Objawy:
Do najczęstszych objawów stwardnienia rozsianego zalicza się: zaburzenia widzenia i słuchu, zaburzenia ruchu i czucia, zaburzenia równowagi, zespoły bólowe, objawy psychiatryczne z zaburzeniami nastroju i stanami depresyjnymi włącznie. Choroba ta dotyka ludzi młodych, diagnozowana jest zazwyczaj między 20. a 40. rokiem życia. Kobiety zapadają na nią 1,5–4 razy częściej. Większe jest także jej występowanie w obrębie rasy białej. Jest nieuleczalna i przewlekła. Szacuje się, że w Polsce zapada na nią 1 na 600 osób, chorych jest obecnie około 45–60 tys. ludzi, a proporcje globalne kształtują się na poziomie 2 do 150 zachorowań na 100 tys. ludzi, w zależności od szerokości geograficznej, populacji i dostępnej w danym rejonie diagnostyki.
Choroba ta charakteryzuje się tzw. "rzutami", które mogą trwać od 24 godzin do kilku tygodni. W tym czasie dochodzi do nagłego nasilenia istniejącego objawu lub pojawienia się nowego. Pierwsze sygnały choroby są łagodne i często szybko przemijające, występują zaburzenia czucia w okolicach kończyn górnych, dolnych lub twarzy, częściowa lub całkowita utrata wzroku, osłabienie, zaburzenia równowagi, zaburzenia psychiczne. W dalszym rozwoju choroby zmian przybywa i coraz więcej tkanek zostaje obarczonych dysfunkcją
Postacie i przebieg choroby
Stwardnienie rozsiane może mieć różny przebieg. Jego określenie jest istotne, różnicuje leczenie, a także wymaga innej diagnostyki.
-Postać remitująco-nawracająca
Postać ta charakteryzuje się okresami rzutu choroby i jej remisji. Rzuty trwają od kilu dni do kilku miesięcy, po ich upływie objawy ustępują lub całkowicie zanikają na czas remisji. W niektórych przypadkach rejestruje się remisje kilkuletnie. Jeśli objawy ustąpią całkowicie na dłuższy okres, można uznać, że choroba ma łagodny przebieg. Zdarza się to u 15–20% pacjentów.
-Postać wtórnie postępująca
Charakteryzuje się trwałym pogarszaniem zdrowia przez kolejnych 6 miesięcy. Najszybciej ze wszystkich odmian prowadzi do niepełnosprawności. Ponadto pojawia się po 10–15 latach u ponad połowy chorych na postać remitująco-nawracającą.
-Postać pierwotnie postępująca
Jedna z rzadszych form (dotyczy ok. 10%), zwykle rozpoznawana koło 40. roku życia lub nawet później. Zmiany demielinizacyjne w tej odmianie pojawiają się głównie w rdzeniu kręgowym, a nie w rdzeniu i mózgu, jak w innych postaciach. Nie spotyka się tu okresów rzutu i remisji choroby, objawy stopniowo się pogłębiają bez gwałtownych zaostrzeń.
-Postać postępująco-nawracająca
Najrzadsza i najcięższa postać stwardnienia rozsianego. W tej odmianie objawy choroby pogłębiają się sukcesywnie, a często dochodzi do nagłego pogorszenia czy upośledzenia funkcji nerwowej. Nie zdarzają się remisje, objawy nie ustępują i nie dochodzi do poprawy jakości życia.
Diagnostyka i rozpoznanie
SM jest chorobą, która może przez wiele lat nie dawać żadnych objawów, stąd też bardzo trudno ją rozpoznać w początkowym etapie. U ponad 25% chorych pierwszym objawem jest pogorszenie lub zaburzenia widzenia oraz zmiana czucia w kończynach. Czynnikiem wyzwalającym pierwszy rzut choroby jest najczęściej zwykła wirusowa infekcja, np. katar. Ostateczna diagnoza stawiana jest na podstawie widocznych zmian w mózgu, wiąże się to jednak z zaawansowaną postacią choroby.
