ANDROLOGIA
Wykład 1
Regulacja hormonalna:
U ♂ sprzężenie jest ujemne, u ♀ dodatnie.
Komórki Leydiga (tkanka śródmiąższowa jąder) – testosteron;
Komórki Sertoliego – inhibina;
GnRH – wydzielane w podwzgórzu – działa na przysadkę, pobudza uwalnianie FSH i LH;
FSH ( analog: ECG) – wydzielane w przysadce gruczołowej – dziala na komórki Sertoliego – steruje spermatogenezą i sekrecją białek wiążących androgeny, oraz inhibin; aromatyzacja androgenów do estrogenów;
LH (analog: HCG) – wydzielane w przysadce gruczołowej – działa na komórki Leydiga, pobudza proliferację i różnicowanie, produkcję i sekrecję androgenów i estrogenów.
Obie te gonadotropiny (FSH i LH) działają synergistycznie.
Oksytocyna – podwzgórze, wydzielanie przez część nerwową przysadki – oddziaływuje na mięśniówkę gładką, przesuwanie nasienia w drogach wyprowadzających;
Testosteron – jądro, komórki Leydiga – zachowania samcze, I i II rzędowe cechy samcze ♂, spermatogeneza.
Ponadto:
IGF I- kom. Sertoliego i Leydiga;
TGF β – kom. Sertoliego i Leydiga;
EGF- kom. Sertoliego;
Inhibina – kom. Sertoliego;
Activina – kom. Sertoliego.
GnRH – pulsacyjne wydzielanie u buhaja i psa – ok. 5 wylewów dziennie. U ogiera znacznie rzadziej i dłuższe odstępy.
Badania stężenia testosteronu są mało wiarygodne, bo duże wahania dobowe.
Receptory dla LH w komórkach Leydiga;
Receptory FSH w komórkach Sertoliego.
U samców stężenie estrogenów jest wysokie. Są one wytważane (i to w dużych ilościach) w jądrach.
U płodu androgeny odpowiadają za zejście jąder i różnicowanie dróg wyprowadzających (przewodów Wolffa);
Androgeny oddziaływają na funkcje dodatkowych gruczołów płciowych. Testosteron jest najważniejszym androgenem, działa nie tylko endokrynnie, ale także parakrynnie.
Wykład 2
Zaburzenia płodności u ogierów:
Dojrzałość płciowa ogiera (pełna stabilizacja cech nasienia) ok. 2,5 – 4 lata. Najlepsze parametry jakościowe nasienia w wieku 4 – 5 lat, w miesiącach od grudnia do czerwca.
Ogierek po urodzeniu może nie mieć jąder w worku mosznowym, powinny one zstąpić do 10 dnia po urodzeniu. Po porodzie jadra są bardzo małe – ważą ok. 5 – 20 gramów. Intensywny wzrost jąder następuje między 12 a 18 miesiącem życia. U ogiera nasienie pobiera się zawsze do sztucznej pochwy.
Cechy nasienia ogiera:
- nasienie wyrzucane porcjami – do 8 wyrzutów – I wyrzut to głównie przepłukująca wydzielina, kolejne frakcje najbogatsze, potem coraz rzadsze – w początkowych frakcjach 500 tyś/mm3, w dalszych frakcjach 200 – 300 tyś/mm3.
Odsetek plemników w ruchu postępowym u ogiera – 50 – 60% to już jest dobrze. Ogiery powinny mieć corocznie przeprowadzaną ocenę jakości nasienia.
Zdarzają się ogiery, które mają zaledwie parę procent plemników o ruchu postępowym, a jak są cenne to i tak opłaca się je trzymać. U buhaja plemników z wadami pierwotnymi może być maksymalnie 5%, u ogiera nawet do 30% (często mała lub nieprawidłowa główka.
Etiologia zaburzeń rozrodu u ogierów:
Wady anatomiczne i czynnościowe narządów rozrodczych, często wrodzone i dziedziczne (np. wnętrostwo), powinny prowadzić do eliminacji ogierów z rozrodu;
Zmiany chorobowe w narządach rozrodczych, nabyte na skutek zadziałania czynników patologicznych (u ogierów obserwuje się szczególna podatność na czynniki patogenne, które mogą zaburzać płodność tego gatunku);
Zmiany atroficzne narządów rozrodczych u starych osobników (a ogiery użytkuje się bardzo długo).
