Układ oddechowy-czynności układu oddechowego podczas wysiłku. (2)
Do zadań układu oddechowego w czasie wysiłku należy:
-zapewnienie odpowiedniego do potrzeb dopływu tlenu do krwi
-wydalanie CO2 powstającego w procesach utleniania
-zapobieganie nadmiernemu obniżenia pH krwi
Na każdy mm Hg różnicy ciśnień transportowane jest z pęcherzyków do krwi około 20 ml O2 w ciągu minuty (pojemność dyfuzyjna płuc dla tlenu).
W czasie wysiłku mięśniowego pojemność dyfuzyjna płuc dla tlenu wzrastać może do 30-40 ml/min/mm Hg, ponieważ zwiększa się przepływ krwi przez szczytowe fragmenty płuc, które w spoczynku, w pozycji siedzącej lub stojącej, są słabo ukrwione. W czasie intensywnego wysiłku prężność tlenu we krwi żylnej odpływającej z pracujących mięśni do prawego przedsionka serca i następnie transportowanej do płuc może obniżyć się do 15-16 mm Hg, natomiast we krwi odpływającej z płuc do lewego przedsionka wynosi ona zwykle około 95 mm Hg. Ciśnienie parcjalne tlenu we krwi tętniczej u ludzi zdrowych jest więc w czasie wysiłku prawie takie samo, jak w spoczynku.
Obniżenie prężności tlenu we krwi tętniczej może być też spowodowane niskim ciśnieniem parcjalnym tlenu w powietrzu atmosferycznym, np. w warunkach wysokogórskich.
Utrzymywanie prężności tlenu we krwi tętniczej w czasie wysiłku na prawie niezmienionym poziomie w stosunku do spoczynku jest wykładnikiem przystosowania funkcji układu oddechowego (wentylacji pęcherzykowej) i układu krążenia (przepływu krwi przez płuca) do zapotrzebowania na tlen.
Wyrazem zwiększonego wydalania CO2 (VCO2) w stosunku do pobierania tlenu (VO2) jest wzrost współczynnika oddechowego (RQ). W czasie wysiłków, podczas których zachodzą procesy beztlenowe w komórkach mięśniowych, osiąga on często wartość przewyższającą 1,0. Wysiłkowe zmiany prężności dwutlenku węgla we krwi zarówno żylnej, jak i tętniczej są niewielkie. W czasie ciężkich wysiłków (po przekroczeniu tzw. progu wentylacyjnego, patrz niżej) prężność dwutlenku węgla we krwi tętniczej obniża się o kilka mm Hg.
Wentylacja płuc (VE)
Już pierwszy wdech lub wydech po rozpoczęciu wysiłku jest głębszy i szybszy. Tak więc zwiększenie VE następuje praktycznie w tym samym momencie, w którym mięśnie zaczynają się kurczyć. Pierwsza, bardzo szybka faza wzrostu VE trwa kilka sekund. Po jej zakończeniu następuje wolniejsza faza wzrostu VE (faza przejścia) i wreszcie po 4-5 min stabilizacja na poziomie odpowiadającym zapotrzebowaniu. W czasie wysiłków o dużej intensywności praktycznie nie ma fazy stabilizacji, lecz ciągły wzrost VE.
Reakcja taka występuje podczas wysiłków, przy których zwiększa się wyraźnie stężenie kwasu mlekowego i zaczynają pojawiać się zakłócenia równowagi kwasowo-zasadowej (kwasica).
W spoczynku stosunek VE do VO2 wynosi około 20. Przy umiarkowanych i lekkich wysiłkach stosunek ten nie ulega zmianom, co oznacza, że VE rośnie liniowo ze wzrostem VO2. Po przekroczeniu 50-70% VO2max, VE wzrasta jednak gwałtownie, a stosunek jej do VO2 przekracza 30 . Obciążenie, przy którym następuje nieproporcjonalny do pobierania tlenu wzrost wentylacji, nosi nazwę progu wentylacyjnego lub progu hiperwentylacji. Próg ten pokrywa się na ogół z progiem anaerobowym, zwanym też progiem mleczanowym lub progiem niekompensowanej kwasicy.
