Niewydolność krążenia pochodzenia sercowego- niewydolność serca

Jest to niezdolność do zapewnienia organizmowi odpowiedniej objętości minutowej krwi mimo prawidłowego komorowego ciśnienia późno rozkurczowego

WHO: Zmniejszenie fizycznej wydolności wysiłkowej spowodowane upośledzeniem czynności komór.

Wyróżnia się:

1. Low-output-failure: niedostateczna objętość wyrzutowa ze zmniejszeniem objętości minutowej. Przyczyny:

1. Zaburzenia skurczu komór- upośledzenie kurczliwości mięśnia sercowego

2. Zaburzenia rozkurczu komór- zmniejszenie podatności mięśnia lewej komory na rozszerzenie

3. Mieszane zaburzenie skurczu i rozkurczu komór

1. High-output-failure: niedostateczne zaopatrzenie tkanek obwodowych w krew, mimo zwiększonej objętości minutowej, np. u chorych z niedokrwistością, nadczynnościa tarczycy i przetoką tetniczo-żylną

Cechą odróżniającą te dwa rodzaje NS jest różnica wysycenia tlenem krwi tętniczej i żylnej, która w prawidłowych warunkach wynosi 3,5-5 ml/dl. Jej wartość zwiększa się u chorych z low-output-failure, zmniejsza się lub pozostaje prawidłowa z high-output-failure.

Wyróżnia się w zależności od upośledzenia komory:

1. Lewokomorową

2. Prawo komorową

3. Całego serca

W zależności od szybkości objawów NS:

1. Ostrą NS- rozwija się w ciągu godzin, dni. Jej przyczyną mogą być:

1. Niewydolność mięśnia sercowego jako pompy (zawał serca, przełom nadciśnieniowy, zapalenie mięśnia sercowego)

2. Nagle występująca niedomykalność zastawek lub wady z przeciekiem, np. pęknięcie przegrody międzykomorowej, oderwanie mięśnia brodawkowatego i niedomykalność zastawki dwudzielnej, gwałtowne zniszczenie zastawek w przebiegu bakteryjnego zapalenia wsierdzia-dwudzielna, aortalna)

3. Mechaniczna przeszkoda w napełnianiu komór- tamponada worka osierdziowego

4. Zaburzenia rytmu serca

1. Przewlekłą NS- rozwija się w ciągu miesięcy, lat. Może być

1. Wyrównana

2. Niewyrównana

U 50% chorych wyjściową przyczyną jest nadciśnienie tętnicze. ( nadciśnienie- CHNS- zawał serca- niewydolność serca).

Sprawność serca zależy od:

1. Kurczliwości mięśnia sercowego (inotropizm)

Jest to siłą i szybkość skracania włókiem mięśnia sercowego, mierzona jako maksymalna szybkość narastania ciśnienia. W prawidłowych warunkach siłę skuczu mięśnia sercowego zwiększają 3 mechanizmy:

1. Mechanizm Franka-Starlinga (stosunek siły skurczu do napięcia mięśnia sercowego). Wraz ze zwiększonym obciążeniem wstępnym (preload), czyli zwiększoną późno rozkurczową objętością komór, bardziej rozciąga się mięsień komory, co powoduje zwiekszenie objętości wyrzutowej serca (w granicach wartości fizjologicznych). Przyczyną zjawiska F-S jest duża wrażliwość białka powodującego skurcz na wapń. Wraz z narastającą niewydolnością mięsień sercowy traci zdolność do takiego zachowania

2. Efekt Bowditcha (stosunek siły do częstości skurczów serca). W warunkach prawidłowych zwiększonej częstości akcji serca towarzyszy również zwiększona siła skurczu. Zależność ta zostaje zniesiona u chorych z niewydolnością serca: mimo szybkiej akcji serca siła jego skurczu pozostaje zmniejszona

3. Aktywacja układu adrenergicznego. NA zwiększa kurczliwość mięśnia sercowego poprzez stymulację układu cyklazy adenylowej receptorów β układu adrenergicznego. U chorego na niewydolność serca ten efekt zostaje zniesiony wskutek mechanizmu down regulation receptorów β-adrenergicznych (zmniejszenia ich gęstości)

