Czynniki etiologiczne	Choroba Aujeszkyego (pseudorabies, wścieklizna rzekoma) Herpeswirus suis typ 1 Wirus DNA, z osłonką -stosunkowo odporny na czynniki środowiskowe (może przeżyć poza organizmem nawet kilka miesięcy)
Źródło/droga zakażenia	Pokarmowa zjedzenie surowych narządów wieprzowych zawierających wirusa 2. Inhalacyjna, przez uszkodzoną skórę Kontakt z trzodą chlewną -rzadko Pies- ostatnie ogniwo łańcucha (nie zakaża innych zwierząt)
Patogeneza	okres inkubacji = 3-6 dni Po wniknięciu namnożenie w tk. Limfatycznej ↓ Wirus wnika do zakończeń nerwowych (n IX i X u Fe) ↓ Przedostaje się do mózgu (Drogą ośrodkową wzdłuż aksoplazmy włókien) ↓ Stan zapalny, uszkodzenie neuronów ZWYKLE NIE DOCHODZI DO WIREMII!!
Źródła i lokalizacja zakażeń CUN	zlokalizowane w pniu mózgu jądrach nerwów czaszkowych nerwy czaszkowe: IX i X (-okołonaczyniowe nacieczenie kom. jednojądrzastych -mikroropnie -słabo kwasochłonne ciałka wtrętowe)
Objawy kliniczne	Postać nadostra: śmierć w ciągu 48h Zmiana zachowania (apatia i senność/pobudzenie, nerwowość) Ślinotok Silny ŚWIĄD – zwłaszcza w okolicy głowy, rzadziej karku i grzbietu prowadzi do samookaleczeń! Gwałtowne drapanie, ocieranie głowy Jednostronny obrzęk głowy i szyi Duszność, biegunka, wymioty Skurcze włókienkowe i kloniczne, porażenia, śmierć Objawy nerwowe: Dotyczące zaburzeń jednego lub kilku nerwów czaszkowych (najczęściej charakter jednostronny): -nierówne rozszerzenie źrenic/ nadmierne rozszerzenie źrenic -brak odruchu źrenicznego, szczękościsk, -porażenie i niedowłady mm twarzowych -przekrzywienie głowy -trudności w połykaniu, zmiana głosu U kotów najczęściej nierówne rozszerzenie źrenic i ochrypły głos.
Rozpoznanie	IF – migdałki i mózg Immunohistochemia RT-PCR Próba biologiczna na królikach s.c. zakażanie królika homogenatem mózgu + 5-6 dni później świąd (różnicowanie z wścieklizną) Izolacja wirusa z płuc, śledziony, mózgu,migdałków. Hodowla efekt cytopatyczny
Leczenie	Nie leczy się (silna sedacja może złagodzić objawy) Przebieg śmiertelny Podlega kwarantannie (różnicowana z wścieklizną!)

