę.

Pierwsze objawy choroby mogą pojawić się już w życiu płodowym (słabe ruchy płodu spowodowane osłabieniem i zanikiem mięśni).Ponadto do objawów należą przykurcze w stawach, trudności w oddychaniu, skrzywienie kręgosłupa, trudności ze ssaniem i połykaniem. Dystrofie wrodzone są bardzo zróżnicowane, postacie łagodne postępują powoli lub postacie ciężkie postępujące gwałtownie i szybko, prowadząc do dużych deformacji i szybkiej śmierci.

Rdzeniowe zaniki mięśni

Jest grupą schorzeń dziedziczonych recesywnie. Polegają one na degeneracji jąder przednich rdzenia kręgowego co prowadzi do udnerwienia mięśni szkieletowych. Poszczególne rodzaje tego schorzenia różnią się w zależności od czasu wystąpienia pierwszych objawów.

Objawy podobnie jak w mięśniowych dystrofiach od problemów z chodzeniem, siedzeniem i wchodzeniem po schodach po niewydolności krążeniowo-oddechowe wraz z postępem choroby.

-O dziedziczeniu dominującym

Dystrofia twarzowo-łopatkowo-ramieniowa/dystrofia mięśniowa Landouzy'ego-Dejerine'a,

U osób z dystrofią twarzowo – łopatkowo – ramieniową charakterystycznym objawem jest dość widoczne wystawanie łopatek, które trochę przypominają skrzydła. Zwykle ten rodzaj uszkodzenia mięśni rozwija się bardzo wolno a początek objawów można zaobserwować po 18- tym roku życia.

Dla tej postaci dystrofi charakterystyczne jest wczesne zajęcie mięśni twarzowych oraz asymetria objawów a także oczy są nie do końca zamknięte podczas snu, szczególnie u dzieci młodszych lub jeśli powieki nie mogą być dostatecznie mocno ściśnięte, by zakryć rzęsy. Innymi oznakami mogą być trudności w ułożeniu warg do gwizdania lub gry na instrumencie dętym, czy też do nadmuchania balonu. W okresie dojrzewania i dorosłości będzie to ból w okolicach ramion, okrągłe barki i szczupłe przedramiona.

Generalnie, choroba nie ma wpływu na długość życia, z wyjątkiem najcięższych przypadków. Im szybciej pojawią się pierwsze objawy choroby tym cięższy będzie jej przebieg.

Dystrofia miotoniczna/choroba Curshmanna-Steinerta

Cechą charakterystyczną jest bardzo powolna relaksacja mięśni. Początkowo atakowane są mięśnie twarzy, szyi, przedramion, dłoni, podudzi oraz stóp. U niemowląt można zaobserwować przykurcze i problemy ze ssaniem i połykaniem. U dorosłych problemy z mówieniem, mimowolne opadanie dłoni i stóp. Objawy mogą wystąpić we wczesnym dzieciństwie, ale zwykle pojawiają się u chorych w wieku około 20-30 lat, choć czasem występują dopiero w wieku dojrzałym. Chorobie towarzyszą też inne zaburzenia (tj. zaćma, łysienie, zanik jąder, problemy z myśleniem,zaburzenia miesiączkowania, choroby serca, zaburzenia mowy i połykania, zaburzenia w trawieniu, zaburzenia słuchu, zmiany rytmu serca)

Dystrofia oczno-gardłowa

Pierwszym objawem tego typu dystrofii jest opadanie powiek a w następnej kolejności osłabienie mięśni twarzy, oczu i gardła, co powoduje trudności w połykaniu. Postęp choroby jest bardzo powolny, a jej pierwsze objawy pojawiają się między 40- tym a 50- tym rokiem życia.

50. Wymień kilka podstawowych zabiegów leczniczych stosowanych w ortopedii

Wyciąg, odciążenie, ustalenie, unieruchomienie, prostowanie, nachylenie, nastawienie.

Podział zabiegów leczniczych:

-zachowawcze

-operacyjne

-nieoperacyjne

Zabiegi zachowawcze

-redresje czyli rozciąganie przykurczów przy użyciu siły poprzez odpowiednie ćwiczenia, zabiegi chirurgiczne, przy pomocy wyciągu

-leczenie sanatoryjne

-leczenie rehabilitacyjne

-leczenie fizjoterapeutyczne

Zabiegi operacyjne

Zabiegiem operacyjnym nazywamy celowe przerwanie ciągłości powierzchni ciała w celach diagnostycznych lub leczniczych.

