PATOMORFOLOGIA wykład 2

Przyczyny zaników:

Niedożywienie ogólnoustrojowe:

-Głodowanie

-Choroby wyniszczające

Niedożywienie miejscowe:

-Zanik nerki w miażdżycy tętnicy nerkowej

-Przewlekłe niedokrwienia (zmiany w ścianie naczyń, uciśnięcie naczyń, odcisk okularów na nosie lub odcisk noszonej obrączki, zanik mostka uciskanego przez tętniak łuku aorty, zanik kości czaski uciskanych przez ziarnistości Pacchioniego czy zanik nerki w skutek ucisku przez mocz co prowadzi do wodonercza).

Niedoczynność- zanik z braku czynności:

-Zanik mięśni unieruchomionej kończyny

-Zanik kory nadnerczy w przewlekły, leczeniu steroidami nadnerczowymi

Nadczynność:

-Zanik narządu po wyczerpaniu się komórek z ich nadczynności np. W cukrzycy typ II- zanik komórek Beta

Mechanizmy immunizacyjne:

-W wyniku autoimmunizacji zanik gruczołów dokrewnych (tarczyca- w chorobie Hashimoto, kora nadnerczy, gruczoły ślinowe, łzowe w chorobie Sjörgena- w wyniku działania przeciwciał skierowanych przeciwko komórkom gruczołów)

Zanik z denerwacji:

-Zanik mięśni wskutek zniszczenia komórek rdzenia (Heinego- Medina)- obumierają komórki ruchome rdzenia kręgowego, co doprowadza do niedowładu mięśni. Mięśnie te nie tylko nie pracują, ale też pozbawione są normalnej stymulacji nerwowej, zmian w ukrwieniu etc. W konsekwencji mamy zanik mięśnia. Zanik mięśni z powodu uszkodzenia nerwów to cała grupa chorób.

Zanik hormonalny:

-Zanik braku stymulacji hormonalnej może dochodzić do zaniku: przy braku ACTH dochodzi do zaniku kory nadnerczy. U kobiet w okresie menopauzy (obniżony poziom estrogenów) dochodzi do zmian zanikowych endometrium, nabłonka pochwy, sutka.

Starość:

-Konsekwencja sumowania się czynników wyżej wymienionych. Najbardziej jednak widoczne są ubytki komórek, które się nie odnawiają, np. w mózgu i w sercu

Zanik- przyczyny rozwojowe:

Agenezja- niewykształcenie się zawiązka narządu, co powoduje brak tego narządu.

Aplazja- brak rozwinięcia się istniejącego zawiązka narządu, co również powoduje brak tego narządu.

Hipotrofia, Hipoplazja- niedorozwój narządu prowadzący do nieosiągnięcia przez narząd odpowiedniej wielkości.

Inwolucja- zanik fizjologiczny np.

-w życiu płodowym (pranercza, przednercza, narząd szkliwotwórczy, błona źrenicza)

- w wieku dojrzałym (macica ciężarna, grasica, zastawki żylne)

-starczym (układ chłonny, układ nerwowy, kości, mięśnie)

Przerost- hipertrofia

-Jest to zwiększenie wymiarów komórek, a co za tym idzie całych narządów.

-Może być fizjologiczny albo patologiczny.

-W wyniku zapotrzebowania funkcjonalnego lub stymulacji hormonalnej.

-Przerost i rozrost mogą występować jednocześnie (macica w ciąży).

-Patologia- serca w nadciśnieniu, przerost kardiomiocytów po zawale (kompensacja obumarłych komórek)

-Komórki poprzecznie prążkowane mogą reagować tylko przerostem (bo są dojrzałe i nie mają zdolności podziału).

-Fizjologiczny- przerost mięśni u pracowników fizycznych i sportowców; przerost włókien mięśni gładkich macicy w czasie ciąży.

Rozrost- hiperplazja

-Jest to zwiększenie liczby komórek narządu lub tkanki.

-Rozrost fizjologiczny dzieli się na r. hormonalny- skutek w ciąży i r. kompensacyjny po usunięciu lub uszkodzeniu narządu (np. resekcji wątroby dochodzi do odbudowania brakującej części narządu) lub gojenie ran.

-Rozrost patologiczny jest w większości spowodowany nadmierną stymulacją przez hormony lub czynniki wzrostu (np. nowotwory).

Metaplazja

-Jest to odwracalna zmiana jednego typu dojrzałych komórek (nabłonkowych lub mezynchematycznych) w inny dojrzały typ, który lepiej toleruje niekorzystne warunki

-Np. pojawienie się nabłonka płaskiego w miejsce oddechowego palaczy.

-Nowy nabłonek jest trwalszy ale oznacza utratę ważnych elementów obronnych.

-Utrzymujące się czynniki, które wywołały metlazję mogą prowadzić do powstania nowotworu w nabłonki zmienionym metaplastycznie. Metaplazja powstaje często jako wyraz przewlekłego drażnienia. Metaplazja jest próbą adaptacji. Ryzyko metaplazji zwiększa się wraz z wiekiem.

Np. nabłonek wielowarstwowy płaski w oskrzelu nie spełni wszystkich funkcji prawidłowego nabłonka dróg oddechowych. Metaplazja jest z reguły zmianą odwracalną. Jeśli jednak utrzymuje się czynnik, który wywołał metaplazję płaskonabłonkową oskrzeli, to może dojść do dysplazji.

MARTWICA

Martwicą nazywamy śmierć komórki, tkanki czy narządu w żywym ustroju pod wpływem działania czynników działających dużym nasileniu (niedokrwieni, toksyny, bakterie, wirusy, niska lub wysoka temperatura, promieniowanie jonizujące, uraz i inne).

Martwica zwykle obejmuje większość komórek danego obszaru (ale czasem dotyczy małej grupy komórek lub komórek pojedynczych) oraz wywołuje reakcję sąsiadujących tkanek żywych w postaci zapalenia co prowadzi do fagocytowania i usuwania w ten sposób mas martwiczych.

Zmiany morfologiczne w martwicy pojawiają się po pewnym czasie (zwykle nie krótszym niż 5 godzin) i polegają na:

-Uszkodzeniu jądra komórkowego pod postacią: znacznego zagęszczenia chromatyny, fregmantacji oraz rozpuszczeniu jądra.

-Rozpadzie błon komórkowych.

-Fragmentacji cytoplazmy.

-Komórka przekształca się w homogenną, kwasochłonną bryłkę lub ulega rozpuszczeniu.

Zmiany morfologiczne w ognisku martwiczym są wypadkową dwóch przeciwstałych procesów:

- rozpuszczania tkanki przez enzymy własnych lizosomów lub enzymów pochodzących z neutrofilii.

-Denaturacji białek w następstwie zwiększonej kwasowości tkanek.

Przy przewadze rozpuszczania mamy doczynienia z martwicą rozpływaną.

Przy przewadze denaturacji mamy doczynienia z martwicą skrzepową.