Ocena przydatności ogiera do rozrodu:
- dane ogólne (dotychczasowa płodność);
- ogólny stan zdrowia;
- specyficzne badanie i ocena funkcji rozrodczych.
Badanie narządów rozrodczych ogiera:
Oglądanie, omacywanie, ewentualnie badanie per rectum, można wykonać badanie USG;
Pobieranie prób do badań mikrobiologicznych, oraz ocena ewentualnych zmian patologicznych w obrębie prącia i napletka:
Z zachyłka podcewkowego;
Z cewki;
Z powierzchni napletka.
Maksymalny rozmiar jądra występuje u ogierów w wieku 7 -17 lat. Optymalna długość jądra – 9,5 cm, szerokość – 5,5 cm. Odchylenia od tych wymiarów u poszczególnych osobników są niewielkie.
U buhaja konsystencja jąder jest inna niż u ogiera. U byka bardziej miękkie, u ogiera tęgie – elastyczne. Ze względu na długie życie u ogierów zdarzają się nowotwory jąder.
Badanie nasienia:
U ogiera ważniejsze niż u buhaja;
Z dwóch ejakulatów;
Konie ras prymitywnych (koniki polskie, araby) dają lepsze, gęstsze nasienie niż pozostałe.
Cechy ejakulatu:
Objętość: 20 – 120 ml;
Konsystencja: wodnisto-mleczna, do mlecznej;
pH: 7,0 – 7,5;
Odsetek plemników ruchliwych: 60 – 90%;
Odsetek plamników o ruchu postępowym: 30 – 60%;
Odsetek plemników żywych: 70 – 90%;
Koncentracja: 100 – 350 tyś mm3;
Ogólna liczba plemników w ejakulacie 5 – 15 mld;
Odsetek plemników morfologicznie prawidłowych: 60 – 90%
Zaburzenia libido:
- ważny problem;
- zaburzenia endokrynowe, choroby narządów rozrodczych, schorzenia ogólne, brutalne postępowanie ze zwierzęciem;
- pozorne zaburzenia popedu mogą wystąpić u ogierów młodych i przemijać.
Leczenie:
Przy podłożu endokrynologicznym analogi GnRH – Biogonadyl (HCG), nie ma pewności sukcesu.
Zaburzenia odruchów płciowych u ogiera:
Zaburzenia erekcji – opaska uciskowa na trzon prącia;
Zaburzenia ejakulacji – pozorowane odruchy oddawania nasienia, niepełna ejakulacja, urospermia. Przyczyny – dysregulacja na tle nerwowym. Próby leczenia β-blokerami, np. Suacron.
Wady wrodzone:
Wnętrostwo (kryptorchismus) – dziedziczne, pachwinowe i brzuszne, najczęściej lewostronne. Drugie jądro sprawne, ale i tak eliminujemy z rozrodu. U psów ok. 7% wnętrów jest zagrożonych nowotworami jąder, podobnie u ogierów;
Skręcenie jąder – często pozostaje bez wpływu na jakość nasienia;
Niedorozwój jąder i najądrzy (hipoplazja) oraz braki odcinkowe (aplasia segmentalis ductus Wolffi), niedorozwój narządu kopulacyjnego – rzadko u koni;
Balanitis – zapalenie błony śluzowej po kopulacji;
Posthitis;
Wypadnięcie prącia;
Krwiak prącia;
Skaleczenie prącia;
Nowotwory prącia.
Wady wrodzone i schorzenia dodatkowych gruczołów płciowych:
- aplasia segmentalis ductus Wolffi – u ogierów rzadka;
- zmiany zapalne w obrębie gruczołów dodatkowych mogą wpływać na jakość nasienia.
Zapalenie jąder i najądrzy:
- dosyć często u ogierów;
- pogorszenie jakości nasienia;
- zmiany zwyrodnieniowe i zanikowe jąder.
Czynniki etiologiczne zapalenia jąder:
- β-hemolityczne paciorkowce;
- hemolityczne gronkowce;
- Actinobacillus;
- Salmonella abortus equi;
- wirus arteritis;
- wirus otrętu (EHV – 3);
- wirus anemii zakaźnej.
Leczenie:
- antybiotyki, leki przeciwzapalne.
Nowotwory jąder u ogierów:
- u starszych osobników;
- głównie nasieniaki – seminoma, ale też inne.
