Chor niezak.:• zaburzenia w rozrodczości, • choroby okresu okołoporodowego •choroby odchowu szczeniąt • choroby przemiany materii

ENCEFALOPATIA WĄTROBOWA

następstwo niewyd wątroby w przebiegu ostr lub przewl chor wątroby, objaw się zespołem zaburzeń neurolog, takich jak:- niezborność ruchowa- podniecenie, drgawki,- kręcenie się w koło - upośledz widzenia- w ostrej fazie drgawki i śpiączka etiologia wieloczynnikow. Obj są często odwracalne, bo nie doch do trwałych uszk mózgu, wątroby i nerek. Dod wyst niedobór B₁ i B₁₂. Mech powst zab neurolog CUN wiąże się z nagrom we krwi sub tox(encefalotox):-amoniaku,-GABA,-krótkołańc kw tł, merkaptanów,-różnych tzw. fałszywych neuroprzekaźników (tyramina, aktopamina, tryptofan) i endogennych ligandów rec benzodiazepin. Złożona patogeneza obj chor ze str CUN, gdy sub tox we krwi nie są unieczynnione w wątrobie (silne uszk kom, marskość, zwyrod, zap) i krąż wrotnym dostają się do krwioobiegu. Po przekrocz bariery krew-mózg przedost się do CUN, pow zab przemian metab w mózgu i transp chlorków w neuronach. Obj:-Masowe zachor nagle.-Brak apetytu i pragn, ataki epileptyczne, poraż koń tylnych, kręcenie się wzdłuż dł osi ciała, łzawienie, światłowstręt, zap spojówek. - śmierc w 2-5 dni.

Bad bakt, wirusolog i próbą biol wykluczono chor zak oraz zatrucia pok. Bad histo:Uszk i zwyr mózgu, wątr, nerek oraz kosmków jelit. Rozp różnic:Nosówka,zatrucie solą kuchenną, choroba Aujeszkyego Przyczyna: karmienie dużą ilością ryb zaw tiaminazę pow rozkład B₁ w karmie. Żyw norek świeżą karmą ze zwiększ ilścią B₁ spow wyleczenie.

DZIEDZICZNA TYROZYNEMIA (pseudonosówka, tyrozynoza)

chor gen wskutek recesywnej mutacji autosomalnej. 2 postacie: I-brak hydroksylazy fumaryloacetooctanowej (FAH) oraz II z niedoborem aminotransferazy tyrozynowej TAT. W moczu nadmiar tyrozyny i jej metab. Skutkiem jest uszk narz wzroku, uszk wątr z rozwojem raka wątroby, uszk nerek z krzywicą hipofosfatemiczną. Leczenie: dieta elimin uboga w tyrozynę i fenyloalaninę Obj:obrzęki i nadżerki na opuszkach łap, owrzodz na nosie, ślepota, uszk nerek Bad bioch krwi:- niedobór enz wątr – aminotransferazy tyrozynowej TAT - 20-100x wzr tyrozyny we krwi Młode norki: zachor w 6-7 tyg życia, surowiczy wypływ z oczu,zmętn rogówki Po 24-48h: zap spojówek, wrzody rogówki, wrzodz zap skóry poduszek łap śmierć po 2-3 dn od pierw obj chor. Starsze: Pierwsze obj chor mogą pojaw się w wieku 3 mcy, 6 mcy a nawet przed ubojem (forma jesienna). przebieg klin chor jest mniej ostry a zw padają po mcu od wystąp obj chor.utrudn w rozp chor jest zbliżony do normy TAT, zab metab pow niewystaczające zmiany w wydz tyrozyny i fenyloalaniny, co pow ze poziom TAT poch wątrobowego jest normalny Tyrozyna w postaci kryształów wewn kom uszk str lizosomów i przez to pow wydz enz proteolit i czyn chemotaktycznych.Infiltracja neutrofili pow przewl zap. Zm AP: nerki blade, lekko powiększ lub mniejsze z niereg str torebki. Poszerz kanalików nerk w następstwie zbliznowacenia i zalegania moczu. kryształki w miedniczce nerk i pęch żółc.wrzody rogówki z przewl ropnym zap zrębu rogówki, zmiany zap i martwica poduszek łap i nosa,owrzodz grzbiet części języka Lecz i zapob:Dieta uboga w fenyloalaninę i tyrozynę! Elimin z hodowli chorego przychówka i rodziców. Dobra dokumt hodowl – podst elim zagroż chor norek.Chor wyst tylko u osobn homozygot pod wzg tej cechy. szystkie norki homozygot są bezobjaw nosicielami i powinny być usunięte- ubite.

CHOROBA ŻÓŁTEGO TŁUSZCZU

Nieropne zap tk podskór tł. Chor wyst u norek i innych. Etiol: nadmiar tł w karmie, zwł wielonienasyc kw tł z ryb, tł z drobiu i końskim, w tranie, przy jednoczesnym niedoborze witE i nie konserw karmy przeciwutlen. Dł przechow w stanie zamrożenia, bez udziału przeciwutleniaczy pow jełczenie tł i ich tox dział na org. Zniszcz uleg egzogenne kw tł i wit.Tł utleniony może niszczyć wart skł pok: biotynę, ryboflawinę, kwas askorbino, kwas pantotenowy. Tł utleniany wchodzi w interakcję z białkami, tworzy nierozp polimery zmniejsz przyswajalność białek.Zjełczałe tł na skutek elimin witE, Se i niekt aminokw prow do wystąp dystrofii mm szkielet i serca. Obj klin: Przebieg ostry,młode norki – brak apetytu, początk silne podniecenie, potem osłab, śpiączka i śmierć. norki dorosłe – spadek kondycji, zmniejsz apetytu, biegunka, ciemne zabarw kału i moczu, drgawki, poraż koń tylnych, obrzęki w ok pachwin i podbrzusza

Obraz krwi: leukocytoza, anizocytoza, polichromazja, spadek hemoglobiny Zm AP:tk podskór galaretowato nacieczona o brązowym zabarw tł.w jamach ciała zwiększ ilość krwisto-żółtego płynu, śledziona powięk z krwaw wylewami, mm szkiele żółtawo zabarw i zwyr Lecz i zapob: elimin z żyw złej jakości tł, Karmę konserw–antyutleniacz Rendox, Wprow do żyw witE (15-30 mg/1kg karmy) i Se. karmienie świeżą wątrobą, chudym mięsem i kiełkami zbożowymi

