OTYŁOŚĆ: - nadmierna masa ciała spow. nadmiernym nagromadzeniem tk. tłuszcz., która powod. wzrost zachor. i śmiertelności.( otyłość BMI>30, 1°= 30-34,9, 2°=35-39, 3°>40)
WSKAŹNIK WHR W OCENIE TYPU OTYŁOŚCI: -o. typu brzusznego – WHR> 0,85 (K), >1,0 (M) -o. typu pośladk-ud. PRZYCZYNY OTYŁOŚCI: -EGZOGENNE (O.REGULACYJNA, HIPERFAGICZNA)- dodatni bilans energ, -ENDOGENNE (O. METAB.)-endokrynopatie, choroby OUN, zespoły uwarunk. gen. -czynniki podwzgórzowe
-czynn. hormonalne (niedoczynn. tarczycy, hiperkortykolizm)-czynn. dietet. czynn. genet.
PATOGENETYCZNY PODZIAŁ OTYŁOŚĆI WG MEYERA: -REGULACYJNA-zaburzona regulacja poboru pokarmu -METABOLICZNA- zab. przemiana węgl./tłuszcz. w tkank. RODZAJE OTYŁOŚCI: -regulacyjna-zab. podaż pokarmu,-metaboliczna-za przemiana węgl./tłuszcz. w tkank.,-hipertroficzna-zmiana obj. kom. tłuszcz.,-hiperplastyczna-zmiana liczby kom. tłuszcz., -trzewna-zw. z siedzącym trybem życia, tłuszcz w sieciach i tkankach, z których krew odpływa do ż. wrotnej,-obwodowa
ZINTEGROWANA FUNKCJA PODWZGÓRZA: -KRÓTKOTERMINOWA-kontrola przyjmowania pok., zależy od il. i składu pok.,wchłaniania i asymilacji, DŁUGOTERMIN-zależy od il.tk. tłuszcz. i wydatku energ. (metabolizm,wys.fiz., pora roku)
Na uczucie sytości składa się komponenta mechaniczna, nerwowa i hormonalna
Rozciąganie żołądka i hormony- insulina, CCK, mają bezpośredni wpływ na podwzgórze powodując uczucie sytości – zaprzestanie jedzenia. Związane to jest z obniżeniem NPY. Wzrost jego stęż. działa przeciwnie. ADIPOCYTY (FUN DŁUGOTERMIN.):
-wydzielają leptynę-obniża poziom NPY-sytość, dochodzi do zmian napięcia sANS i wydzielania GKS, horm. tarczycy i katecholamin(-pozwalają na zwiększenie spalania substratów energ. bez udziału wys. fiz.,-podstawa leczenia farmakol. otyłości przy pomocy sympatykomimetyków) LEPTYNA: -białko skł. się z 167 aminokwasów, -u kobiet jest wyższy poziom leptyny,-wzrost il. spożytego pokarmu= wzrost poziomu leptyny, -poziom lepty jest proporcjonalny do il. tk.tłuszcz., OTYŁOŚĆ SPOWOD JEST OPORNOŚCIĄ NA LEPTYNĄ -> skutek wysycenia transportu leptyny przez barierę krew-mózg
GRELINA:-antagonistyczne działanie do leptyny, -produkowana przez żołądek, -pobudza ośrodek głodu w mózgu i ↓ spalanie tkanki tłuszczowej, a przez to ↑ masę ciała, -dba o uzupełnienie i magazynowanie energii OTYŁOŚĆ-WPŁYW NA ZDROWIE: -ch serca, cukrzyca, hiperlipidemia,kamica żół, zmiany stawowe, nowotwory, powikł pooper i położn
RYZYKO CHORÓB A TYP OTYŁOŚCI: -BRZUSZNA- cukrzyca, NT, miażdżyca
-POŚLADKOWO-UD.- raki: macicy, sutka, jajnika, p. pokarm.LECZENIE:
-uzyskanie ujemn bilansu energ: dieta, zwiększenie akt. fiz., sympatykomimetyki, chirurgia.
WSTRZĄS pierwotną przyczyną tego typu niewydolności są zmiany czynności naczyń obwod. jak np. zab. kurczliwości oraz ich słabe wypełnienie. Charakt. się zab. tkank. przepływu krwi. dot. całego organizmu we wstrząsie, lub mózgu w omdleniu
WSTRZĄS: -stan niedostatecz. do utrzymania życia ustroju utlenowania narządów życiowo ważnych i tkanek -krytyczne upośl. mikrokrąż. prowadzące do hipoksji i zab. metab. tkanek
-nieleczony wstrząs prowadzi do załamania przemiany materii kom. i zab. mikrokrąż., a w końcu do nieodwracalnej zapaści krążeniowej, -wspólną cechą stanów wstrząsowych jest niedostat perfuzja tkanek obwod. ze zmniejszeniem wyrzutu sercowego krwi.
-ETIOLOGIA I PATOGENEZA: * KARDIOGENNY- spowod. zab. mechanicznej czynn. serca z powodu utraty czynnej mięśniówki z przyczyn mech. lub niemych,.
* HIPOWOLEMICZNY (OLIGOWOLEMICZNY)- spadek efektywnej obj. krwi spowod. utratą krwi, osocza, płynu pozakom. *DYSTRYBUCYJNY (septyczny, anafilakt., neurogenny)- naczyniowy lub niskooporowy spowod. nadmiernym poszerzeniem łożyska naczyniowego *OBSTRUKCYJNY - utrudn. przepływ krwi przez serce spowod. tamponadą serca, zatorem lub nadciśn. płucn.
-FAZY WSTRZĄSU: * WYRÓWNANA – uruchomienie mech. Wyrównawczych *KRYTYCZNA – niewyd. mechanizmów wyrówn., otwarcie anastomoz tt-żż, pogorszenie przepływu tkank. *NIEWYRÓWNANA – dochodzi do uszk. śródbłonka naczyń, nasilenie obj. Wstrząsu *ROZWOJU MODS (ew. faza zdrowienia – okres wyrównywania zab. jonowych, białkowych i kwasowo-zasad.)