Czynniki etiologiczne	Wścieklizna (rabies) -wirus z rodziny Rhabdoviridae -rodzaj: Lyssaviridae -powinowactwo neurotropowe Droga zakażenia: inokulacja przy pokąsaniu
Źródło/droga zakażenia	inokulacja przy pokąsaniu (wirus dostaje się do organizmu przez błony śluzowe lub uszkodzona skórę)
Patogeneza	Lokalne namnażanie w miejscu wniknięcia ↓ Wnika do połączeń nerwowo- mięśniowych (aksony nerwów obwodowych) ↓ Rozprzestrzenia się biernie z prądem śródaksonalnym w nerwach obwodowych (prędkość ok 100mm dziennie) ↓ Dociera do mózgu i rdzenia kręgowego (tu szybkie namnażanie- zap. Istoty szarej i rdzenia)( istota szara mózgu (cytoplazma neuronu) wypustki nerwowe lub płyn pozakomórkowy nowe kom. węchomózgowie, podwzgórze, pień mózgu ↓ Wędrówka z CUN do tkanek (przez nerwy czaszkowe – n. trójdzielny, n. twarzowy, n. węchowy, n. językowo-gardłowy do gruczołów ślinowych)
Źródła i lokalizacja zakażeń CUN	Głównie lokalizuje się pomiędzy cytoplazmą a dendrytem w komórce nerwowej. Mózg- rogi Ammona, pień mózgu, móżdżek= miejsca predylekcyjne. Rozprzestrzenia się śródaksonalnie po CUN i szybko wstępuje do przodomózgowia. Uszkodzenie neuronów ruchowych – postępująca choroba dolnego motoneuronu (LMN)-porażenia wiotkie. Uszkodzenie CUN (bezpośrednie wtargnięcie wirusa do OUN) – zniszczenie tk. nerwowej – porażenia różnego stopnia
Objawy kliniczne	PSY Stadium prodromalne: zmiana zachowania (przyjacielskie nieśmiałe i odwrotnie), czasem rozszerzenie źrenic (niektóre odczuwają silny świąd w miejscu pokąsania) Stadium podniecenia: zwierzęta niespokojne, nerwowe, wzmożone reakcje na bodźce, nadpobudliwość, agresja, spaczone łaknienie, objawy padaczkowe Stadium porażenne: niemożność przełykania, porażenia kończyn Postać cicha (brak fazy podniecenia) Najbardziej charakterystyczne objawy: zmiana tonu szczekania, nadmierne ślinienie, toczenie piany (nie mogą przełykać, trudności w oddychaniu), opadnięta żuchwa, krztuszenie się, śpiączka KOTY Najczęściej postać szałowa -nietypowe zachowanie -wzrok dziki, przerażony, pusty -po zamknięciu w klatce: narowiste, agresywne -drżenie mięśni, osłabienie lub brak koordynacji
Rozpoznanie	IF bezpośrednia- wykrywanie antygenu wirusa w tkankach mózgu HP- ciałka Negriego RT PCR- ważna metoda w przyżyciowym wykrywaniu wirusa ze śliny Do określania immunogenności szczepionek(serodiagnostyka poszczepienna) RFFT, ELISA, FAVN - neutralizacja wirusa przeciwciałami fluorescencyjnymi Próba biologiczna na myszach
Leczenie	Nie zaleca się podejmowania leczenia

Czynniki etiologiczne	Nosówka psów Rodzina : Paramyxoviridae Rodzaj: Morbilivirus CDV
Źródło/droga zakażenia	Objawy neurologiczne- 1-3 tyg. po ustąpieniu objawów systemowych U psów dojrzałych, częściowo odpornych, które były wcześniej szczepione i nie wykazywały objawów ogólnych, objawy neurologiczne mogą pojawić się nagle Charakter progresywny Komplikacje neurologiczne- istotne w rokowaniu co do zejścia choroby
Patogeneza/ Lokalizacja w CUN	W trakcie replikacji w narządach wirus przechodzi do ośrodkowego układu nerwowego: makrofagi opon mózgowych i jednojądrzastych komórkach przydanki naczyń krwionośnych komórek wyściółki, komórki gleju, neurony zanik neuronów, rozwój ostrego nie ropnego zapalenia mózgu
Objawy kliniczne	Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych- przeczulica i sztywność. Napady drgawkowe, objawy móżdżkowe (niezborności ruchowe-ataksja, oczopląs, obniżone napięcie mięśni) i przedsionkowe (zaburzenia równowagi, oczopląs, wymioty) Niedowłady, drgawki kloniczne mięśni Odruch żucia gumy- u psów z wieloogniskowym rozmiękaniem płatów ciemieniowych Mioklonie -bezwolne drgania mięśni, silne skurcze pod wpływem stymulacji- mogą występować jako jedyne objawy neurologiczne UKŁAD IMMUNOLOGICZNY Silna miejscowa odpowiedź immunologiczna – przeciwciała neutralizujące w płynie mózgowo-rdzeniowym Replikacja powoduje demielinizacje włókien nerwowych i rozwój odczynów autoimmunologicznych ODE: Rzadka, przewlekła, postępująca choroba o charakterze zapalnym istoty szarej półkul mózgowych i pnia mózgu Rozwija się u zakażonych, immunokompetentnych zwierząt, u których wirus przetrwał w tkance nerwowej Mechanizm replikacji wirusa w neuronach jest zaburzony- nie występuje siewstwo Drgawki, odruch żucia gumy
Rozpoznanie	Po fazie wiremii( gorączka) nie wykryjemy już wirusa we krwi IF bezpośrednia– wymazy i PMR Pośmiertnie : immunohistochemiczne wykazanie wirusa w tkankach mózgu Rozmaz krwi przy ostrej nosówce : limfocyty z eozynofilnymi, cytoplazmatycznymi ciałkami wtrętowymi CDV, PMR może być normalny, w postaci podostrej i przewlekłej w PMR obecne białka. PCR – wykazanie wirusowego RNA w płynie mózgowo-rdzeniowym ( tylko wynik dodatni jest miarodajny) Badania serologiczne (ELISA, SN) ograniczona wartość diagnostyczna
Leczenie	Przeciwzapalne (obrzęk mózgu)- deksametazon iv Przeciwdragawkowo- fenobarbital lub primidon z jodkiem potasu