KAMICA MOCZOWA

Czyn usposabiające: Zasad ph moczu (norma pH 6,4-7,5), żyw karmą przemysłową z dużym udziałem skł min. Zak bakt dróg mocz (Micrococcus sp., Proteus mirabilis, Staphylococcus aureus, E. coli)

KAMICA STRUWITOWA

Złogi magnezowo-amonowo-fosforanowe - o ostrych krawędziach Złogi pow w wyniku zak dr mocz przez drobnoustroje rozkł mocznik (Proteus mirabilis). Występ one w moczu alkalicznym i tworzą kamienie odlewowe miedniczki i kielichów oraz kamienie pęcherzowe. Radiologicznie dają cienie o słabym wysyceniu.Powst również kamienie o bud mieszanej - w wyniku zab przemiany materii, do kt dołącza się cz. struwitowa powst wskutek zak. Złogi lub kamienie mogą być przyczyną niedrożności uk mocz wyw obecnością kamienia w miedniczce, moczowodzie lub pęch mocz.Kam struwitowe mogą przejściowo lub trwale zablok odpływ moczu, doprow do zniszcz nerki lub zak. Obj klin: Kamica moczowa może wyst u 6-8 tyg norcząt ale pełny obraz chor wyst w wieku 3-4 mcy.Przebieg chor może być ostry lub przewl.Szczeg nasilenie chor obserwuje się u samic w 2 poł ciąży i laktacji.Stopniowa utrata apetytu i kondycji, utrudn sikanie z domieszką krwi lub ropy.W końcowej fazie – porażenie zadu, śpiączka uremiczna i zejście śmiertelne. Zm AP: wychudz, (zapach moczu),obecność ziarenek piasku lub kamieni w cewce moczowej i/lub pęch mocz. zgrub śc pęch mocz i zm zap na bł śluz, wodonercze Rozp: obj i zm AP, Bad fizchem i bakt moczu, przy masowym wyst kamicy w stadzie - bad biochem krwi (profil nerkowy),USG, RTG Bad biochem: profil kontrolny (ogólny) - sód, potas, chlorki, mocznik, kreatynina, bilirubina, AST, ALT, fosfataza alkaliczna, gamma-glutamylotransferaza GGT, albumina, białko całkowite, wapń, fosfor, kwas moczowy profil nerkowy - sód, potas, mocznik, kreatynina profil wątrobowy - transaminazy (alaninowa i asparaginianowa) gamma-glutamylotransferaza (GGT), fosfataza alkaliczna, bilirubina, albumina profil kostny - białko całkowite, albumina, wapń, fosfor, fosfataza alkaliczna profil sercowy - transaminazy (asparaginianowa i alaninowa), kinaza kreatynowa, ehydrogenaza mleczanowa, potas profil lipidowy - cholesterol, triglicerydy, cholesterol HDL profil tarczycowy - TSH, w T4 Lecz i postęp: brak lecz, zm higieny karmy, obniże pH moczu, antyb (tetracykliny) ,wita, samice w ostatnich dniach ciąży można poddać zabiegowi chir ratując ok 30% szczeniąt, ale b rzadko ich matkę.Obniżenie pH karmy-kwas foliowy H₃PO₄ w ilości 0,6-1% całości karmy;-chlorek amonu NH₄Cl w ilości 1g/kg m.c.

ZATRUCIA POKARMOWE MIĘSOŻER- zab w reprodukcji (brak rui, obniżenie plenności, częste ronienia, rodzenie martwych szczeniąt, bezmleczność lub niska laktacja), obniż przyrostów, zaham rozwoju,wys śmiert zwt młodych. Podst. przyczyną zatruć pok jest brak higieny żyw. odp stan sanitarny pasz i karmy oraz pomieszczeń i urządzeń służących do transportu, przechow, przygot i zadawania karmy. Niewłaśc zabezpieczenie surowców poch zw - namnaż bakterii saprofit i chorobotw (toksyny), tox prod w procesie rozpadu białek (gnicie) i rozkładu tł (hydroliza i oksydacja). Gł mech chorobotw dział są toksyny uwalniane bezpośr do paszy (intoksykacje) w czasie intens namn się bakt i grzybów lub dopiero po wnikn zarazka do org (toksoinfekcje) - egzotox (enterotox gronkowcowe, termolab LT i termostab ST oraz cytotox - E. coli, tox botulinowa, mykotox) lub endotox (LPS)

ZATRUCIA POKARMOWE TOKSYNAMI BIOLOGICZNYMI

Enterotox LT i ST – zab transmisję elektr z nacz krw do jelit, efektem jest biegunka, zm degeneracyjne w kom. bł. śluz p. p.

Enterotox gronkowcowe (A, B, C₁, C₂, C₃, D, E, G i H) - są superantygenami, wyw immunosupresje, zap bł. śluz jelit, ham absorpcję wody z jelit (biegunka). Endotoksyny (LPS) - pow zap i uszk narz wewn (śledz, wątr, płuca, OUN, p. p.), zab odp imm(np nadmierne uwaln IL-1 przez zab czynnościowo makrofagi).

MYKOTOKSYKOZY

Zatr mykotox wytw przez grzyby pleśniowe, namnaż się na prod roślinnych lub paszach poch roślin. Są niewrażl na dział wys temp. Forma ostra lub przewl. Ostra rozw się po przyjęciu w krótkim czasie wys dawki toksyny. Przechow zbóż w temp. w 15-30⁰C i wzgl wilgotn substratów -14-25%, sprzyjają wzr grzybów i wytw mykotox. Wykazują dział kancerogenne, mutagenne, teratogenne i estrogenne. W zal od dawki i okresu podawania pow utratę łaknienia i wymioty (deoksyniwalenol - womitoksyna); zab funkcji narz wewn: wątroba (aflatoksyny), nerki (ochratoksyny A); zab płodności (zearalenon); zm ilośc i jakośc krwi -u samic przyczyną zap macicy, zamieralności zarodków lub płodów oraz ronień - mykotoksyny pow zmn wyk paszy i pogorszeniem zdrowia -jako silne immunosupresory ham nieswoistą i swoistą odp imm, szczeg kom -efektem zwięk wrażl na infekcje i mniejsza skut szczepionek