Do najczęściej stosowanych badań klinicznych przy diagnostyce stwardnienie rozsianego zalicza się:
-rezonans magnetyczny mózgu i rdzenia kręgowego (MRI
-badanie płynu mózgowo-rdzeniowego – wykonuje się punkcję lędźwiową, a pobrany tą drogą płyn bada na obecność przeciwciał, które są charakterystyczne w przebiegu SM. Są to tzw. prążki oligoklonalne, produkowane przez pobudzone tkanki wewnątrz układu nerwowego;
-potencjały wywołane (wzrokowe, pniowe i somatosensoryczne) – badanie to może wykazać zaburzenia przewodzenia impulsów nerwowych;
-testy na obecność przeciwciał – to testy wykazujące obecność immunoglobulin we krwi, które są skierowane przeciwko białkom mieliny;
-tomografia optyczna siatkówki – pokazuje zmiany zachodzące w obrębie narządu wzroku w trakcie choroby, a także obrazuje postępy leczenia;
Problemy funkcji:
-zaburzenia lokomocji
-zaburzenia zborności
-spastyczność
-zaburzenia funkcji układu moczowego
-zaburzenia psychiczno poznawcze
Leczenie:
-PNF dostosowany do możliwości pacjenta, świ reksacyjne, oddechowe, ćw nie wywołujące bólu i zmeczenia, ćw rozciągające, równoważne, koordynacyjne Frenkla, terapia zajęciowa, logopedycza, rotor. Rower, biofedback, ćw w wodzie. Hydroterapia, elektrostymulacja krzyżowo-łonowa i ćw Kegla.
Udar niedokrwienny mózgu
jest najczęstszą przyczyną udarów mózgu. Mogą być to udary o przyczynie zakrzepowo - zatorowej, kardiogennej (np. zawał serca, migotanie przedsionków), wywołane chorobami małych naczyń, krwi i krzepnięcia, zatruciem. Objawy zależeć będą przede wszystkim od lokalizacji ogniska niedokrwiennego w mózgu.
Zamknięcie przedniej tętnicy mózgu powoduje niedowład, zaburzenia czucia po stronie przeciwnej. Wystąpić mogą również nietrzymanie moczu, zaburzenia mowy, zaniedbywanie strony przeciwległej, zaburzenia zachowania, apatia. Zamknięcie tętnicy środkowej mózgu prowadzi do niedowładu, zaburzeń czucia, niedowidzenia po stronie przeciwnej do zamknięcia. Ponadto wystąpić może zaburzenie mowy, jej rozumienia, pisania, czytania, upośledzenie precyzyjnych, celowych ruchów, zaburzenie widzenia przestrzennego, zaniedbywanie przeciwległej strony swojego ciała. Udar w obrębie unaczynienia tętnicy tylnej mózgu doprowadza do zaburzenia widzenia, ślepoty, niezdolności rozumienia pisanych słów, zaburzenia pamięci, zaburzenia czucia, bólu, zaburzenia ruchu gałek ocznych.
Diagnostyka udaru niedokrwiennego
Podstawowymi badaniami diagnozującym są tomografia komputerowa (późne zmiany w mózgu) i rezonans magnetyczny, szczególnie wykonany techniką dyfuzyjną lub perfuzyjną (wczesne zmiany). Wykonywane są również badanie neurologiczne, badania krwi, dna oka i płynu mózgowo-rdzeniowego.
Leczenie udaru niedokrwiennego
Leczenie udaru niedokrwiennego polega na podaniu kwasu acetylosalicylowego, leków trombolitycznych (rozpuszczają skrzepy wewnątrznaczyniowe) np. tkankowego aktywatora plazminogenu (alteplaza) oraz heparyny niefrakcjonowanej, które ze względu na liczne przeciwwskazania nie są stosowane we wszystkich przypadkach a ich podanie choremu musi zostać rozpatrzone indywidualnie.
W leczeniu udaru ogromnie ważna jest rehabilitacja chorego, którą należy rozpocząć jak najwcześniej. Wpływa ona na poprawę sprawności, siły mięśni, poruszania się, funkcjonowania codziennego, zapobiega przykurczom mięśniowym, depresji. Czasami występuje konieczność leczenia antydepresantami np. inhibitorami wychwytu zwrotnego serotoniny .
Ryzyko ponownego udaru jest największe zaraz po udarze (pierwsze 30 dni).
UDAR KRWOTOCZNY MÓZGU
Epidemiologia:
· krwotoki mózgowe stanowią 10 – 20% chorób naczyniowych mózgu
· mogą wystąpić w każdym wieku, ale najczęściej występują między 50 a 70 rż.
