Indukcja ostrego zapalenia „in situ” (wewnątrz):

-mastocyty (komórki tuczne tkanek) – reagują na uraz fizyczny, produkty rozpadu dopełniacza, produkty bakteryjne i neuropeptydy, wydzielając histaminę , leukotrieny, enzymy, cytokininy.

-makrofagi- reagują na produkty bakteryjne; wydzielają cytokininy prozapalne.

Zakończenie ostrej odpowiedzi zapalnej:

-krótki czas życia mediatorów i neutrofilii

-przeciwzapalne lipoksyny (w miejscu leukotrienów)

-przeciwzapalne cytokininy – TGF – beta; IL – 10

-mediatory przeciwzapalne – resolwiny, protektyny

-impulsy nerwowe hamujące produkcje TNF

Chemiczne mediatory zapalenia:

-pochodzą z osocza (dopełniacz - prekursory) lub z komórek (sekwestracja w ziarnistości lub synteza de Novo)

-są produkowane w odpowiedzi na różne bodźce (produkty bakteryjne, martwice)

-mogą powodować uwalnianie mediatorów przez komórki docelowe

-mogą działać na jedne typ komórki docelowej lub kilka wywierać różny wpływ w zależności od typu komórki.

-mają krótki żywot

-większość może wywierać wpływ szkodliwy.

Mediatory pochodzenia komórkowego:

1.Aminy wazoaktywne:

Histaminy (mastocyty, bazofile, płytki krwi):

-czynniki fizyczne

-reakcje alergiczne

-anafilatoksyny C3a i C5a

-neuropeptydy

-cytokininy IL-1, IL- 8

Poszerzenie tętniczek, skurcz tętnic, wzrost przepuszczalności żyłek (receptory H1).

Serotonina:

-płytki krwi, komórki EC

-agregacja płytek (kolagen, trombina, kompleksy Ab-Ag, PAF)

-zwiększona przepuszczalność naczyń w reakcjach immunologicznych.

2.Metabolity kwasu arachidonowego:

-prostaglandyny

-leukotrieny

-lipoksyny

3.PAF (czynnik aktywujący płytki krwi – platelet- activating factor):

-płytki krwi, bazofile, neutrofile, monocyty, komórki śródbłonka

-agregacja płytek

-skurcz naczyń

-skurcz oskrzeli

-adhezja leukocytów, chemotaksja

-synteza innych mediatorów.

4.Wolne rodniki tlenowe:

-uszkodzenie komórek śródbłonka, zwiększona przepuszczalność naczyń

-inaktywacja antyproteaz (alfa-2-makroglobulina)

-uszkodzenie komórek miąższowych, erytrocytów

Antyoksydanty (ceruloplazmina, transferryna, katalaza, peroksydaza glutationu).

5. Tlenek azotu:

-poszerza naczynia

-redukuje adhezję i agregację płytek

-hamuje zapalenie indukowane przez mastocyty

-reguluje rekrutację leukocytów

-działa bakteriobójczo

(zaburzenia produkcji NO w miażdżycy, cukrzycy i nadciśnieniu).

6.Cytokiny:

-TNF

-IL-1

7.Chemokiny (stymulują rekrutację leukocytów i kontrolująca migrację)

-C-X-C (alfa-chemokiny) – IL – 8; neutrofile mniej monocyty i eozyno file

-C-C (beta- hemokiny) – monocyty, eozyno file (eotoksyny), bazofile, limfocyty

-C – limfocyty

8.Lizosomalne składniki leukocytów:

-ziarnistości wtórne, (małe, specyficzne), zawierają lizozym, kolagenazę, gelatinazę, laktoferynę, aktywator plazminogenu, histaminazę, fosfatazę alkaliczną

-ziarnistości azurofilne (pierwotne, duże) zawierają MPO, lizozym, defensyny

9.Neuropeptydy:

-neurokinina A

-substancja P (płuca, przewód pokarmowy) – transmisja sygnałów bólu, regulacja ciśnienia krwi, stymulacja wydzielania dokrewnego, zwiększona przepuszczalność naczyń.

Mediatory pochodzenia osoczowego:

1.Układ dopełniacza:

-zapalenie – anafliatoksyny C3a, C5a, C4a

-uwalnianie histaminy – zmiany naczyniowe: C5a – chemotaksja

2.Układ krzepnięcia

3.System kinin

Inne mediatory zapalenia:

-niedotlenienie (hypoxia-induced factor 1 alfa)

- martwiczo zmienione komórki (kwas moczowy)

Zejście zapalenia ostrego:

-rezolucja (zdrowienie)

-tworzenie ropnia (upłynnienie ogniska)

-gojenie przez włóknienie (blizna, bliźniak)

-zapalenie przewlekłe (uogólnienie)