AFLATOKSYKOZY

metabolity toksynotwó szczepów Aspergillus flavus i parasiticus.W war nat wyste 6 rodz B₁, B₂ i B_2a oraz G₁, G₂ i G_2a ,+ wyd z mlekiem M₁ i M₂. pow zmiany w str skł DNA i mutacje gen. Ham synt białek, enz metab i białek str . Silne dział immunosupres. Dzienne spoż przez norkę 5µg przez 4tyg wyw: degener w wątr (martwica i stł), zap bł śluz żoł, jelit i macicy. Śmierć wskutek kumulacji tł w kom wątr w wyniku zab ich metab. Obj: brak apetytu, osłab, zaham przyrostów, wyniszczeniem,w końc stadium chor stw się żółtaczkowe i zab w reprodukcji. hepatotox dział pow zab w ukł krzepn (wydł krzepnięcia, zab wytw protrombiny, skazy krwotoczne). wzrost fosfatazy zasadowej i cholesterolu. przyczyn śmierci- rozległe zwyr tł i martwica wątroby. Rozp i postęp:-przyżyciowe trudne-> brak obj typowych. -wstępne rozp na podst wyn Bad sekcyjnych i histo. Stw obecności metodą chromatograf , testów immunoenzym np. test ELISA. obecność grzybów toksynotw czy nie toksynotw nie = obecn lub nie mykotoksyn; konieczne są testy stw toksyny. Brak lecz przyczynowego. Po rozp odstawić porażoną paszę oraz zastos lecz obj z wzgl. prep wit, min, szczeg selenu.Jako adsorbent węgiel aktyw. W profil nieswoistej podst znacz ma kontrola tox pasz, zwł import z ciepłych krajów.

FUZARIOTOKSYKOZY

Zatrucia w wyniku zjadania paszy zaw toks prod grzybów z Fusarium. Prod tox:estrogenne (zearalenon), wyw wymioty (trichoteceny),toksyny o dzial hepato- i nefrotoksycznym (fumonizyny), -upośledz hemopoezę (T-2 i jej pochodna HT-2)

Fuzariotoksyny wraz z paszą dostają się do pp, a następnie z krwią do narz wewn.Zróżnic patogeneza fuzariotoksykoz wynika z odmiennych wł toksyn. Przebieg zatr zal od wieku zw i ilości, rodz toksyny. Najb podatne młode i ciężarne.

ZEARALENON

Pasza zaw zearalenon posiada wł estrogenie, najb podatne na dział są monogastryczne.Obecność pierścienia fenolowego w cząst umożliwia wiązanie się z kom rec estrogenów wyst w macicy, pochwie, jajnikach i jajowodzie, przez co wzmaga się prolif kom oraz doch do zwiększ synt RNA i białek w kom uk rozrd.we wczesnej ciąży pow zamieranie zarodków, w późniejszej- ronienia lub rodzenie martwych płodów, zap macicy oraz permanentną ruję.

ZANIECZYSZCZENIA CHEMICZNE

Zatrucie metalami ciężkimi.Przemysł, motoryzacja i chemizacja. U lisów i norek najczęściej zatr: rtęcią i ołowiem.Zatrucie rtęcią skażenia powietrza parami rtęci i wód w efekcie duża koncentr rtęci w rybach. Ryby oraz odpady rybne stos w żyw lisów i norek stwarzają możliwości wyst zatruć rtęcią Rtęć i jej zw mogą dostawać się do org z powietrzem (pary rtęci), dr pok: rtęć metaliczna, przez skórę i bł śluz. Pary rtęci z krwi przenik do tk mózgowej. zw nieorg rtęci po dostaniu się dr pok odkładają się w nerkach (90%), w wątr, kościach, szpiku, włosach. Z org rtęć jest wyd z moczem, kałem. Mech dział tox rtęci: uszk bł kom, nerek, OUN i śc nacz włos, zap płuc, dział teratogenne i embriotox. norki są b. wrażl na zatr rtęcią metylowaną, odporne na jej formy nieorg wyst w karmie. Karmione paszą zaw 5 ppm rtęci metylowanej wyk po 25 dn obj przewl chor rtęciowej, kt kończy się śmiercią 30-37 dn. OBJAWY anoreksję, brak koord ruchów, utratę masy, paraliż, drgawki, głośny pisk. Po uchwyceniu za ogon stw się krzyżowanie kończyn. Rozpoznanie : -ozn rtęci w paszach i treści pp, krwi, narz wewn (zwł w nerkach) oraz we włosach.Zatrucia ołowiem skażone powietrze, rośliny zbożowe. Pb wnika dr pok; dr oddech, nieuszk skórę. Zatr Pb u mięsożernych futer po spożyciu karmy zaneczyszczonej Pb, wody i dodatków paszowych. farby ołowiowe z klatek, gazy spalinowe, pył glebowy, osady ścieków przemysłowych używane do użyźniania gleby. Ołów po wchł odkłada się: wątrobie, nerkach, płucach i sercu -. tzw. pula szybkowymienna, w dalszej kolejności skóra i mm - pula o średniej szybkości wymiany.

Pulą wolnowymienną są kości, zęby i włosy (stężenie Pb zwiększa się przez całe życie). Elimin Pb przez uk mocz, z kałem. Najb tox są zw ołowiu rozp w płynach ustrojowych, kt po wchłon z pp dostają się ż.wrotną do wątroby, skąd część ich zostaje wraz z żółcią wyd do dwunastnicy, i z kałem na zewnątrz. Pozostała część w stanie niezmienionym przenika do krwi i łączy się z jej białkami, głównie białkami erytrocytów (do 98%), wyw obj zatr. Interakcje zach między Pb a innymi pierwiastkami mają istotny wpływ na zab metab pierwiastków niezbędnych do życia.Wzrost stęż Pb przyśpiesza wyd z org Fe i Cu. ham synt ceruloplazminy uczestniczącej w metab Fe i Cu. Dział polega na zab funkcji uk krw i krwiotw: zab synt hemu, upośledz erytropoezy, uszk i zwęż nacz włos. nerwowego: zab OUN, wypieranie Cu, Zn, Fe z enzymów mózgowych, zmniejsz szybkości przewodnictwa nerw, dział na ukł. wegetatywny p. p i uk nacz pok: zab perystaltyki, napady kolki ołowiczej, owrzodzenia. rozrodczego: zab owulacji, uszk jąder, upośledzenie spermatogenezy, zmiany jakościowe plemników Ołów nagrom w tk nie pow początkowo zatrucia. Przejście od stanu nietoksyczności do zmian patologicznych jest stopniowe i dlatego ustalenie toksycznych dawek ołowiu jest trudne. Niebezpieczne są głównie przewlekłe zatrucia - pasze o niewielkiej ilości Pb podawane przez dłuższy czas. Brak często wyraźnych objawów klin przy znacznej kumulacji Pb w tkankach.