Niektóre specyficzne i niespecyficzne choroby przenoszone z nasieniem ogiera:
Bakteryjne:
Taylorella equigenitalis – zakaźne zapalenie macicy (CEM);
Zapalenia pochwy i macicy – paciorkowce, gronkowce, Pseudomonas, E. coli, Salmonella AE, Klebsiella;
Wirusowe:
Otręt – EHV – 3;
EAV – togawirus;
Grzybicze – różne – zapalenia łożyska i macicy.
Około 10% polskich ogierów w stadach ogierów nie spełnia norm przydatności do rozrodu.
Wykład 3
Zaburzenia płodności buhajów:
Niedostateczny popęd płciowy – anaphrodisia;
Niemożliwość pokrycia – impotentia coeundi;
Niemożliwość zapłodnienia – impotentia generandi.
Etapy aktu płciowego u buhaja:
pobudzenie płciowe – excitatio sexualis
wzwód prącia – erectio penis
wspięcie z ufiksowaniem
odruch szukania
wprowadzenie prącia
odruchy kopulacyjne
zejście z partnera.
Zaburzenia zachowania i odruchów płciowych:
- zaburzenia popędu płciowego;
- obniżenie popędu u starszych buhajów;
- trudności we wspięciu, zaburzenia odruchu szukania, wysuwania prącia, brak odruchu dobicia;
- choroby aparatu ruchu – bardzo ważne, zmiany w odcinku lędźwiowo-krzyżowym, paraliż zadu, pionizowane tylne kończyny, porażenie i spastyczny przykurcz kończyn, schorzenia szpary racicowej;
- wrodzony niedorozwój mięśni wciągaczy prącia.
LH i FSH – stymulują steroidogenezę (stężenia testosteronu).
IGF I – obniżenia stężenia powoduje obniżenie stężenia testosteronu.
Stymulacja seksualna – w ciągu 2 do 3 minut wyrzut LH i w ciągu 30 minut wzrost stężenia testosteronu.
Stres – wyrzut endorfin ogranicza uwalnianie GnRH i LH;
Iniekcja ACTH – obniżenie poziomu LH, estradiolu i testosteronu.
Wrodzone wady narządu kopulacyjnego:
Phimosis;
Hypospadiasis;
Hypoplasia penis;
Nieprawidłowości glans penis;
Frenulum persistens – przetrwałe wędzidełko;
Dysfunkcja musculus retractor penis;
Diphalia – podwójne prącie i moszna.
Zmiany nabyte:
Phimosis;
Paraphimosis;
Balanoposthitis;
Prolapsus preaeputi;
Akroposthitis (zebu, żubry);
Ropień napletka;
Skaleczenia błony śluzowej napletka;
Guzy napletka;
Złamanie prącia;
Zmiany wytwórcze na prąciu – brodawczaki i włókniaki.
Patologia dodatkowych gruczołów płciowych:
Wrodzone wady wynikające z aplazji odcinkowej przewodów Wolffa;
Nabyte:
Vesiculus seminalis;
Ampulitis;
Choroby gruczołów opuszkowo-cewkowych oraz prostaty.
Patologia jąder, najądrzy i moszny:
Jądra – wady wrodzone:
Kryptorchizm;
Aplasia testis;
Hypoplasia testis;
Hermaphroditismus;
Wady nabyte:
Orchitis i zwyrodnienie jąder;
Atrofia jąder;
Zwłóknienie jąder;
Guzy jąder połączone ze złą jakością nasienia – nekrospermią, oligospermią i azoospermią;
Najądrza – wady wrodzone:
Aplasia segmentalis ductus Wolffi;
Nabyte:
Torbiele i zapalenia;
Krwiaki moszny;
Wrodzona lub nabyta zła jakość nasienia lub zaburzenia spermatogenezy.
Wykład 4
Buhaj osiąga dojrzałość płciową (pełna stabilizację parametrów nasienia) około 18 miesiąca życia. Plemniki produkuje już znacznie wcześniej – pierwsze ejakulaty około 9 miesiąca życia. Jądra zwiększają masę od 240 gramów ( w wieku 9 miesięcy) do 325 około roku i 400 gramów wieku dwóch lat. Rosną do 5 a nawet 7 roku życia ale ich dalszy wzrost jest powolny i nieznaczny.
Po siódmym roku życia zaczyna się inwolucja i atrofia jąder.
