KINEZJOLOGIA

PRACA SEMESTRALNA

KATARZYNA GĘGA

GR. 3

TEMAT: Przedstaw problemy sterowania ruchami w stanach patologicznych Ośrodkowego lub Obwodowego Układu Nerwowego.

KATOWICE 2012

CO TO JEST STWARDNIENIE ROZSIANE?

Stwardnienie rozsiane jest przewlekłą chorobą demielinizacyjną, która polega na pierwotnym uszkodzeniu mieliny w centralnym układzie nerwowym. Stanowi ona główną, jeżeli nie wyłączną strukturę będącą ofiarą mechanizmu patogenetycznego. Stwardnienie rozsiane jest uważane za chorobę autoimmunologiczną, co oznacza, że układ odpornościowy nie jest w stanie odróżnić własnych komórek od substancji biologicznych obcego pochodzenia i dlatego atakuje i niszczy własne tkanki.

Łacińska nazwa sklerosis multiplex oznacza, że proces chorobowy występuje w wielu (multiplex) miejscach systemu nerwowego, gdzie tworzą się blizny, bądź stwardnienia(sklerosis) w miejscach uszkodzenie mieliny. SM nazywane bywa również sklerosis diseminata, czyli rozsiane.

Pierwsze badania patologiczne w chorobie odpowiadającej obecnemu obrazowi SM przeprowadzili niezależnie Robert Carswell i Jean Cruveilheil w 1841 roku. Pierwsze przypadki SM zostały skrupulatnie opisane w 1868 r. przez J.M. Charchota. Przedstawił on szczegółowy obraz kliniczny pacjenta z tą chorobą oraz nadał jej właściwą nazwę. Wyodrębnił także drżenie zamiarowe, oczopląs i mowę skandowaną, co stworzyło słynną triadę objawów, na podstawie której jeszcze do niedawna diagnozowano SM.

Dotychczas nie ustalono przyczyny, można jedynie przypuszczać, że istotną rolę odgrywają zakażenia wirusowe, zatrucia i zaburzenia żywieniowe.

Stwardnienie rozsiane może przyjąć jedną z poniższych form:

postać remitująco-nawracającą (relapsing-remitting - RR),

postać wtórnie postępującą (secondary progressive - SP),

postać pierwotnie postępującą (primary progressive - PP),

postać postępująco-nawracającą (progressive relapsing - PR).

Rzut choroby to wystąpienie nowych objawów neurologicznych lub wyraźne pogorszenie już istniejących, trwające 24 godziny i dłużej. Remisja oznacza ustąpienie objawów. Może być całkowita, co się zdarza rzadko i tylko na początku choroby, lub częściowa i trwać może różnie długo. Najdłuższe remisje zdarzają się na początku choroby. Potem "odwroty choroby" trwają coraz krócej. Przebieg schorzenia jest w gruncie rzeczy zupełnie nieprzewidywalny. Opisywano przypadki wieloletnich samoistnych remisji, trwających nawet 10 lat. Wyróżnia się łagodną postać SM, czyli taką, w której zmiany neurologiczne nie prowadzą do znaczącej niewydolności układu nerwowego w okresie co najmniej 15 lat, oraz postać złośliwą, w której osoba chora w ciągu 3-4 lat staje się ciężkim inwalidą, nie mogącym się samodzielnie poruszać (10% przypadków).

Wyróżnia się następujące postacie SM:

1) Mózgowa

2) Móżdżkowo – pniowa

3) Rdzeniowa

WPŁYW SM NA SYSTEM NERWOWY

SM wpływa na ośrodkowy układ nerwowy. Zawiera on komórki nerwowe (neurony) i komórki neuroglejowe, zapewniające prawidłowe funkcjonowanie i komunikację między neuronami. Typowy neuron składa się ciała komórki z dendrytami i włókna nerwowego zwanego aksonem. Dendryty to krótkie wypustki łączące bezpośrednio sąsiadujące ze sobą neurony, podczas gdy aksony łączą neurony z bardziej odległymi częściami ośrodkowego układu nerwowego. Aby zapewnić dużą prędkość przekazywania sygnału, aksony mogą być pokryte lipidową substancją izolującą, tzw. mieliną. Mielina oplata akson tworząc bryłę, z wyraźnymi szczelinami, nazywanymi węzłami Ranvier’a. Osłonka mielinowa umożliwia przewodzenie skokowe impulsu. Taki sposób przewodzenia jest dużo szybszy niż we włóknach bezmielinowych.. W układzie nerwowym można wyróżnić dwa rodzaje skupień komórek: zewnętrzną istotę szarą mózgu, zawierającą ciała neuronów tworzącą szarą istotę mózgu, oraz wewnętrzną białą istotę mózgu, składającą się głównie z pasm aksonów.

DEMIELINIZACJA

W SM procesy zapalne uszkadzają i niszczą osłonkę mielinową komórek nerwowych. Proces ten nazywa się demielinizacją. Obszary objęte procesem demielinizacji nazywa się „uszkodzeniami” lub „płytkami”, stają się one widoczne w miejscach, w których mielina na aksonach zostaje oderwana, bądź staje się cieńsza. Przeważnie uszkodzenia pojawiają się w białej istocie mózgu. Dlatego też SM bywa nazywana „chorobą białej istoty mózgu”. Aksony, które zostały pozbawione mieliny nie mogą prawidłowo przewodzić sygnałów elektrycznych, co przekłada się na charakterystyczne objawy neurologiczne występujące podczas ataków SM lub rzutów choroby. Ponieważ lokalizacja obszarów ośrodkowego układu nerwowego objętych demielinizacją jest nieprzewidywalna, charakter neurologicznych niedoborów jest bardzo różnorodny. Obszarami ośrodkowego układu nerwowego szczególnie dotkniętymi chorobą są sznury boczne i tylne (zwłaszcza w odcinku szyjnym i lędźwiowym) rdzenia kręgowego. Zmiany chorobowe dość często dotyczą także nerwu wzrokowego oraz obszarów wokół komór w mózgu. Zajęte też bywają szlaki nerwowe w śródmózgowiu, moście oraz móżdżku. Zmiany dotyczą też kory móżdżku oraz rdzenia kręgowego.

NEURODEGENERACJA

Po ustąpieniu zapalenia, uszkodzona mielina może się zregenerować, przywracając funkcje neurologiczne, dowodzi tego przejściowość ataków SM. Jednakże, w przypadkach poważnej i długotrwałej demielinizacji, neurony mogą ulec zniszczeniu zanim płaszcz mielinowy zostanie odbudowany. Poniższy rysunek przedstawia tworzenie się płytki. Zwyrodniałe pasma neuronów i aksonów są zastępowane przez tkankę bliznowatą, która nie pełni żadnej funkcji neurologicznej. W takich przypadkach, neurodegeneracja powoduje trwałe niedobory neurologiczne. U chorych zwykle następuje porażenie określonych części ciała lub całkowity paraliż.

OBJAWY SM

Może wywoływać cały szereg objawów począwszy od zaburzeń czucia, takich jak niedoczulica czy parestezje, poprzez osłabienie siły mięśniowej, kurcze mięśniowe aż do dużych problemów w poruszaniu się, w koordynacji ruchowej i utrzymywaniu stanu równowagi. Pacjenci skarżą się również na uczucie "przebiegania prądu" wzdłuż kręgosłupa (tzw. objaw Lhermitte'a). Ból neuropatyczny jest najczęstszym i najbardziej dokuczliwym rodzajem bólu w SM. Najczęściej występuje w kończynach dolnych. Jest opisywany jako stały, uciążliwy, piekący lub jako intensywne mrowienie. Parestezje mają postać ciarek, mrowienia, piekących bóli, uczucia ucisku, oraz powierzchni skóry o podwyższonej wrażliwości. Bóle związane z parestezjami mogą być gniotące, kłujące, pulsujące, opinające i mogą wywoływać uczucie zdrętwienia. U osoby chorej mogą pojawić się również problemy z mową, tzw. mowa skandowana. Objaw ten występuje przy uszkodzeniach móżdżku. Częstą przypadłością jest też: dysfagia ( utrudnienie połykania), spadek ostrości wzroku, oczopląs, widzenie podwójne, nasilone zmęczenie, oraz ostre lub przewlekłe zespoły bólowe. Mogą wystąpić również zaburzenia poznawcze w różnym stopniu oraz objawy depresji. Ponadto często dochodzi do zaburzeń zwieraczy takich jak nietrzymanie moczu, nagłe parcie na mocz, zatrzymanie moczu, czy zaparcia..