Układ oddechowy wykład
Progowi wentylacyjnemu towarzyszy wzrost wydalania CO2 i współczynnika oddechowego . Szybki wzrost VE, VCO2 i RQ oraz VE/VO2 uważane są za kryteria progu beztlenowego na równi ze zmianami stężenia mleczanu we krwi.
Maksymalna VE osiągana podczas wysiłków waha się w zależności od rozmiarów ciała od 80 do 220 1 • min-1 i jest ona zawsze niższa od maksymalnej dowolnej wentylacji w spoczynku.
Podczas wysiłku o wzrastającym obciążeniu przed osiągnięciem progu wentylacyjnego wzrost częstości oddechów jest powolny, a zmiany VE zależą w znacznym stopniu od zwiększania się objętości oddechowej. Po przekroczeniu progu wentylacyjnego wzrasta szybko częstość oddechów, natomiast objętość oddechowa ulega ograniczeniu. Maksymalna częstość oddechów osiągana podczas wysiłków wynosi 40-60 oddechów w ciągu minuty, a objętość oddechowa około 30-60% pojemności życiowej płuc.
Przy niewielkich obciążeniach wysiłkowych na ogół występuje oddychanie przez nos lub przez nos i usta jednocześnie. Po przekroczeniu jednak wentylacji 35-40 /l min-1 następuje „przełączenie" na oddychanie przez usta. Powoduje to zmniejszenie oporów oddechowych, ale jednocześnie naraża ludzi wykonujących wysiłki na większy toksyczny wpływ zanieczyszczeń powietrza.
4 parametry oddechowe:
Maksymalna wentylacja płuc - MBC jest to największa ilość powietrza, jaka może być wprowadzona do układu oddechowego lub usunięta z układu oddechowego w ciągu minuty. Towarzyszy ona wysiłkom fizycznym bądź oddychaniu powietrzem o wzrastającym ciśnieniu parcjalnym dwutlenku węgla. MBC jest około 20-krotnie większa aniżeli wentylacja minutowa w spoczynku.
Maksymalna wentylacja dowolna - MW jest to największa ilość powietrza, jaka może być wprowadzona do układu oddechowego lub usunięta z układu oddechowego w jednostce czasu, podczas oddychania z największą częstością i głębokością.
Natężona pojemność życiowa płuc - FVC jest to ilość powietrza usuwana z układu oddechowego podczas maksymalnego szybkiego wydechu wykonywanego z poziomu maksymalnego wdechu.
Natężona objętość wydechowa sekundowa - FEV1,0 jest to ilość powietrza, jaką można usunąć z układu oddechowego w ciągu pierwszej sekundy maksymalnie szybkiego, głębokiego wydechu wykonywanego z poziomu maksymalnego wdechu. Natężona objętość wydechowa sekundowa jest wyrażana jako procent natężonej pojemności życiowej płuc. Prawidłowa wartość FEV1,0 stanowi 75-80% natężonej pojemności życiowej płuc. Pomiar FEV1,0 nosi nazwę próby Tiffeneau i służy do oceny oporu dróg oddechowych.
Manewr Valsalvy. W czasie wysiłków, takich jak np. podnoszenie ciężarów, sportowcy wykonują często nasilony wydech z udziałem mięśni brzucha przy zamkniętej głośni, czyli tzw. manewr Valsalvy. Celem tego postępowania jest stabilizacja klatki piersiowej. W wyniku manewru Valsalvy dochodzi do wzrostu ciśnienia w klatce piersiowej i jamie brzusznej. Powoduje to ucisk na naczynia żylne doprowadzające krew do serca i w efekcie gwałtowne zmniejszenie objętości wyrzutowej serca, co z kolei na drodze odruchowej wywołuje przyspieszenie częstości skurczów serca i wzrost ciśnienia tętniczego krwi.
Procedura ta może być niebezpieczna u ludzi z nadciśnieniem tętniczym i chorobami układu krążenia.