Etiologia:
· nadcisnienie tętnicze :
- pęknięcie mikrotętniaków
- 60% przypadków
· zmiany miażdżycowe :
· ostre stany uszkadzajace naczynia mózgowe :
- ostre zakażenia
- czynniki toksyczne
· zaburzenia krzepnięcia :
- leki przeciwzakrzepowe
- skazy krwotoczne
· urazy czaszki :
· nowotwory szybko rosnące :
- neo przerzutowe, glejak wielopostaciowy
- krwotok w obrębie tkanki nowotworowej
Patogeneza:
· lokalizacja :
- najczęściej krwotok z jednej z gałęzi centralnych t. środkowej mózgu do jąder podstawy i wzgórza
- rzadziej w istocie białej półkul mózgowych
· krwotok szerząc się niszczy tkankę mózgu niezależnie od tego jakie jest źródło jej unaczynienia
· rozerwane, krwawiące naczynie powoduje ostre niedokrwienie tkanki nerwowej, któremu towarzyszy powiększajacy się krwiak i równie szybko narastający obrzęk mózgu
· może się przebić do przestrzeni płynowych (najczęściej do układu komorowego)
· czynniki wpływające na obraz kliniczny :
- umiejscowienie i rozległość ogniska krwotocznego
- ilość wynaczynionej krwi
- natężenie i dynamika krwawienia
- obrzęk mózgu towarzyszący krwotokowi
- stan ogólny chorego
Obraz kliniczny:
· przebieg :
- początek choroby jest przewaznie nagły (60%)
- rzadziej obserwuje się stopniowy rozwój choroby twajacy minuty, lub godziny
- określenie rozwoju objawów u chorych nieprzytomnych nieraz jest niemożliwe (ze względu na brak świadków)
· obajwy ogólne :
- śpiączka
- ból głowy (silny gwałtowny ból)
- wymioty
- drgawki (najczęściej o charakterze prężeń początkowo zgięciowych potem wyprostnych)
- zaburzenia wegetatywne : (zaburzenia oddychania, obrzęk płuc, temp, przyspieszenie tętna, potliwość, zaczerwienienie, lub zblednięcie skóry, leukocytoza)
- zgon poprzedzają (krótki i fazowy oddech, zwiotczenie mięśni całego ciała, brak odruchów, gałki oczne ustawione na wprost, szerokie sztywne źrenice)
· objawy ogniskowe :
- porażenie, lub niedowład połowiczy(w krwotokach do zwojów podstawy zawsze ulega uszkodzeniu torebka wewnętrzna i występuje porażenie połowicze, w krwotokach do istoty białej pólkul najczęściej pojawia się niedowład połowiczy)
- połowicze upośledzenie czucia
- niedowidzenie połowicze jednoimienne
- afazja (w razie uszkodzenia półkuli dominującej)
- porażenie skojarzonego ruchu gałek ocznych w bok (zbaczanie gałek ocznych w stronę ogniska półkulowego)
· objawy oponowe :
- wskutek przebicia się krwotoku do przestrzeni płynowych (obecnosć krwi w PMR)
- nieraz rozwijają się w kilka – kilkanaście godzin od wystąpienia udaru
Objawy w zależności od lokalizacji :
- najczęściej są krótkotrwałe i poprzedzaja ostrą niedomogę pniową
· krwotok półkulowy :
- porażenie połowicze z niedoczulicą połowiczą
- afazja (w przypadku uszkodzenia półkuli dominującej)
- silne bóle głowy
· krwawienie do wzgórzomózgowia :
- niedowład skojarzonego spojrzenia w bok, nierzadko ze zwrotem gałek ocznych ku dołowi
· krwotoki do pnia mózgu :
- szybka utrata przytomności
- porażenie czterokonczynowe z obniżeniem napięcia
- obustronny odruch Babińskiego
- często objawy odmóżdżenia i wegetatywne
- w krwotokach do mostu często obustronne szpilkowate zwężenie źrenic
- okres przeżycia przeważnie jest krótki (wiekszość chorych umiera w ciągu 2 – 3 dni)
· krwotoki do mózdżku :
- zazwyczaj przebijają się do przestrzeni podpajęczynówkowej i układu komorowego
- krwotok rozwija się gwałtownie
- utratę przytomności często poprzedza silny ból głowy
- rzadko podostro z objawami móżdżkowymi (zawroty głowy, zaburzenia równiowagi, niezborność, pływanie gałek ocznych)
Postacie kliniczne :
· postać ostra :
- poniżej 50%
- zazwyczaj rozpoczyna się bez objawów zwiastujących