Charakterystyczne dla SM są rzuty choroby. Rzutem nazywa się wystąpienie nowego objawu lub nasilenie już istniejącego, trwające 24 godzin i więcej i powodujące pogorszenie stanu chorego.

Najbardziej widocznym objawem SM jest niezdolność do poruszania kończynami w pełnym zakresie ruchu w wyniku upośledzenia motorycznego, tzn. braku siły w mięśniach, napięcia lub naprężenia mięśni.

Trudności w poruszaniu się są spowodowane kurczowością. Jest to stan wzmożonego napięcia mięśni powodujący ich sztywność i ograniczenie ruchomości Najczęściej upośledza funkcję nóg. Kurczowości towarzyszą zmiany reakcji mięśni na docierające bodźce; np. prawidłową odpowiedzią na uderzenie w ścięgno kolana jest wyprostowanie nogi. U SM - owca albo brak reakcji zupełnie, albo jest ona przesadna - wystąpi kilka niedokładnych ruchów. Na kurczowość mogą mieć również wpływ czynniki zewnętrzne, takie jak stres, warunki atmosferyczne i ból.

W przypadku zaawansowanej kurczowości wystąpić mogą mimowolne rytmiczne skurcze lub drgnięcia, głównie stóp, pojawiające się najczęściej podczas wykonywania zamierzonego prostego ruchu, np. podniesienia stopy.

Najczęściej po kilku atakach, skurcz ustępuje, choć w przypadku silnego spazmu można się go pozbyć dopiero po zmianie pozycji, np. przez postawienie całej stopy pewnie na podłodze. Niektórzy pacjenci skarżą się również na nocne bóle spowodowane skurczami nóg bądź drżeniami. Często po chodzeniu u chorego występuje uczucie ociężałości nóg i trudności w odrywaniu nóg do podłogi; ruchy stają się coraz wolniejsze i coraz trudniej wykonać je nagle i szybko. Męczące staje się również wchodzenie po schodach. Z czasem mięśnie nóg stają się sztywne i słabe, może wystąpić wleczenie nogi oraz problemy z utrzymaniem równowagi na nierównej powierzchni. Mięśnie szybko się męczą. Osłabienie i usztywnienie może się nasilać.

POSTACIE SM	MÓZGOWA	MÓŻDŻKOWO - PNIOWA	RDZENIOWA
OBJAWY	-niedowład połowiczny -niedowład pojedynczej kończyny - wiotkie niedowłady - zaburzenia psychiczne -afazja -napady drgawkowe - objawy rzekomoopuszkowe	- ataksja, afazja - zaburzenia koordynacji - zaburzenia równowagi -adiadochokineza - mowa skandowana - objawy oczne - drżenie zamiarowe - dysmetria - chód marynarski - niemożliwe wyrównanie chodu za pomocą wzroku	- niedowłady spastyczne - zaburzenia czucia głębokiego - zaburzenia czynności moczowo – płciowych - brak oczopląsu i afazji - wyrównanie chodu za pomocą wzroku

