Choroby środowiskowe

Powodowane zmianami fizyko-chemicznymi wody

1. Szok termiczny

2. Przyducha

3. Choroba gazowa

4. Branchionekroza

5. Choroba siarkowodorowa

6. Methemoglobinemia

U podstaw zmian fizykochemicznych leżą zakwit wód (↑ fitoplanktonu, glonów). Zakwit wody to co najmniej 1000 komórek na 1 cm³ wody.

Woda przyjmuje barwę:

• Brunatną – brunatnice

• Żółtą – okrzemkowe

• Czerwoną – np. sinicowe

• Zieloną – zielenice

Od czerwca do października

• Czerwiec → zielenice

• Lato (koniec)/ jesień → sinice

Etapy powstawania zakwitów:

• Optymalne warunki biogenne

• ↑ liczby glonów → szczyt rozwoju glonów

• Obumieranie glonów

W szczycie rozwoju glonów występują warunki niekorzystne dla ryb (pokrycie skrzeli, zatrucia metabolitami)

Obumieranie glonów - ↓O₂ w H₂O

……………..(pokarm ryb), wrotki dla narybku – ich obecność mówi o niskiej wydajności stawu.

Widłonogi w stawach bogatych

Skorupiaki planktonowe – przy zakwicie wód nie maja się czym żywić i zanikają

Glony należy likwidować. Preparaty przy zakwicie:

• CaO (1500 kg/ha) co najmniej 85%. Ca na stawy płytkie bez ryb, niszczy glny ale stwarza warunki do nawrotu.

• Superfosfat 100kg/ha – na wodę

• Siarczan miedzi pięciowodny – 0,26 mg/l H₂O. pstrąg 0,14 mg/l, karp do 0,30

• Działanie zależne od wartości pH wody. Lepiej w kwaśnym pH.

• Im twardsza woda tym mniejsza dawka.

• Zależy od temperatury wody - ↑ tym lepiej działa.

• Jest toksyczny dla ryb.

• Wkłada się go do kilku worków, przymocowuje do łodzi i pływa z nim po stawie lub na linie w mniejszych stawach.

Stan dna stawowego

• Dno stawu jest źródłem składników mineralnych, osiedlania roślin, bytowania zwierząt

• Dno:

• Gleba pierwotna,

• Osady (muł)

Muł:

• Powstaje w wyniku nanoszenia osadów allochtonicznych z zewnątrz i autochtonicznych (powstają w stawie, wytrącenia związków nieorganicznych, rozkładające się rośliny, zwierzęce fekalia)

• Ma budowę warstwową:

• Warstwa mułu luźnego – na powierzchni, dobrze natleniona

• Warstwa zbitego mułu – procesy beztlenowe, liczba zwierząt mniejsza

• Warstwa czarnego mułu – bez zwierząt, tylko przemiany fizykochemiczne.

• Gdy ryby żerują z dna dochodzi do mieszania składników

• Gruby muł – choroba siarkowodorowa

• Co pewien czas wodę spuszcza się i usuwa muł

Przy podejrzeniu chorób środowiskowych należy wykluczyć zatrucia i choroby zakaźne. Wstępne rozpoznanie na podstawie liczby śnięć i charakteru śnięć.

• Gdy w krótkim czasie śnie znaczna część ryb → napływ związków toksycznych, zatrucia toksyczne, ścieki

• Początkowo mało śnięć, narasta w ciągu 5-7 dni, deficyt tlenu w H₂O (przyducha) lub ……………………..

• Gdy na niewielkim poziomie śmiertelność utrzymuje się dłużej niż 7 dni śmiertelność niewysoka – znaczne pogorszenie warunków fizyko-chemicznych wody (choroba środowiskowa) lub infekcja bakterii słabo patogennych lub inwazja pasożytów

• Po śnieciach gdy nadal są glony, brak zooplanktonu, martwe owady – zatrucia insektycydami

• W wodzie obumarłe glony i żywy zooplankton – herbicydy

Temperatura wody:

• W zimie dla karpia groźne ↓1 ̊C

• Przy falowaniu wody temperatura spada

• 0,5-0 ̊C → temperatura krytyczna dla karpia i dochodzi do śnięcia.

• Porażenie ośrodka oddechowego, ustanie bicia serca

• Hipotermia, utrata koordynacji ruchowej, zwolnienie ruchów skrzeli

• W lecie dla karpia powyżej 20 ̊C (23-29 ̊C → optimum). W temperaturze musi być odpowiednia zawartość tlenu

• Gwałtowne ↓ temperatury nawet o 10 ̊C w ciągu dnia – stres dla ryby → ↓ odporność

• ↑ o 10 ̊C może skończyć się śmiercią

Przyducha:

• Na skutek ↓ zawartości O₂ w H₂O

• Karp 5-6 mg/l wody.

• Powyżej 5 spada pobieranie pokarmu, zahamowanie wzrostu ryb, ↓ odporności

• Gwałtowny spadek O₂ w H₂O – karpie dostają silnego szoku.

• Śmierć w czasie kilkunastu minut.

• Spadek poniżej 1 mg O₂ w H₂O

• Poniżej 5 mg/l do 3 mg/l O₂

• Może nie być objawów

• Ryby tracą apetyt

• Klarowność wody

• Pory zadawania karmy – sprawdza się czy poprzednia karma została zjedzona

• Ryby wędrują do dopływu

• Skrzela są przekrwione, bardzo czerwone

• 1 mg/l – 3 mg/l

• Zaniepokojenie ryb

• Całkowite zaprzestanie pobierania karmy

• Poniżej 1 mg/l

• Ryby dziubkują, wyskakują z wody aby pobrać tlen atmosferyczny

• Przy zawartości O₂ 0,7 mg/l ryby zaczynają snąć

• Przydusze sprzyja:

• Nadmierne zagęszczenie ryb

• Zbyt intensywne karmienie

• Zaleganie substancji organicznych na dnie stawu

• Wysoka temperatura

• Brak wiatru, falowania wody

• ↓ ciśnienia atmosferycznego

• Skrzela jasnoczerwone – woda zasobna w tlen

• Ciemnoczerwone – mało tlenu

• Blade – długotrwające braki tlenu

• Dotlenia się wodę

Choroba gazowa:

• Gdy do krwi lub tkanek dostają się pęcherzyki tlenu

• Zbyt duże natlenienie, zwykle przy

• Transporcie – zbyt dużo dostają tlenu z butli

• Gdy woda spada ze zbyt wysoka z wodospadów, przy pstrągach woda ze studni głębionowych

• Płytkie zbiorniki z dużą ilością fitoplanktonu

• Najbardziej niebezpieczny dla wylęgu łososiowatych i karpi w przesadkach I

• Pęcherzyki gazowe w skórze, płetwach, tkance skrzelowej, pękanie naczyń krwionośnych, pęcherze pod nabłonkiem jamy gębowej pod otrzewną, w narządach wewnętrznych

• Ryby przewożone w rękawach powoli wpuszczać do basenu

• W płytkich stawach wraz z narybkiem przetrzymuje się kilka kroczków – powodują one zmętnienie wody (mniej fitoplanktonu, ↓ fotosyntezy), stosowanie siarczanu miedzi, glinu

• Przez te pęcherze narybek unosi się i nie może żerować na dnie

• W wyniku zatorów gazowych ryby się duszą

• Ryby tracą równowagę pływają bezcelowo, mogą wykonywać ruchy wirowe

BRANCHIONEKROZA:

• W lipcu-sierpniu

• Zakwity wody (glony nitkowate), wysokie pH (powyżej 5-10,11), twarda woda,

• Amoniak jest przyczyną tej choroby

• W wyższym pH ta sama dawka jest bardziej toksyczna, przy pH zasadowym jon amonowy który jest wydalany szybko zamieniany jest w wodzie na amoniak

• Jon NH₄ nie jest toksyczny

• Chorują przede wszystkim karpie

• Gdy stężenie amoniaku wynosi 3,5 mg/l we krwi, a w wodzie 2-7 mg/l wody powoduje śnięcia dla większości gatunków?

• 1,2-3 mg/l dla bardziej wrażliwych

• 0,2-2 mg/l jest trująca

• Objawy:

• Ryby gromadzą się w rejonach najniższego pH

• Przestają żerować,

• Podpływają do dopływu,

• Zbierają się w duże gromady,

• Szukają miejsc zacienionych

• ↓ wydzielanie śluzu

• Ryby wyskakują nad powierzchnię wody

• Słabo reagują na bodźce zewnętrzne

• Skrzela nie wykazują jeszcze żadnych zmian – można przenieść do czystej wody

• Gdy sytuacja taka trwa długo:

• Ciemnieje cześć nasadowa płetwy ogonowej, reszta jaśnieje

• Postrzępienie, ubytki w płetwach

• Zwiększona skłonność do krwawień skrzeli,

• Skrzela marmurkowate (miejsca blade i przekrwione)

• Ryby wychudzone

• Zmiany anatomopatologiczne dotyczą skrzeli: rozpoczynają się od podstawy skrzeli, blaszki skrzelowe mogą zrastać się między sobą

• Rozpoznanie:

• Zachowanie ryb

• Wygląd skrzeli

• Badanie wody: pH, koncentracja amoniaku: NH₃ i NH₄⁺, zawartość tlenu, temperatura

• Można oznaczyć stężenie amoniaku we krwi

• ↑ liczby erytrocytów, ↑ objętości erytrocytów, ↓ zawartości hemoglobiny, zatarcie struktury jądrowej, leukopenia, granulocyty w skrzelach, zatarcie struktury jądrowej w leukocytów

• Przebieg ostry 10-14 dni

• Przewlekły 1 miesiąc i dłużej

METHEMOGLOBINEMIA

• Spowodowana nadmierną koncentracją azotanów

• Gdy ryby są hodowane w systemie recyrkulacyjnym

• W rowach, stawach z wodą z fabryk nawozów sztucznych, rozpad paszy, odchodów z nawozów organicznych

• Dolna granica toksyczności

• Azotynów 10-20 mg/l

• Azotanów 100-300 mg/l

• Wrażliwe zwłaszcza łososiowate, karpie bardziej odporne

• ↑ zawartości methemoglobiny u ryb

• Objawy:

• Zmiana barwy krwi i skrzeli (czekoladowe na początku później rozwija się anemia – blade)

• ↑ ilości śluzu, bladość powłok, zmiany wątroby (blada gliniasta, krucha)

CHOROBA SIARKOWODOROWA:

• U ryb w stawach dawno nie oczyszczanych

• Gruby muł

• W skrzelach gromadzi się siarkowodór w postaci pęcherzyków

• Przy obniżeniu ciśnienia atmosferycznego dochodzi do uwalniania pęcherzyków z siarkowodoru

• Osady bogate w żelazo → powstaje czarny siarczek żelaza

• Żółtozielone zabarwienie wody

• Groźna, toksyczna, łatwo dyfunduje do głęboko położonych tkanek, dostaje się do komórek łączy się z żelazem w centrach aktywnych enzymów oddechowych.