Pierwsze próby obskakiwania w 7 – 8 miesiącu zycia.
1 gram tkanki jąder produkuje od 4 do 10 mln plemników na dobę. Od całego byka 6-8 mld plemników na dobę.
Od buhaja pobieranie nasienia do sztucznej pochwy, ewentualnie masaż baniek nasieniowodów per rectum lub przetoka nasieniowodów.
Cechy nasienia buhaja:
- ruch masy +++ (+);
- odsetek plemników o ruchu postępowym > 60 – 70%;
- zmiany pierwotne plemników 2-3% (max. 5%);
- zmiany wtórne do 20%;
- łącznie zmiany < 20-25%.
Zmiany pierwotne – wady główki;
Zmiany wtórne – zapętlenie witki, utrata witki (zostaje sama główka).
Wykład 5
Cechy nasienia knura:
Knur osiąga stabilizację produkcji plemników w wieku około 7 miesięcy, jądra rosną do około 3 lat.
Frakcje nasienia:
faza wstępna – frakcja przednasienna głównie z gruczołów cewkowych, objętość 5-15 ml; 2 -10 % objętości ejakulatu;
pierwsza faza główna ejakulacji – mleczno – wodnista do szaro – białej; Wysoka koncentracja plemników do 400 tyś w 1 μl; Zawiera wydzielinę prostaty i gruczołów pęcherzykowych, Objętość 120 – 350 ml, 40 – 60 % objętości ejakulatu;
druga faza główna ejakulacji – szarobiała wydzielina, zawiera soczewkowate, galaretowate twory, bardzo uboga w plemniki; Wydzielina gruczołów pęcherzykowych i opuszkowo-cewkowych; 50 – 300 ml; 20 -40% objętości ejakulatu.
Pytanie na test: U jakich gatunków w nasieniu występuje ergotioneina?
Odpowiedź: U knura i ogiera.
Pobieranie nasienia od knura:
- metodą japońską na rękę;
- do sztucznej pochwy.
Parametry nasienia knura:
W zasadzie nie ma ruchu masy, ewentualnie + lub +-;
Rodzaje ruchu i morfologia jak u buhaja;
pH ok. 7,2.
Libido u knura nie jest zbyt wysokie.
Zaburzenia odruchów płciowych:
Przyczyna 17,7% brakowań knurów rozpłodowych;
Niedostateczny popęd płciowy, przyczyny mogą być egzo i endogenne, często przemijające:
Nadmierny popęd płciowy – występuje często u młodych osobników, towarzyszą mu często przedwczesna ejakulacja i masturbacja;
Zaburzenia ejakulacji – przedwczesna ejakulacja, ejakulacja przerywana (niemożność oddania nasienia).
Impotentia coeundi spowodowana chorobami aparatu ruchu:
Osteochondroza, osteomalacja, zapalenia stawów, choroby kręgosłupa (20% brakowań);
Stany zapalne raciczek – mniejsze znaczenie.
Impotentia coeundi spowodowana chorobami ogólnymi:
Choroby układu krążenia;
Zapalenia płuc;
Anemia;
Choroby infekcyjne.
Patologia kopulacji – wady wrodzone:
- hipoplazja prącia;
- spodziectwo;
- przetrwałe wędzidełko napletka;
- słaba erekcja – zaburzenia w unaczynieniu;
- stulejka – phimosis;
- nieprawidłowości zachyłka napletkowego;
- dysfunkcja mięśni cofaczy prącia.
Wady nabyte:
- wrzodziejące zapalenie zachyłka napletka – resekcja;
- zapalenie błony śluzowej napletka – posthitis (zrosty pozapalne);
- skaleczenia prącia;
- wypadnięcia prącia i napletka;
- brodawczaki i włókniaki prącia.
Patologia gruczołów dodatkowych:
- zaburzenia funkcji – zaburzenia hormonalne;
- stany zapalne dodatkowych gruczołów płciowych – rzadko u knurów (czasem vesiculitis), zapalenia gruczołów pęcherzykowych na tle Brucela suis i innych.
Impotentia generandi – niepłodność:
Wady wrodzone;
Wnętrostwo 2%;
Hipoplazja jąder na tle aberracji chromosomalnej;
Obojnactwo – prawdziwe i rzekome;
Hernia scrotalis – występuje często u świń jako wrodzony defekt;
Spermiostaza – brak drożności dróg wyprowadzających nasienie;
Zapalenia jąder i najądrzy – mogą być na tle brucelozy, Arcanobacterium i innych;
Atrofia jąder – pozapalna lub na tle żywieniowym;
Torbiele jąder i najądrzy;
Nowotwory jąder – bardzo rzadko.