Stosunek siły skurczu stosunek siły skurczu aktywacja układu

do napięcia mięśnia= do częstości akcji serca= współczulnego

mechanizm F-S efekt Bowditcha

zwiększenie siły skurczu

1. Obciążenia następczego (afterload)- jest to maksymalne skurczowe napięcie ściany komór, zależne od oporu wyrzutu, który musi pokonać praca komory. Obciążenie następcze lewej komory jest dla serca tym czym dla naczyń tętniczych ciśnienie tętnicze krwi. Oba te parametry określają wielkość oporu obwodowego. Zwiększenie obciążenia następczego powoduje zmniejszenie objętości wyrzutowej serca.

Obciążenie następcze, zwane również oporem naczyniowym lub obwodowym (ang. afterload) - w fizjologii serca ciśnienie generowane przez komory serca w momencie otwarcia zastawek półksiężycowatych, niezbędne do wykonania skurczu. Jego wielkość zależy od ciśnienia późnorozkurczowego w aorcie i objętości późnorozkurczowej komór

Obciążenie wstępne, zwane również ciśnieniem końcoworozkurczowym (termin angielski, ale często stosowany w żargonie medycznym: preload) - termin określający najwyższe ciśnienie występujące w komorze serca (prawej lub lewej, w zależności, o której części serca mówimy) przed rozpoczęciem skurczu.

Od tego ciśnienia, zgodnie z zasadami sprężystości, zależy pojemność komory (prawo Laplace'a). Prawidłowo (u człowieka) dla prawej komory wynosić powinno do ok. 15 cm H₂O, dla lewej do 18 cm H₂O. Dla prawej komory jego łatwo mierzalnym odzwierciedleniem jest z ośrodkowe ciśnienie żylne (nie jest mu równe, ze względu na ciśnienie transtorakalne), dla lewej jest praktycznie równe ciśnieniu zaklinowania tętnicy płucnej.

Zgodnie z prawem Franka-Sterlinga wzrost ciśnienia końcoworozkurczowego zwiększa siłę skurczu komory (oczywiście do pewnej wartości), dlatego też przy niewydolności skurczowej serca, by podołać swemu zadaniu serce pracuje na wyższych wartościach ciśnienia końcoworozkurczowego, co daje obraz poszerzenia niewydolnej komory i wzrostu ciśnienia w naczyniach wstecznie do tej komory, co objawia się obrzękami, zastojem nad polami płucnymi (zjawiska te należą do podstawowych objawów niewydolności krążenia), w skrajnym przypadku obrzękiem płuc (tzw. kardiogenny obrzęk płuc).

Ocena obciążenia wstępnego jest ważną częścią oceny niewydolnego serca, a monitorowanie tych parametrów bywa konieczne w oddziałach intensywnej terapii

1. Częstości akcji serca

Objętość późnorozkurczowa, objętość końcoworozkurczowa (ang. End-Diastolic Volume, w skrócie: EDV) – objętość krwi znajdująca się w komorach serca tuż przed fazą ich skurczu. Objętość ta ma wpływ na siłę skurczu komór. Zależność tę opisuje prawo Franka-Starlinga, im większa objętość tym większa siła skurczu.Przeciętnie objętość późnorozkurczowa wynosi 120 ml. Norma EDV wynosi 65-240 ml

Objętość wyrzutowa serca (ang. SV - stroke volume) - ilość krwi wtłaczanej przez jedną z komór serca do odpowiedniego zbiornika tętniczego w czasie pojedynczego skurczu serca. U dorosłego mężczyzny o masie 70 kg, w spoczynku, w pozycji leżącej, każda z komór tłoczy około 80 ml krwi w czasie jednego cyklu pracy serca. W końcu skurczu w każdej komorze pozostaje około 50 ml krwi, stanowiącej objętość krwi zalegającej. Zależna jest od wielu czynników.