Objawy przewl zatrucia Pb u lisów i norek: -anoreksja-brak koordynacji mm, -sztywność-drżenia-odwodnienie-konwulsje, -śluzowo-ropny wypływ ze spojówek Rozp:wywiad toksykologiczny, objawy i zmiany sekcyjne, bad lab:przyżyciowo: ozn zaw Pb w krwi, pośmiert: ozn Pb w wątr, nerkach, mm, włosach

ENTEROTOKSEMIA KRÓLIKÓW

Jest to zak chor wyw przez beztlenowce. Przebiega w postaci ostrej enterotoksemii lub zaburzeń ze str p pok w postaci biegunki i zap jelit – jelita ślepego i okrężnicy. Etiologia:

-Clostridium spiriforme, C. perfringens typ E, C. welchii typ A, C. septicum, C. difficile,

- występuje na dużych fermach towarowych

- brojlery królicze,

- chorują króliki młode 5-8 tygodniowe

Źródła i drogi zakażenia: rezerwuarem zarazka są powierzchniowe warstwy gleby,

zakażenie drogą pokarmową, zachorowania pojawiają się nagle,

bakterie stanowią mikroflorę przewodu pokarmowego, przejściowo, okresowe nosicielstwo,

autoinfekcja w wyniku współdziałania czynników ryzyka – doustne podawanie antybiotyków linkomycyny i klindamycyny,

stres związany z okresem odsadzenia, stres żywieniowy związany ze zmianą paszy oraz nadmiarem białka i węglowodanów oraz niedoborem włókna,

zakażenia rotawirusami, koronawirusami, E. coli, Eimeria sp., Cryptosporidia

Patogeneza:

-C. spiriforme wytw jota-podobną egzotoksynę

- oporna na działanie enzymów przewodu pokarmowego i antybiotyków,

- inaktywują ją zasady, wysokie temperatury, antytoksyna C. perfringens typ E,

- zwiększa przepuszczalność naczyń krwionośnych – w obrębie jelita ślepego,

- powst przesięku,

- biegunka z destrukcją kosmków jelit

- syndrom złego wchł, Ostra lub podostra choroba,

◦Obfita, wodnista biegunka, +/- krew

◦Młode, po odsadzeniu

◦stresory (

odsadzanie

przemieszczanie

nagła zmiana karmy

antybiotyki (gram +)

Postać ostra:

• nagłe padnięcia dobrze odżywionych królików

• wyjątkowo biegunka o słabym nasileniu – śmierć w ciągu 6-10 godzin

Postać podostra i przewlekła:

• osłabienie, brak łaknienia, nadmierne pragnienie

• wodnista, cuchnąca biegunka – odwodnienie, wyniszczenie

• infekcje dodatkowe – biegunka ciemnobrązowa

• spadek ciepłoty ciała poniżej 36°C, porażenia, sinica, konwulsje

• śmierć w ciągu 24-48 godzin

Barwienie Gram

◦Śrubowato zwinięty,

◦kształt półokręgu

Zmiany AP:

-pobrudzenie okolicy odbytu i kończyn rzadkim, zielonkawym, ciemnobrązowym kałem – postać ostra

- jasny płyn w jamie otrzewnowej

- węzły chłonne krezkowe powiększone i przekrwione

- wątroba żółta, powiększona z ogniskami martwicy

- jelito ślepe i okrężnica – rozdęte, z ciemnobrązowym, pienistym, silnie cuchnącym płynem

- zapalenie krwotoczne błony śluzowej jelita ślepego

- wybroczyny w jelicie biodrowym, owrzodzenia, naloty włóknika

- wybroczyny na worku osierdziowym i grasicy

Rozpoznanie: badanie mikroskopowe i izolacja szczepu toksyno twórczego oraz określenie toksyny

kał, zeskrobina z błony śluzowej jelit cienkich i grubych,

podłoże Wrzoska, Schaedlera, VL, Brewera

testy API,

próba biologiczna na myszach

, odczyn seroneutralizacji ze znanymi surowicami antytoksycznymi

, PCR

Rozpoznanie różnicowe

-Rotawirusy

- E. coli

- Cryptosporidia sp.

- choroba Tyzzera

- Eimeria sp. Postępowanie:

izolacja chorych królików

, eutanazja zwierząt wyczerpanych

pochodne sulfonamidów, nitroimidazoli z tetracyklinami

, cholestyramina (żywica jonowymienna) per os

, 5% glukoza, PWE

, włóknik w karmie 18-20%

ograniczanie stresu

, siarczan miedzi z paszą

, dezynfekcja klatek 4% formaliną, opalanie lampą gazową

, kwarantanna 14-28 dni

TULAREMIA

Posocznicowa, bakt. Zajęczaki, gryzonie człowiek. Wytwarza otoczke i ma włoski. Patogeneza: wewnkom patogen z bramy wejścia do nacz chłonnych, w chł, krew. Posocznica, narz z tk siateczkowatą. Źródło: krew i tk zak zw, kleszcze, gryzonie zajęczaki muchy pchły. Gryzonie i zajęczaki – śmierć. Wrota: kontakt bezpośr, owady , kleszce, dr aerozolowa i pok. Objawy: 2-3dni inkubacja, posocznica, gorączka, obrzęk w chł. Niezborność ruchów. Postać podostra- biegunka, wyniszczenie, ziarniakiw narzadach, Postepowanie: bezpieczeństwo podczas skórowania, zwalczanie gryzoni, zabezpieczenie prod przed gryzoniami, Leczenie- tetracykliny, cefalosporyny

KOLIBAKTERIOZAcolibacteriosis

Choroba zakaźna przebiegająca w postaci ostrej, manifestująca się zaburzeniami ze strony przewodu pokarmowego w postaci biegunki. Etiologia:

Escherichia coli

, duże fermy towarowe

, króliki w pierwszych dwóch tygodniach życia, po odsadzeniu

, rola w etiologii zespołu jelitowego

, zarazek ubikwitarny, zasiedla przewód pokarmowy, symbiont

, 2-3 tygodniowe króliki – duża ilość E. coli w jelicie ślepym, króliki odsadzone – brak E. coli