Odczucie duszności, które często występuje podczas ciężkich wysiłków, nie jest przejawem niedostatecznego pobierania tlenu, ale ma związek z wielkością VE. Odczucie to pojawia się zwykle wtedy, kiedy VE osiąga 50% maksymalnej dowolnej wentylacji, i jest ono tym silniejsze, im mniejsza jest tzw. rezerwa oddechowa, czyli różnica między aktualną a maksymalną dowolną VE.
Wentylacja pęcherzykowa (VE) stanowi różnicę między VE, czyli całkowitą wentylacją płuc, a wentylacją przestrzeni martwej (VD). W czasie wysiłku wielkość przestrzeni martwej nie zmienia się istotnie. Stosunek VA i VD do całkowitej wentylacji płuc zależy jednak od częstości oddechów. Im większa częstość oddechów, tym większy jest udział VD. Maksymalna wentylacja pęcherzykowa w czasie wysiłków osiąga 85-120 l ·min-1.
Mechanizmy reakcji układu oddechowego na wysiłek
Początkowy wzrost VE spowodowany jest głównie przez mechanizm ośrodkowy, polegający na bezpośredniej aktywacji ośrodków oddechowych w mózgu przez impulsy pochodzące z ośrodków ruchowych kory. Do szybkiego przyspieszenia i pogłębienia oddechów przyczyniają się także odruchy z mechanoreceptorów mięśni i ścięgien.
W późniejszej wolniejszej fazie wzrostu oddychania biorą udział inne mechanizmy takie jak odruchy z receptorów metabolicznych mięśni wrażliwych na lokalne zmiany chemiczne spowodowane przez produkty metabolizmu mięśniowego. Modulacja oddychania przez te receptory odgrywa dużą rolę w dostosowaniu wentylacji płuc do metabolizmu wysiłkowego. W czasie wysiłków statycznych drażnienie receptorów metabolicznych spowodowane zahamowaniem odpływu żylnego z mięśni powoduje często reakcję nadmierną w stosunku do zapotrzebowania. Przy dużych obciążeniach dołącza się oddziaływanie zwiększonego stężenia jonów wodorowych we krwi tętniczej na chemoreceptory kłębków szyjnych i strefy chemowrażliwe mózgu. Przy maksymalnych obciążeniach u sportowców wysokiej klasy lub w warunkach wysokogórskich do stymulacji chemoreceptorów przyczyniać może się obniżenie prężności tlenu we krwi tętniczej. Pewną rolę w stymulacji oddychania odgrywa także wzrost temperatury ciała i pobudzenie emocjonalne towarzyszące intensywnym wysiłkom.
Wpływ treningu na układ oddechowy
Trening wytrzymałościowy prowadzi na ogół do zwiększenia pojemności życiowej płuc, maksymalnej dowolnej wentylacji płuc i nasilonej objętości wydechowej w następstwie zwiększenia siły mięśni oddechowych i ruchomości klatki piersiowej. Zmiany te nie zawsze jednak występują. Do bardziej systematycznie występujących efektów treningu należy zwiększenie pojemności dyfuzyjnej płuc w wyniku poprawy stosunku wentylacji do przepływu krwi oraz zwiększenia przepływu przez szczytowe części płuc.
W spoczynku VE nie zmienia się pod wpływem treningu, natomiast czasem zaznacza się zmniejszenie częstości oddechów przy jednoczesnym ich pogłębieniu. Ten ostatni efekt występuje także podczas wysiłków submaksymalnych. Prowadzi to do zmniejszenia pracy mięśni oddechowych, przyczynia się do redukcji zmęczenia tych mięśni i odczucia duszności. Charakterystyczną zmianą w reakcji na wysiłki zachodzącą pod wpływem treningu wytrzymałościowego jest przesunięcie progu wentylacyjnego w kierunku wyższych obciążeń. Oznaczanie tego progu jest wykorzystywane w kontroli skuteczności treningu. W czasie wysiłków maksymalnych ludzie wytrenowani osiągają większą VE. Zarówno przesunięcie progu wentylacyjnego, jak i zwiększenie maksymalnej VE wysiłkowej są efektami wtórnymi w stosunku do wzrostu wydolności aerobowej w wyniku zmian adaptacyjnych w układzie krążenia i przesunięcia progu mleczanowego.