• Łańcuch oddechowy zostaje zablokowany

• Bez większych objawów

STRES:

• Pociąga za sobą: Zmiany fizykochemiczne (GAS)

• Pobudzony OUN: wyrzucane są z tkanki chromochłonnej do krwi katecholaminy

• Komórki chromochłonne = nadnercza u ssaków. Zlokalizowane w nerce głowowej przy zwojach współczulnych. Produkują epinefrynę = adrenalina, katecholaminy.

• Pobudzenie OUN powoduje zwiększenie reakcji hormonu adenokortykotropowego ACTH z przysadki mózgowej.

• ↑ACTH działa stymulująco na bazofile , komórki międzynerkowe które są odpowiednikiem kory nadnerczy. Zlokalizowane w nerce głowowej przy komórkach chromochłonnych. Komórki miedzynerkowe ↑ produkcja kortykosterydów (kortyzolu)

• Pod wpływem katecholamin dochodzi do zmian w układzie krążenia:

• Głównie na terenie skóry i skrzeli,

• Zwężają się naczynia tętnicze skrzeli, przewodu pokarmowego, nerek, mięśni gładkich.

• W skrzelach zwiększa się czynna powierzchnia skrzeli.

• Dochodzi do wyrzutu krwinek (erytrocytów) ze śledziony.

• Im dłużej trwa stres tym więcej erytroblastów we krwi.

• Krwinki te często nie dojrzewają – ulegają hemolizie

• Długotrwałe stresy = wyczerpanie zdolności kompensacyjnych

• Stres często połączony z wysiłkiem fizycznym.

• Dochodzi wtedy do beztlenowej przemiany glikogenu w kwas mlekowy.

• ↑ poziomu kwasu mlekowego prowadzi do kwasicy metabolicznej. Poziom kwasu wzrasta w ciągu kilku do kilkunastu godzin po zadziałaniu stresora.

• Początkowo ↑ koncentracji glukozy we krwi, ↑ stężenia kwasów tłuszczowych. Nasila się katabolizm, rozpad tłuszczu, białek.

• Silny stres może doprowadzić do wyczerpania zapasów glikogenu: wywołać hipoglikemię

• Doprowadza do zaburzeń równowagi elektrolitowej organizmu

• Organizm wzmaga diurezę i aktywną wymianę jonów ze środowiskiem

• ↑ stężenia Na⁺, K⁺, ↓Cl⁻

• ↑ stężenia elektrolitów powoduje napływ wody przez skrzela. Przemieszcza się ona do krwi i mięśni.

• Napływ wody do organizmu może być tak intensywny, że u ryb słodkowodnych obserwujemy powiększenie objętości ryby, tworzą się niezakaźne obrzęki

• Organizm nie ma energii aby aktywnie przeciwdziałać napływowi wody.

• Dochodzi do nadmiernego rozcieńczenia krwi i śmierci

• Obniżenie odporności ryb jest wynikiem działania kortyzolu.

• Kortykosterydy działają hamująco na funkcjonowanie układu odpornościowego ryb i ↓ objętości tkanki limfoidalnej w nerkach, śledzionie, grasicy, ↓ objętość grasicy.

• Uszkodzenie komórek układu immunologicznego, ich struktury i funkcjonowania.

• Kortyzol pobudza nukleazy – enzymy uszkadzające limfocyty i eozynofile,

• Hamuje powstawanie leukocytów do 10 tys. a nawet niżej. Osłabia ich zdolność do gromadzenia się, osłabia to proces zaplany?.

• Wpływa hamująco na gojenie się ran,

• Limfopenia

• Neutrofile początkowo ↑ potem ↓.

• Komórki wykazujące zdolności fagocytarne ulęgają osłabieniu. Ich aktywność spada.

• Na podstawie leukopenii możemy określić siłę działania czynnika stresowego i powrót do normy.

• Transport: powrót do normy po 2-3 tyg. najgorzej pierwsze 4-7 dni.

• W celu zmniejszenia działania niekorzystnego np. transportu stosuje się środki anestetyczne np.: MS-222 lub do zabiegów inne:

• Fenoksyetanol – służy do leczenia chorób grzybiczych. Działa trochę bakteriobójczo, bezbarwny oleisty, żywiczy zapach, jego wodny roztwór jest stabilny można go używać kilka dni. Często stosowane u ryb łososiowatych.

• Wraz ze spadkiem temperatury ↓ dawka środka i ↑ indeks terapeutyczny.

1. Rhabdowirusy

   1. VHS krwotoczna posocznica ryb łososi

   2. SVC wirus wiosennej wiremii karpi

   3. IHN wirus zakaźnej martwicy układu krwiotwórczego

   4. PFR wirus rabdowirozy wylęgu szczupaków

2. Herpesviridae

   1. OMV wirus choroby wirusowej łososia Oncorhynchus masou

   2. KHV ospa karpia

3. Iridoviridae

   1. EHN wirus epizootycznej martwicy układu krwiotwórczego

   2. VEN wirus wirusowej martwicy erytrocytów

4. Birnaviridae

   1. IPN wirus zakaźnej martwicy trzustki

RHABDOWIRUSY

VHS - Posocznica krwotoczna ryb łososiowatych:

• Zwalczana z urzędu

• W Polsce śnięcia 100%

• Przyczyną są wirusy z rodziny Rhabdoviridae – rabdowirusy o nazwie Egtved

• Typowa forma wirusa ma kształt pocisku z jednym końcem zaokrąglonym, a drugim spłaszczonym

• Posiada gładką otoczkę,

• 3 podtypy serologiczne, najczęściej podtyp 1 (95%) zakażeń.

• W hodowlach komórkowych replikacja wirusa może przebiegać w temperaturze 4 – 20 ̊C, przy czym najwyższe miano wirusa występuje w temp. 10 – 15 ̊C. wirus VHS traci zwykle infekcyjność w temp 20 ̊C

• Wirus VHS jest stosunkowo oporny na działanie wapna

• Występowanie:

• Głównie w obiektach chowu i hodowli, niemal we wszystkich krajach Europy

• Najbardziej wrażliwy jest pstrąg tęczowy → źródlany, szczupak, ryby morskie (dorsz, łosoś)

• Szczupaki mogą być również nosicielami wirusa

• Rezerwuar wirusa: chore ryby oraz bezobjawowi nosiciele występujący zarówno wśród ryb hodowlanych jak i wolno żyjących gatunków ryb, towarzyszących czasami chorobie obserwowane na terenach endemicznych

• Zleży od:

• Wieku ryb – Wyższą zaraźliwość wykazują ryby młode, po 1 miesiącu samodzielnego żywienia – choroba

• Pory roku – wiosną przy temperaturze wody ↓ 8 ̊C

• Stresu – związany ze zmianą warunków fizykochemicznych środowiska (pstrąg tęczowy wyhodowany w wodach śródlądowych i umieszczony w wodzie morskiej, złe obchodzenie się z rybami w czasie odłowów i transportu)

• Okres inkubacji 7-15 dni, w temperaturach niższych 3-4 tygodnie

• Na końcu zimy, początku wiosny (sprzyja wiek i temperatura)

• 20 ^oC – wirus utrzymuje się 48h w ciele ryby

• 4 ^oC – 1 tydzień

• -20 ^oC wiele miesięcy

• W wodzie z potoków 14 dni

• W wodzie rzecznej 49 dni

• Zakażenie przez: wodę , kontakt z chorymi, (czaple i inne ptaki wodne mogą mechanicznie przenosić wirusa)

• Siewstwo przez: mocz, śluz, ikrę, płyn jajnikowy (na powierzchni ikry i wewnątrz)

• Wydalanie z moczem do 30 dni od wystąpienia choroby

• pH kwaśne źle wpływa na wirusa

• Brama wejścia: skrzela (nabłonek oddechowy skrzeli)

• Skrzela → naczynia krwionośne → nerki, śledziona (namnażanie w śródbłonku naczyń krwionośnych) → na cały organizm (wiremia) → namnażanie w komórkach miąższu wątroby, śledziony, trzustki, serca i nerki głowowej, wywołuje zmiany zwyrodnieniowe →, największe zgrupowanie w nerkach, śledzionie, mózgu → dalsze rozprzestrzenianie przez leukocyty

• Objawy:

  • Przez uszkodzenie naczyń – silna wybroczynowość – skrzela, nasady płetw

  • Pociemnienie skóry

  • Wysadzenie gałek ocznych – wokół nich wybroczyny

  • Powiększenie powłok – gromadzenie się płynu wysiękowego w jamie ciała

  • Skrzela blade z pasmowatymi naciekami

  • Po otworzeniu jamy gębowej – 2 krwiste plamy w miejscu oczodołów

  • Przekrwienie tkanki łącznej

  • Spadek ruchliwości, czasami nadpobudliwość

  • W postaci nerwowej brak posocznicy, ale występują zaburzenia równowagi, spiralne ruchy, giną z szeroko otwartą jamą gębową

• Zmiany anatomopatologiczne:

  • Wylewy krwawe w mięśniach – nie do wędzenia,

  • Przekrwienie narządów wewnętrznych (wątroba, nerki, śledziona) → później coraz bledsze (anemia z wybroczynami krwawymi) najlepiej widoczne w tkance tłuszczowej