Frakcja wyrzutu (ang. ejection fraction, Ef) – stosunek objętości wyrzutowej serca (SV) do objętości końcoworozkurczowej komory serca (EDV). Można wyróżnić frakcję wyrzutową lewej komory (LVEF) i frakcję wyrzutową prawej komory (RVEF); jednak częściej stosuje się parametr jakim jest frakcja wyrzutowa lewej komory, i sam skrót EF zazwyczaj odnosi się do lewego serca.

W niewydolności serca:

1. Maksymalna możliwa do uzyskania objętość minutowa ulega zmniejszeniu, początkowo tylko w czasie obciążenia ( niewydolność wysiłkowa), a później w spoczynku ( niewydolność spoczynkowa). Iloraz objętości minutowej serca i powierzchni ciała okresla się jako wskaźnik serca (cardiac index= CI). W warunkach prawidłowych (w spoczynku) jest on wiekszy niż 2,5l/m2

2. W porównaniu ze zdrowym mięśniem sercowym mięsień niewydolny może osiągnąć określoną objętość minutową tylko przy wzroście późnorozkurczowego ciśnienia w lewej komorze- LVEDP. Wartość prawidłowa LVEDP w spoczynku wynosi 5-12mmHg

3. U chorego z upośledzoną czynnością skurczową serca mimo wyrównawczego zwiększenia objętości końcoworozkurczowej zmniejsza się frakcja wyrzutowa (EF) lewej komory. Upośledzenie czynności rozkurczowej komór spowodowane upośledzeniem ich napełniania nie wywołuje zmniejszenia frakcji wyrzutowej mimo zmniejszenia objętości wyrzutowej i minutowej

Objętość wyrzutowa

Frakcja wyrzutowa (%)= x100

Końcowo rozkurczowa objętość komory

W warunkach prawidłowych frakcja wyrzutowa (EF) ≥ 53%

Zmniejszenie frakcji wyrzutowej określa stopień upośledzenia czynności skurczowej lewej komory: Łagodne: 40-52%, umiarkowane: 30-39%, ciężkie <30%

W wyniku działania środków inotropowo dodatnich (np. glikozydy nasercowe) i leków zmniejszających obciążenie następcze (np. leki blokujące konwertazę angiotensyny I) – można uzyskać znowu taką samą objętość wyrzutową przy obniżonym ciśnieniu końcowo rozkurczowym

Leki zmniejszające obciążenie wstępne (diuretyki) wprawdzie obniżają ciśnienie końcowo rozkurczowe, ale nie zmieniają położenia krzywej pracy.

Następstwami osłabienia czynności tłoczącej niewydolnego serca są:

- niewydolność ze zmniejszeniem odpływu krwi- zmniejszenie objętości minutowej serca z niedostatecznie wysokim ciśnieniem krwi i zmniejszeniem przepływu obwodowego

- niewydolność z utrudnieniem napływu- zastój krwi żylnej

• Przed lewym sercem- zastój w płucach aż do obrzęku płuc

• Przed prawym sercem- obrzęki obwodowe, zastoinowe powiększenie wątroby, niewielkiego stopnia wodobrzusze (w USG)

Mechanizmy wyrównawcze niewydolności serca:

1. Aktywacja układu neuroendokrynnego

1. Wzrost napięcia układu współczulnego (adrenergicznego) i wyrzut amin katecholowych zapoczątkowują zwiększenie częstości akcji serca i siły skurczu. Wraz z nasileniem się NK wzrasta stężenie noradrenaliny, a zmniejsza się natomiast liczba receptorów –adrenergicznych serca. Zmniejsza się dodatnie inotropowe działanie KA na serca, natomiast zwiększa się ich działanie kurczące naczynia tętnicze co za tym idzie opór obwodowy. Efektem końcowym jest zwiększenie obciążenia następczego.