Czynniki etiologiczne	Zespół nabytego niedoboru odporności kotów – FAIDS FIV (Feline immunodefeciency virus)- Wirus niedoboru immunologicznego kotów rodzina: Retroviridae rodzaj: Lentivirus -silnie immunosupresyjny ale nie onkogenny -wywołuje zakażenia latentne -wrażliwy na czynniki środowiska
Źródło/droga zakażenia	-inokulacja wskutek pogryzienia, przez rany podczas walk wirus znajduje się w ślinie -śródmacicznie -z mlekiem matki -przez nasienie (krycie lub inseminacja nasieniem zakażonego samca)
Patogeneza	Inokulacja wirusa ↓ Zakażenie limf. T, B i makrofagów ↓ Rozsiewanie wirusa ↓ CUN ↓ Zmieniony metabolizm neuronów Toksyczne działanie wobec neuronów ↓ Objawy ze strony CUN: zmiany w zachowaniu
Lokalizacja zakażeń CUN	Tropizm wirusa In vivo: pęcherzykowe komórki dendrytyczne, astrocyty. In vitro: komórki śródbłonka naczyń mózgowych, komórki mikroglej mózgu, astrocyty. Zmiany w OUN: zapalenie okołonaczyniowe rozrost gleju zapalenie rdzenia kręgowego obniżona gęstość neuronów, powstawanie rozgałęzień aksonów, mielopatia wodniczkowa
Objawy kliniczne	Faza ostra (tygodnie) Faza bezobjawowa (lata) Faza uogólnionego powiększenia węzłów chłonnych Faza zwiastująca FAIDS Faza terminalna (FAIDS) – m.in. zaburzenia neurologiczne: zmiany behawioralne (ukrywanie się, agresja, otępienie, zaniedbywanie toalety), zaburzenia rytmu snu, drgawki, porażenia, skurcze twarzy i języka, ssanie warg.
Rozpoznanie	Bad EEG: nienormalna aktywność przodomózgowia + testy: Testy ELISA (też Snap-test) -przeciwciała na diagnostycznym poziomie od 8 tygodnia po zakażeniu -w ostrej fazie zakażenia możliwe wyniki ujemne- powtórzyć test po 6-8 tyg. -możliwe wyniki fałszywie dodatnie /ujemne IFA, Western-blot – potwierdzenie wyniku dodatniego testu ELISA PCR (krew, tk.limfatyczna, szpik kostny)
Leczenie	Leczenie? (interferon) Wykrycie zakażenia przed FAIDS: regularne badania kontrolne, przy infekcjach jak najszybciej antybiogram i leczenie objawowe Uwaga na szczepienia vs FPV –możliwe ujawnienie się choroby!