  • Wybroczyny na otrzewnej i tkance tłuszczowej

• Zwalczanie:

• Ikrę należy płukać dwukrotnie w preparatach jodoforowych. Pierwszy raz po stwardnieniu a drugi po zaoczkowaniu

SVC – wiosenna wiremia karpi:

• Od 2009 zdjęta z listy

• 70% obsady umiera wiosną po odłowach

• Choroba ryb karpiowatych, głównie karpi

• Karp, amur, tołpyga biała, tołpyga pstra, karaś, lin, sum

• Wywołana przez Rhabdovirus carpio

• Sprzyja mu niska temperatura -17 ^oC

• Maksymalna aktywność wirusa 20-22 ^oC

• Występowanie – kraje europejskie w których zimą występują niskie temperatury

• Patogeneza – rezerwuarem są ryby chore lub bezobjawowi nosiciele (ryby ze stawów hodowlanych, zdziczałe ryby hodowlane lub dzikie występujące poza stawami hodowlanymi)

• Wirus rozsiewany jest z moczem, odchodami i produktami płciowymi (ikra, mlecz), przy[uszczalnie - złuszczający nabłonek skrzeli lub skóry, (pasożyty żywiące się krwią splewki, pijawki)

• Brama wejścia – skrzela, przewód pokarmowy (szczególnie w przypadku uszkodzenia przewodu pokarmowego przez kokcidia)

• Zakażenie drogą bezpośrednią przez kontakt oraz za pośrednictwem wody, żywych organizmów lub sprzętu rybackiego

• Młodsze ryby bardziej wrażliwe na zachorowanie

• Pojawienie się objawów wiąże się z temperaturą środowiska – SVC występuje wiosną gdy temperatura wody podnosi się do 13 ^oC (inkubacja 7 dni), aryby mają osłabioną odporność po zimowaniu. Rzadko przy 10^oC , często 15-17 ^oC, powyżej 20 ^oC objawy stopniowo zanikają.

• Po przechorowaniu pozostaje odporność, bezobjawowe nosicielstwo

• woda → skrzela (namnożenie u podstawy blaszek) → układ krwionośny (wiremia) → nerka (w nerce tułowiowej), śledziona, przewód pokarmowy

• Objawy kliniczne

  • Brak koordynacji ruchowej

  • Gromadzenie ryb przy dopływie

  • Ryby pływają na boku

  • Pociemnienie powłok ciała

  • Wybroczyny w skórze, oczach, skrzelach, u nasady płetw

  • Nastroszenie łusek

  • Wysadzenie gałek ocznych

  • Obrzęk ciała

  • Wysadzenie odbytu

  • Pseudoodchody

• Zmiany anatomopatologiczne:

  • Zapalenie przewodu pokarmowego – jelit ; krwiste błony, śluzowata wydzielina

  • Nerki – wybroczynowość anemia, bladość,

  • Płyn – surowicy potem krwisty

  • Wysiękowe zapalenie w jamie osierdziowej, mózgu, pęcherzu pławnym

Brak leczenia. Poza stawem rów dla śniętych ryb, posypywać wapnem

IHN Zakaźna martwica ryb łososiowatych

• Wirusowa choroba łososi i pstrągów, szczupak

• Rhabdoviridae – kształt pocisku, wirion zbudowany z pojedynczego łańcucha RNA, lipoproteinowa osłonka + wypustki

• Charakteryzuje się rozległą martwicą tkanki krwiotwórczej

• Choroba ta występuje u ryb wolno żyjących obiektach hodowlanych, najczęściej u ryb młodych

• Podatny jest pstrąg tęczowy, narybek w 1 miesiącu życia (również szczupak)

• Wrażliwość na zakażenie zmniejsza się wraz z wiekiem

• Choroba nieegzotyczna, zwalczana z urzędu

• Najważniejszym czynnikiem środowiskowym warunkującym wystąpienie IHN jest temperatura:

• Optymalna temperatura wody 10 ^oC, <8 ^oC i >15 ^oC traci aktywność

• Występowanie: od późnej jesieni do wiosny – temp. wody 10-12 ̊C

• Stres spowodowany manipulacją – odłowy, sortowanie, zabiegi weterynaryjne, transport oraz wywołany gwałtowną zmianą warunków fizykochemicznych środowiska zmniejsza odporność ryb na zakażenie

• Źródło zakażenia: ryby chore, nosiciele, ikra, zakażona woda, osady denne, przedmioty stykające się z rybami (sprzęt rybacki i używany do transportu ryb), karma sporządzana z chorych ryb, bezkręgowce, wodne ptaki

• Zakażenie przez bezpośredni kontakt ryb z chorymi rybami, za pośrednictwem wody, karmy, wektorów, za pośrednictwem ikry pochodzącej od zakażonych tarlaków

• Zarażenie larw – przez wodę i ikrę

• Okres inkubacji

• Młodsze 5-7 dni

• Starsze 14-15 dni

• Droga wnikania: skrzela, przewód pokarmowy (miejsce pierwotnego namnażania wirusa)
  → wiremia (za pośrednictwem makrofagów) → trzustka, wątroba, śledziona, naczynia krwionośne

• Brak charakterystycznych objawów:

• Anemia

• Pociemnienie skóry

• Bladość skrzeli

• Wysadzenie gałek ocznych

• Obrzęk jamy ciała,

• Pseudoodchody

• U nasady płetw punkcikowa te wybroczyny i wylewy

• Zmiany anatomopatologiczne:

• Przewód pokarmowy: w żołądku i jelicie brak pokarmu – jedynie żółtawobiały płyn.

• Wątroba, nerki śledziona – blade.

• W jamie ciała – wysięk.

• Wybroczyny w tłuszczu otrzewnowym, pęcherzy pławnym, otrzewnej, w mięśniach, pęcherzu pławnym,

• Obrzęk jamy ciała

• Śnięcia do 100%

PFR wirus rabdowirozy wylęgu szczupaków

• Choroba o ostrym przebiegu

• Występuje u wylęgu i palczaków szczupaka

• Zakres występowania nie jest jeszcze znany, stwierdzany w: Holandii – u szczupaka, Niemczech – lina i karpia

• U chorych szczupaków obecność wirusa objawia się:

• Plamistymi przekrwieniami na powłokach zewnętrznych

• Wysadzeniem gałek ocznych

• Wybroczynami w skrzelach

• U poszczególnych gatunków stwierdza się niekiedy deformację mózgowioczaszki – wysklepienie czaszki na wysokości tylnej krawędzi oczodołu

• Zmiany anatomopatologiczne: wybroczyny w mięśniach, śledzionie, trzustce i tkance krwiotwórczej nerek. Zmiany martwicze w nerkach.

HERPESVIRIDAE:

KHV – zakażenie herpeswirusem karpia koi:

• W Polsce pojawiła się w 2004 roku, zawleczona z karpiami koi

• Choroba skrzeli, skóry, nerek

• Dwuniciowy wirus DNA – wirus z rodziny Herpesviridae

• Wysoka zaraźliwość

• Duża śmiertelność 90-100% w temperaturze 22-27 ^oC

• Występowanie: Izrael, Europa, Ameryka Północna i Azja

• Może przebywać przez długi okres w złogach śluzu

• Zakażenie wirusem KHV charakteryzuje się ostrym lub podostrym przebiegiem

• Ostry przebieg, śnięcia po 24-48h od wystąpienia pierwszych objawów

• Temperatura wody – czynnik dominujący:

• 22-27 ^oC największa wrażliwość, kwarantanna 4 tyg

• Najczęściej infekcje w okresie lata, jesienią

• Wirus zaczyna adaptować się do niższych temperatur 11-13 ^oC

• ↓4 i ↑30 ^oC brak właściwości infekcyjnych

• Okres inkubacji:

• 28 ^oC 4 dni

• 23 ^oC 7 dni

• >20 ^oC powyżej 7 dni

• Brama wejścia – skrzela, jama gębowa, przewód pokarmowy (wraca do skóry, skrzeli), skóra

• Ze skrzeli i przewodu pokarmowego za pośrednictwem makrofagów → nerki → mózg → skrzela→naczynia włosowate skóry

• Nosicielstwo – karpie zarażają się w pierwszym roku życia jako narybek, brak objawów, dopiero ryby 2-3 letnie wykazują objawy

• Ozdrowieńcy stają się nosicielami na 1-2 lata

• Objawy:

• Brak apetytu

• Letarg, pływanie bezładnie pod powierzchnią wody, gromadzą się przy dopływie

• Szybkie ruchy wieczek skrzelowych

• Zmiany na skórze i skrzelach – zaburzenia barwnikowe oraz zwiększone wydzielanie twardniejącego na skórze śluzu. Po pewnym czasie warstwa nagromadzonego śluzu oraz naskórek złuszczają się pozostawiając odsłonięty rejon szorstkiej skóry. Niekiedy złuszczający się naskórek ciągnie się za rybą w postaci długich strzępków.

• ↑ wydzielanie śluzu w skrzelach – marmurkowatość skrzeli

• Martwica skrzeli – o charakterze ogniskowym przechodząca w rozlaną

• Ataksja

• Ryby do końca żerują

• Oczy zapadnięte

• Śnięcia (nawet po 24h)

• Martwica skrzeli jest przyczyną śmierci

• Zmiany anatomopatologiczne:

• Zmiany martwicze głównie w skrzelach

• Narządy wewnętrzne blade

• Niekiedy powiększenie nerki głowowej, obrzęk śledziony

• Plamistość serca

• Wybroczyny w wątrobie

• Choroba może być przewlekła – trwa tygodniami

• Leczenie:

• Chloramina T – do bakteryjnych chorób skrzeli (oczyszcza skrzela z martwych komórek, bakterii i grzybów które zalegają na zniszczonych przez wirus tkankach)

• Stosowanie chloraminy, podniesienie temperatury wody do 30 ̊C zmniejsza śnięcia do ok. 16%

• Chloramina i nadmanganian potasu – redukcja wirusa w wodzie

• W Izraelu są szczepionki – atenuowany wirus

CHV ospa karpia

• Wywoływana przez herpeswirusa karpia CHV – tzw. hrepeswirus karpoowatych

• Dotyczy powłok zewnętrznych

• długi okres inkubacji 1-2 lata. Występuje u ryb starszych, w gospodarstwach zaniedbanych o niskiej kulturze.