- nagle dochodzi do utraty przytomności, porażenia połowiczego, zwrotu gałek ocznych w kierunku ogniska krwotocznego
- bardzo szybko narasta niedomoga pnia mózgu, a wraz z nią zaburzenia przytomności, którym towarzyszy burza wegetatywna, zaburzenia motoryki o charakterze odmóżdżeniowym, patologiczna motoryka gałek ocznych i źrenic
- prawie zawsze konczy się śmiercią
- zgon nastepuje po kilku godzinach, rzadziej po kilku dniach
· postać podostra :
- ok. 30% przypadków
- objawy pojawiają się nagle (silny ból głowy, wymioty, deficyt neurologiczny)
- przebieg nie jest tak burzliwy jak w postaci ostrej
- zespół wzmożenia ciśnienia śródczaszkowego nie zawsze prowadzi do głębokiej niedomogi pniowej
- po kilku dniach pozornej poprawy nagle może nastąpić pogorszenie (narastają objawy ciasnoty śródczaszkowej, pogłębia się niedomoga pniowa)
- zgon występuje w kilka dni od zachorowania
· postać przewlekła :
- 20 – 30% przypadków
- często mylona z udarem niedokrwiennym
- zespół wzmozenia ciśnienia śródczaszkowego przebiega łagodnie
- większość z pacjentów przeżywa, a część może nawet powrócić do pracy zawodowej
Badania dodatkowe :
· tomografia komputerowa :
- strefa hiperdensyjna
· badanie płynu mózgowo – rdzeniowego :
- przy przebiciu krwiaka do układu komorowego w płynie mózgowo - rdzeniowym obserwuje się krew
Rdzeniowy zanik mięśni
jest chorobą uwarunkowaną genetycznie i dziedziczoną w sposób autosomalny recesywny. Choroba prowadzi do postępującej niepełnosprawności w wieku dziecięcym a ostatecznie do śmierci. Częstość występowania to 1 na 10 tys. urodzeń.
Typy i objawy
Typ 1 to postać wczesnodziecięca, w której obawy widoczne są przy urodzeniu lub pojawiają się do 6 miesiąca życia. Czas przeżycia zwykle nie przekracza 2 lat. U dziecka obserwuje się ogólne osłabienie mięśni (zespół wiotkiego dziecka), zaburzenia mowy, utrudnione jest połykanie a odruchy z mięśni własnych są zniesione (np. kolanowy). Ostatecznie dochodzi do niewydolności oddechowej i zapalenia płuc a w rezultacie śmierci.
Typ 2 jest postacią pośrednią, ponieważ choroba zaczyna się zwykle przed 18 miesiącem życia. Przebieg jest nieco łagodniejszy i wolniejszy. Objawy są podobne a czas przeżycia różny (nawet do 40 rż.).
Typ 3 to postać młodzieńcza. Objawy pojawiają się w późnym dzieciństwie lub w wieku młodzieńczym (najczęściej między 5 a 15 rż.). Pierwszą niepokojącą oznaką choroby są zwykle zaburzenia chodu. Następnie rozwija się osłabienie mięśni i ich zanik w częściach proksymalnych (dosiebnych), drżenie oraz zniesienie odruchów własnych mięśni. Rzadko pojawiają się trudności w połykaniu czy zaburzenia oddechowe. Przebieg choroby jest łagodny a pacjenci mogą samodzielnie poruszać się do 40 rż.
Diagnostyka rdzeniowego zaniku mięśni
Decydującym badaniem diagnostycznym w przypadku rdzeniowego zaniku mięśni jest analiza DNA. Stosuje się też badanie EMG i ENG, czyli badanie przewodzenia w nerwach, w których obserwuje się tzw. odnerwienie przy prawidłowej szybkości przewodzenia. Można również oznaczać stężenie kinazy kreatyninowej (enzym wytwarzany m.in. przez mięśnie).
Leczenie rdzeniowego zaniku mięśni
Brak leczenia przyczynowego rdzeniowego zaniku mięśni. Postępowanie polega na rehabilitacji, która ma zapobiec powstawaniu przykurczy w stawach oraz deformacji szczególnie kręgosłupa. Ostanie badania sugerują, iż łagodzący wpływ na przebieg choroby może wywierać kwas foliowy i witamina B12.Występują problemy z lokomocją, zwiększona męczliwość, kkd w przeproście, pogłębiona lordoza, pochylenie do przodu, stosujemy łuske Kafo, terapia złożeniowa wspomaga wyk ruchu czynnego u dziecka, ćw korekcyjne postawy, PNF, izometryczne, w wodzie, ćwiczenia oddechowe, drenaż oskrzelowy, ćw wspomagane, pionizacje.