OBJAWY

-niedowład połowiczny

-niedowład pojedynczej kończyny

- wiotkie niedowłady

- zaburzenia psychiczne

-afazja

-napady drgawkowe

- objawy rzekomoopuszkowe

- ataksja, afazja

- zaburzenia koordynacji

- zaburzenia równowagi

-adiadochokineza

- mowa skandowana

- objawy oczne

- drżenie zamiarowe

- dysmetria

- chód marynarski

- niemożliwe wyrównanie chodu

za pomocą wzroku

- niedowłady spastyczne

- zaburzenia czucia głębokiego

- zaburzenia czynności moczowo – płciowych

- brak oczopląsu i afazji

- wyrównanie chodu za pomocą wzroku

POSTĘPOWANIE FIZJOTERAPEUTYCZNE W SM

Fizjoterapia w stwardnieniu rozsianym (SM) jest leczeniem objawowym i zajmuje si wszystkimi zaburzeniami motorycznymi. Mechanizm oddziaływania fizjoterapii na chorego polega z jednej strony na intensywnym wyzwalaniu rezerw efektorów i kompensacji zachowania, a z drugiej strony na ukierunkowanym wyzwalaniu zjawisk kompensacji w obrębie układy nerwowego.

Celem fizjoterapii być funkcja a nie ruch!

Określając cele fizjoterapii w SM należy uwzględnić fakt, że powodem postępującego deficytu jest nie tylko pierwotne uszkodzenie istoty białej ale również nawarstwiające się wtórne ograniczanie aktywności przez samego chorego-czyli akinezja.

Celem fizjoterapii jest utrzymanie sprawności motorycznej pacjenta na maksymalnie wysokim poziomie, adekwatnym do uszkodzenia somatycznego w obrębie ośrodkowego układu nerwowego, np. poprawienie siły mięśniowej i ogólnej kondycji fizycznej, skompensowanie zaburzeń koordynacji, utrzymanie pełnego zakresu ruchów czynnych w stawach, normalizacja napięcia mięśniowego, utrzymanie równowagi, zapobieganie zanikowi mięśni, przeciwdziałanie zmęczeniu. Codzienna fizjoterapia powinna obejmować także ćwiczenie rozpoznawania czucia ułożenia własnego ciała — w pozycji stojącej czy siedzącej, a nawet leżącej, ponieważ zaburzenia czucia głębokiego, tak częste w SM, utrudniają wszystkie fazy fizjoterapii.

CZYM JEST PARKINSONIZM?

Choroba Parkinsona (w skrócie PD - Parkinson's Disease) manifestuje się zaburzeniami ruchowymi które pojawiają się w różnych częściach ciała. Nazwa tej choroby pochodzi od londyńskiego lekarza Jamesa Parkinsona, który jako pierwszy rozpoznał i opisał objawy tego schorzenia. Jego napisana w 1817 roku praca "An Essay on the Shaking Palsy" była punktem wyjścia dla wszystkich, późniejszych badań.

KTO CHORUJE NA CHOROBĘ PARKINSONA?

Choroba Parkinsona to częsta choroba neurologiczna, której częstość występowania wyraźnie rośnie z wiekiem, a wśród osób w wieku powyżej 65 lat dotkniętych jest nią aż 1-2% całej populacji. Mężczyźni chorują na chorobę Parkinsona częściej niż kobiety. Średni wiek zachorowania przypada na 58 r. ż. Zdarzają się przypadki tzw. młodzieńczej choroby Parkinsona, gdy chorują na nią osoby przed 20 r. ż., ale takie zachorowania zdarzają się niezmiernie rzadko, w przypadkach choroby uwarunkowanej genetycznie.