-OBJAWY KLINICZNE WSTRZĄSU: *spadek rzutu minutowego serca – spadek CTK
*redystrybucja – centralizacja krążenia,*niedokrw narządów – niewyd. wielonarząd. MODS
*ostra przednerk. niewyd. Nerek, *ostra martwica kanalików nerkowy ATN
-PARAMET WSTRZĄSU: spadek skurcz. CTK o 60 mmHg poniż. ciśn. normalnego dla danego chorego,diureza poniż. 20 ml/h
-WSTRZĄS OLIGOWOLEMICZNY: - jego pierwotnym mechanizmem jest spadek objętości krwi krążącej PRZYCZYNA: bezwgl. lub wzgl. spadek obj. wewnątrznacz. – zmniejszenie wypełniania komór i obj. wyrzut. – obiż obj. Minutowej 1. krwotok – np. krwawienie z pękniętego wrzodu trawienn., z żyl. przełuku (jawne-krwawe wymioty, ukryte- pęknięta ciąża pozamaciczna) 2. utrata płynu pozakom. – oparzenie, zespół zmiażdżenia
3. utraty wody i elektrolitów – nasilone wymioty, biegunka, diureza osmot. w przebiegu cukrzycy, utrata płynów do III przestrzeni np. w niedrożności jelit, zap. trzustki, perforacja, zap. otrzewnej, moczówka prosta, niewyd. nadnerczy. PATOGENEZA OBJAWÓW:
-pobudzenia ukł. współcz. (uczucie zimna, strach, nudności, tachykardia) -nieadekw. perfuzji odpowied. narząd. (słabość, zawroty głowy, pragnienie, duszność, zab. świad., oliguria)
OBJAWY KLINICZNE WSTRZĄSU OLIGOWOLEM.: -tachykardia, spadek CTK, spadek ośrodk. ciśn. Żylnego, -skóra blada, chłodna, wilgotna, z sinicą obwod.
-pobudzenie psychomotoryczne, -płytki, przyspiesz. Oddech, oliguria (pon. 500 ml), anuria (pon. 100ml) PATOGENEZA WSTRZ OLIGOWOLEMICZNEGO: -początkowe fazy wstrząsu charakt. się uruchomieniem szeregu mechanizmów kompensacyjnych, których celem jest poprawa mikrokrążenia. Wśród tych mechanizmów wyróżnia się:
1. NEUROHORMONALNY – spadek sredn. ciśn. tętn. pobudza baroreceptory w łuku aorty i tętnicach szyjnych, co prowadzi do uwalaniania amin katecholowych do surowicy krwi. Efektem takiego działania jest: przyspiesz. częstości akcji serca i wzrost kurczliwości (efekt stymulacji beta-adrenerg.), oraz zwężenie tętniczek i pojemnościowych naczyń żylnych zawierających receptory alfa (skóra, m. szkielet., nerki, trzewia) co warunkuje CENTRALIZACJĘ KRĄŻENIA – zachowanie krąż. przez istotne dla życia narządy tj. serce i mózg, pozbawione receptorów alfa przy znacznej redukcjo przepływu obwod.
2.HORMONALNY - spadek CTK i niedokrw nerek aktywuje ukł RAA i wzmaga sekrecję wazopresyny, co nasila retencję sodu i wody w nerkach, a przez to zmniejsza diurezę. Obejmuje ponadto wzmożoną sekrecję kortyzolu i hormonów tarczycy (reakcja na stres)
3. WZMOŻONY NAPŁYW PŁ. POZAKOM., POZANCZYNIOWEGO – trzecia linia obrony: autotransfuzja pł. tkankowego do kapilar, w których spada ciśn. hydrostat. z powodu skurczy zwieraczy prekapilarnych i zmnienia się stosunek ciśnień hydrostat. do onkotycznych z przewaga tych ostatnich, co sprzyja absorpcji płynu tkank. i jednocześnie zmniejsza ultrafiltrację kapilarną. Rozcieńczenie krwi i częściowego uzupełnienia krwi krążącej.
PRZY BRAKU SZYBKIEJ KOREKCJI IL. KRWI KRĄŻ. (np. przetoczenie krwi, płynów) DZIAŁANIA WYMIENIONYCH MECH. STAJĄ SIĘ NIESKUTECZNE NASILAJĄC KOLEJNE ETAPY WSTRZĄSU. MECHANIZMY WYRÓWNAWCZE W HIPOWOLEMII: *HEMODYNAMICZNE: skurcz naczyń tętn. i żylnych, otwarcie poł. tętn.-żyln., tachykardia, tachypnoe, aktywność ruchowa, powrót płyniu śródmiąższ. do kapilar
*HORMONALNE: ↑ -ADH, GKS, RAA, EPO, SYNTEZY BIAŁKA, KOLEJNE ETAPY WSTRZĄSU: 1.) Długotrwałe niedotl. tkanek obwod. uszkadza funkcję śródbłonka naczyń = zwiększone uwalnianie subst. porażających miocyty naczyń, warunkowanie ekspresji molekuł adhezyjnych 2.) Niedotlen. tk. obwod. nasila przemiany beztlen., a nagrom. metabolitów tych przemian = kwasica metab., długotrwała kw. metab. uszkadza bł. lizosomalne co uszkadza bł. mitochondrialne. Uszk. mitoch. produkują mniejsze il. subst. wysokoenerg., co nasila niedotl. kom. Spadek zas. energ. -> niewyd. pomp jonow.+ spadek potencj. membranowego + wzrost jonów Na, K i wody w kom. + kwasica-> uszk. bł., obrzęk kom., mitochondriów -> proteazy -> LIZA KOMÓRKI 3.) kwasica pogłębia zab. naczynioruch. – poraża zwieracze naczyń przedwłośniczk., które są wrażliwe na obniż. pH, natomiast nie wływa na obkurczone zwieracze zawłośniczk. To nasila miejsc. zab. przepływu. Występ. znaczne poszerzenie łożyska naczyniowego z równoczesnym wzrostem ciśn. w naczyniach włosowatych. Dochodzi do ucieczki płynów do przestrzeni pozanacz. Nasila się także miejscowa agregacja erytrocytów, tw. się mikrozakrzepy, co w zaaw. przypadkach jest przyczyną wykrzepiania wewnątrznacz. WSTRZĄS KARDIOGENNY: -wynika z nagłego zmniejsz. poj. minut., co może być efektem patolog. zmiany dot. każdego z czynn. determinujących poj. minut. czyli: * zmniejszenia kurczl. m.sercowego np. zawał m. sercowego, zap. m.s. * patologicznego wzrostu obciąż. wstępnego jak wady przeciekowe, pęknięcie przegrody międzykom., niedomykalności zastawek (szcz. aortalnej, mitralnej)
*upośledzenia napełniania serca m.in. tamponada worka osierdziowego, zaciskające zap. osierdzia, odma ciśnieniowa *zaburzeń rytmu serca (istotna tachy-, bradykardia)
WSTRZĄS OBSTRUKCYJNY: -spowod. jest zmnieszeniem przepływu krwi wskutek: obstrukcji drogi napływu, upośledzenia wypełniania serca co powod. spadek powrotu żylnego i obciąż. wstępnego oraz rzutu minutowego serca. PRZYCZYNA: utrudnienie odpływu krwi z serca w przypadku masywnej zatorowości płucnej, co prowadzi do spadku frakcji wyrzutowej, ostrej niewyd prawokom., wysokiej obj. końcowo-skurcz. i wtórnego utrudnienia wypełniania serca. WSTRZĄS DYSTRYBUCYJNY/NISKOOPOROWY: -spowod. poszerzeniem łożyska naczyniowego, cechuje się prawidłowym/zwiększonym rzutem minutowym *wstrząs neurogenny- nadmierne zwiększenie łożyska naczyniow. na suktek odruchowej reakcji ukł. autonom. na silny bodziec z następową, nieadekw. perfuzją tkanek. PRZYCZYNY: ból, uraz czaszk.-mózg., krwotok do OUN. -wstrząs ten początk. charakt. się wzrostem rzutu serca i odruchową bradykardią, później zmniejsza się powrót żylny do serca, pojawia się tachykardia. Skóra początkowo sucha, zaczerwieniona i ciepła. OBJAWY KLINICZNE ROZWINIĘTEGO WSTRZĄSU NEUROGENNEGO: typowe obj wstrząsu + charakt. wywiad i niskie wart oporu obwod SVR. (pogorszenie wymiany gaz i metabol.)