Stwardnienie zanikowe boczne jest postępującą chorobą neurozwyrodnieniową dotyczącą zarówno górnego, jak i dolnego neuronu ruchowego, czyli dwóch komórek nerwowych przekazujących informacje o czynnościach ruchowych z mózgu do mięśni. Choroba występuje w wieku średnim a szczyt zachorowania przypada na 60-70 rż. Zwykle mężczyźni chorują na SLA dwa razy częściej.
Przyczyna jest jak dotąd nie poznana. Prawdopodobnie udział w patogenezie odgrywają aminokwasy, szczególnie glutaminian. Wykazano również występowanie rodzinnej postaci SLA dziedziczącej się częściej jako choroba autosomalna dominująca związana z mutacją genu dla dysmutazy nadtlenkowej.
Objawy kliniczne mogą być wyzwalane przez następujące czynniki: radioterapia, zatrucie ołowiem czy porażenie piorunem.
Objawy stwardnienia zanikowego bocznego
Objawy początkowe stwardnienia zanikowego bocznego to osłabienie mięśni nóg, ramion i dłoni, osłabienie i zanik mięśni twarzy, zamazana mowa, trudności w połykaniu i mówieniu, zanik języka, upośledzona ruchomość języczka. Chód jest utrudniony ze względu na osłabione mięśnie. Dodatkowo pojawia się charakterystyczne opadanie stóp. Ponadto może wystąpić wzmożone napięcie mięśniowe typu spastycznego. Typowymi objawami są również kurcze mięśniowe i spadek masy ciała. Zaburzenia oddechowe najczęściej pojawiają się później i wynikają z osłabienia mięśni międzyżebrowych i przepony. Problemy z połykaniem mogą prowadzić w rezultacie do zachłystowego zapalenia płuc. Objawy szczególnie we wczesnym okresie mogą wykazywać wyraźną asymetrię. Czas trwania choroby wynosi zwykle od 2 do 4 lat.
Diagnostyka stwardnienia zanikowego bocznego
W diagnostyce SLA największe znaczenie ma badanie EMG ( elektromiografia mięśni) oraz ENG (elektroneurografia, czyli badanie przewodzenia we włóknach ruchowych i czuciowych). Natomiast w celu różnicowania choroby z innymi jednostkami chorobowymi wykonuje się rezonans magnetyczny (MRI).
Leczenie stwardnienia zanikowego bocznego
Brak jest skutecznej farmakoterapii w leczeniu stwardnienia zanikowego bocznego. Jedynym lekiem, który spowalnia przebieg choroby o 3 do 6 miesięcy jest riluzol (inhibitor glutaminianu). Pozostaje, zatem leczenie objawowe, czyli właściwa pielęgnacja chorego, gastrostomia, zastosowanie mechanicznej wentylacji. Stosujemy: PNF, bieżnie, rower, terapia zajeciowa, logopeda, wysiłek delikatny żeby nie było pogorszenia, stym zginaczy grzbietowych stóp, zabezpieczenie łuskami zmniejsza urazy, poprawa chodu, dla kkg nie ma skutecznej metody.
Wady wrodzone ośrodkowego układu nerwowego:
- Bezmózgowie częściowe lub całkowite jest to wada wrodzona polegająca na braku lub na szczątkowym rozwoju mózgowia.
-Małogłowie dochodzi tu do niedorozwoju całego mózgu część mózgowa czaszki jest bardzo mała. Małogłowie rozpoznaje się gdy obwód głowy, nie przekracza wartości średniej dla płci i wieku w danej populacji pomniejszonej o 3 odchylenia standardowe. Stwierdza się znaczny niedorozwój umysłowy, nierzadko padaczkę.
-Makrocefalia – zaburzenie rozwojowe polegające na zwiększonym obwodzie głowy powyżej 97 centyla dla płci i wieku. Przyczyną makrocefalii może być wodogłowie.