Czynniki etiologiczne	Encefalopatia gąbczasta kotów FSE – Feline spongiform encephalopathy Należy do pasażowalnych encefalopatii gąbczastych (TSE). Czynnik zakaźny: źle sfałdowane białka prionowe -PrPSc
Źródło/droga zakażenia	-zjedzenie mięsa zanieczyszczonego tkankami CUN (od krów chorych na BSE) -śródmacicznie? -przez uszkodzoną skórę?
Patogeneza	Inkubacja w lokalnej tkance limfatycznej ↓ Priony wnikają do przez zakończenia nerwowe styku z komórkami dendrytycznymi ↓ Wnikanie do CUN przez nerw błędny ↓ Akumulacja nieprawidłowych białek PrP w mózgu Złogi amyloidu Apoptoza komórek nerwowych
Lokalizacja zakażeń CUN	-wzgórze i kora mózgu
Objawy kliniczne	Tylko u dorosłych kotów (gł. 5 rok życia) Postępujące objawy neurologiczne: -zmiany behawioralne (agresywność, strach) -niezborność ruchowa -nieprawidłowe lądowanie po wyskoku Nadmierna reakcja na dotyk
Rozpoznanie	Podejrzenie: wiek + objawy neurologiczne (wykluczamy inne przyczyny zaburzeń neurologicznych) Badanie pośmiertne: -AP: wakuolizacja w neuropilu i neuronach - wykrywanie białka PrPSc w mózgu (złogi m.in. we wzgórzu i korze mózgu), w wycinkach tkanki limfatycznej Przeżyciowo: -? Wykrywanie PrP w moczu
Czynniki etiologiczne	FPV – zakażenia CUN FPV- parwowirus koci panleukopenia
Źródło/droga zakażenia	Zakażenie prenatalne lub wczesne neonatalne
Patogeneza	Zakażenia śródmaciczne: Późna ciąża- siatkówka, n. wzrokowe, mózg (zanik n. wzrokowego, retinopatia, wodogłowie, niedorozwój móżdżku) Wczesny okres neonatalny 2-3tyg- niedorozwój móżdżku
Źródła i lokalizacja zakażeń CUN	Wrażliwe na zakażenie: -nerwy wzrokowe -siatkówka -CUN: Uszkodzenia móżdżku (może być zaatakowany do 9 dnia życia kociąt) Uszkodzenie przodomózgowia Zmiany w rdzeniu kręgowym i mózgu: wodogłowie, zwyrodnienie torbielowate mózgu, zaburzenia w obrębie n. wzrokowego i siatkówki.
Objawy kliniczne	Gł. kocięta: ataksja, brak koordynacji, drżenie z normalnym stanem świadomości = objawy charakterystyczne dla choroby móżdżku Napady drgawek, zmiany behawioralne, względnie prawidłowy chód = uszkodzenie przodomózgowia
Rozpoznanie	Wywiad, objawy, AP IF bezpośrednia – wykrycie wirusa w hodowlach komórkowych u zakażonych kocią w ciągu 2 dni po zakażeniu PCR - wykrywanie DNA wirusa w móżdżku, Immunohistochemia- wirus w tkanka mózgu
Leczenie	Leczenie objawowe np. leki przeciwdrgawkowe, przeciwpadaczkowe

Czynnik etiologiczny	Parwowirus psów typu 2, CPV-2 (CPV-2a, CPV – 2b) (rodzaj Parvovirus, rodzina Parviviridae)
Objawy	Postać nerwowa parwowirozy: Objawy różnorodne, mało specyficzne, wynikające z lokalizacji zmian w układzie nerwowym Wynaczynienia krwi w ośrodkowym układzie nerwowym Zakrzepica drobnych naczyń mózgowych (DIC) Objawy spowodowane hipoglikemią, posocznicą i zaburzeniami wodno-elektrolitowymi Możliwy gwałtowny przebieg z natychmiastowym zejściem śmiertelnym
Rozpoznanie	Wywiad Objawy kliniczne (marginalne znaczenie) Zmiany anatomopatologiczne: zmiany w naczyniach mózgowych, wybroczyny, wylewy podoponowe, obrzęk

Czynniki etiologiczne	FIP koronawiroza kotów Rząd: Nidovirales Rodzina: Coronaviridae
Patogeneza	Niewyjaśniona do końca, wirus rozprzestrzenia się w organizmie za pomocą makrofagów i monocytów lub za pomocą powstawania kompleksów immunologicznych. Obraz kliniczny i zmian AP związane są z zapaleniem i uszkodzeniem naczyń krwionośnych - forma wysiękowa oraz zmiany wynikając z lokalizacji ziarniniaków zapalnych- forma bezwysiekowa
Źródła i lokalizacja zakażeń CUN	Rdzeń kręgowy, nerwy obwodowe, uszkodzenie naczyń mózgu (śródbłonek naczyń)
Objawy kliniczne	Najczęściej przy postaci bezwysiękowej: niezborność, oczopląs, ataki padaczki Ziarniniaki w rdzeniu kręgowym/nerwach obwodowych: kulawizna, niezborność/niedowłady, zaburzenie funkcji nerwów czaszkowych
Rozpoznanie	Wywiad, objawy kliniczne (neurologiczne), badanie miana przeciwciał w PMR (obecne Ig-duże prawdopodobieństwo FIP) Badanie PMR – wzrost poziomu białka do 56-348 mg/dl, norma <25mg/dl RT-PCR – wykrycie wirusa w tkance mózgowej, często wyniki fałszywie ujemne IF, Immunohistochemia – wykrycie Ag wirusa w bioptatach
Leczenie	Prednizolon, ludzki lub koci interferon, inhibitor syntetazy tromboksanu oraz leki wspomagające aspiryna, ampicylina, Wit. A i B1