• Sprzyjają; niedożywienie, brak witamin, duże zagęszczenie

• Objawy

• Placowate zmiany pojawiają się w jednym lub kilku miejscach na skórze, niekiedy w okolicach otworu gębowego

• Z czasem stają się liczniejsze, a następnie zlewają ze sobą – mlecznobiały gruby nalot może pokryć niemal cała rybę

• W początkowej fazie rozrosty są płaskie, twarde i przejrzyste w późniejszym okresie stają się grubsze i tracą przejrzystość, nabierając mlecznego koloru.

• W zaawansowanych przypadkach mogą zabarwiać się na różowo – rozrost wysępujących w nich naczyń krwionośnych

• Rozrosty skórne złuszczają się pozostawiając blizny

• Następstwem jest zahamowanie wzrostu ryb

• Ciało ryby niekiedy nienaturalnie giętkie z tendencją do wyginania się na boki – brak związków mineralnych w organizmie ryby – zwłaszcza wapnia i fosforu w kościach

• Atonia mięśni

• Deformacja ciała

• Co robić? Racjonalnie karmić ryby, eliminować chore osobniki

OMV wirus choroby wirusowej łososia Oncorhynchus masou

• Dotyczy wylęgu łososi Oceanu Spokojnego i pstrąga tęczowego

• Wirus należy do rodziny Herpesviridae

• Optymalna temperatura do namnażania in vitro – 15 ̊C

• Występowanie: Japonia, rzeki wschodnio-azjatyckie wpadające do morza, do którego wpływają łososie Oceanu Spokojnego

• Wrażliwe są: łosoś nerka, łosoś O. masou, łosoś keta, łosoś kiżucz oraz pstrąg tęczowy

• Rezerwuar: ryby chore i bezobjawowi nosiciele (ryby hodowlane i dzikie)

• Wirus wydalany wraz z: odchodami, moczem i produktami płciowymi

• Ryby zarażają się bezpośrednio od ryb chorych lub nosicieli oraz za pośrednictwem wody, organizmów żywych, sprzętu rybackiego

• Patogeneza:

• Po zakażeniu wirus rozwija się w endotelialnych komórkach naczyń włosowatych tkanki krwiotwórczej i w hepatocytach.

• W ciągu 4 miesięcy od pojawienia się pierwszych objawów klinicznych u ryb, które przeżyły, rozwijają się zmiany o charakterze nowotworowym – epitelioma.

• Powstają wokół otworu gębowego, na szczęce oraz żuchwie. W mniejszym stopniu na płetwie ogonowej, wieczku skrzelowym i powierzchni ciała.

• U ryb które przeżyły po około 130 dniach w okolicach jamy gębowej pojawiają się brodawkowate narośla

• Zmiany nowotworowe mogą się utrzymywać nawet cały rok.

• U ozdrowieńców nosicielstwo.

• Głównym czynnikiem środowiskowym wpływającym na przebieg infekcji jest temperatura wody:

• ↓ 14 ̊C sprzyja rozwojowi wirusa OMV

• Okres inkubacji przy temp. 10-15 ̊C – 2-3 tygodnie

• Śmiertelność wylęgu do 60 %

• Z wiekiem ryby są mniej wrażliwe na zakażenie

• Objawy:

• I faza choroby – ogólna wiremia – brak pobierania karmy

• Wybroczyny: na powierzchni ciała – szczególnie liczne w okolicy żuchwy

• Wysadzenie gałek ocznych

• II faza: na powłokach zewnętrznych rozrosty nowotworowe typu epitelioma

• Zmiany anatomopatologiczne:

• Podobne jak przy innych chorobach wirusowych

• Ogniska martwicze w wątrobie, śledzionie

• Marmurkowate zmiany lub zblednięcie całego narządu

• Obrzęk mięśnia sercowego

• Po 130-200 dniach – brodawczaki – szczególnie w rejonie głowy

• Zwalczanie: nieopracowane

IRIDOVIRIDAE

EHN wirus epizootycznej martwicy układu krwiotwórczego

• Wirusowa choroba okoni i pstrągów tęczowych

• Wywoływana przez wirusy z grupy Iridoviridae

• Choroba notowana w Australii. Występuje przede wszystkim u okoni i pstrągów tęczowych.

• Długość 12,5 cm – najbardziej wrażliwe ryby

• Optymalna temperatura rozwoju 11-17 ^oC

• Wystąpieniu choroby sprzyja: wzrost temperatury na przełomie wiosny i lata, gromadzenie się ryb na płyciznach w tym okresie, temp. 15-20 ̊C, szczególnie wrażliwe są młode okonie

• Rezerwuar – ryby chore i nosiciele (przetrzymywane w zbiornikach sztucznych i wolnożyjące)

• Wirus wydalany z odchodami, moczem, produktami płciowymi, przenoszony na sprzęcie rybackim

• Brama wejścia – przewód pokarmowy

• Objawy:

  • Brak pobierania pokarmu,

  • Wybroczynowość

  • Apatia, po okresie apatii następuje okres nadpobudliwości

  • Pociemnienie skóry

  • Uszkodzenie tkanki krwiotwórczej

  • U okoni pojawienie się nagłych masowych śnięć, u pstrągów w mniejszym stopniu

• Zmiany anatomopatologiczne:

• Ogniskowa martwica wątroby oraz tkanki krwiotwórczej nerek

• Niekiedy zmiany martwicze w śledzionie

• U pstrągów: martwica nabłonka żołądka i jelit oraz wakuolizacja mózgu

• Po przechorowaniu ryby uzyskują naturalną odporność na powtórne zakażenie. U ozdrowieńców stwierdza się niewielki procent nosicielstwa

• Zwalczanie nie zostało jeszcze opracowane

VEN wirus wirusowej martwicy erytrocytów

• Jest głównie chorobą ryb morskich i anadromicznych (dwuśrodowiskowych)

• Wywołana przez wirus z rodziny Iridoviridae

• Wirus często izolowany ze śledzia, dorsza, łososi Oceanu Spokojnego, pstrąg tęczowy

• W przypadku intensywnej infekcji w erytrocytach stwierdza się zmiany zwyrodnieniowe: nierówność krawędzi komórki, waukolizację cytoplazmy, zgrubienie chromatyny, zmiany w jądrze komórkowym i rozpad całej komórki

• Objawy:

• Zmniejszona wytrzymałość na deficyt tlenu w wodzie

• Upośledzenie wymiany jonów sodu i potasu

• Bezpośrednia przyczyna śnięć: zaburzenia w regulacji osmotycznej – widoczne u ryb u których występuje anemia

• Zmiany anatomopatologiczne:

• Powiększenie śledziony

• Odbarwienie wątroby

• W nerce zmiany wskazujące na zwiększoną erytropoezę

Limfocytoza:

• Choroba wirusowa wielu gatunków ryb

• Ryby akwariowe i morskie: okoniowate, flądrowate, basowate.

• Nie stwierdza się u karpiowatych i łososiowatych

• Charakteryzuje się chronicznymi zmianami w tkance łącznej, głownie w fibroblastach

• Rozrost fibroblastów → wzrost objętości → osiągają średnicę 2 mm

• Wirus z rodziny Iridoviridae

• Po wniknięciu do komórki wirus pobudza ją do nienaturalnego wzrostu. Komórki zaokrąglają się, otaczają gruba hialinową otoczką. Tworzą szarobiałe połyskujące skupiska – wyglądają jak rozsypana ikra lub owoc maliny

• Po pewnym czasie wirus wydostaje się z pękających komórek i zakaża sąsiednie komórki

• Zmiany głównie na płetwach i tułowiu, rzadziej w jamie gębowej

Brodawczyca węgorzy

• kalafiorowate narośle w okolicy głowy, tworzy się brodawczak

• materiał genetyczny RNA

• ryby nie mogą jeść → uszkodzenie szczęki

BIRNAVIRIDAE

IPN wirus zakaźnej martwicy trzustki

• Jest chorobą młodych pstrągów: tęczowego, potokowego i źródlanego, oraz łososi

• Wywołana przez wirusy z rodzaju Birnaviridae

• Występowanie: Ameryka Północna, Europa, Azja

• Rezerwuar – ryby chore i bezobjawowi nosiciele.

• Dorosłe ryby po zetknięciu z wirusem mogą nie wykazywać objawów ale mogą go „przechowywać”

• Zarażenie przez: bezpośredni kontakt z rybami chorymi, za pośrednictwem zakażonej karmy, kału, moczu, z produktami płciowymi, przez sprzęt rybacki, przez ptaki i ssaki (po spożyciu chorych ryb rozsiewają wirusa wraz z odchodami), zakażenie wylęgu w skutek zjadania przez nie osłonek jajowych

• W zakażonej wodzie w temperaturze 20 ̊C wirus może przeżywać w wodzie do 3 miesięcy, w 10 ̊ C – 231 dni

• Duża wytrzymałość na niskie pH ułatwia zakażenie przez przewód pokarmowy

• Najbardziej wrażliwe: ryby od momentu samodzielnego pobierania pokarmu do 20 tyg. lub 1500 ̊D. krytyczne dla ryb są pierwsze 3 tyg po resorpcji woreczka żółtkowego

• Ryby starsze chorują rzadko – pod wpływem stresu

• Na wystąpienie choroby ma wpływ temperatura wody:

• 6-15 ̊C

• Brama wejścia i miejsce pierwotnej replikacji: wyrostki odźwiernikowe (pyloryczne), jelito i skrzela.