*wstrząs anafilaktyczny – obwodowa niewyd krąż., której PRZYCZYNĄ jest uogólniona reakcja nadwrażliwości na antygen. W wyniku zadziałania mediatorów uwaln. przez główne kom. odpowiedzi anafilakt.- mastrocyty i bazofile, dochodzi do zmniejszenia SVR, zwiększ. przepuszcz. kapilar i spadku obrzęku tkanek. CECHY KLINICZNE WYRÓŻNIAJĄCE WSTRZĄS ANAFILAK.: natychmiastowa reakcja, manifestacja skórna: pokrzywka, zaczerwienienie, świąd, obrzęk naczyniowy, objawy odd.: stridor, duszność, zab. odd.
*wstrząs septyczny – wsuktek uogólnionego zakażenia produkowane egzo- i endotoksyny zwiększ. prod. cytokin (IL1,2,6,7,8 TNF, PAF), metab. kwasu arachidonowego i aktywują układ obrony humoralnej. Pod wpływem TNF alfa wzrasta ekspresja białek adhezyjnych śródbłonka i neutrofili prowadząc do aktyw. krzepnięcia, spadku poten. membranowego, porazenia ruchowego arterioli, wzrostu przepuszcz. śródbłonka a w konsekwencji do śmierci komórki. Ważną rolę spełniają czynniki działające depresyjnie na m. sercowy.
OBJAWY KLINICZNE: * I FAZA – wstrząs hiperdynamiczny (ciepły) – wysoka gorączka, dominuje hipermetabolizm i przyspieszenie przepływu krwi. Stanowi to duże obciążenie dla ukł. krąż. i odd. Wcześnie może dojść do uszk. nerek. *II FAZA – wstrząs hipodynamiczny (zimny) – uszkodz. ścian naczyń i wzrost ich przepuszczalności powoduje hipowolemię. W okolicy gdzie rozwija się zak. duża il. płynu przechodzi poza naczynia. Dochodzi do zagęszcz. krwi - ↑Ht. Powoduje to wzrost oporu w krążeniu, wzrost lepkości krwi, akt. agregacji trombocytów, co może wywołać koagulopatię ze zużycia z wtórną hiperfibrynolizą.
Występuje kwasica metaboliczna, poszerzenie łożyska naczyniowego – następuje ucieczka płynu naczyniowego do tkanek i pogłębienia hipowolemii. SIRS: * to ogólnoustrojowa odpowiedź zapalna w wyniku działania różnych uszk. czynn. Cechuje się przynajmniej 2 obj.: -temperatura >38°C lub <36°C -częstość serca >90/min. -częstość odd. > 20/min.
-leukocyty >12000/mm3 lub <4000/mm3*najczęstsze przyczyny: zakażenia, rozległe urazy, oparzenia, ostre zap. trzustki, zabiegi oper. i ich powikłania, niedobory odporności (AIDS)
MODS: *zaburzenia funkcji dwóch lub więcej narz. w niekontrolowanej odpowiedzi zapalnej na ciężką chorobę lub uraz. -PIERWOTNY – zmiany czynności narządów u chorych w ciężkim stanie, gdzie homeostaza nie może być utrzymana bez interwencji lekarskiej
-WTÓRNY – skutek ogólnoustrojowej reakcji chorego SIRS: niespecyf. stan zap. ustroju, mogący wystąpić w związku z zakaż. lub bez (zap. trzustki, zatorowość płucna, zawał serca)
*OBJAWY KLINICZNE MODS: -pierwsze 24 h – niewielka gorączka, tachykardia, duszność, za. przytomności. Stan hiperdynam., hipermetab. - ostra niewyd. odd. ARDS
-7-10 dzień – intensyfikacja hipermetabolizmu, hiperdynamiki krążenia -14-24 dzień – niewyd. wątroby i nerek – p. pok. i immunolog. -25-28 dzień – wyzdrowienie lub śmierć
NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA POCHODZENIA SERCOWEGO)
-stan, w którym serce jako pompa nie może zabezpieczyć wystarczającego dla potrzeb ustroju dopływu krwi do tkanek i narządów nawet przy podwyższonym ciśnieniu napełniania lewej komory.-do niewydolności krążenia może dojść na drodze obniżenia poj. minut. serca albo w wyniku znacznego zwiększonego zapotrzebowania ustroju na tlen.
4-STOP KLASYFIKACJA NYHA: kl I-ch. serca bez ogr. aktywności fiz.; kl II- ch. serca powod. niewielkie ogr. akt. fiz; kl III- ch. serca powod. znaczne ogr. akt. fiz; kl IV- ch. serca powod. dyskomfort przy jakiejkolwiek akt. fiz. ETIOLOGIA I PATOGENEZA:
-niewyd. serca może być spowod. schorzeniami aparatu zastawkowego, naczyń wieńc, mięś sercowego, ukł. bodźcotwórczo-przewodz., ch.worka osierdziowego lub wadami wrodz. -zab. rytmu mogą wywoływać lub nasilać już istniejącą niewydolność *wady zastawkowe serca, utrudniając przepływ lub powodując cofanie się krwi, zwiększają obciążenie mech. serca, co prow. do upośledzenia kurczliwości m. sercowego, *ch. naczyń wieńcowych poprzez zmniejszenie przepływu wieńcowego powodują niedokrwienie m. sercowego z następową utratą kurczliwości i zdolnością do relaksacji. ZABURZENIE FUNKCJI ROKURCZOWEJ SERCA: -stan klin., który może wpływać na wydolność komór i prowadzić do zastoju w krąż płucnym mimo nieznacznego tylko zmniej czynności skurczowej komór. utrudnie napełniania rokurcz. komór jest skutk ich zwłóknienia, bądź zbliznowacenia, często spotykanego w rozległym przeroście m. sercowego lub w ch. wieńcowej.