- Zespół Arnolda-Chiariego polegająca na przemieszczeniu struktur tyłomózgowia do kanału kręgowego. Może współistnieć z przepukliną oponowo rdzeniową. Wyróżniamy IV typy zespołu, z których typ I jest najlżejszy a typ IV najcięższy.
| Typ | Opis |
|---|---|
| I | Przemieszczone migdałki móżdżku, często współistnieje łagodne wodogłowie |
| II | Przemieszczenie robaka móżdżku, opuszki i mostu łącznie z komorą IV |
| III | W otworze potylicznym znajduje się cały móżdżek |
| IV | Oprócz przemieszczenia móżdżku zaburzenia jego budowy |
-Hipoplazja móżdżku – zaburzenie rozwojowe polegające na niepełnym wykształceniu móżdżku. Może dotyczyć tylko robaka móżdżku, tylko półkul, tylko jednej półkuli lub całości móżdżku. Porencefalia czyli dziurowatość mózgu, polega na tworzeniu się jam w mózgu, Zaburzenia rozwojowe kory mózgu należą do nich bezzakrętowość czyli głodkomózgowie, szerokozakrętowość lub drobnozakrętowość. Wady te są przyczyną niedorozwoju umysłowego i padaczki.
- Encefalopatia dziecięca następstwa niewielkiego na ogół uszkodzenia mózgu w życiu płodowym lub wczesnym dzieciństwie, które powodują niesprawność mózgu i objawiają się przede wszystkim zaburzeniami zachowania i trudnościami z adaptacją do otoczenia. Przyczyną encefalopatii dziecięcej są różne czynniki szkodliwe działające na mózg w życiu płodowym i we wczesnym dzieciństwie.
Obraz kliniczny: dominują przede wszystkim zaburzenia zachowania, stwierdza się poczucie małej wartości, trudności w nauce, niezdolność do pokonywania przeciwności, niezdarność tych dzieci, niezgrabność w wykonywaniu czynności ruchowych Częste są tiki. Badanie przedmiotowe wykazuje dyskretne objawy ogniskowe, częste są zmiany w EEG. W leczeniu podstawową rolę odgrywa oddziaływanie wychowawcze i psychoterapia. Niekiedy konieczne są niewielkie dawki środków uspokajających.
- Encefalopatia niedotlenieniowo - niedokrwienna powstaje w mechanizmie niedotlenienia ośrodkowego układu nerwowego wynikającego ze zmniejszenia zawartości tlenu w wdychanym powietrzu lub krwi, spadku przepływu krwi w krążeniu mózgowym oraz transportu samego tlenu. Uszkodzeniu mózgu w okresie okołoporodowym towarzyszy uszkodzenie układu oddechowego i nerek. Stopień uszkodzenia zależy przede wszystkim od dojrzałości ośrodkowego układu nerwowego, czasu niedotlenienia i lokalizacji. Objawy występujące już od urodzenia to: wzrost napięcia mięśniowego, małogłowie, senność, nadwrażliwość na bodźce, zaburzenia oddychania, zaburzenia rozwoju umysłowego.
-Wodogłowie polega na nadmiernym gromadzeniu płynu mózgowo-rdzeniowego w przestrzeniach płynowych mózgu. Może być wewnętrzne(komory) lub zewnętrzne(jama pajęczynówki i zbiorniki), jest to zespół objawów, występujący na różnym podłożu. Wyróżnia się wodogłowie wrodzone i nabyte a także okluzyjne, które jest spowodowany zablokowaniem dróg płynowych( do tej grupy należą wszystkie przypadki wrodzone) i komunikujące czyli otwarte. Wodogłowie dzieli się również na: hipersekrecyjne(związane z nadmiernym wytwarzaniem płynu mózgowo-rdzeniowego) i aresorpcyjne( które powstaje w skutek zaburzeń wchłaniania płynu).
U małych dzieci dochodzi do nadmiernego powiększenia czaszki, stwierdza się rozstęp szwów i powiększenie ciemiączek. Rozwija się zespół wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego.
Charakterystyczny jest tzw. objaw zachodzącego słońca. Występuje zahamowanie rozwoju psychicznego i fizycznego, dołączają się zaburzenia ruchowe: niedowłady, ataksja).
Wodogłowie może powstać z różnych przyczyn: są to wady rozwojowe, zrosty pozapalne lub pokrwotoczne, guz mózgu, toksoplazmoza, izolowane wodogłowie może być uwarunkowane genetycznie.
Najczęściej stosuje się odprowadzenie płynu mózgowo-rdzeniowego do jamy otrzewnowej. Ponadto stosuje się leczenie objawowe.