,Najczęściej 6-12 tydzień życia Źródła i drogi:

droga endogenna (autoinfekcja) – zaburzenie równowagi flory jelitowej pod wypływem czynników sprzyjających i uzjadliwienia E. coli

,nagła zmiana paszy, zła jakość, nadmierne zagęszczenie, złe warunki bytowania, choroby pasożytnicze, antybiotyki,

nadmierna zawartość białka, mało włóknika – na fermach królików żywionych zielonką,

osseski zakażają samice śródmacicznie, przez pępowinę, z mlekiem,

bezpośredni kontakt ze zwierzętami chorymi

, zanieczyszczona pasza, woda, ściółka, klatki

, per os Patageneza

EPEC – adhezja do nabłonka kosmków jelitowych, złuszczanie nabłonka i zanik kosmków

AEEC – ekspresja białek adhezyjnych intyminy, bfp, fimbrii, adhezja bakterii do enterocytów oraz stymulacja innych białek? …. Akumulacja aktyny uszkadzająca enterocyty

EHEC – wytwarzanie enterohemolizyn oraz verotoksyn (toksyna Shiga) wywołując krwotoczne zapalenie jelita biodrowego, ślepego i okrężnicy

Zespół krwotoczno-mocznicowy (HUS)

-mikroangiopatyczna anemia hemolityczna

- trombocytopenia

- mikroangiopatyczna zakrzepica kanalików nerkowych

Objawy klin:

okres inkubacji 7-14 dni

, króliki 4-6 tygodniowe, 1-2 tygodniowe oseski

, postać jelitowa nowo narodzonych królików – posocznica

, króliki ssące – biegunka o żółtym zabarwieniu, osowiałość, niechęć do ruchu, ssania, nastroszony włos, wysuszone błony śluzowe,

króliki odsadzone – silna wodnista biegunka, brak łaknienia, odwodnienie, spadek masy ciała, zahamowanie rozwoju Zmiany anatomopatol:

postać posocznicowa u noworodków – ropnie w wątrobie

zanieczyszczenia okolicy odbytu żółtawym kałem

, nadmierne wypełnienie żołądka niestrawionym mlekiem, skąpej ilości rozwodnionej żółtobrązowej treści w jelitach

, wychudzenie i odwodnienie zwłok

, jelita ślepe, grube – wodnista, cuchnąca, jasnobrązowa – krwista treść, ściana ścieńczała i pogrubiona

nieżytowe zapalenie błony śluzowej

, obrzęk błony śluzowej, naloty dyfteroidalno – martwicowe

, wybroczyny podłużne na błonie śluzowej jelita ślepego

, wgłobienie jelit, wypadnięcie prostnicy

, węzły chłonne krezkowe obrzękłe, przekrwione, soczyste Rozpoznanie:objawy kliniczne, zmiany sekcyjne

, badania bakteriologiczne – kał, wymazy z odbytu, wycinki narządów miąższowych, podwiązane odcinki dwunastnicy, jelita grubego, węzły chłonne krezkowe

, izolacja E. coli i ocena obecności fimbrii i toksyn

, posiew na MacConkey, Levin, SF, Eijkman

, API 20E

, aglutynacja szkiełkowa lub probówkowa, lateksowa, testy serologiczne koagulacji, ELISA

, próba biologiczna

, PCR Rozpoznanie różnicowe

: ostra forma kokcydiozy jelitowej

, Clostridium sp.

, salmoneloza

, zespół jelitowy

, choroba Tyzzera

, zatrucia alimentarne

skarmianie nadpsutej paszy, nagła jej zmiana

Postępowanie:

usunąć czynniki ryzyka u osesków

, antybiotyki per os,

poprawić warunki zoohigieniczne u królików odsadzonych, zabezpieczyć zwierzęta

, enrofloksacyna, flumechina

,odpowiednie żywienie matek i królicząt,

sanityzacja, dezynfekcja

, autoszczepionki – samicom przed kryciem

ZESPÓŁ JELITOWY enteritis complex

Enteropatia śluzowata (mucoid entheropathy) występująca u królików w okresie odsadzaniawieloczynnikowy

 E. coli, Clostridium spiriforme, Eimeria sp., Haemophilus paracuniculus, toksyny bakteryjne, błędy żywieniowe

 operacyjne podwiązanie jelita ślepego

 nieregularne karmienie, nadmierna podaż białka i węglowodanów z niską ilością włóknika

 niskie pH treści jelita ślepego

 wtórna dysbakterioza

 stres – odsadzenie, zagęszczenie

Patogeneza:nie poznana

 skarmianie paszą wysokoenergetyczną osłabia motorykę jelita ślepego

 zaleganie treści jelitowej

 obniżenie pH w wyniku nadprodukcji i absorpcji lotnych kwasów tłuszczowych lub fermentacji węglowodanów

 wzrost poziomu adrenaliny

 nadmierna produkcja śluzu przez komórki kubkowe jelita cienkiego i grubego

 zaburzenie antybiozy przewodu pokarmowego

 uzjadliwienie i namnożenie drobnoustrojów

Objawy klin:chorują zwierzęta w wieku 5-20 tygodni, wrażliwe w wieku 7-10 tygodni

 apatia, brak apetytu, zwiększone pragnienie, normalna temperatura ciała, biegunka

 odwodnienie, obrzęk gałek ocznych, zgrzytanie zębami, silna bolesność, powiększenie powłok brzusznych, spadek masy ciała

 biegunka na przemian z obstrukcją

 powstanie czopów śluzowych – zatkanie okrężnicy

Zmiany anatomopat:żołądek wypełniony treścią z pęcherzykami gazu

 jelito czcze z obecnością wodnistego płynu

 jelito ślepe wypełnione wysuszoną masą

 w okrężnicy nadmierna ilość śluzu o galaretowatej konsystencji

 rozrost komórek kubkowych błony śluzowej dwunastnicy, jelita czczego, biodrowego, okrężnicy

 nieznaczny naciek komórek zapalnych

 krypty jelitowe i błona śluzowa okrężnicy nabrzmiałe, pokryte śluzem

pojedyncze ogniska martwicy w nabłonku pęcherzyka żółciowego

Rozp:objawy

 badanie anatomopatol

 przyżyciowo duża ilość śluzu w kale

 w okrężnicy obecność śluzu

 rozrost komórek kubkowych jelita Rozpoznanie różnicowe: kokcydioza, Clostridium sp., trichobezoary

Postępowanie:odstawić skarmianą paszę

 dieta ze zwiększoną ilością włókna: 20-25% włókna, 15% białka, 2-3% tłuszczu

 siano

 PWE, glukoza

 metoklopramid

 tetracykliny, sulfonamidy potencjalizowane

 ograniczenie stresu, unikać zmiany karmy, bilansować dawkę pokarmową

 stosowanie probiotyków

ROZROSTOWE ZAPALENIE JELIT

Ileitis – zapalenie jelita biodrowego, jest to choroba przebiegająca z zaburzeniami ze strony układu pokarmowego będące skutkiem rozrostu błony śluzowej jelit.