MECHANIZMY KOMPENSACYJNE (ostatecznie prowadzące do klin. obj. niewyd.):
1. regulacja heterometryczna- kiedy wzrost obciążenia wstępnego utrzymuje wyrzut sercowy
2. przerost komór – z lub bez ich poszerzenia 3. aktywacja układu współczulnego i ukł. renina-angiotensyna-aldosteron. NIEWYDOLNOŚĆ SERCA charakteryzuje aktywacja układu adrenergicznego ze spadkiem czynności ukł przywspółczulnego.Prowadzi to do tachykardii, retencji Na i H2O,↑ uwalniania reniny i uogólnionego skurczu naczyń obwod.
PRZEROST LEWOKOMOROWY KONCENTRYCZNY – z powodu nadciśnienia tętn. zwężenie zastawki aorty, kardiomiopatia przerostowa, niedokrwienie komór lub procesy naciekowe, które uposledzają relaksację rozkurczową PRZEROST EKSCENTRYCZNY –wydłużanie się miocytów spowod. długotrwałym przeciążeniem objętościowym.
UKŁAD RAA: -stymulatorami uwalniania reniny u pacj. z NS są: zmniejsz. tętnicze ciśnienie perfuzji nerek, zmiejsz. dostarczanie soli do plamki gęstej w nerce, bezpośrednia stymulacja ß2-receptorów aparatu przykłębuszkowego przez aktywowany adrenerg. ukł. nerwowy. Wzrost A II powod. skurcz tętniczek i podnosi opór obwodowy pomagając utrzymać układowe ciśnienie krwi. HORMON ANTYDIURETYCZNY: -aktywowany u chorych z NS za pośr. barorecept. tętniczych i przez podwyż. poziomu A II. ADH zwiększa obj. wewnątrznaczyn. przez retencję wody w dystalnej częsci nefronu. Zwiększ. obj. węwnątrznacz. podnosi obciążenie wstępne lewej komory i rzut serca.
PATOFIZJOLOGIA SKURCZOWEJ NIEWYDOLNOŚCI SERCA: -OSTRE NIEDOKRWIENIE, PRZECIĄŻENIE CIŚNIENIOWE, OBJĘTOŚCIOWE, KARDIOMIOPATIA ROZSTRZENIOWA -podst. czynn. patogen. jest spadek kurczliwości m. sercowego lub wzrost przeciążenia ciśnieniowego, utrata kurczliwości może wynikać z destrukcji miocytów, niepr. funkcji miocytów lub włóknienia. -podczas rozkurczu stale podwyższ. ciśn. hydrost. w LV jest przenoszone na lewy przedsionek i do ż. płucnych i kapilar. Podwyższ. hydrostat. płucne ciśn. kapilar > 20 mmHg powoduje przesiękanie płynu do miąższu płuc i objawy zastoju w płucach. PATOFIZJOLOGIA ROZKURCZOWEJ NIEWYDOLNOŚCI SERCA: -PRZEWLEKŁE NIEDOKRWIENIE, PRZEROST KOMÓR, KARDIOMIOPATIA PRZEROSTOWA, RESTRYKCYJNA. -może wiązać się ze sztywnością objętościową(przeciążenie obj., aby zwiększyć obj. komory ponad wartości optym. należy niepropor. zwiększyć ciśn. napełniania lewej komory) lub mięśniową(przerost mięśnia powod. niepropor. wzrost ciśnienia napełniania w stosunku do zmian obj.). NIEWYDOLNOŚĆ LEWOKOMOROWA: -wady zastawkowe aorty, chor. niedokrwienne serca, nadciśn. tętn., wady wrodzone przebieg. ze zwiększ. obciąż. LK. Prowadzi to głównie do przerostu ściany komory i przewl. niewyd. lewej komory. NIEWYDOLNOŚĆ PRAWOKOMOROWA: -jest najcz. spowod. istniejącą już niewyd. lewokom., która powod. wzrost płucnego ciśn. żylnego, a później nadciśn. płucnego. -przyczyny: wady zastawki mitralnej, pierwotne nadciśn. płucne, masywna zatorowość płucna, zwęż. tętn. płucnej, zawał prawej komory, ubytek międzyprzedsionk.-objawy: osłabienie, uczucie pełności i rozpieranie w j. brzusznej, obrzęk kończyn dolnych, w zaawansowanym stadium wodobrzusze.
OBJAWY NIEWYDOLNOŚCI SERCA: - niewyd. serca powod. obwodowy i/lub płucny zastój żylny rozwijający się stopniowo w przewl. lub nagle w ostrej niewyd. -wg. klasyfikacji NYHA objawy dzieli się na: *małe – obrzęki obwod., kaszel nocny, duszność wysiłk., powiększenie wątroby, przesięki obwod., tachykardia pow. 120 ud./min. *duże – ortopnoe, napadowa duszność nocna, przepełnienie żył szyjnych, rzężenia płucne, powiększ. sylwetki serca, obrzęk płuc ostry, rytm cwałowy, podwyższ. ciśn. żylne.
ZMIANY NARZĄDOWE W NS:*ZMIANY PŁUCNE: -nadciśn. płucne i obrzęk spowod. niewyd. lewokom. zmieniają mechanikę płuc zaburzając stosunek wentylacja-przepływ, spowodowana zastojem płucnym duszność zwiększa pracę odd., -gdy podwyższ. ciśn. żylne przekroczy wartość ciśn. onkot. białek osocza doch do przesięku płynu z naczyń kapilarnych do przestrzeni śródmiąższ. pęch. Płucnych,-przesięk do jamy opłucnej w niewyd. serca następuje początk. po stronie prawej, później po obu str. -drenaż limfat. nie może odprowadzić całości przesięku, dochodzi do hiperwent. na skutek zmniejsz. podatności płuc i zmniejsz. ciśnienia pCO2 w pęch. zwłaszcza w niewyd lewokom., *CZYNNOŚĆ NEREK:
-przepływ nerkowy krwi i wielkość GFR są zmniejszone, -frakcja filtracyjna rośnie, angiotensyna zwiększa oligurię, -przy zmniejszonej efektywności krążącego osocza dochodzi do uwolnienia hormonu antydiuret. ADH, ↑obciążenia wstępnego - ↑obj. osocza - ↑stęż. Na w płynie pozakom. i obj. H2O ustrojowej; *CZYNNOŚĆ WĄTROBY: -zmniejszony przepływ trzewny oraz zwiększ. ciśn. żylne charakt. dla niewyd. serca zmniejszają przepływ wątrobowy powodują jej przekrwienie bierne, -w związku z nadciśn, żylnym wyst. zwykle umiark. zab. czynności watroby wyrażające się podniesionym stęż. bilirubiny wolnej i związanej, wydłużonym czasem protromb. i umiark. wzrostem aktywności enzymów metabol.