Krwawienia okołodokomorowe stanowią najczęstszą przyczynę uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego noworodków o małej masie ciała. Częstość wylewów oraz stopień ich nasilenia zależą od wieku ciążowego oraz masy urodzeniowej noworodka. Przyczyną krwawień okołodokomorowych są zaburzenia krążenia mózgowego. Przyspieszenie lub zwolnienie przepływu krwi w naczyniach mózgowych, jak również nagły wzrost ciśnienia żylnego mogą powodować powstawanie wylewów.
| Stopień krwawienia | Typ krwawienia |
|---|---|
| I stopień | krwawienie podwyściółkowe |
| II stopień | krwawienie dokomorowe bez poszerzenia komór |
| III stopień | krwawienie dokomorowe z poszerzeniem komór |
| IV stopień | krwawienie dokomorowe z krwawieniem do miąższu mózgu |
Rokowanie co do przeżycia i dalszego rozwoju dziecka zależy od stopnia wylewu. W przypadku wylewów I i II stopnia rokowanie najczęściej jest dobre, niemniej nawet niewielkie uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego mogą powodować znaczne komplikacje neurologiczne. W przypadku wylewów III i IV stopnia rokowanie jest złe.
Krwotoki wewnątrzczaszkowe (nadoponowe,podoponowe,podpajęczynówkowe,wewnątrzmózgowe,dokomorowe)
Zespół Dandy-Walkera to kompleks wad wrodzonych tyłomózgowia Za jego przyczynę uznaje się zaburzenia rozwoju układu nerwowego w życiu płodowym
Zespół wad charakterystyczny dla syndromu Dandy-Walkera obejmuje:
-hipoplazję (zniekształcenie) robaka móżdżku (struktura w mózgu odpowiadająca za koordynację ruchową)
-poszerzenie komory czwartej mózgu
-niewykształcony lub niedorozwinięty robak móżdżku (robak odpowiada za utrzymanie prawidłowego napięcia mięśni i postawy) i wysokie ustawienie namiotu móżdżku
-obecność torbieli w tylnym dole czaszkowym (zamykają one otwory w komorze czwartej, co upośledza przepływ płynu mózgowo-rdzeniowego, wiodąc do wodogłowia)
-wodogłowie z towarzyszącym powiększeniem ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego, napierającym na kości wokół mózgu, co może prowadzić do rozejścia się „szwów” czaszkowych w okresie niemowlęcym lub powiększeniem obwodu czaszki
Pierwsze objawy, dają o sobie znać we wczesnym dzieciństwie, a zaliczyć do nich można: upośledzenie rozwoju ruchowego, powiększenie obwodu czaszki, cieńszą skórę na głowie z widoczną siatką żył, słabe mięśnie szyi
U dzieci starszych natomiast, obserwuje się dokuczliwe symptomy wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego: opóźniona nauka chodu, rozdrażnienie, nudności i wymioty, drgawki, mimowolne ruchy mięśni, zaburzenia koordynacji i równowagi, oczopląs, patologie wzroku: katarakta (zaćma), problemy z siatkówką
Czujność rodziców i pediatry wzbudzają przede wszystkim patologie czaszki. Jednak zdarza stwierdzenie syndromu dopiero w dorosłym życiu.
Chorobę diagnozuje się za pomocą tomografii komputerowej Niestety choroba jest nieuleczalna, ale wady wchodzące w skład zespołu, są leczone.
Aparat RGO
Poprzez zastosowanie mechanizmu kroczącego możliwa jest naprzemienna praca kończyn dolnych. System wymusza ruch w płaszczyźnie strzałkowej kończyny przenoszonej. Niewielka zewnętrzna rotacja w płaszczyźnie poprzecznej, która pozwala osiągnąć chód, jak najbardziej zbliżony do fizjologicznego. Przeznaczony przede wszystkim dla dzieci. Stosowany jest m. in. przy rozszczepie kręgosłupa.