Zwiększenie napięcia żylnego oraz zwiększony powrót krwi żylnej do serca zwiększają obciążenie wstępne i siłę skurczu serca

Ten mechanizm sił F-S zostaje upośledzony wraz z nasilaniem się NS

1. Aktywacja układu RAA

Angiotensyna II → skurcz naczyń → wzrost obciążenia następczego

Aldosteron → retencja sodu i wody → wzrost obciążenia wstępnego

1. Wzrost wytwarzania i uwalniania wazopresyny (ADH) → retencja wody

Wydajne na początku mechanizmy kompensacyjne zostają upośledzone wraz z narastaniem NK- błędne koło

1. Uwalnianie przedsionkowego peptydu natriuretycznego (ANP) i mózgowego peptydu n.(BNP) w następstwie rozciągnięcia włókien mięśniowych przedsionka i komór mózgu. Obydwa hormony działają wazo dylatacyjnie oraz diuretycznie i natriurerycznie (poprzez hamowanie RAA). Naisljaca się NK powoduje zwiększenie stężenia obu wymienionych hormonów. Jednak ich działanie zostaje osłabione poprzez zmniejszenie liczby receptorów nerkowych dla tych hormonów ora przewagę hormonów wazokonstrykcyjnych ( angiotensyny II , NA)

1. Przerost mięśnia sercowego- ostra niewydolność serca powoduje rozstrzenie serca. U chorego na przewlekła niewydolność krążenia rodzaj zmian zależy od rodzaju obciążenia serca:

1. Obciążenie objętościowe- niedomykalności zastawki- odśrodkowy przerost mięśnia sercowego (przerost z rozstrzeniem)

2. Obciążenie ciśnieniowe- zwężenie zastawki lub nadciśnienie- przerost dośrodkowy ( przerost bez rozszerzenia sylwetki serca)

Jeżeli wyrównawczy przerost przekroczy granicę krytyczną, następuje nasilenie NK. Zwiększenie masy serca ponad 500g powoduje względną niewydolność naczyń wieńcowych oraz zmniejszenie wydajności pracy serca.

Dekompensację wyrównanej NS mogą powodować choroby pozasercowe- zapalenie płuc, niedokrwistość, poliglobulia, przewodnienie chorego na niewydolność nerek.

Niewydolność lewokomorowa

1. Z niewydolnością zastoinową i zastojem w płucach

- duszność (początkowo wysiłkowa, później spoczynkowa), tachypnoe

- ortopnoe (duszność w pozycji leżącej, zmniejsza się na siedząco)

- astma sercowa- kaszel nocny oraz napadowe ortopnoe (komórko wady serca w plwocinie- makrofagi pęcherzykowe zawierające hemosyderynę)- osłuchowo przypodstawne rzężenia

- obrzęk płuc z ortopnoe, rzężeniami nad płucami, pienistą wydzieliną

- sinica ( zaburzenia czynnościowe płuc oraz wzmożone wykorzystanie O2 na obwodzie)

1. Z niedostateczną objętością wyrzutową

- zmniejszenie sprawności fizycznej, uczucie słabości

- zaburzenia czynności mózgu, zwłaszcza u osób starszych

Prawokomorowa zastoinowa niewydolność krążenia systemowego

- wyraźnie widoczny zastój żylny (żyły szyjne, żyły u podstawy języka)

- przyrost masy ciała i obrzęki grzbietu, stóp, przedniej strony podudzi, u leżących- okolicy krzyżowej, początkowo tylko wieczorem, później stale

- zastoinowa wątroba-powiększona, bolesna, żółtaczka, zwiększenie bilirubiny i aminotransferaz. Żyła główna i wątrobowe poszerzone w USG. W przewlekłej postaci- marskość sercowa (stwardniała, zanikowa wątroba zastoinowa), ascites (przesieki zastoinowe)

- zastoinowy nieżyt żołądka- utrata łaknienia, bębnica

- nefropatia zastoinowa- białkomocz

Objawy wspólne dla niewydolności lewe- i prawo komorowej:

- nykturia- uruchamianie obrzęków nocnych

- nadczynność układu współczulnego- tachykardia, zaburzenia rytmu, wilgotna, chłodna skóra

- 3 ton serca- rytm cwałowy, lub tętno naprzemienne (wskutek zróżnicowania objętości wyrzutowej serca)