-martwica wątroby z obj. jej niewydolności, -upośledzenie wątrobowego rozkładu aldosteronu w watrobie przyczynia się do retencji H2O i Na, co dodatkowo obciąża serce, *ZMIANY NEUROHORMONALNE:-dochodzi do zwiększenia wpływów adrenerg., aktywacji ukł. RAA, zwiększ. uwalniania ADH i endoteliny w celu wyrównania zaburzeń. Zmiany te prow. do niekorz. zjawisk: skurcz naczyń, zab. elektrolitów, arytmia., -występ. spadek czułości receptorów tętn. i przedsionk., co jest przyczynyą zwiększ. poziomu ADH, -występ. wzrost aktywności nerwów adrenerg. trzewnych i nerkowych.
*CECHY NIEWYDOLNOŚCI WIELONARZĄD.: -ciężkie, przewl. nadciśn. żylne bywa związane z zesp. enteropatii z utrata białka, który przebiega ze znaczną hipoalbuminemią, martwicą niedokrwienną jelit.,-zaburzenia czynności psych. w stanach przewl. niewyd. serca mogą być wywołane zmniejsz. przepływem mózgowym i niedotlenieniem ośrodk. ukł. nerw., udarem niedokrw. kory mózgowej i móżdżku.
LECZENIE NIEWYD. SERCA: -redukcja obciążenia serca, dieta, zmniejszenie obciążenia wstępnego (diuretyki), zmniejszenie obciążenia następczego (naczynio-rozszerzające–nitraty, blokery ACE, blok. kanałów Ca), zwiększenie kurczliwości (preparaty naparstnicy-digoxin, aminy sympatykomimet.-dopamina, inhibitory fosfodiesterazy)
Choroba niedokrwienna serca ChNS ZAWAŁ- obejmuje wszystkie stany niedokrwienia m. sercowego / to zespół objawów klinicznych spowodowany niedostatecznym dostarczeniem tlenu i związków energetycznych w stosunku do aktualnego zapotrzebowania mięśnia sercowego bez względu na patomechanizm PATOMECHANIZM NIEDOKRWIENIA : ↓Ø naczyń > 60-70%, wielkość przepływu krwi zależy tylko od ciśnienia perfuzyjnego;
przepływ wystarczy do zaopatrzenia mięśnia sercowego w dostateczną ilość tlenu tylko w czasie spoczynku; wysiłek prowadzi do epizodów niedokrwienia, Pojawienie się objawów DŁAWICY PIERSIOWEJ PATOGENEZA ChNS: miażdżyca tętnic wieńcowych , niedokrwistość , hipotonia lub hipowolemia , niewydolność oddechowa, nadczynność tarczycy , wady serca (zwężenie zastawki aortalnej), kardiomiopatie (przerostowa), nadciśnienie tętnicze, zmiany zapalne naczyń wieńcowych w wyniku chorób zapalnych, wrodzone zaburzenia metaboliczne, zmiany pourazowe tętnic wieńcowych, anomalie wrodzone tętnic wieńcowych, tętniak rozwarstwiający aorty obejmujący tętnice wieńcowe, ucisk od zewnątrz (guz), tętniaki tętnic wieńcowych, mostki mięśniowe
Czynniki ryzyka: *wiek M-50-70 K-60-70 *płeć u kobiet ochronny wpływ hormonów płciowych (estrogeny) *wywiad rodzinny krewni Iº M<55 K<65 *NT- dysfunkcja śródbłonka i przebudowa ścian TT.= ↑oporu naczyniowego *dyslipoproteina LDL>130mg/dl HDL<35 *palenie papierosów *hiperinsulemia (zaburzenia tolerancji glukozy) *↑stęż fibrynogenu *hiperurykemia (zwiększone stężenie kwasu moczowego we krwi. *menopauza *otyłość *brak aktywn fiz. Etiologia najczęstszą przyczyną ChNS są zmiany miażdżycowe 90%, inne skurcz TT. wieńcowej, zator TT. wieńcowej, wady naczyń, urazy tt wieńcowych zakrzepica w skutek zaburzenia homeost. Klasyfikacja 1) Stabilne zespoły wieńcowe: *dławica piersiowa stabilna, -*dławica naczynioskurczowa (Prinzmetala) * sercowy zespół X *dławica związana z mostkami mięśn nad t. wieńcowymi 2) Ostre zespoły wieńcowe: * niestabilna dławica piersiowa * zawał serca bez uniesienia ST * zawał serca z uniesieniem ST * zawał serca nieokreślony * nagły zgon sercowy 1) Stabilna dławica piersiowa Patogeneza:
- Zwężenie nieistotne - zmniejszenie przekroju światła tętnicy o < 75 %, ciśnienie perfuzyjne, rezerwa wieńcowa i spoczynkowy przepływ pozostają niezmienione,- Zwężenie istotne - zmniejszenie przekroju światła tętnicy o 75-90 %, ciśnienie perfuzyjne, rezerwa wieńcowa zmniejszone, spoczynkowy przepływ nadal pozostaje niezmieniony, - Zwężenie krytyczne - zmniejszenie przekroju światła tętnicy o > 90%, ciśnienie perfuzyjne, rezerwa wieńcowa i spoczynkowy przepływ zmniejszone, Blaszki koncentryczne - obejmują cały obwód naczynia, Blaszki ekscentryczne – obejmują część naczynia, Objawy: Ból w klatce piersiowej (tzw.ból dławicowy), lokalizacja za mostkiem (może promieniować do szyi, żuchwy, nadbrzusza, lewego ramienia) zwykle trwa kilka min. Wysiłek podj. Ponownie po wyst. Bólu może trwac dłużej (hartowanie serca), wywołany przez wysiłek fizyczny lub stres emocjonalny, ustępuje w spoczynku lub po podjęzykowym przyjęciu azotanów
Klasyfikacja dławicy piersiowej na podstawie jej nasilenia (CCS)* Klasa I - zwyczajna aktywność fizyczna nie wywołuje dławicy Klasa II - niewielkie ograniczenie zwyczajnej aktywności - Klasa III - znaczne ograniczenie zwykłej aktywności - Klasa IV – jakakolwiek aktywność wywołuje dławicę, dławica spoczynkowa