Rodzaje zabiegów chirurgicznych stosowanych w ortopedii

• artrodezę - połączenie przystosowanych do siebie i pozbawionych chrząstki szklistej końców stawowych w celu uzyskania kościozrostu,

• ligamentotomię - przecięcie połączeń więzadłowych w celu usunięcia przykurczu w stawie,

• osteotomię - przecięcie kości w celach leczniczych,

• osteosyntezę - zespolenie kości w celach leczniczych,

• plastykę - zabieg wytwórczy różnych elementów narządów ruchu, np. wycięcie uszkodzonych elementów stawu i wstawienie ich protez,

• transplantację - przeniesienie tkanki z jednego miejsca organizmu lub innej osoby i wszczepienie jej w miejsce ubytku,

• transpozycję - przeniesienie przyczepu, np. ścięgna w celu zrównoważenia sił mięśni lub przywrócenia brakujących ruchów

Zabiegi nieoperacyjne

Są to wszelkie zabiegi lecznicze ingerujące w organizm pacjenta bez naruszania powłok ciała lub naruszanie ich w sposób nieznaczny. Do tego rodzaju zabiegów w ortopedii zaliczamy:

-wstrzyknięcie lub wlew substacji leczniczej do tkanek,narządów lub jam ciała

-szczepienia

-niektóre zabiegi diagnostyczne tj. angiografia

-zabiegi endoskopowe np. artroskopia czyli wziernikowanie stawu kolanowego

-odciąganie różnego rodzaju płynów zarówno ustrojowych jak i patologicznych z organizmu pacjenta np. odciąganie wody ze stawu

51. Rola rehabilitacji

Stanowi złożony proces terapeutyczny, którego celem jest umożliwienie choremu uzyskania optymalnego poziomu funkcjonowania fizycznego, umysłowego i społecznego. Powinien on również zostać wyposażony w środki ułatwiające przystosowanie się do życia w nowych warunkach (np. ortezy lub protezy kończyn).

Wyróżnić można rehabilitację:

-Medyczną – jej celem jest przyspieszenie powrotu do zdrowia;

-Społeczną – jej celem jest zaakceptowanie i odnalezienie się chorego w niekorzystnie zmienionych warunkach -życia, przystosowanie do uczestnictwa w życiu społecznym;

-Zawodową – jej zadaniem jest przystosowanie chorego do wykonywania pracy zawodowej.

52. Podział aparatów ortopedycznych

Aparatem ortopedycznym nazywamy urządzenie mające na celu stabilizację, wspomaganie pracy kończyn uszkodzonych, usuwanie przykurczów i wad rozwojowych oraz całkowite lub częściowe zastąpienie utraconej kończyny.

Aparaty ortopedyczne dzielimy na:

Unieruchamiające – spełniają podobną rolę jak opatrunki gipsowe, lecz są lżejsze, można je usuwać do ćwiczeń i łatwo utrzymać ich w czystości. Zaliczamy do nich tutory ze skóry i tworzyw sztucznych, aparaty szynowo – opaskowe na kończyny górne i dolne;

Stabilizujące – stosowane są: w czasie doleczania po zabiegach operacyjnych, leczeniu zachowawczym (np. porażeń wiotkich i spastycznych). Najczęściej wykorzystywane są aparaty szynowo – opaskowe z zablokowaniem zgięcia podeszwowego stopy, orteza szynowo – opaskowa na całą kończynę dolną z zamkiem zapadkowym na kolano, ortezy dynamiczne;

Odciążające – powodują odciążenie masy ciała działającej na narząd ruchu. Najczęściej stosowane są modyfikacje szyny Thomasa, np. w leczeniu choroby Perthesa;

Korekcyjne – korygują oś kończyny i zniekształcenia, przeciwdziałają przykurczom, wspomagają przeszczepione lub osłabione mięśnie (np. aparat korygujący opadanie stopy przy porażeniu nerwu strzałkowego).

Specjalne – stosowane są do różnych celów: szyna Koszli, uprzęż Pavlika w leczeniu dysplazji stawu biodrowego, szyna St. Germain w leczeniu stopy końsko – szpotawej. Zaliczamy do nich również: ortezy bioelektryczne, pneumatyczne.

Wśród aparatów ortopedycznych możemy wyróżnić:

-ortezy

-protezy

Ortezy są to urządznia mające na celu stabilizację, podpieranie, wspomaganie lub zastępowanie pracy mięśni i stawów.

Wśród ortez możemy wyróżnić:

-ortezy kończyny górnej: stawu barkowego, ręki, stawu łokciowego, nadgarstka, dłoni

-ortezy tułowia i kręgosłupa: kołnierze, gorsety

-ortezy kończyny dolnej: wkładki ortopedyczne, stopy, stawu skokowego, obuwie ortopedyczne, ortezy stawu kolanowego, goleni, stawu biodrowego

Proteza jest to urządzenie mające na celu całkowite lub częściowe zastąpienie utraconej kończyny i jej funkcji.