- powiększenie serca

- płyn w opłucnej (przesieki zastoinowe) występuje częściej po stronie prawej niż po lewej, ponieważ ujemne ciśnienie wewnątrzopłucnowe jest większe po stronie prawej

Powikłania:

- zaburzenia rytmu

- obrzęk płuc ( u chorych ze zmniejszeniem napływu do serca)

- wstrząs sercowopochodny ( u chorego ze zmniejszeniem objętości wyrzutowej)

- zakrzepy żylne (spowodowane zwolnieniem przepływu krwi u chorego unieruchomionego) zwiększające niebezpieczeństwo zatorów płucnych; zakrzepy wewnątrz jam serca stanowiące zagrożenie powstawania zatorów tętniczych (szczególnie mózgu)

Kliniczna klasyfikacja NK (okres niewydolności NYHA)

I – brak dolegliwości, pełna wydolność wysiłkowa

II – występowanie dolegliwości w czasie znacznego wysiłku fizycznego

III - występowanie dolegliwości w czasie niewielkiego wysiłku fizycznego

IV – występowanie dolegliwości w czasie spoczynku

Okresy ABCD niewydolności serca wg AHA

A: chory bez objawów NK, ale z czynnikami ryzyka rozwoju tej choroby (nadciśnienie tętnicze, CHNS, zażywanie leków kardiotoksycznych, nadużywanie alkoholu, przebyta choroba reumatyczna, kardiomiopatia u członka rodziny)

B: chory bez klinicznych objawów NK, ale z objawami uszkodzenia struktury mięśnia sercowego (przerost lub rozstrzeń lewej komory serca, upośledzenie kurczliwości, blizny pozawałowe)

C: chory z objawami uszkodzenia mięśnia sercowego oraz klinicznymi objawami NK

D: schyłkowa niewydolność serca

Rozpoznanie:

1. Obraz kliniczny i badanie EKG

2. Badania obrazujące

- ECHO

- rtg klp w dwóch projekcjach

- scyntygrafia serca

1. Badania inwazyjne- cewnikowanie

Leczenie:

1. Przyczynowe

- leczenie nadciśnienia tętniczego, płucnego

- leczenie choroby wieńcowej i eliminacja czynników ryzyka CHNS

- leczenia zapalenia mięsnia sercowego, kardiomiopatii

- leczenie zaburzeń rytmu

- leczenie wad serca

1. Objawowe

1. Postępowanie ogólne ( odciążenie fizyczne i psychiczne, systematyczne ćwiczenia , leżenie w łóżku w okresie dekompensacji, normalizacja masy ciała, dieta lekkostrawna, dieta bogato potasowa i ubogo solna, ograniczenie podaży płynów odpowiednie do ich utraty, zapobieganie zakrzepom, unikanie leków nasilających NK- NLPZ, leków antyarytmicznych, brokerów kanału wapniowego działających inotropowo ujemnie)

2. Leczenie farmakologicznie

- ACE I

- leki β-adrenolityczne ( bez sympatykomimetycznej aktywności wewnętrznej)

- tiazydowe leki moczopędne

- glikozydy nasercowe

Leczenie ostrej NK

1. Przyczynowe

- przełomu nadciśnieniowego- przez obniżanie RR

- zawału serca- rekanalizacja naczyń wieńcowych

- ostrej niedomykalności ujść tętniczych lub żylnych oraz wad z przeciekami- zabieg kardiochirurgiczny

- tamponady worka osierdziowego- drenaż

- zaburzeń rytmu serca przebiegających z bradykardią- atropina, rozrusznik

- zaburzeń rytmu serca przebiegających z tachykardią- leki antyarytmiczne, kardiowersja

1. Objawowe

- ułożenie chorego w pozycji siedzącej, leki uspokajające, tlen

- zmniejszenie obciążenia wstępnego- nitrogliceryna+ szybko działające diuretyki pętlowe (furosemid)

- działające dodatnio inotropowo leki β-sympatykomimetyczne: dopamina, dobutamina

- utrzymanie parametrów RR, OCŻ, ciśnienie napełniania lewej komory i objętość minutowa