Skala Rankina
1 śladowy deficyt
2 wymagający pomocy poruszający się samodzielnie
3 chory nie ma samodzielności lokomocji chodzi o kuli pomoc w samoobsłudze
4przez większy czas w ciągu dnia potrzebuje pomocy przejdzie z balkonikiem ale z asekuracja innych
5 chory leżący zupełnie niesprawny wymaga opieki
Wysokośc uszkodzenia
C2C3 śmierć z powodów oddechowych, tetraplegia
C4 wiotkie niedowłady, tetraplegia uszkodzenie nerwu przeponowego
C5C6 kkg wiotkie, kkd spastyczne
C6C7 porażenie kkd, zachowane ruchy w ramieniu i łokciu a zniesione w rece i nadgarstku
Th kkd niedowładne porazone mm tułowia i brzucha, kkg w normie
Th12L1 porazone kkd poniżej kolana
L123 biodrowo lędźwiowe, stab obręczy uszkodzone
L2L3 przednia grupa m uda, zespól ogona końskiego
L3L4 czworogłowy
L5 zginacze grzbietowe stóp
S1 stawanie na palcach zginacze podeszwowe stóp
S2 kulszowo-goleniowe
S3 pośladkowe
Pęcherz neurogenny
1)szok rdzeniowy cewnikowanie, zaburzenia m zwieraczy i przepony moczowo-płciowej, 6-8 tyg wiotkie uszkodzenia
2)okres zdrowienia odruchy dna miednicy i maja one pomóc w wypieraniu moczu, powyżej ośrodka-pęcherz automatyczny spastyczny patologiczny i powstanie dyssynergia pęcherzowo wypieraczowa (stym krzyzowo łonowa, opłukiwanie pęcherza, drażnienie brzucha, nie zawsze jest wskazane gdyz wypieracz może być słabszy od zwieracza zew zwieracz przewarza nad wypielaczem, leki odkażające furagina ginial. Zanim wystapi zdrowienie cewnikowanie przerywane jeszcze w szpitalu żeby wystąpiły odruchy wypierania, co 3-4h spuszczamy mocz z cewnika
3)pęcherz neurogenny obwodowy autonomiczny problemem jest wiotkość wypieracza, arefleksja wypieracza, tez problem z zatrzymaniem moczu, mężczyźni maja cewnik zew a kobiety pampersy, jeśli zwieracz troszke trzyma to cwiczenia tłoczni brzusznej, jeśli przerost prostaty to nie wolno.
Choroba Parkinsona - powoli postępująca, samoistna, zwyrodnieniowa choroba ośrodkowego układu nerwowego. Choroba Parkinsona to schorzenie ludzi w starszym wieku, którego przyczyną są zmiany zwyrodnieniowe w układzie nerwowym, a szczególnie w obszarze mózgu zawiadującym aparatem ruchu. Przyczyna jest zmniejszenia dopływu dopaminy.
Objawy
Drżenie rąk lub głowy, spowolnienie ruchów, chód drobnymi kroczkami, przygarbienie, zaburzenia równowagi, drżenie kciuków i palców wskazujących (kręcenie kulek), niewyraźna mowa. W stanach ciężkich usztywnienie kończyn i tułowia, maskowata twarz, szeroko otwarte oczy, brak odruchu mrugania.
Leczenie
Celem leczenia jest przywrócenie proporcji pomiędzy stężeniami dwóch neuroprzekaźników: acetylocholiny i dopaminy. Wśród stosowanych metod leczenia najbardziej rozpowszechniona jest farmakoterapia, której celem jest zwiększenie poziomu dopaminy. Wśród pozostałych technik znajduje się elektrostymulacja oraz zabiegi neurochirurgiczne. Ważnym elementem leczenia jest fizykoterapia, poprawiająca zdolności ruchowe, siłę mięśni oraz ułatwia utrzymanie równowagi.
Sm
Jest to schorzenie autoimmunologiczne oparte na autoagresji – komórki układu odpornościowego atakują zdrowe komórki innego układu w obrębie tego samego organizmu żywego. W tym przypadku celem ataku jest mielina – substancja tłuszczowa osłaniająca komórki nerwowe i ich wypustki, które przekazują impulsy w mózgu i rdzeniu kręgowym. W wyniku choroby odchodzi do powstania ognisk nieaktywnej tkanki w mózgu, które są widoczne w badaniu, jako białe plamy. Właśnie w tych miejscach komórki tracą zdolność przekazywania bodźców, co jest bezpośrednią przyczyną częściowego lub trwałego uszkodzenia funkcji, które dana partia nerwów nadzorowała – może być to wzrok, słuch, praca mięśni gładkich odpowiedzialnych za organy wewnętrzne bądź poprzecznie prążkowanych, od których zależy funkcjonowanie kończyn. Przyczyny prowadzące do tego schorzenia nie są do końca poznane. Lekarze wciąż szukają bardziej sprecyzowanych przesłanek do ustalenia impulsu wyzwalającego SM, niż pozwala na to kategoria choroby autoimmunologicznej. Mogłyby się to przyczynić do poprawy rokowań i jakości leczenia.
Objawy
Zapalenia n wzrokowego, porażenie nn ruchowych gałki ocznej, oczopląs, mowa skandowana, dysmetria, drzenie zamiarowe, zab równowagi, niedowłady, parestezje, nietrzymanie lub zatrzymanie moczu.