G- Lawsonia intracellularis – bakteria wewnątrzkomórkowa

 izolowana z enteropatogennymi szczepami E. coli

 świnie, chomiki, myszy, szczury, świnki morskie, owce, cielęta, konie, psy, koty, lisy polarne, jelenie, fretki, strusie, małpy

 dotyczy wszystkich grup wiekowych

 najb wrażliwe króliki po odsadzeniu

Patogeneza:w jel cien w kom nabł krypt jelit końc odc j cienkich, jelita ślepego, okrężnicy

 adhezyny – przyczepia się do enterocytów i po 3 godzinach przenika do cytoplazmy

 substancja mitogenna powoduje rozrost i zapalenie błony śluzowej jelit

 komórkowe i humoralne mechanizmy odpowiedzi immunologicznej

 IFN-γ uwalniany przez Th1

Źródła i drogi:pierwotnym źródłem zak są chore króliki oraz bezobj nosiciele

 wyd zarazka z kałem

 szerzy się przez kontakt bezpośredni, za pośrednictwem paszy, wody

 gryzonie, ptaki

 zak drogą pok

 oseski od mleka matki

Objawy klin:okres inkubacji 10-14 dni

 czynniki usposabiające: stres, złe warunki zoohigieniczne, zmiana karmy, zagęszczenie

 zakażenia E. coli, Eimeria sp.

 zakażenia subkliniczne, bezobjawowe, sporadycznie postać ostra

 osłabienie, wodnista biegunka, odwodnienie

 choroba trwa około 1-2 tygodni

 zakażenia mieszane – nagłe padnięcia

 zakażenia subkliniczne – wodnista biegunka, zahamowanie przyrostów, obecność osobników charłaczych

Zmiany anatomopatologiczne:wychudzenie, odwodnienie

 okrężnica, jelito ślepe, prostnica: półpłynny kał z dużą zawartością śluzu

 postać nadżerkowa (wrzodziejąca): w śluzówce jelit wybroczyny i owrzodzenia oraz ogniskowy lub odcinkowy zanik enterocytów z naciekiem komórek wielojądrzastych

 postać rozrostowa (proliferacyjna): ściana jelit zgrubiała, poprzecznie pofałdowana, powierzchnia pokryta włóknikowo-martwicowymi błonami koloru żółtego lub jasnobrązowego, polipowate twory

 rozrostowe zapalenie jelit: wieloogniskowy lub rozlany przerost enterocytów oraz nabłonka błony śluzowej krypt jelitowych

 infiltracja histiocytów, makrofagów, limfocytów, komórek plazmatycznych, heterofilów, WKO

 drobnoustroje w cytoplazmie

Rozpoznanie:objawy kliniczne, zmiany sekcyjne

 próbki kału, zmienione chorobowo odcinki jelit

 barwienie solami srebra, HE, WS

 immunohistochemia

 mikroskopia elektronowa, PCR

Rozpoznanie różnicowe- rotawiroza i koronawiroza , salmoneloza, zespół jelitowy, kolibakterioza, enterotoksemia, kokcydioza

LEPTOSPIROZY

Warstwa zewn – liposacharydy i mukopeptydy o wł antygenowych. Leptospira interrogans- chor Weila; L. grippothyposa – gorączka błotna; L. Pomona- chor pasterzy świń; L. canicola i copenhageni – chor stuttgarcka psów; L. hardjo- spadek mleczności i ronienia bydła Mocz chorych i nosicieli, rezerwuar- myszy szczury. Wrota: j ustna, skóra, spokówki, Nat otwory ciał, spożycie mięsa zakażonych, szerzy się przez żywność wode glebe. Kleszcze wszy. Patogeneza: penetracja bł śluz j ustnej, nosa, oka skóry, namnaż w przestrzeni okołonaczyniowej, stamtąd do nerek, wątroby, śledziony, oun.

Chor Weila- postać bezżółtaczkowa(łagodniejsza) i żółtaczkowa. żółtaczka, wzrost akt ASPAT, ALAT, białkomocz, hematuria, wałeczki w osadzie, zap nacz (krwawienie z nosa wybroczy skórne)bóle mm, wymioty biegunka, później gorączka(oznacza umiejscowienie się bakt w tk i narz tj nerki i opony mozg-rdzen) , powikłaniem jest zap mm sercowego i płuc, penicyliny tetracykliny,

LISTERIOZA

Patogeneza: z pokarmem, rozmnaża się w kępkach peyera, fagocytowany przez monocyty, chłonką do krwi i po organizmie, niesfagocytowany do hepatocytów. Odp org jest tworzenie ziarniaków. Płód zakaża się w macicy lub podczas porodu. Może zakażać OUN. Rezerwuar- gleba, woda zanieczyszczona kałem, pokarm, mleko, ludzie od bydła i owiec przy poronieniu. Wrota: pp, skóra, bł śluz uk odd i spojówki, łożysko. Objawy: atakuje ludzi z immunosupresją, zap opon mózg z posocznicą, zap oka, wsierdzia skóry, zakażenie płodu, podczas skórowania. Postępowanie: izolacja zw roniących, higiena żywienia, Leczenie: ampicylina, bactrim,