• Trzustka główny narząd docelowy

• U nosicieli – stale występuję w nerce przedniej (leukocytach)

• Objawy:

• Nagłe śnięcia

• Gromadzenie ryb przy dopływie

• Zblednięcie skrzeli

• Wybroczyny u nasady płetw

• Pociemnienie powłok

• Wysadzenie gałek ocznych, odbytu

• Powiększenie przedniej części ciała

• Pseduoodchody – ciągnące się z odbytu pasemka

• Bezruch (apatia) – od czasu do czasu gwałtowne szusy, na przemian z ruchami spiralnymi, po czym osłabione opadają na dno zbiornika, poruszając przy tym gwałtownie wieczkiem skrzelowym

• Śnięcia nawet do 100%

• Zmiany anatomopatologiczne:

• Wybroczyny i zmiany martwicze w rejonie odźwiernika żołądka (na wyrostkach pylorycznych), trzustce

• Wątroba i śledziona powiększone i blade

• Żołądek i jelito nie zawierają treści pokarmowej

• Ogniskowa lub uogólniona martwica wewnątrzwydzielniczej części trzustki

• Zmienione patologicznie komórki złuszczają się do światła przewodu pokarmowego i wraz z wysiękiem zapalnym wypełniają jelita

• Zniszczenie nabłonka jelitowego na znacznej powierzchni – przyczyna śnięć

• Jeżeli jest niewielki albo nie występuje – ryby żyją przez dłuższy czas

• Tam gdzie proces rozwija się powoli, po roku lub dłuższym czasie w rejonie zmian chorobowych pojawia się tkanka włóknikowa

• W razie długo trwającego procesu ryby są charłacze , a przyrost ich masy niewielki

• Rozpoznanie: izolacja wirusa w hodowli komorowej i identyfikacja immunologiczna

• Zapobieganie:

• Ikra wprowadzana do obiektu powinna pochodzić od tarlaków wolnych od IPN

• Przeprowadzanie systematycznych

• Zwalczanie: systematyczna dezynfekcja stawów i kąpiele ikry w preparatach jodoforowych

• Do dezynfekcji zbiorników – wapno palone – 1kg/m²

• Po rozsianiu wapna w stawach, doprowadzalnikach, na groblach należy je tam pozostawić na 1 miesiąc

• Wirus wrażliwy na wysokie pH

• Dezynfekcja wylęgarni, koryt i sprzętu rybackiego – 2% wodorotlenku sodu (NaOH), oprócz tego 3-5% formalinę. Można też stosować preparaty jodoforowe

Program zwalczania chorób wirusowych (Program Duński)

Znacznie obniża ilość chorób wirusowych. Polega na zwalczaniu ognisk choroby. Jest to program wieloletni, kosztowny i długotrwały. Program prowadzi się w celu wykrycia VHS i IBN:

I etap – przygotowanie organizacyjne

II etap – 4 letni monitoring. W każdym roku dwa przeglądy obiektu. 2x 30 ryb. Przez 4 lata 240 ryb z każdego obiektu. Jeżeli przez 4 lata obiekt ma wynik ujemny to następuje jego akceptacja i przechodzi do następnego etapu. Jeżeli pojawiłby się wynik dodatni to wszystko trzeba zlikwidować i założyć hodowlę od początku.

III etap – 2 letni monitoring. Tyle samo ryb do badań co w II etapie. Jeżeli przez dwa lata wynik jest ujemny to gospodarstwo przechodzi do następnego etapu. Jeżeli pojawi się wynik dodatni to następuje odwołanie statusu wolnego od choroby obiektu lub rejonu

IV etap – dla utrzymania statusu jedno badanie wirusologiczne. Jeżeli pojawi się choroba to obiekt spada do III etapu.

Dezynfekcja musi być dokładna i szczegółowa, dezynfekujemy wszystko:

a)wapno nawozowe ( węglan wapnia 95% CaCO3)

b)wapno palone (85% CaO)

c)wapno gaszone (hydratyzowane 65% CaO)

d)podchlorek wapnia

e)wodorotlenek sodu: 2% przez 5 min do dezynfekcji sprzętu, płyt betonowych, tam gdzie nie docierają inne metody. Zaleca się metodę rozpylania, opryskiwania

f)jodofory: 100mg/l wody

g)IV rzędowe zasady amonowe

Choroby grzybicze

Branchiomykoza

Branchiomyces demigrans, Branchiomyces sangwinis to grzyby z bardzo rozgałęzioną grzybnią, która przypomina komórczaka. We wnętrzu strzępek tworzą się spory, za pomocą których grzyb się rozprzestrzenia (pływają w wodzie). Spory atakują skrzela ryb. Grzybnia wrasta w naczynia krwionośne i zaczopowuje je. Pojawia się niedokrwienie pewnych partii skrzel i przekrwienie innych partii (marmurkowatość)

Objawy:

-choroba rozpoczyna się od brzegu blaszek skrzelowych i postępuje ku łukom.

-martwica i ubytki skrzel, granice blaszek nierówne i uszkodzone

-ryby przestają żerować

Choroba pojawia się w okresie wczesnego lata (czerwiec) lub jesienią. Ryby, które przechorują branchiomykozę latem mogą chorować jesienią na pleśniawkę. Związana jest z zakwitaniem wód: masowym pojawianiem się glonów

Zwalczanie:

-Gricil: antybiotyk stosowany trzykrotnie z odstępem jednodniowym. Podaje się go do karmy i pozostawia na 12h. 1 dawka 60mg, 2 dawka 40mg, 3 dawka 30mg/kg m.c

-siarczan miedzi lub wapno do stawu

Ichtiosporydioza (Ichtiofonoza)

Ichtiosporydium Koferi (Ichtiofonus koferi) – to grzyb, który lokalizuje się w tkankach i narządach wewnętrznych ryb. Występuje w postaci cysty do 1 mm, otoczonej warstwami tkanki łącznej. Im cysta jest starsza tym więcej warstw. Wokół odkłada się melanina i cysta przyjmuje ciemną barwę. Melanina odkłada się też w gruzełkach gruźliczych dlatego te dwie choroby są często mylone. Wewnątrz cysty znajdują się kuliste plazmidia (postacie ameboidalne) Łatwo je rozpoznać w preparacie mikroskopowym. Ryby zarażają się zjadając cysty. Cysty przez ścianę przewodu pokarmowego dostają się do naczyń krwionośnych i roznoszone są po całym organiźmie.

Objawy a raczej zmiany uzależnione są od lokalizacji grzyba i stopnia rozmieszczenia w tkankach:

-nastroszenie łusek

-wytrzeszcz gałek ocznych

-gruzełki w narządach powodują ich dysfunkcję

Zwalczanie tylko w pierwszym etapie:

-fenoksyetanol – przede wszystkim anestetyk do okresowego usypiania ryb lub do uśmiercania ryb. Trzeba dobrze dostosować dawkę. Przed rozpoczęciem właściwej kąpieli trzeba zastosować kąpiekl próbną na kilku osobnikach. 10-20ml 1% ro-ru macierzystego/l wody w akwarium zabiegowym (lepiej 10ml). Roztwór należy zrobić w ciepłej wodzie bo jest oleisty. Jeżeli pojawią się objawy usypiania to szybko zaprzestać kąpieli i przenieść ryby do czystej wody. Można podawać fenoksyetanol także w klarmie namoczonej 1% ro-rem.

Pleśniawka

Choroba ikry, wylęgu i ryb dorosłych (hodowlanych i akwariowych). Przyczyną jest 8 rodzajów grzyba ale najczęstrze są: Sachrolegia i Achlya. Rosną w postaci rozgałęzionych strzępek. Jeden biegun jest zagłębiony w tkance (skóra, skrzela) a na drugim biegunie powstają zarodnie. Zarodniki są owalne lub jajowate, pływają w toni wodnej kilka minut. Potem zaokrąglają się i tworzą cysty puierwszego rodzaju. Z cyst powstają pływki drugiego rodzaju, które szybciej i dłużej pływają w wodzie, jeżeli znajdą rybę to przytwierdzają się do niej. Im większa warstwa śluzu na rybach tym są one bezpieczniejsze. Każde uszkodzenie skóry sprzyja osiadaniu pływek. Jezeli pływka nie znajdzie żywiciela to tworzy się cysta drugiego rzędu, która przytwierdza się do żywiciela za pomocą wyrostków i śluzu. Potem cysta kielkuje i tworzy się puszysty nalot na powierzchni ryby. Czynnikiem sprzyjającym jest niska temperatura.

Leczenie:

-w warunkach akwariowych: w miejscach gdzie tworzy się grzyb stosować przymaczanki ( Rivanol, jodyna, trypaflavina, nadmanganian potasu 100mg/100l wody, propolis, gotowe preparaty FMC do kąpieli)

-siarczan miedzi (2-3kg/ha), wapno (200kg/ha) do stawu

Choroby bakteryjne

Rumienica

a) Karpiowate

Powodowana przez bakterie z rodzaju Pseudomonas. Chorobie sprzyjają: osłabienie ryb, stres manipulacyjny, deficyt tlenu, niedożywienie (bakterie stają się patogenne).

Objawy:

-bardzo silne zaczerwienienie skóry w okolicy brzusznej, płetw brzusznych, piersiowych i ogonowych.

-zmiany dotyczą najczęściej powłok zewnętrznych ale czasem może dojść do infekcji wewnętrznej i posocznicy (płyn w jamie ciała, stany zapalne narządów wewnętrznych).

Zmiany zewnętrzne nie są groźne, ryba nadaje się do spożycia.

b) Leszcze, karasie srebrzyste i ryby roślinożerne

Objawy sa podobne, choroba występuje od maja do sierpinia. Śmiertelność jest bardzo duża, zwłaszcza u narybku. Początkowo śnięcia ryb bez wyraźnych objawów.

Potem objawy:

-bladość skóry, białe plamy u podstawy płetwy grzbietowej i ogonowej oraz po bokach ciała

-ryby pływają głową w dół

c) Biały amur

Przyczyną jest Pseudomonas intestinalis, który powoduje choroby przewodu pokarmowego u ryb 1-2 letnich. Śnięcia 90% obsady.