Wśród protez obecnie stosowanych w ortopedii możemy wyróżnić:

-protezy bierne stosowane głównie u dzieci oraz u osób które z różnych względów nie mogą lub nie chcą korzystać z protez typu czynnego. Spełnia jedynie funkcje kosmetyczne. Jeśli chodzi o wspomaganie funkcjonalne może służyć do przytrzymywania przedmiotów poprzez docisk do podłoża.

-protezy mechaniczne bardzo szeroko stosowane, ich funkcjonowanie polega na przenoszeniu ruchu mięśni kikuta na element wykonawczy protezy za pomocą linek.

-protezy elektromechaniczne zasilane za pomocą baterii, ich praca polega na przenoszeniu energii mięśni kikuta na elementy wykonawcze protezy za pomocą impulsów elektrycznych

-protezy biomechaniczne najnowocześniejsze, ich praca polega na odbieraniu sygnałów mięśniowych z mięśni kikuta za pomocą czujników umieszczonych w leju protezy i przenoszeniu tych sygnałów na elementy wykonawcze protezy. Zasilane są za pomocą akumulatorów.

Protezy są umieszczane na ciele pacjenta przy pomocy leja protezy. Lej jest negatywem kikuta, odlewanym indywidualnie od formy kikuta pacjenta. Od prawidłowego wykonania leja zależy prawidłowe funkcjonowanie protezy. Źle wykonany lej może powodować odleżyny.

53. Podział gorsetów ortopedycznych

Gorset ortopedyczny jest to urządzenie mające na celu stabilizację, odciążanie i korekcję kręgosłupa. Zbudowany jest najczęściej z metalu, skóry zwierzęcej lub tworzyw sztucznych.

W zależności można podzielić na:

-Unieruchamiające kręgosłup szyjny (Campa), szyjno – piersiowy (Florida), piersiowy (Jevetta), lędźwiowy (Hohmanna);

-Korekcyjne (Blunta, Milwaukee, Boston), które stosowane są w leczeniu np. skolioz.

Do stabilizacji odcinka lędźwiowego kręgosłupa wykorzystywane są również sznurówki i pasy ortopedyczne (np. w przewlekłych dyskopatiach, zmianach zwyrodnieniowo – zniekształcających).

Rozróżniamy kilka rodzajów gorsetów w zależności od odcinka kręgosłupa do którego korekcji są przystosowane.

-Gorset Jewetta gorset piersiowo-lędzwiowy

Sztywny gorset stosowany pourazowo w celu unieruchomienia uszkodzonej części kręgosłupa. Obejmuje odcinek piersiowy i lędźwiowy kręgosłupa.

-Gorset Bahleta dolny odcinek piersiowy i odcinek lędźwiowy

Ma za zadanie odciążenie kręgosłupa a czasem usztywnienie, stosowany przy złamaniach trzonu kręgu, złamaniach kompresyjnych czy zmianach nowotworowych.

-Gorset Cheneau gorset piersiowo-lędzwiowy

Sztywny gorset stosowany w celu korekcji skolioz kręgosłupa

-Gorset Boston gorset piersiowo-lędzwiowy

Sztywny gorset stosowany w celu korekcji skolioz dolnego odcinka piersiowego i lędzwiowego kręgosłupa. Stosowany w idiopatycznych skoliozach wynoszących 20-40 stopni.

-Gorset Milwaukee gorset szyjno-piersiowy-lędzwiowy

Sztywna konstrukcja powoli zastępowana przez inne rozwiązania z powodu wywoływania wad zgryzu w trakcie leczenia.

-prostotrzymacz urządzenie mające na celu korekcję hiperkifozy odcinka piersiowego kręgosłupa. Wykonany z elastycznego materiału utrzymuje prawidłową postawę ciała, stabilizuje skorygowane zmiany oraz niweluje odstawanie łopatek.

-gorset doniczkowy

Ma zadanie podpórcze, stabilizujące i korekcyjne we wczesnodziecięcych zaawansowanych skoliozach idopatycznych (wrodzonych)

54. Prawo Delpesh’a-Wolf’a.

Prawo Delpecha-Wolffa - prawo dotyczące prawidłowego wzrostu kości, który może nastąpić jedynie pod warunkiem działania równomiernie rozłożonych sił nacisku i pociągania. Nacisk zbyt duży na kość powoduje zatrzymanie jej wzrostu (jest to m.in. jeden z powodów progresji ).

55. Prawo Pauwelsa.

Zwiększone obciążenie powoduje kościotworzenie, a zmniejszone obciążenie powoduje resorpcje tkanki kostnej.