SALMONELOZA

G- Salmonella (46 grup serologicznych)

 serowary A,B,C,D,E

 Salmoenella enterica subsp. Enterica serowar Choleresuis, Enteritidis, Dublin, Typhimurium rzadko serowar Derby, Anatum, Gallinarum-pullorum

 wrażliwe na inaktywację cieplną giną w 50-60°C po 20 minutach, 100ºC kilka minut, promienie słoneczne

 preparaty chlorowe, fenolowe, jodowe, alkohole

 oporne na zamrażanie, wysychanie, pH 4,0-8,7

 w nawozie, glebie, zwłokach żyją wiele miesięcy – lat

Źródła i drogi:zwierzęta chore i ozdrowieńcy

 nosiciele wydalają zarazek z kałem – choroba rozwija się jako autoinfekcja

 droga łańcuchowo-kontaktowa poprzez wtórne źródła zakażenia

 karma, woda, ściółka, sprzęt fermowy

 zakażenie drogą pokarmową

 drób, gołębie, myszy, szczury

 samice ciężarne: uczynnienie zakażenia utajonego, ronienia, rodzenie martwych płodów, zejścia śmiertelne noworodków

Patogeneza:adhezja do komórek nabłonka jelita oraz penetracja w głąb błony śluzowej jelit

 LPS – oddziaływanie na układ odpornościowy

 rozległe stany zapalne błony śluzowej

 przejście do naczyń chłonnych i krwionośnych – posocznica

 bezobjawowe zasiedlenie błony śluzowej przewodu pokarmowego, węzłów chłonnych krezkowych, pęcherzyka żółciowego, jajników – zakażenie utajone

 endotoksyna: zapalenie i dysfunkcja narządów wewnętrznych

 działanie inwazyjne bakterii, zaburzenia troficzne, zaburzenia immunologiczne

Objawy:sezonowość (letnio-jesienny), młode króliki, ciężarne samice

 autoinfekcja lub masowe zachorowania przez spożycie karmy

 spadek apetytu, osłabienie, wzrost temperatury ciała, biegunka

 przebieg nadostry (posocznica) – nagłe padnięcia bez objawów klinicznych

 postać ostra – wodnista biegunka

 ronienia, rodzenie martwych płodów

Zmiany Anat:wychudzenie, odwodnienie

 błony śluzowe, surowicze, tkanka podskórna – zażółcona

 punkcikowate wybroczyny na błonach śluzowych, pod błonami surowiczymi

 postać ostra – nieżytowe zapalenie błony śluzowej żołądka i jelit

 ogniska martwicy w wątrobie, śledzionie, nerkach

 węzły chłonne krezkowe powiększone, przekrwione, soczyste

 wątroba miękka, barwy gliniastożółtej z ogniskami martwicy

 śledziona obrzękła, ciemnoczerwona, wybroczyny

 nerki powiększone, szaroczerwone, punkcikowate wybroczyny

 błona śluzowa macicy zgrubiała, szorstka pokryta włóknikiem

Rozpoznanie:wywiad epidemiologiczny, objawy kliniczne, zmiany sekcyjne

 badania serologiczne – aglutynacja probówkowa, mikroaglutynacja, test mikroantyglobulinowy, ELISA

 badania bakteriologiczne – narządy wewnętrzne, śledziona, wątroba, płuca, nerki, węzły chłonne, jelita, porobione płody

 MacConkey, MSRV, z zielenią brylantową

 API 20E, ID 32E

 surowice mono- i poliwalentne

Postępowanie:likwidacja żródeł zakażenia, ogniska choroby, dewastacja zarazka

 eliminacja zwierząt chorych i ozdrowieńców

 enrofloksacyna, sulfonamidy potencjalizowane trimetoprimem

 preparaty furanowe, surowica odpornościowa

 właściwe żywienie, warunki zoohigieniczne i sanitarne

 autoszczepionki

 izolacja ferm wolnych, dezynfekcja fermy, klatek, wykotników, poideł, deratyzacja

 serologiczne badania przesiewowe

PASTERELOZA
Zakaźna i zaraźliwa choroba królików domowych i dziko żyjących oraz zajęcy. G- Pasteurella multocida

 5 serotypó zarazka (A, B, D, E, F) najczęściej typ A, rzadziej D

 serotyp A jest komensalem górnych dróg oddechowych

 ma słabe właściwości immunogenne – homologia pomiędzy kwasem hialuronowym otoczki bakteryjnej a komórką makroorganizmu

 serotyp D jest podatny na fagocytozę ale oporny na wewnątrzkomórkowe zabijanie

 szczepy te wytwarzają dermonekrotoksynę PMT – Pasteurella multocida heat-labile toxin

 grupy serologiczne – serowary 12 i 3

 szczepy A:12 „snuffles”, A:3, D:3 dolne drogi oddechowe

 średnio oporne na czynniki środowiskowe

 0,2% formalina, 0,5% fenol, 1% mleko wapienne, chloramina

Epidemiologia:duże straty ekonomiczne w małych i dużych fermach 20-90%

 pojawia się nagle i przebiega w postaci enzootii

 bytuje jako komensal błon śluzowych jamy nosowej, gardła, tchawicy, pochwy, jamie bębenkowej ucha środkowego

 30-90% królików jest nosicielami

 u królików izoluje się czasami Pasteurella pneumotropica – niepatogenna, bezobjawowe zakażenia

Patogeneza:kolonizacja nabłonka gardła i rozprzestrzenianie się do jamy nosowej i dolnych dróg oddechowych

 z ucha środkowego poprzez układ limfatyczny przenosi się do ucha wewnętrznego

 spadek odporności – krew – posocznica, narządy wewnętrzne

 mechanizm działania chorobotwórczego:

-adhezja do komórek nabłonka – fimbrie, inwazja w głąb tkanek

- produkcja egzo- i endotoksyn

- oporność na fagocytozę neutrofili, komplement

- dermonekrotoksyna zaburza osteogenezę kości w obrębie zrębu kostnego małżowin nosowych (zanik i deformacja małżowin)

- włóknikowo-ropne zapalenie opłucnej, płuc, worka osierdziowego

- martwica wątroby i zanik tkanki limfoidalnej śledziony

Źródła i drogi:zakażenie autogenne – autoinfekcja – spadek odporności organizmu

 stres: ciąża, laktacja, transport, współistniejące choroby, inwazje pasożytnicze, niewłaściwe żywienie, złe warunki bytowania

 chore zwierzęta wydalają zarazek z moczem, kałem, śliną, wydzieliną z nosa, dróg rodnych

 zakażenie drogą aerogenną, pokarmową, przez uszkodzone błony śluzowe

 źródłem zakażenia dla osesków są królice wydalające zarazek z mlekiem i wydzieliną z nosa

 wtórne źródło zakażenia – woda, karma (zakażenia endogenne)

 zachorowalność ponad 70%

zakażenie poziome i pionowe

Objawy:W formie pierwotnej wikłana przez Pseudomonas aeuroginosa oraz formie wtórnej w przebiegu infekcji wirusem parainfluenzy-3 i mykoplazmy.