Objawy:

-zaczerwienienie i obrzęk okolicy okołoodbytowej

-po naciśnięciu powłok brzusznych z odbytu wypływa żółta wydzielina i skrzepy krwi

-wysięk w jamie ciała

-powikłaniem zapalenia jelita może być schorzenie skrzeli (zmiany martwicze, ubytki, zniszczenie skrzeli)

Wibriozy - choroby powodowane przez Vibrio

Gatunki Vibrio angrillanum, Vibrio salmonicida. Halofilne (1,5 – 3,5% sasolenie) – ryby morskie w wodach przejściowych np. u łososi norweskich, pstrągi karmione odpadami z ryb morskich.

Wibrioza ciepłych wód

Vibrio angrillanum to G-, lekko zagięta lub prosta, krótka pałeczka. Na pożywkach sztucznych może zmieniać kształt na kulisty. Wytwarza toksyczne substancje zewnątrzkomórkowe (enzymy proteolityczne). Uaktywnia się pod wpływem stresu.

Wibrioza rozpoczyna się od kolonizacji tylnego odcinka przewodu pokarmowego oraz przez skrzela.

Śmiertelność, zwłaszcza ryb młodych dochodzi do 50%.

Krwotoczna posocznica:

-podbiegnięcia krwawe i ubytki nekrotyczne w mięśniach (trzeba odróżnić od krwotocznej posocznicy ryb łososiowatych – choroby wirusowej)

-plamy w mięśniach, krwawe plamy u nasady płetw, wokół odbytu, w jamie gębowej

-wybroczyny w skrzelach (zwłaszcza przy nacisku)

-na skutek licznych wybroczyn i wynaczynień dochodzi do anemii

-osłabienie reakcji na bodźce zewnętrzne, grupowanie się przy brzegach, unoszenie wraz z prądem wody

-czasem ściemnienie skóry przypominające chorobę wirusową

-u pstrągów owrzodzenia na powierzchni ciała (do 1mm), pęcherze podskórne, martwica płetw, anemia (bladość skrzel), zmętnienie rogówki, czasem nawet perforacja i wypłynięcie gałki ocznej, z odbytu może wydostawać się krwisty płyn.

Leczenie:

-Nitrofurazon

-Sulfamerazyna ( 20mg/kg m.c codziennie przez 2 tyg)

-Oksytetracyklina (50-75mg/kg m.c przez 10 dni)

-Kwas oksolinowy: Fumazolidon ( 7,5g/ kg m.c przez 2 tyg)

Zapobieganie:

-immunizacja ryb

-jako antygeny stosuje się bakterie zabite formolem lub wysoką temperaturą

-dootrzewnowe podanie szczepionki u pstrągów ( bardzo kłopotliwe, zawsze trzeba podać anestetyk), najlepiej podawać szczepionkę p.o z karmą ale wywołana odporność jest bardzo krótka bo następuje inaktywacja szczepionki w układzie pokarmowym. Trzeba ją podawać przez dłuższy czas w większych dawkach

-odporność rozwija się w temp 10-18*C po 10 dniach. W temp 4*C nie rozwija się odporność

-utrzymywanie się odporności u narybku przez 3 msc, u ryb starszych do 1 roku, u węgorzy do 2 lat.

Wibrioza zimnych wód

Choroba Hitla. Przyczyną jest Vibrio Salmonicida – nie wydziela enzymów. Chorują łososie hodowane w klatkach oraz w środowisku morskim (do 14 msc). Duża patogenność zwłaszcza u młodych łososi.

Objawy:

-anemia, wysoka wybroczynowość i owrzodzenia na pow. ciała

-odchody na początku wodniste i szare, potem krwiste

-chore ryby gromadzą się w rogu stawu, popadają w letarg

Największe śnięcia w temp 5*C. Śnięcia trwają długo, są kapiące – codziennie kilka sztuk

Leczenie:

-chemioterapia – odchodzi się od niej bo antybiotyki przechodzą do osadów dennych, skażają środowisko i tworzą lekooporność

-immunoterapia

Choroba czerwonej gęby (Red mouth)

Powodowana przez Enterobacteriaceae: Yersinia ruckeri (Yersinioza). Ruchliwe, G- pałeczki posiadające wici. Bytują w przewodzie pokarmowym. Chorują pstrągi. Rezerwuarem są ptaki wodne bo w ich przewodzie pokarmowym bakterie nie tracą patogenności.

Objawy:

-pociemnienie skóry

-objawy niedotlenienia (ryby gromadzą się pod powierzchnią wody)

-stan zapalny błony śluzowej jamy gębowej, jelita środkowego i skóry

-zaczerwienienia dookoła przewodu pokarmowego, pokrywy skrzelowej i w okolicy płetw

-wybroczyny na skrzelach, w mięśniach, na otrzewnej

-wybroczyny i martwica nerek

Straty do 70%. Są gotowe szczepionki np. Yersivac.

Leczenie:

-gotowe granulaty z antybiotykami

-przez trzy dni sulfamerazyna 200mg/kg m.c , przez następne trzy dni oksytetracyklina 50mg / kg m.c

-kwas oksolinowy 10 mg/kg m.c codziennie przez 10 dni

BKD – bakteryjna choroba nerek

Jest to choroba zwalczana z urzędu. Przyczyną jest Renibacterium salmoninarum – bardzo silny patogen wewnątrzkomórkowy (bakterie dzielą się wewnątrz makrofagów, przeżywają 10 dni lub dłużej). Zjadliwość warunkuje antygen uwalniany z powierzchni komórki. Straty do 60% pstrągów tęczowych o m.c 5-200 g.. Głównie na Pomorzu. Izoluje się ją od chorych ryb i nosicieli. Bakterie znajdują się zarówno na powierzchni i wewnątrz ikry. Nie zawsze preparaty jodoforowe pomagają. Rozwija się w temp 8-18*C, najczęściej jesienią i w zimie.

Objawy:

-pociemnienie powłok ciała

-wysadzenie gałek ocznych

-powiększenie powłok brzusznych

-punkcikowate wybroczyny

-objawy anemii, zahamowanie wzrostu

-czasem na powierzchni ciała wybrzuszenie przypominające zmiany przy wrzozienicy

Objawy podobne do A. salmonicida

Zmiany anatomopatologiczne:

-w okresie lata zmiany dyfteryczne w jamie brzusznej (wokół narządów wewnętrznych białawe, patologiczne błony)

-nerka powiększona z białymi gruzełkami martwiczymi

-śledziona szara, blada

-jeśli przekroimy mięśnie grzbietowe w poprzek to mogą występować kawerny (czarne blizny powodowane właściwościami proteolitycznymi)

Rozpoznawanie: posiew do 7 tyg, test ELISA

Różnicowanie: wrzodzienica, PKD

Leczenie:

-erytromycyna 9-10 g/ 100kg m.c podawana w karmie przez 3 tyg

-spiramycyna 10mg/kg m.c przez 7-10 dni

-amoksycylina 30-40mg/kg m.c przez 7-10 dni

Choroby wywoływane przez Aeromonas

Aeromonas hydrophila (erytrodermatitis) to bakterie G-, względnie beztlenowe. Posiadają zdolność ruchu dzięki biegunowemu urzęsieniu. Temperatura wzrostu 22-28*C. Stanowi zagrożenie dla ryb, mięczaków i płazów. Zakażeniu sprzyjają awitaminozy, zanieczyszczenia zbiornika wodnego substancjami organicznymi, nadmierne zagęszczenie, deficyt tlenowy, uszkodzenia mechaniczne powłok zewnętrznych

a)MAJ - drobnoustój dociera do tkanki łącznej i wywołuje odczyn zapalny, przekrwienie, w miejscu których tworzą się wrzody (infekcja miejscowa)

b)MAS – proces uogólniony, objawy posocznicy, zmiany w narządach wewnętrznych. Często wikłane innymi infekcjami Aeromonas (A.veroni, A.corviae)

Bakterie Aeromonas wytwarzają egzotoksyny: nukleazy, hemolizyny, proteazy, acetylocholinoesterazy. Podczas choroby szczególnie niebezpieczne są nukleazy i proteazy

Objawy MAI:

·przekrwienie i owrzodzenie skóry, mięśni, siegające aż do szkieletu. Wrzody są różnej wielkości, czasem bardzo rozległe

·dookoła wrzodów przekrwienie a potem pas pociemnienia skóry, następnie biała obwódka tkanki łącznej

·materiał do badań zawsze z brzegu wrzodu

·pas pociemnienia pojawia się w miejscu gdzie bakterie rozwijają się w tkance łącznej, na zewnątrz gromadzą się komórki pigmentowe

·skóra zaczyna odstawać i potem odpada

·u ryb, które przeżyły po 2 tygodniach rozpoczyna się proces bliznowacenia, który zniekształca ciało

Na przełomie czerwca i lipca śmiertelność sięga 50-60% a późną jesienią tylko do 30%.

Ryby opadają na dno, nie żerują (woda krystaliczna)

Rozpoznanie:

·zmiany chorobowe: wrzody

·zmiany anatomopatologiczne: wzrost ilości płynu w jamie brzusznej, przekrwienie narządów wewnętrznych

·próba biologiczna: karpie zaraża się wcierając przez skórę lub wprowadzając podskórnie bakterie wyizolowane od chorych zwierząt

Leczenie:

·oksytetracyklina (Ichtiosan) do karmy jeśli ryby jeszcze żerują

·antybiotyk najlepiej ze śrutą zbożową w dawce 50-70mg/kg m.c

·należy zrobić roztwór wodny i połączyć ze śrutą, następnie wymieszać i pozostawić na 12h.

·lek podajemy kilkakrotnie (u karpii 5x)

Flawobakteriozy

Wywołują śnięcia do 70 %, są to bakterie G-, chromatogenne (żółto-pomarańczowe)

Flawobacterium collumnaris – choroba bawełniana, chorują głównie karpie. Jest to długa, cienka, G- pałeczka. Nie posiada rzęsek, porusza się przez wyginanie komórki, występuje bardzo licznie w wodzie stawowej, rzecznej, jeziorowej. Jej występowaniu sprzyja eutrofizacja wody, czynniki stresowe, niewłaściwa manipulacja materiałem zarybieniowym.

Okres inkubacji choroby trwa 1-2 dni a śnięcisa następują po 2-3 dniach. Straty do 50%. Im temperatura jest wyższa tym przebieg choroby szybszy. Najlepsza temperatura to 18-22*C.