Czynnik etiologiczny	Retrowirus FeLV (feline leukemia virus)
Patogeneza	Wirus replikuje się w limfocytach i monocytach, dochodzi do namnażania patogennych komórek jednojądrzastych
Objawy	Anizokoria, rozszerzenie źrenic, ślepota pochodzenia centralnego
Rozpoznanie	HP – nacieki limfocytarne lub chłoniaki w mózgu lub rdzeniu kręgowym ELISA – Antygen p27 w surowicy

Bakteryjne zapalenie układu nerwowego

Czynniki etiologiczne	Stapylococcus spp. Salmonella spp. Streptococcus spp. Actinomycies spp. Pasteurella spp. Nocardia spp. Escherichia coli Fusobacterium spp. Klebsiella sp. Bacteroides spp. Proteus spp. Propionobacterium sp.
Patogeneza	O tym, czy dojdzie do zakażenia CUN, decyduje charakter czynnika zakaźnego oraz stan układu odpornościowego organizmu. Mogą wnikać droga hematogenną ( proces wnikania opisany we wstępie), przez penetrację z rany
Źródła i lokalizacja zakażeń CUN	Miejsce wniknięcia
	Droga hematogenna
	Rdzeń kręgowy
	Zatoki przynosowe
	Kość skalista i skroniowa (zap. ucha środkowego
	Nerwy czaszkowe
Objawy kliniczne	Przeczulica (podstawowy objaw towarzyszący stanom zapalnym lub uciskom na opony mózgowe) Światłowstręt, sztywność karku Miejscowe zaburzenia funkcji nerwów, stan zapalny nerwów czaszkowych i rdzeniowych rozwija się w obrębie przestrzeni podpajęczynówkowej, w której zbierają się lub rozchodzą korzenie nerwów otoczone przez płyn mózgowo-rdzeniowy. Możliwe jest upośledzenie dolnego neuronu ruchowego oraz mimowolnych drgań mięsni. W zależności od tego, w jakim miejscu pod względem anatomicznym zlokalizowane jest zakażenie, wyróżniamy zapalenie opon mózgowych, zapalenie mózgu lub zapalenie rdzenia kręgowego. Zmiany w obrębie płynu mózgowo-rdzeniowego klasyfikowane są jako zapalenie opon mózgowych. Uszkodzenia w obrębie przodomózgowia mogą powodować zaburzenia świadomości, wywołać ataki padaczkowe i mogą powodować występowanie nieprawidłowej postawy przy zachowanej zdolności chodu. Uszkodzenia pnia mózgu mogą powodować zaburzenia funkcji nerwów czaszkowych i nieprawidłowy chód. Uszkodzenia rdzenia kręgowego – ataksja czuciowa i niedowład. Ocena odruchów pozwala na zlokalizowanie, w którym dokładnie odcinku rdzenia doszło do uszkodzenia. Zapalenie opon rdzeniowych może być powodem wystąpienia objawów bólowych w okolicy przykręgosłupowej, sztywność mięsni wokół kręgosłupa i jego zmniejszonej ruchomości
Rozpoznanie	Przede wszystkim opiera się na analizie płynu mózgowo-rdzeniowego oraz jego badaniu bakteriologicznemu. Ustalenie czynnika etiologicznego i ostatecznej diagnozy jest trudne, dlatego pomocne mogą się okazać badania laboratoryjne, takie jak: pełna morfologia krwi, profil biochemiczny i analiza moczu. W badaniach tych możemy zaobserwować leukocytozę lub leukopenię, które wskazują na uogólnioną reakcję zapalną organizmu, ale na tej podstawie nie jest możliwe postawienie ostatecznego rozpoznania. Badanie PMR- ocena wzrokowa, określenie całkowitej liczby komórek obecnych w płynie, określenie liczby erytrocytów i leukocytów oraz stężenie białka całkowitego. PMR- pleocytoza neutrofilia lub mieszana (zróżnicowana liczba limfocytów, monocytów, neutrofilów i eozynofilów) – jednak stwierdzenie bakterii nie przesądza czy są one odpowiedzialne za wywołanie choroby. Wzrost stężenia białka może być spowodowany przez przerwanie bariery krew-mózg i wtórnego przesiąkania białek osocza, wewnątrzoponowego wydzielania immunoglobulin lub zanieczyszczenia PMR krwią Badanie mikrobiologiczne – próbki powinny być pobrane do jałowych pojemników, konieczne jest wykonanie posiewów zarówno w kierunku bakterii tlenowych jak i beztlenowych. Zazwyczaj w PMR bakterie występują w niewielkiej ilości dlatego konieczne jest zastosowanie podłoży wzbogaconych. Można też wykonać barwienie metodą Grama co będzie pomocne w celu identyfikacji drobnoustrojów. Możliwe jest także wykonanie antybiogramu stosując metody jakościowe (dyfuzję krążka), ale należy wziąć pod uwagę, że większość wartości referencyjnych dla leków ustalone są na podstawie stężeń w osoczu, a nie w PMR.
Leczenie	Leki przechodzące przez barierę krew-mózg i barierę krew-PMR
	Zakres działania leku
	Leki bakteriobójcze
	Leki bakteriostatyczne
	Antybiotyki i zestawy leków zalecane w leczeniu określonych zakażeń
	Bakterie gram dodatnie Staphylococcus, Streptococcus, Actinomyces
	Bakterie gram ujemne Pseudomonas Pasteurella Brucella Salmonella Enterococcus Bacteroides
	Leczenie objawowe Nawadnianie, ale uwaga bo nadmierne może wzmagać obrzęk mózgu Znoszenie gorączk – NLPZ U pacjentów z przeczulicą – zniesienie bólu (opioidy) Obniżenie ciśnienia śródczaszkowego (mannitol) i hamowanie ataków padaczkowych (fenobarbital)