Objawy choroby Parkinsona wywołane są zmianami zwyrodnieniowymi komórek nerwowych znajdujących się w pewnych rejonach mózgu zwanych jądrami podstawy, które to jądra odgrywają ważną rolę w kontroli czynności ruchowych. W jednym z tych jąder, a mianowicie w istocie czarnej znajdują się barwnikonośne komórki nerwowe (neurony), które wytwarzają bardzo ważny chemiczny neuroprzekaźnik zwany dopaminą. Dopamina powstaje z prekursorowego związku chemicznego zwanego lewodopą i jest ona odpowiedzialna za koordynację czynności ruchowych. W chorobie Parkinsona te komórki wytwarzające dopaminę obumierają i w ten sposób zostaje zaburzony, a nawet przerwany system wewnątrzmózgowych połączeń komunikacyjnych. Ponieważ mózg ma znaczne zdolności kompensacyjne, kliniczne objawy parkinsonowskie pojawiają się dopiero wówczas, gdy obumrze ok. 80 % komórek wytwarzających dopaminę. Mimo, iż choroba Parkinsona jest znana i badana już od początków XIX wieku, przyczyna obumierania komórek dopaminowych ciągle nie jest jeszcze poznana.

OBJAWY CHOROBY PARKINSONA

Objawy choroby Parkinsona pojawiają się i narastają powoli i stopniowo w ciągu kilku lat. Początkowo chorzy zauważają pewne spowolnienie ruchowe i jakby niezgrabność w ruchach. Niekiedy wiążą oni te objawy ze zmianami reumatycznymi lub po prostu ze starszym wiekiem. Jednak po pewnym czasie chorzy z chorobą Parkinsona zauważają u siebie zaburzenia równowagi lub trudności z wykonywaniem takich prostych czynności jak wstawanie z krzesła czy z łóżka.Nie wszystkie objawy parkinsonizmu muszą wystąpić u każdego chorego. Klasyczne objawy choroby to:

sztywność mięśniowa (zwiększenie napięcia mięśniowego)
spowolnienie ruchowe (bradykinezja)
drżenie spoczynkowe (u niektórych chorych)

specyficzny rodzaj drżenia palców i kciuka określany jako "kręcenie pigułek"
trudności w inicjacji ruchów dowolnych
przodopochylenie tułowia
zaburzenia chodu: małe, szurające kroczki i brak balansowania kończyn górnych
zaburzenia równowagi - u chorych z chorobą Parkinsona często zdarzają się upadki

-propulsja (tendencja do padania do przodu)

- retropulsja (ku tyłowi)

- lateropulsja (w bok)

niewyraźna, cicha mowa
trudności w połykaniu (rzadko)
brak mimiki twarzy - tzw. twarz maskowata - mniej na niej widać emocje
rzadkie mruganie
drżenie palców ręki lub tylko kciuka lub kciuka i palca wskazującego, może być niestałe, drżenie palców nogi, drżenie ust
pojawiają się trudności z wykonywaniem ruchów precyzyjnych. W efekcie zmienia się ich charakter pisma które staje się coraz mniejsze i niewyraźne.
spowolniony przebieg procesów psychicznych, osłabiona pamięć i zdolność przypominania

PODSTAWOWE POJĘCIA ZWIĄZANE Z ZABURZENIAMI CUN I OUN

ATAKSJA – niezborność ruchowa, zaburzenie koordynacji ruchowej ciała , które ma podłoże w centralnym układzie nerwowym. Polega na nieprawidłowym współdziałaniu mięśni agonistów i antagonistów w zakresie ich synchronii i regulacji napięcia mięśniowego. Ataksja przejawiać się może nieprawidłowościami chodu (chód chwiejny, na szerszej podstawie), niezgrabnością ruchów kończyn górnych szczególnie przy próbie wykonania określonych czynności oraz zaburzeniami wykonywania szybkich ruchów naprzemiennych.

ADIADOCHOKINEZA – niezdolność wykonywania naprzemiennych ruchów, takich jak np. ruchy rękami (nawracanie i odwracanie), z zachowaniem odpowiedniego tempa. Jest objawem zaburzonej funkcji móżdżku.

DYSMETRIA - objaw neurologiczny, występujący przy uszkodzeniach móżdżku lub nerwów przewodzących informację czuciową z proprioreceptorów. Polega na niemożności zahamowania ruchu w dowolnym momencie. Określana również jako niezdolność do prawidłowej oceny odległości.