Chorobę opisano u 37 gatunków ryb słodkowodnych, także u akwariowych. Bakteria w materiale biologicznym układa się w kolumny. Choroba dotyczy głównie skóry, czasem skrzeli. Proces chorobowy rozpoczyna się od obwodowej części płetw i rozwija się w kierunku nasady.

Objawy:

-początkowo pojawiają się niewielkie biało-szare plamki otoczone strefą przekrwienia. Na tym etapie przypominają kolonie pleśniawki.

-wzrost ilości śluzu. Czasami u podstawy płetwy grzbietowej zbierają się duże skupiska śluzu o zabarwieniu żółtawym w kształcie siodła. Jest to miejsce w którym masowo rozwijają się te bakterie.

-zmiany martwicze rozprzestrzeniają się na skórze, naskórek ulega złuszczeniu. Z powodu zwisających strzępek skóry, ktore przypominają płatki bawełny chorobę tę nazywamy bawełnianą.

-ryby tracą łuski, które same odpadają

-w trakcie trwania procesu chorobowego dochodzi do zaczopowania naczyń krwionośnych w skrzelach a w następstwie do martwicy i powierzchownego złuszczania nabłonka skrzeli. W pierwszym etapie choroby na brzegach blaszek skrzel obserwujemy przekrwienia i obrzęk. Potem martwicę i niszczenie tkanki skrzelowej, ubytki pokryte śluzem, który zbiera się w grudki wielkości ziarna ryżu

F. psychrophilum – choroba zimnej wody rozwija się u młodych ryb łososiowatych, pstrągów w temperaturze 4-10*C. Bakterie atakują powierzchnię ciała, skrzela, mają szczególne powinowactwo do otworu gębowego, uszkadzają szczękę. Bakterie mogą występować na powierzchni ikry i podczas wykluwania larwy mogą zostać zarażone.

Leczenie: oksytetracyklina, chinolony, 10% flumechina 50-70mg/kg m.c

F. bronchialis- powoduje flawobakteriozę skrzeli

Plamica

Chorują szczupaki wiosną po tarle. Jest to choroba skóry o tle mieszanym: Aeromonas, Proteus, Pseudomonas.

Objawy:

-białe plamy o różnym kształcie i wielkości

-liszaje na pow skóry

-ubytki mogą sięgać do tkanki mięśniowej i tkanki kostnej

Sekcja:

-zmiany zapalne w narządach miąższowych,

-krwawy płyn w jamie ciała

-powiększenie narządów

Choroby tej nie leczymy tylko stwierdzamy jej obecność

FIN ROT

Infekcja mieszana: Aeromonas, Pseudomonas, Flavobacterium. Chorują ryby hodowlane i akwariowe (dobrze wybarwione np. molinezja) Czynniki usposabiające to spadek temperatury wody, pasożyty zewnętrzne, urazy mechaniczne. Zakażenie przez kontakt.

Objawy:

-biały nalot na zewnętrznym brzegu płetwy ogonowej

-postępująca martwica: najpierw części miękkie płetw a potem promienie i całkowite zniszczenie płetwy

Leczenie:

-ryby akwariowe: kąpiel CuS 1:2000, zanurzenie na 1-2 min, kilka razy w ciągu dwóch dni. Mogą być mieszanki z zielenią malachitową i formaliną. Oksytetracyklina w roztworze np Ichtiosan 200mg/4l wody codziennie przez 5 dni

-ryby hodowlane; profilaktyka i dobre warunki, natlenienie, właściwe żywienie (wit A, kwas foliowy), niezbyt gęste obsady, prawidłowy odłów i warunki transportu (ochrona przed urazami)

Pomór węgorzy

Chorują szczupaki, sandarze, węgorze w różnym wieku i w różnych sezonach roku. Choroba wywoływana jest przez Aeromonas, może mieć przebieg bezobjawowy: ryby podpływają pod brzeg i giną

Objawy:

-ciemne plamy, które później jaśnieją, zaczerwienienia, martwica skóry i płetw

-owrzodzenia z biała obwódką dookoła. W centrum wrzodu tkanka mięśniowa a na dnie wrzodu dużo wysięku surowiczego, rzadziej ropa. Tworzą się blizny.

-płetwy grzbietowa i ogonowa są przekrwione i postrzępione na skutek martwicy naskórka

-rogówka ulega zmętnieniu, ślepota

-serce i wątroba przekrwione, w wątrobie jaśniejszy obszar w części tylnej

Wrzodzienica (furunkuloza)

Aeromonas salmonicida - nie izolujemy jej z wody bo inne bakterie nie dopuszczają do jej rozwoju. Rośnie na agarze w temp 20*C w ciągu 2-3 dni. Wytwarza tyrozynę i tlen, które przechodzą w melaninę koloru brązowego. Bakterie pokryte ścianą komórkową, osłonką lipopolisacharydową. Zewnętrzna otoczka EPC - funkcja ochronna, substancja toksyczna o właściwościach proteolitycznych i leukocytobójczych. Ma ogromną patogenność. Ryby chorują szczególnie późną wiosną i wczesnym latem ( wzrost temp powyżej 15*C, mała koncentracja tlenu, zagęszcenie ryb) Źródłem zarażenia są ryby chore, nosiciele lub chwast rybi (małe ryby do sporzadzania karmy). Nosicielami jest ok 5% obsady pstąga tęczowego i ok.40-80% pstąga potokowego. W okresie nosicielstwa bakteria występuje szczególnie w nerkach i w przewodzie pokarmowym. W zbiornikach w których pozostawiono śnięte ryby bakterie przeżywają 40 dni, w mule i osadach dennych 30 dni.

Choroba rozpoczyna się przekrwieniami u nasady płetw, na powierzchni ciała ryby pojawiają się charakterystyczne pęcherze

Badanie nosicielstwa: pstrągom bez objawów podajemy kortyzol. Następuje spadek odporności i choroba się pojawia. Początkowo zmiany w nerkach i przewodzie pokarmowym, potem bakterie roznoszone są po całym organiźmie – posocznica.

Zakażenie przez wodę, kontakt i sprzęt ( sieci rybackie – bakterie żyją 6 dni)

Okres inkubacji 7-10 dni.

Objawy:

Postać miejscowa:

-zmiany zapalne i martwicowe na pow. ciała, zapalenie skóry, przekrwienie, obrzęk, wybrzuszenie

-otwarte i rozległe ubytki skóry i mięśni (wrzody)

-niechęć do żerowania

Postać uogólniona:

-zmiany posocznicowe

-zatory bakteryjne w naczyniach krwionośnych skrzel, skrzela marmurkowate i blate

-wybroczyny w narządach wewnętrznych, w mięśniach

-ogniska zapalne w wątrobie

-powiększenie śledziony i nerek

-ogniska martwicze w nerkach

-w ścianie pęcherza pławnego wybroczyny, płyn

-stan zapalny przewodu pokarmowego, wypadanie odbytu

Leczenie:

-gotowe granulaty z antybiotykami

-sulfamerazyna, amoksycyklina 30-40mg/kg m.c przez 7-10 dni

-oksytetracyklina 50-100mg/kg m.c przez 10-14 dni

-flumechina 3-5mg/kg m.c przez 5-7 dni

-kwas oksolinowy 10-15mg/kg m.c przez 5-7 dni

-enrofloksacyna 10-20mg/kg m.c przez 5-7 dni

Szczepionki poliwalentne paradoksalnie nie dają odporności. Wzrasta poziom przeciwciał ale wrażliwość na infekcje jest taka sama

Profilaktyka - kąpiele ikry:

-akryflawina 1:2000 o pH 7-7,5. 100ml płynu/1000 ziaren ikry przez 20-30 s

-roztwory jodoforowe (bezpieczne dla ikry, toksyczne dla ryb). Należy się zaopatrzyć w tiosiarczan sodu, który je neutralizuje. 1 l tiosiarczanu na 2l ro-ru jodoforowego. Okres karencji 2 tyg

-Veskadyn 20ml 1,5% ro-ru/3l wody przez 10 min

-Actomar 150ml/10l wody. Do 60 l roztworu dajemy 100 tys ziaren ikry

-okres karencji sulfonamidów 3 tyg

Gruźlica

Głównie u starszych ryb akwariowych. Przyczyną jest G+ Mycobacterium fuscum. Wszystkie gatunki są wrażliwe. Nosicielami są ślimaki słodkowodne.

Brama wejścia: przewód pokarmowy, skrzela. Bakterie dostają się do układu krwionośnego i roznoszone są po organiźmie.

Objawy:

-brak apetytu, ryby chudną, gromadzą się w kącie akwarium

-osłabienie, drgające ruchy płetwy ogonowej, zaburzenia równowagi

-ryby ozdobne tracą barwę, wypadają łuski, charakterystyczny ostry grzbiet

-gdy gruzełek umiejscawia się w gałce ocznej to pojawia się jej wysadzenie i ślepota

Zmiany sekcyjne:

-na powierzchni narządów liczne, szare, drobne gruzełki miękkiej konsystencji

-surowiczy wysięk w jamach ciała, worku osierdziowym, pęcherzu pławnym

-zrosty w jamie brzusznej

W centrum gruzełka obecne są bakterie. Dochodzi do martwicy komórek. Centrum gruzełka otoczone przez makrofagi. Komórki nabłonkowe ułożone współśrodkowo. Dookoła tkanka łączna oddzielająca gruzełek od narządów. Im starsze guzki tym większa martwica, poprzerastanie tkanką łączną. Wewnątrz złogi melaniny. Gruzełki mogą łączyć się ze sobą. Gdy gruzełki zatykają naczynia krwionośne dochodzi do niedokrwienia. Bardzo żadko dochodzi do serowacenia wewnątrz gruzełków oraz obecności komórek olbrzymich.