Czynniki etiologiczne	Tężec Tetanospazmina – toksyna wydzielana przez Clostridium tetani (główny sprawca objawów chorobowych)
Źródło/droga zakażenia	Laseczki tężca możemy spotkać w jelitach zwerząt i glebie nawożonej obornikiem Psy i koty są mało wrażliwe
Patogeneza	Zakażenia przyranne By powstały formy wegetatywne niezbędne są warunki beztlenowe (głębokie, kłute rany) Laseczki rozwijają się miejscowo i produkują Tetanolizynę Tetanospazminę (wiązana w tk. Nerwowej płytki końcowej mięśni-> wzdłuż nerwów do istoty szarej rdzenia -> blok przewodzenia w neuronach hamujących -> toniczne skurccze mięśni
Objawy kliniczne	Inkubacja : 5-21 dni Postać miejscowa częściej niż uogólniona Przebieg uogólniony postawa kozła do piłowania drewna konwulsje (małe bodźce – silna reakcja) Tężec wstępujący skurcz 1 , potem 2 tylnych kończyn ->kończ. piersiowe->głowa Postać głowowa (tężec zstępujący – od dziąseł) skurcz mięśni skroniowych -> pofałdowanie czoła ,zbliżenie nasad uszu, podciągnięcie kątów warg zwężenie szpar powiek, zapadnięcie oczu ślinotok szczękościsk, zaburzenia połykania
Rozpoznanie	Obraz kliniczny jest patognomiczny Podwyższone wartości kinazy kreatynowej i aminotransferazy w surowicy Obecność ran
Leczenie	Penicylina G Chirurgiczne upracowanie rany Diazepam , acepromazyna, chloropromazyna – uspokojenie Odpowiednie warunki – ciemne pomieszczenie, miękkie podłoże Płynoterapia, karmienie przez sondę

Czynniki etiologiczne	Botulizm Botulina – neurotoksyna produkowana przez Clostridium botulinum
Źródło/droga zakażenia	Psy chorują rzadko po zjedzeniu zanieczyszczonej karmy (padlina, konserwy, chore ptaki wodne). U kotów nie stwierdzono zakażeń
Patogeneza	Najsilniejsza naturalna substancja toksyczna. Hamuje przedsynaptyczne uwalnianie acetylocholiny w nerwach przywspółczulnych i ruchowych Postsynaptyczna pobudliwość mięśni zachowana
Objawy kliniczne	Nasilająca się niezborność Osłabienie kończyn tylnych (tetrapareza) Rozszerzenie przełyku Porażenie oczu , połykania i języka Wstrzymanie oddawania moczu i kału Czucie bólu zachowane Śmierć w skutek zahamowania oddychania Czas trwania choroby – 2-3 tygodnie Możliwe spontaniczne wyzdrowienie
Rozpoznanie	Wykazanie obecności toksyny w karmie lub surowicy odczyn neutralizacji, ELISA
Leczenie	Początkowo– neostygmina i środki przeczyszczające, wykonać lewatywę. Surowica antytoksyczna – nieskuteczna po wniknięciu toksyny do neuronów. Potem leczenie objawowe