2) Dławica Pinzmetala - Ból dławicowy jest wywoływany skurczem tętnicy wieńcowej (ból niesprowokowany, dłuższy) - W powstawaniu zaznacza się wpływ palenia papierosów (niestabilna dławica) W EKG przemijające uniesienia ST, Objawy: ból (długi, w nocy, może się poj. Podczas wysiłku) zaburzenia rytmu serca 3)Sercowy zespół X:- dławicą piersiową, obniżeniem ST w próbie wysiłkowej, prawidłowym obrazem tętnic wieńcowych (koronarografia) , Występuje głównie u kobiet w wieku pomenopauzalnym ,Pato: ból spow. upośledzeniem mikrokrążenia wieńc (↓biodostepn NO, ↑stężenia endoteliny) oraz stanem zapalnym objawy ;ból w klatce piersiowej podczas wysiłku(narasta stopniowo promieniuje) może nie ustąpić po podaniu nitrogl. Ostre zespoły wieńcowe – nagle zaburzenia stosunku popytu do podazy tlenu , etiologia: ↓ drożności naczyń wień. W skutek powstania skrzepu na uszkodz. Płytce, Wystąpienie OZW wymaga współistnienia:bodźca uszkadzającego blaszkę (wzrost ciśnienia krwi, aktywacja metaloproteina),podatności blaszki na uszkodzenie (rdzeń lipidowy > 50%, cienka pokrywa łącznotkankowa, aktywny proces zapalny), skłonności do tworzenia wewnątrznaczyniowego zakrzepu
- Niestabilną dławicę piersiową powoduje najczęściej uszkodzenie ekscentrycznej blaszki - zakrzep z nim związany ogranicza przepływ ale go nie blokuje - Zawał serca z uniesieniem ST - na ogół zakrzep całkowicie i nagle zamykający światło tętnicy.- Zawał serca bez uniesienia ST – zwykle wynik połączenia niewielkich obwodowych obszarów martwicy (mikrozawałów) OSTRY ZESPÓŁ WIEŃCOWY BEZ UNIESIENIA ODCINKA ST
Jest to zespół kliniczny spowodowany przez świeże lub narastające ograniczenie przepływu krwi przez tętnicę wieńcową (niestabilna dławica piersiowa), doprowadzające u części chorych do martwicy małych obszarów mięśnia sercowego (markery martwicy – troponiny sercowe) Patomechanizm: Zakrzepica na istniejącej wcześniej i pękającej blaszce miażdżycowej, Postępujące zwężenie tętnicy, Skurcz tętnicy, Niedostateczna podaż tlenu
Objawy kliniczne Ból dławicowy nie ustępujący w spoczynku (po 5min) ani pod wpływem azotanów, Również:- dławica spoczynkowa - dławica nowo powstała- dławica narastająca
ZAWAŁ SERCA Z UNIESIENIEM ODCINKA ST Jest spowodowany zwykle ustaniem przepływu przez tętnicę wieńcową wskutek jej zamknięcia, doprowadzającym do martwicy mięśnia sercowego (troponiny sercowe) Patomechanizm Zakrzep powstający w miejscu uszkodzenia niestabilnej blaszki miażdżycowej, najczęściej jej pęknięcia, Martwica zaczyna się rozwijać w ciągu 15-30 min od ustania przepływ krwi i postępuje od warstwy podwsierdz do nasierdziowej, Najczęściej występuje rano prawdopodobnie wskutek zwiększonej aktywności adrenergicznej i oraz wzmożonej aktywności płytek krwi Objawy kliniczne: Ból dławicowy (b.silny, narastający, nie ustępuj w spoczynku(>20min) i po azotanach, Duszność, Osłabienie, zawroty głowy, kołatania serca, Niepokój, lęk, Stan podgorączkowy, bladość, poty, Tachykardia, niemiarowość, ciśnienie zwykle prawidłowe
Niedokrw z niedoboru żelaza
syderoblastyczna -zaburzenia syntezy hemu, na skutek upośledzenia aktywności jego syntezy, tworzą się syderoblasty pierscieniowete Charakteryzuje się obecnością małych bladych erytrocytów, opróżnionymi magazynami Fe i niską wartością MCV. Może być z powodu niedoboru Fe, wadliwego transportu Fe, zaburzenie utylizacji reutylizacji. Stężenie w surowicy krwi u mężczyzn 75 –150 µg/100ml, u kobiet 60 –140 µg/100ml całkowita zdolność wiązania Fe 250 –450 µg/100ml,Ferrytyn a jest glukoproteiną wiążącą Fe stężenie ferrytyny w osoczu waha się 30 –300 µg/100ml Ferrytyna jest białkiem ostrej fazy uszkodzenia wątroby, lub w niektórych nowotworach białaczka, choroba Hodgkina, nowotwory przewodu pokarmowego. W różnicowaniu prócz niedoboru należy uwzględ talasemię, niedokrwistość w chorobach przewlekłych, niektóre hemoglobinopatie, zatrucie glinem. Etiologia Głównym mechanizmem jest utrata krwi u mężczyzn przewlek utajone krwawienie, zwykle z przewodu pokarmowego -u kobiet nadmierne krwawienie miesięczne, krwotoki z dróg rodnych, ciąża pozamaciczna
Niedobór może być spowodowan zwiększonym zapotrzebowaniem na Fe, lub zmniejszonym wchłanianiem, niedokrwistość hipochromiczna- mikrocytowa, hipochromiczna niedokrwistość w ciąży, laktacja, podczas szybkiego wzrostu w okresie dorastania i dzieciństwa pierwsze 2 lata życia. Inne przyczyny to- obniżone wchłanianie Fe po gastrektomii, zespoły złego wchłaniania, przewlekła wewnątrznaczyniowa hemoliza, nocna napadowa Hemoglbinuria, przewlekłe śródnaczyniowe
Patogeneza przebiega w 5 etapach*Utrata jest większa niż dostarczanie-z powodu ujemnego
bilansu opróżnianie magazynu w szpiku kostnym2 Wyczerpanie magazynu prowadzi do zaburzenia erytropezy 3Rozwija się niedokrwisto z erytrocytami prawidłowej wielkości i kształtu- w miarę pogłębiania stają się mniejsze 4Pojawia mikrocytoza, a następnie Hipohromia 5 Niedobór tkankowy wywołuje objawy kliniczne erytrocyt zmienia kształt poikiocytoza
Objawy jak przy niedokrwistościach *skóra sucha, popękana, alabastrowa, pęknięcia w kącikach ust przełyk zaburzenia połykania, bolesność, zmiany zanikowe śluzówki przełyku z owrzodzeniami, żołądek spadek kwasowości soku żołądkowego oczy niebieskawo zabarwione, ścienczenie twardówki *wypadanie, łamliwość, rozdwajanie, wczesne siwienie włosów, łamliwość paznokci *opaczne łaknienie- jedzenie ziemi wapna, tynków, kwaśnych pokarmów zwiększona podatność na infekcje