Charakterystyka rozrodu tryka:
Pierwsze plemniki – w piątym miesiącu życia;
Nasienie można pobierać już pomiędzy 6 a 9 miesiącem życia.
Około 16 miesiąca – stabilizacja cech nasienia.
Duży wpływ na jakość nasienia ma pora roku.
Nasienie od tryka pobiera się do sztucznej pochwy.
Cechy nasienia:
- bardzo gęste;
- bardzo silny ruch masy;
- bardzo dobre parametry;
- mało zmian morfologicznych;
- bardzo źle się mrozi (podobnie jak u knura) – niska zapładnialnośc po mrożeniu.
Zapalenia jąder u tryka są często wywoływane przez Brucella ovis.
Zaburzenia odruchów płciowych tryków i kozłów:
- wpływ światła, warunków środowiskowych i żywieniowych;
- wady wrodzone i morfologiczne.
Wady wrodzone:
- wędzidełko przetrwałe;
- stulejka;
- spodziectwo;
- hypoplasia prącia;
- dysfunkcja wciągaczy prącia;
- ginekomastia.
Wady nabyte:
- posthitis – zapalenia na tle Corynebacterium renale;
- zapalenia ujścia napletka;
- balanoposthitis – wrzodziejące zapalenie napletka i błony śluzowej prącia (Parapoxvirus);
- nekrotyczne zapalenie prącia – też u żubrów.
Patologie gruczołów dodatkowych:
- małe znaczenie;
- stany zapalne gruczołów pęcherzykowych i baniek nasieniowodów, zwykle towarzyszą zapaleniom jąder i najądrzy;
- metaplazja pod wpływem mykotoksyny ZEA.
Patologie jąder i najądrzy:
- wrodzone:
- wnętrostwo od 0,5 do 1,5 %, zwłaszcza merynosy i rasy bezrogie;
- hypogonadismus;
- hypoplazja jąder;
- spermiostaza – odcinkowe braki dróg wyprowadzających nasienie;
- obojnactwo i obojnactwo rzekome – często u tryków, a u kozłów jeszcze częściej.
- nabyte:
- zapalenie jąder – orchitis – najczęstszy problem;
- epidydymitis;
- spermiostaza.
Plemniki są produkowane w kanalikach krętych jąder, a plazma nasienia w gruczołach dodatkowych.
Gatunek | Bańki nasieniowodów |
Gruczoły pęcherzykowe |
Trzon prostaty | Część rozsiana prostaty |
Gruczoły opuszkowo- cewkowe |
---|---|---|---|---|---|
Buhaj | + | + | + | + | + |
Ogier | + | + | + | - | + |
Knur | - | + | + | - | + |
Tryk | + | + | - | + | + |
Pies | +? | - | + | + | - |
Kot | + | - | + | + | + |
Gatunek | Objętość ejakulatu (ml) |
Koncentracja (106/μl) |
---|---|---|
Buhaj | 2 – 8 | 0,6 – 1,5 |
Knur | 80 – 500 | 0,15 – 0,35 |
Tryk | 0,5 – 1,2 | 1,4 – 4,0 |
Ogier | 20 – 120 | 0,15 – 0,45 |
Pies | 4 – 12 | 0,1 – 0,3 |
Kocur | 0,02 – 0,2 | 0,8 – 1,2 |
Kogut | 0,3 – 1,0 | 2,5 – 5,5 |
Indor | 0,15 – 0,4 | 6,0 – 10,0 |
Gąsior | 0,2 – 0,6 | 0,2 – 1,5 |
Kaczor | 0,2 – 0,6 | 2,5 – 4,5 |
Czyli:
Pies: 0,1 – 0,3 → 100 – 300 tyś/μl
Tryk – do 4 mln/ μl
Wykład 6 i 7
Transfer zarodków
Przyczyny stosowania metody przenoszenia zarodków w hodowli bydła:
Ekonomiczna – spodziewany zysk z wyprodukowanego zwierzęcia;
Hodowlana – podnoszenie wydajności;
Weterynaryjna – zwalczanie chorób zakaźnych bez straty wartości genetycznej reprezentowanej przez zakażone stado. Redukcja, względnie eliminacja ryzyka przenoszenia chorób zakaźnych wraz z materiałem genetycznym;
Hodowlana i ekologiczna – tworzenie rezerw genetycznych zanikających ras i typów;
Naukowa – prowadzenie doświadczeń z zakresu embriologii eksperymentalnej oraz stosowanej i genetyki.