Leczenie:

-tylko u ryb akwariowych lub gdy jest mało przypadków wśród ryb hodowlanych

-kwarantanna ryb nowo zakupionych przez 2-4 tyg. Jedna na 5l wody

-kanamycyna w karmie 10mg/100mg karmy przez 3-4 dni

-streptomycyna, teramycyna w kąpieli 10 mg/l wody akwariowej

Nocardioza

G+ pałeczki kwasooporne. Bardzo podobne objawy. Chorują ryby akwariowe, łososiowate (pstrąg tęczowy i źródlany) Dotyczy głównie nerek: stają się szorstkie, ulegają serowaceniu

UDN - wrzodziejąca martwica skóry

Choroba wielu gatunków ryb (głównie starsze) o nieznanej etiologii. Warunki sprzyjające: zanieczyszczenie wód, temperatura poniżej 10*C, osłabienie. Często dotyczy ryb po tarle.

Czynnik chorobotwórczy przenoszony jest szybko przez wodę.

Objawy:

-ryby osłabione, gromadzą się w miejscach o powolnym przepływie wody, czasem wyskakują ponad jej powierzchnię i gwałtownie się ruszają

-pola przekrwienia na skórze, które po pewnym czasie porastają grzybnią (podstawa płetwy grzbietowej, okolice odbytu i płetwy ogonowej)

-martwica i odpadania skory

Znaczna śmiertelność. Brak zmian w narządach wewnętrznych.

Stres – odłowy, sortowanie, transport, konieczne jest odpijanie ryb żeby nie było masowych śnięć. Rozwój reakcji stresowej – zmiany fizjologiczne – GAS generalny syndrom adaptacyjny. I faza reakcja alarmowa – pobudzenie OUN, wyrzut z tkanki chromochłonnej w nerce głowowej katecholamin nor i epinefryny. Pobudzenie powoduje wzrost sekrecji ACTH – przysadka mózgowa. Wzrost ACTH stumuluje komórki bazofilne międzynerkowe – odpowiednik kory nadnerczy – kortykosterydy, kortyzol. Katecholaminy powoduja zmiany w ukł krążenia, zwężenie naczyń skóry, p.pok, mięśni gładkich, rozszerzają się naczynia skrzeli, wszystkie blaszki skrzelowe są aktywne – zmiany zabarwienia.

Wyrzut erytrocytów ze śledziony, więc wzrasta ilość niedojrzałych erytrocytów – 10% niedojrzałych.

Im dłużej trwa I okres reakcji stresowej tym więcej niedojrzałych erytrocytów do krwi. Ostatecznie wyczerpanie zasobów erytrocytów – niedokrwistość i śnięcia.

ACTH i kortykosterydy – wzrost glukozy we krwi + nadmierny wysiłek wtedy i tak beztlenowa przemiana glikogenu w kwas mlekowy, co powoduje kwasicę metaboliczną. Kwas mlekowy kilka/naście godzin pozadziałaniu stresora. Zaburzona gospodarka elektrolitowa – wzrost Na, spadek Ca i dochodzi do zaburzenia zdolności osmoregulacyjnych skrzeli, woda wnika do org ryby.

Procesy kataboliczne białek i tłuszczów. Pierwsze rozkładowi ulegają białka wchodzące w skład mięśni bocznych, powstają aminokwasy.

Stres – układ odpornościowy – supresorowe działanie stresu – wiele zmian w układzie immunologicznym.

ACTH stymuluje komórki międzynerkowe do syntezy kortykosterydów – kortyzol, który: obniża objętość tkanek limfatycznych, które u ryb są w nerkach i śledzionie. Jest jeszcze grasica, któa produkuje limfocyty T i też spadek jej objętości. Uszkodzenie komórek układu immunologicznego, nukleazy powodują limfopenie i eozynopenie.

Karp – leukocyty – norma - 40-60tyś/ 1 mikrolitr krwi, 90 (97%?) to limfocyty. Stres 20% to granulocyty i ich poziom też spada.

Kortyzol hamuje powstawanie leukocytów, osłabia ich zdolność do diapedezy. Uszkodzenie na skutek zmian w błonie komórkowej, a tym samym utrata zdolności do diapedezy – hamowanie gojenia się ran.

Restitutio ad integrum – podstawowy wskaźnik to leukopenia, powrót 10-14 dni.

Stres – odporność swoista – spadek aktywności makrofagów, produkcji p/ciał przez limfocyty B i spadek produkcji limfokin przez limfocyty T. Limfocyty T są bardziej wrażliwe na kortykosterydy.

U ryb tylko p/ciał IgM.

II faza to adaptacyjna.

Zapobieganie reakcji stresowej – dobre warunki odłowu, transportu, ryby na płuczkach – odpicie itd (można przemawiać do ryb, głaskać, drapać za płetwą piersiową...:))

Są też anestetyki, o ich przydatności decyduje – krótki czas indukcji, sną do 3 minut, wybudzenie do 10 minut i brak śmierci po 15 minutach.

• MS222 w koncentracji 50-100mg/litr wody w zbiorniku, można stosować w transporcie.

• NaCl 0,1-0,5% podczas transportu nie obniża reakcji stresowej, ale przspieszenie powrotu równowagi osmotycznej

• benzokaina podobna do MS222, słabo rozpuszcza się w wodzie, więc najpierw roztwór w acetonie, metanolu i etanolu. Ale nie w zimnej wodzie, bo sie wytrąca. 30mg/litr wody, uwaga u ryb łososiowatych, u nich 35mg prowadzi do śnięć. Jest to też preparat do eutanazji.

• Fenoksyetanol – lek i anestetyk, lek p/grzybiczy, bakteryjny, też anestetyk dla ryb, wodny roztwór jest stabilny. Można go używać kilka dni. Szybka indukcja i wybudzenie, może być stosowany u zimno i ciepłolubnych, pojawia się samorzutne wybudzanie, przy większej dawce nadaktywność.

Propiscin – pochodna etomidatu

UKŁAD IMMUNOLOGICZNY

U ryb hodowlanych 10x mniej lizozymu, niz u ...?

Pierwsze komórki makrofagi i do II miesiąca życia larw pełnią w skórze i skrzelach funkcję obronna. Do II miesiąca życia układ immunologiczny ryb jest niedojrzały.

Podstawowe narządy limfoidalne: nerka głowowa i grasica, obwodowe naczynia, śledziona i komórki limfoidalne jelit – GALT.

Nerka głowowa rozwija się bardzo wcześnie – rozwój zarodkowy – 4-5dzień po zapłodnieniu – jest głównym narządem wydalniczym aż do wyklucia się larwy. Pierwsze limfocyty 2-3 dzień po wykluciu się larwy. Nerka głowowa jest w pełni dojrzała immunologicznie po 2-3 tygodniach. Limfocyty są w poblizu naczyń krwionośnych. Ostateczna postać lifmocytów w nerkach – limfocyt B.

W nerce też komórki chromochłonne – melanomakrofagi, komórki plazmatyczne, miejsce syntezy przeciwciał.

Grasica w końcowym etapie rozwoju zarodkowego u karpia na 1 dzień przed wykluciem. 4-5 dzień po wykluciu pierwsze limfocyty. Grasica w grzbietowej części jamy skrzelowej jest narządem parzystym. Na początku pokryta jest nabłonkiem z otworkami. Makrofagi w skrzelach zpobiegają wniknięciu patogenów do grasicy. (gwałtowna proliferacja limfocytów, tymocyty dojrzewaja, limfocyty nabierają umiejętności).

Do grasicy wnikają makrofagi i wciągają kom apoptotyczne, 1% limfocytów B w grasicy.

Limfocyty T opuszczają grasicę i wędrują do obszarów grasicozależnych np śledziony. Gdy naczynia wnikają do grasicy, to nabłonek staje się wielowarstwowy i bez otworków.

U 9 miesięcznego karpia dochodzi do inwolucji grasicy, pstrąg 15 miesięcy.

Narządy obwodowe – śledziona w niej limfocyty B i T, brak wyraźnego podziału na miazgę białą i czerwoną.

Antygeny grasiczozależne upostaciowione – niezależne – rozpuszczalne, reakcja na nie u ryb później, po 8-10 tygodniach.

Organizm ryb reguje szybko bez limfocytów T.

Komórki limfoidalne w jelicie – odcinek przedni i końcowy – tam limfocyty T, ale najpierw limf B – do piątego tygodnia życia, T do 10, makrofagi, neutrofile – dzięki temu analne metody immunizacji – szybki kontakt z antygenem, dzięki temu przeciwciała w jelicie, przenoszenie antygenów przez entorecyty do jamy otrzewnowej i wytwarzanie przeciwciał na drodze aktywacji limf T i B. Dochodzi do wytwarzania przeciwciał przez plazmocyty. Synteza przeciwciał w jelicie jest niepełna. Powstają przeciwciała w postaci dimerów, a we krwi tetramery. Dotyczy to przeciwciał klasy IgM.

Wystepują komórki pamięci, ale krótkiej, szczepioni zabezpieczają na 3-6 miesiecy.

Stosuje się: szczepienie doustne, analne, wkłucia dootrzewnowe, kapiele i imersji – spryskiwanie.

Dostepne są szczepionki na: yersiniozę, wrzodzienicę ryb łososiowatych, vibriozę.

Układ immunologiczny dojrzały u ryb 3miesięcznych.

Optymalne jest szczepienie ryb o masie 5g. Czas trwania odporności też zależy od masy ciała, im wieksza masa tym lepiej.

Nieswoiste mechanizmy odpornościowe – śluz – płaszcz immunologiczny. Niepozwala na kolonizację bakterii, zawiera wielkocząsteczkowe glikoproteiny, które powodują wzrost lepkości. Lizozym, interferon, dopełniacz, białka antybakteryjne, białka C-reaktywne, przeciwciała naturalne.

Lizozym aktywniejszy latem niż zimą.

Fagocytoza w dużym stopniu zależna od temperatury, w 4 stopniach tylko 30% bakterii jest pochłaniana i nie są zabijane, czyl izimą tylko przechowywanie bakterii w monocytach i makrofagach.

12*C – 60% bakterii

26-28*C – 80% bakterii

Procent eliminacji rosnie z temperaturą.

Wystepuje wpływ zanieczyszczeń wodnych na pierwszą fazę rozpoznawania antygenów.

Poniżej 12*C u karpia nie ma syntezy przeciwciał, a u pstrąga jest.