*pierwotny wzrost oporów w krążeniu małym*przeciążenie ciśnieniowe prawej połowy serca PODZIAłIWyrównane serce płucne- z nieobec lub utajnioną niewydolnośc prawokoWyrównane serce płucne z objawową niewydol prawokomorowąII Zgodnie z dynamiką wzrostu ciśnienia w tętnicy płucnejOstre serce płucne- gwałtowny wzrost oporu naczyń płucnych najczęściej spowodowany zatorem płucnym lub napadem astmy oskrzelo Przewlekłe serce płucneEtiologia *Ostre masywny zator płuca-stan astmy, odmy wentylowej-zaostrzenie POCHP- spowodowane ostra infekcją dróg oddechowych*Przewlekłe-POCHP-duże ubytki tkanki płucnej po urazach, zabiegach operacyjnych,-przewlekła zatorowość płucna-pierwotne nadciśnienie płucne, -twardzina okładzinowa, otyłość z hiperwentylacją pęcherzykowa -choroby nerwowo- mięśniowe prowadzące do zaburzeń oddychania, upośledzające ruchomość klatki piersiowej Objawy kliniczne *Ostra CP- występują objawy choroby podstawowej (zator płuc, stan astmatyczny)-rozstrzenią- szmer skurczowy czynnościowej niedomykalności trójdzielnej)-tachykardia, rytmem cwałowym -wypełnienie żył szyjnych i powiększenie wątroby*Przewlekłe CP- zalezą od przyczyny zespołu-przy zmianach pierwotnych naczyniowych – duszność wysiłkowa, tachypnoe, hiperwentylacja, omdlenia w czasie wysiłku, ból zamostkowy dławicowy (hipoksemia)-przy chorob śródmiąższowych- przesłonięte przez obawy choroby pierwotnej- duszność wysiłkowa suchy kaszel, cechy niewydolnoś RV pojawiają się późno. BADANIA*Badania podmiotowe- sinica centralna *Badanie serca- unoszenie skurczowe prawej komory -( przerost RV), w dołku podsercowym zaakcentowanie składowej płucnej, rozdwojenie II tonu nadciśnienie płuc VI ton ( zmniejszenie podatności RV).Mogą wystąpić szmery- niedomykalność zastawki trójdzielnej i tętnicy płucnej *EKG- cechy przerostu RV korelują z nadciśnienie płucnym *Badanie flebograficzne- zmniejszona podatność RV we wczesnym okresie CP- olbrzymia fala a- tętna żylnego, niedomykalność zastawki trójdzielnej wysoka fala v- tętna żylnego.* W rozwiniętym sercu płucnym wskazana jest- echokardio graficzna lub radioizotopowa ocena funkcji komór, gazometria krwi tętni
NT pierwotne *etiologia i patogeneza:-etiologia nadciśn. pierwotnego jest nieznana, -czynn. genet. –osobnicza predyspozycja do NT, -czynn. środ. (Na w diecie, otyłość, stres) wywierają działanie tylko u osób wrażliwych genetycznie.*pierwotne nadciśnienie tętnicze: dochodzi do wzrostu poj. minut. serca i/lub zwiększenia obwodowego oporu naczyniowego prowadzących do nadciśnienia tętniczego.,zwiększona poj. minut. serca PMS może wynikać albo ze zwiększ. wolemii, albo ze zwiększ. kurczliwości wywołanej stymulacją nerwową serca. Zwiększona wolemia prow. do NT początkowo poprzez zwiększenie PMS, która następnie w ciągu kilku dni powod. utrwalony wzrost obwodowego oporu naczyniowego a sama powraca do wartości wyjściowych. –autoregulacja układu krążenia
zator płucna- zatorowość płucna polega na gwałtownym zamknięciu lub zwęzeniu tt płucnej lub cz jej rozgałęzień przez materiał zatorowy(ciala stałe, ciała półpłynnne płynne gazy:pęch powietrza) przyczyny: *obecnośc zakrzepicy zylnej * triada Virchowa: -uszkodznienie śródbłonka żyły uraz, zabiegi operacyjne naciek nowotworowy, niedotlenienie *zastój krwi- zwolnienie przepływu krwii unieruchomienie *zmiana skł krwi powodująca nadkrzepliwośc etiologia najczęśc przemieszczania się do krąż płuc skrzeplin pochodzących z dorzecza ż. Głównej doln miednicy mniejsz rzadziej: ż. Główna górna, prawej połowy serca
czynniki ryzyka: rozległe zabiegi chirurgiczne, nowotwory złośliwe, złamania kości, cewnikowanie ż udowej, otyłość, zastoinowa niewydoln krążenia, zespół nerczycowy, zawal serca, estrogeny, wiek >40 lat, przebyty epizot ŻChZZ- zylna ch zastoinowo-zakrzepowa, zylaki kończyn dolnych podział 1) ,,Massive”wstrząs lub hipotonia(niedociśn) 2) ,,no Massive” :*sub massive towarzyszy hipokinezja PK * bez hipokinezy PK obj kliniczne: duszność i przyspieszenie oddychania, bol w kl piersiowej(może promieniowac pod przepone), uczucie lęku i niepokoju, kaszel, słyszalne rzężenia, krwioplucie, napady potów, omdenie wstrząs patofizjologia ZP skutki wynikaja z: *zatkania tt płucnej(tym większe im wiekszy jest przekrój) *skurczu tt(spowos uwalnianiem subst :histamina, serotonina, trombosan, aminy kateholowe cz wzrostowy płytek krwi PGDF i akt płytek krwi Wzrost oporu naczyniowego w plucach ->przeciążenia PK->ostra niewydolnośc (ostre serce płucne)-> ↓ obj min PK i nast. Wypełnianie LK-> ↓↓ obj minutowej -> hipotonia, wstrząs
OBRZĘK PŁUC- powst w wyniku masywnego przemieszczenia płynów z włośniczek do tkanki śródmiąższowej i pp zastój płuc ↑ obj śródnaczyniowej, często towarzyszy obrzękowi płuc zwłaszcza spowodowanemu przez niewydolność serca płyn pozakomórkowy może gromadzić się w: *w tkance śródmiąższowej (wokół pp oraz w potęcjalnych przestrzeniach wokół większych naczyn i dróg oddechowych) *w przestrzeniach powietrznych( zwykle po wypełnieniu przestrzeni sródmiąższ) _> znaczne zaburzenie wentylacji i oksygenacji