Obecnie od jednej dawczyni w jednej poliowulacji nawet 40 zarodków, z tego nawet 35 urodzonych cieląt!
Możliwości:
Zwielokrotnienie liczby potomstwa (cykl powtarzany co 60 – 80 dni każdorazowo uzyskujemy kilka – kilkanaście egzemplarzy potomstwa);
Produkcja bliźniąt u ras mięsnych – tu frymartynizm nie przeszkadza, bo nie będą kryte, tylko idą na rzeź;
Przenoszenie nowych genotypów bez konieczności transportu zwierząt (holenderska czarno – biała krowa urodzona na Kubie będzie się czuła lepiej, niż jeśli ją sprowadzimy na Kubę z Holandii jako cielną jałówkę już przyzwyczajoną do europejskiego klimatu);
Zmniejszenie ryzyka przenoszenia chorób zakaźnych;
Wprowadzenie nowych metod oceny wartości użytkowej;
Tworzenie rezerw genetycznych określonych ras i typów;
Eksperymentowanie w zakresie zapłodnienia in vitro oraz wczesnego rozwoju zarodków.
Konieczne do transferu:
- dawczynie i biorczynie;
- stymulacja dawczyń do poliowulacji;
- pozyskanie zarodków do transferu na świeżo (musimy zsynchronizować biorczynie z dawczyniami) lub do mrożenia (wtedy synchronizacj biorczyń nie jest konieczna);
- unasienniamy dawczynie;
- zarodki zstępują z jajowodów do macicy po 4 – 5 dniach;
- pozyskujemy 7 dnia w stadium moruli lub blastocysty.
Trzy metody stymulacji poliowulacji u bydła
Dzień | Pora dnia | Metoda I | Metoda II | Metoda III |
---|---|---|---|---|
1 | Rano Wieczorem |
2500 im PMSG | 5 mg FSH-P 5 mg FSH-P |
5 mg FSH-P 5 mg FSH-P |
2 | Rano Wieczorem |
Biorczynie PGF 2α | 4 mg FSH-P 4 mg FSH-P |
5 mg FSH-P 5 mg FSH-P |
3 | Rano Wieczorem |
Dawczynie PGF 2α | 3 mg FSH-P 3 mg FSH-P |
5 mg FSH-P 5 mg FSH-P |
4 | Rano Wieczorem |
Dawczynie PGF 2α | 2 mg FSH-P 2 mg FSH-P |
5 mg FSH-P 5 mg FSH-P |
5 | Rano Wieczorem |
Unasiennianie | 1 mg FSH-P 1 mg FSH-P |
5 mg FSH-P 5 mg FSH-P |
6 | Rano Wieczorem |
Unasiennianie | Unasiennianie | Unasiennianie |
UWAGI:
Prostaglandynę podajemy przy wszystkich trzech metodach;
Metoda z malejącymi dawkami świńskiego FSH ma podobną skuteczność jak metoda ze stałymi dawkami;
PMSG działa jak FSH ale ma znacznie dłuższy okres półtrwania (ok. 150 h) dlatego wystarczy je podać raz na całą stymulację a FSH trzeba podawać dwukrotnie każdego dnia.
Stymulację rozpoczynamy w 9-11 dniu cyklu, musimy podać PGF 2α żeby doprowadzić do luteolizy.
Przy podawaniu PMSG na jajnikach oprócz poliowulacji dochodzi do powstawania licznych torbieli, bo pęcherzyki zaczynają rosnąć w różnych fazach. Przy podawaniu FSH to zjawisko nie występuje. Przy podawaniu PMSG można stosować przeciwciała monoklinalne anty – PMSG, które skracają okres półtrwania i w pewnym stopniu ograniczają powstawanie torbieli na jajnikach.
Ciałka żółte powstałe po superowulacji produkują progesteron. Stężenie progesteronu może więc odzwierciedlać stopień sukcesu w wywołaniu superowulacji. W zasadzie w transferze zarodków poliowulacja to jedyny problem natury biologicznej, bo nie wszystkie dawczynie reagują tak samo i dlatego jest to najbardziej zawodny element. Pozostałe problemy SA natury technicznej.
U bydla kateter wprowadzamy do danego rogu macicy, płytko za rozwidleniem. Można pozyskać nawet 80 do 100% zarodków.
Ocena zarodków:
Stopień I – bardzo dobre – idealnie kuliste, symetryczne, komórki jednakowej wielkości, koloru i konsystencji;
Stopień II – dobre – nikłe nieprawidłowości, oddzielenie jednego blastomeru, nieregularny kształt, pęcherzykowaty twór w blastomerze;
Stopień III – dostateczne - bardziej nasilone nieprawidłowości, kilka komórek lub blastomerów w przestrzeni okołootoczkowej;
Stopień IV – niedostateczne – luźne blastomery;
Stopień V – całkowicie zdegenerowane komórki, zarodek martwy.
Do transferu nie nadają się zarodki:
- stopnia gorszego niż III, a i przy trzecim trzeba się zastanawiać, chociaż jak to ujął profesor „ Czasem takie barachło pięknie rośnie”.
- niezapłodnione oocyty – czasami można pomylić z blastocystą;
- zarodki zahamowane we wczesnym etapie rozwoju (2, 4, 8 blastomerów).
Zarodki przechowujemy w słomkach, możemy je mrozić.
Przeszczepiane:
Pistolet Kassau? [czyt. Kasu]. Wprowadzamy zarodek do tego rogu, w którym na jajniku biorczymi jest ciałko żółte!
Zabieg trzeba wykonać szybko, jak nie to duży wyrzut oksytocyny i prostaglandyn, które utrudniają przyjęcie i zagnieżdżenie zarodka.
Rodzaj zarodków | % cielności |
---|---|
swieże | 60-65 (50-60) |
mrożone | 35-40 |
połówki | 100 – 120 w stosunku do użytych całych zarodków |
W Polsce mieliśmy 4 do 6 oficjalnie zarejestrowanych zespołów do embriotransferu, obecnie już nie trzeba się rejestrować. Transferem zarodków może się zajmować każdy weterynarz po studiach, a nawet zootechnik.
W 2005 roku 172 zarodki od 41 dawczyń, w sumie przeszczepiono 118 zarodków pozyskanych i importowanych;
W roku 1997 rekordowym w Polsce dla embriotransferów wykorzystano 121 dawczyń;
W 2004 roku zaledwie 27 zarodków od 5 dawczyń;
U innych gatunków transfery sporadyczne lub niewykonywanie;
W stadach zajmujących się hodowlą bydław Polsce ponad 23 tysiące (23533) krów, więc potencjał jest duży.
Koszty są ogromne, dlatego jest to metoda mało u nas rozpowszechniona.
W Europie w 2002 roku:
- dawczynie wypłukane – 18294;
- pozyskane zarodki – 102996;
- liczba zarodków z jednego płukania – 5,63;
- pozyskane in vitro – 11084;
- łacznie in vivo + in vitro 114080;
- w 2003 roku – 116 tyś;
- w 2004 – 110 tyś;
- 54% - zarodki mrożone;
- 46% zarodki świeże.
Poliowulacja lepiej się udaje jak zniesie się dominację dominującego pęcherzyka – można go nakłuć, wtedy pozostałe lepiej rosną.
Metody synchronizacji rui:
PGF 2α – warunek obecność wrażliwego ciałkażółtego. Po I iniekcji – skuteczność synchronizacji – 80%, jeżeli powtórzymy iniekcję po 10-11 dniach to mamy praktycznie 100% skuteczności.
Bydło, owce, kozy – progestageny: wkładki dopochwowe, implanty podskórne, PGF 2α iniekcje;
Świnie – odsadzenie prosiąt (ruja po 5-7 dniach) lub progestageny doustnie;
Klacze - PGF 2α, progestageny doustnie, synchronizacja owulacji hCG.
Cel synchronizacji:
Zorganizowanie grup technologicznych w produkcji zwierzęcej;
Organizacja unasienniania;
Przenoszenie zarodków;
Superowulacja;
Pozyskiwanie oocytów.
Metoda off-synch:
I dzień iniekcja GnRH;
VIII dzień - PGF 2α;
X dzień – GnRH;
XI dzień – unasiennianie.