etiologia I zaburzenie sił Starlinga *↑ciśń hydrostatyczne ( niewydolność LK,wady zastawki mitralnej i aortalnej, NT, zaburzenie rytmu, obrzek neurogenny) *↓ciśn onkotycznego osocza (niedożywienie, niewydolność wątroby) II zaburzenie przepuszczalności mikrokrążenie płucnego *wstrząs (niedotlenienie śródbłonka, cytokiny zapalne TNF, IL-1) *infekcje(wir, grzybicze, gruźlica, riketsje) *rozległe obrażenia ciała(zatory tłuszczowe, urazy głowy) *uszkodzenia ,,inhalacyjne” (aspiracja treści żoładka, utoniecie, gazy drażniące i trujące) *związane z lekami- aspiryna, heroina *uszkodzenia hematologiczne (transfuzje zator plucny, DIC, *zab metabol (zapalenie trzustki) *immunologiczne (SLE- toczeń rumieniowaty, granulomatoza) III inne przyczyny *mocznica, *rzucawka, * popromienne zapal pluc, *obrzęk płuc związany z dużymi wysokościami , *rozprężenie zapadniętego pluca, * idopatyczny obrzek pluc
Typy obrzeku płuc: *kardiogenny (↓ciśn filtracji) proces głównie mech *niekardiogenny (↑przepuszczalności) mechanizm pierwotnie zapalny
fizjologiczne mechanizmy kompensacyjne zabezp. przed obrzękiem płuc *↓ śródmiąższowego ciśn onkotycznego -↑ gradientu transkapilarnego ciśn hydrostatycznych jest częściowo wyrównany poprzez towarzyszący ↑gradientu ciśn onkotycznych *↑ śródmiąższowego ciśn hydrostatycznego- ↓ gradientu hydrostatycznego przeciwdziałając dalszemu przemieszczaniu się płynu * ↑ ciśn onkotycznego osocza- ↑ ciśn hemodynamicznego w kapilarach ↑ filtracji i względnego stęz białek w osoczu ↑ ciśn onkotycznego przeciwdziała dalszej filtracji *pojemność rezerwowa ukł limfatycznego może zwiększyc się do 15x kompensując ↑filtracji Obrzęk neurogenny płuc NPE *towarzyszy różnorodnym uszkodzeniom mózgu (urazy głowy, przedłużone napady drgawkowe, krwotok podpajęczynówkowy *charakt się gwałtownym rozwojem i wysoka zawart białka w płynie obrzekowym *najczęściej w jego przebiegu obserwuje się nadciśnienie płucne i systemowe OBRAZ KLINICZNY 1) obrzęk śródmiąższowy *przyspieszenie oddechu, zaostrzenie szmeru oddechowego, ewentualne świsty *dyspnoe(leżąca) ortopnoe(stojąca), kaszel *można wykazać go tylko radiologicznie 2) pęcherzykowy obrzęk płuc *najcięższa duszność uczucie strachu , sinica/bladość *wilgotne rzężenia w zaawansowanych przypadkach słyszane nawet przez słuchawki *pienista plwocina *zmienna wys CTK ↑w przełomie nadciśnieniowym ↓we wstrząsie badania radiologiczne: przywnękowe zaciemnienie płuc, w niewydoln L poszerzona sylwetka serca
NIEWYDOLNOŚĆ ODDECHOWaograniczenie czynności oddechowej wywołane przyczynami płucnymi lub pozapłucnymi spowod zaburzenia ciśnień parcjalnych gazów krwi
ETIOLOGIA przyczyny płucne: choroby płuc o róznej przyczynie przyczyny pozapłucne : *zaburzenia OUN (udar zatrucia urazy), *zaburzenia rdzenia kręgowego (ch. Heinego-medina, urazy) *zaburzenia nerwowo-mięśniowe *ch klatki piersiowej i opłucnej *zatkanie górnych dróg oddechowych klasyfikacja niewydolności oddychania
Typ I (częściowa) niewydolność hipoksemiczna ↓ciśn parcjalnego (hipoksemia paO2<50mmHg bez hiperkampni paCO2w normie lub obniżone) przyczyny *zakłócenie V/Q (wentylacja/perfuzja) związanie z procesem chorobowym płuc i/lub oskrzeli *obniżenie ciśn parcjalnego wydychanego powietrza hipowentylacja *zaburzenia dyfuzji pęcherzykowo- włośniczkowej gazów –pogrubienie bariery dyfuzyjnej *przeciek wewnątrzpłucny przeciek zylni (domieszka krwi żylniej) *przeciek wewnątrzsercowy
Typ II (całkowita) niewydolność hipoksemiczno - hiperkapniczna hipoksemia ↓pa O2< 50mmHg hiperkapnia ↑ pa CO2 >50 mmHg, kwasica oddechowa. Przyczyny: *upośledzenie wentylacji pęch płucnych (pp) spowodowane zaburzeniami regulacji oddychania lub niewydolności mięsni oddechowych *ograniczenie eliminacji CO2 z ustroju –długi czas mieszania gazów w płucach, ↑przestrzeni martwych pp, zakłócenie transferu O2 przez barierę *zakłócenie centralnej regulacji oddychania
Ostra niewydolność oddechowa (NO)- najbardziej nasilona dusznośc, sinica, lęk przed śmiercią, zaburzenia świadomości przewlekła NO(zaawansowane ch. Płuc) * częściowa NO -objawy hipoksemi: dusznośc, sinica, niepokój ruchowy, splątanie, zaburzenia świadomości, częstoskurcz, zaburzenia rytmu, ch. Długotrwająca: czerwienica wtórna- poliglobulia, palce pałeczkowate, paznokcie zegarkowate całkowita NO +obj hiperkapni: bóle zawroty głowy, nadmierna pobudliwośc ARDS -ostry stan NO- zespół kliniczny o róznej etiologi gdzie dochodzi do masywnego uszkodzenia pow. wymiany gazowej w płucach
przyczyny: *płucne (aspiracja treści pokarmowej, zapalenie płuc, urazy, inhalacja toksyn) *pozapłucne (sepsa, wstrząs rozległe oparzenia, uraz wielonarządowy, zatrucie lekami) ARDS faza ostra-uszkodzenie śródbłonka i nabłonka pp co prowadzi so gromadzenia się osocza w pp i tk śródmiąższowych faza poliferacyjna – gromadzenie komórek zapalnych, rozwój zapalenia z następową martwica nabłonka oddechowego faza przewlekła- włóknienie sródmiązszu płuc do uszkodzenia płuc
zmiany patofizjologiczne *↑ przepuszczalności bariery pęcherzykowo-włośniczowej *↓ podatności płuc *przeciek wewnątrzpłucny *zaburzenia w stosunku V/Q *↑ oporu w naczyniach płucnych objawy *hipoksemia i nadmierna wentylacja z zasadowicą oddechową *narastająca dusznośc *całkowita niewydolność oddechowa (hipoksemia i hiperkapnia) kwasica oddechowa