Oseski – postać nadostra lub ostra posocznica

-okres inkubacji 12 godzin

- szybki przebieg 12-18 godzin

- bez objawów klinicznych

- śmiertelność 90% Króliki 8-22 tygodni

-okres inkubacji ponad 14 dni

- posocznica

- przewlekłe nieżytowe zapalenie nosa i zatok – snuffles

- ropnie w tkance podskórnej

- ropne zapalenie ucha środkowego i wewnętrznego

- ropne zapalenie mózgu

- enzootyczne zapalenie płuc

- infekcje układu rozrodczego i gruczołu sutkowego

ropne zapalenie otrzewnej i worka osierdziowego“Snuffles” - katar

◦Surowiczy do śluzowo – ropnego wypływu z nosa

◦Conjunctivitis – zapalenie spojówek

postac ostra:wzrost temperatury do 41-42ºC

 osłabienie, brak łaknienia, zahamowanie wzrostu

 nieżyt błony śluzowej nosa – wodnisty wyciek, kichanie

 wyciek śluzowo-ropny, ropny, kaszel

 ropne zapalenie błony śluzowej górnych dróg oddechowych – dobre warunki chowu

 włóknikowo – krwotoczne odoskrzelowe zapalenie płuc, kaszel, kichanie, duszność

 ostre nieżytowe lub ropne zapalenie błony śluzowej macicy – surowiczy, śluzowy, śluzowo – ropny wypływ

 zapalenie jąder i najądrzy

 ronienia

przewlekłamatowy, nastroszony włos

 silne wycieńczenie, szybkie chudnięcie

 ropne zapalenie nosa i zatok

 zapalenie gałki ocznej

 biegunka

 włóknikowe odoskrzelowe zapalenie płuc i opłucnej

 zapalenie osierdzia

 wysięk w worku osierdziowym i jamie klatki piersiowej

 zapalenie ucha środkowego i wewnętrznego – żółtoszary wypływ w przewodzie słuchowym, kręcz szyi

 ropnie w tkance podskórnej i mięśniach

SEPSA może być rezultatem ropni zlokalizowanych w wielu narządach

“Wry neck” = Torticollis

◦zapalenie przewodu słuchowego zewnętrznego, ucha środkowego, wewnętrznego

◦Vestibular signs – objawy ze strony układu przedsionkowego

Bronchopneumonia

◦włóknikowo ropne zapalenie opłucnej i płuc oraz tchawicy

Zmiany anatomopatologiczne:

postac posocznicowa silna wybroczynowość na błonach śluzowych i surowiczych, narządach wewnętrznych

 nieżytowe lub ropne zapalenie błony śluzowej nosa i zatok – obrzęk, punkcikowate owrzodzenia

 płuca powiększone, obrzękłe, przekrwione, pokryte włóknikiem

 wybroczyny, krupowe zapalenie płuc

 w tchawicy, jamie klatki piersiowej – krwisty płyn

przewlekła ropne zapalenie tchawicy

 surowiczo-włóknikowe lub włóknikowo-ropne odoskrzelowe zapalenie płuc, opłucnej i osierdzia

 prosówkowate ogniska martwicy i ziarniniaki w wątrobie

 charłactwo

 ropnie w tkance podskórnej, mięśniach, płucach, jądrach, macicy, mózgu, uchu środkowym, sercu

 macica powiększona, wypełniona surowiczym wysiękiem, białą wydzieliną – ropne zapalenie

 owrzodzenia na endometrium

 ropne zapalenie jąder i najądrzy

histopatologiamartwica pęcherzyków płucnych

 obrzęk tk międzyzrazikowej

 złuszczanie się nabłonka oskrzelowego

 infiltracja limfocytów, komórek olbrzymich w pęcherzykach płucnych

 ropne zapalenie mózgu i rdzenia

 zakrzepy w małych naczyniach krwionośnych

 ogniskowe zwyrodnienie hepatocytów i komórek nadnerczy

 zanik małżowin nosowych

Rozpoznanie:

objawy kliniczne i zmiany sekcyjne

 izolacja zarazka z narządów wewnętrznych, węzłów chłonnych, krwi

 określenie serotypu i zdolności wytwarzania toksyn

 ropa i wydzielina ropna, wymazy z nosa, aspiraty z oskrzeli, krew, wycinki narządów wewnętrznych (płuc, śledziony, wątroby, nerek, węzłów chłonnych)

 rozmazy i preparaty odciskowe – barwienie (Grama, błękit metylenowy, Giemsy)

 hodowla – agar krwawy, MacConkey

 próba biologiczna, hodowle tkankowe

 ELISA, hemaglutynacja pośrednia, precypitacja w żelu agarowym

 sondy genowe

Diagnoza

◦wstępna: objawy kliniczne,

◦ostateczna: izolacja patogenu i identyfikacja

Leczenie

◦Enrofloxacin (Baytril) 5 mg/kg s.c. przez10 days

◦Ustępują objawy kliniczne

◦Nie likwiduje infekcji

◦Chirurgiczne opracowanie ropni

Postępowanie:

surowica odpornościowa

 i.m. 3-5 dni tetracykliny, potencjalizowane sulfonamidy

 usunięcie chorych królików

 poprawa warunków zoohigienicznych

 dezynfekcja

 kwarantanna

 Cunipastivac E – u królików powyżej 7 tygodnia życia, s.c. 1 ml na zwierzę powyżej 1 kg, 0,5 ml na zwierzę mniejszej wagi, powtórzyć po 2-3 tygodniach – nie likwiduje nosicielstwa, nie chroni przed postacią chroniczną

 autoszczepionka – po odsadzeniu, powtórzyć 3-4 tygodnie później

CHOROBA TYZZERA

Choroba bakteryjna występująca u różnych gatunków zwierząt, głównie zwierząt laboratoryjnych oraz królików ras mięsnych.

Clostridium piliforme

 obligatoryjny patogen wewnątrzkomórkowy

 hodowla wyłącznie na tkankach lub embrionach kurzych

 oporna na czynniki środowiskowe, spory żyją w glebie 1-2 lata

 1% kwas nadoctowy, 0,3% podchloryn sodu

 myszy 1917 rok, koty, psy, szczury, chomiki, świnki morskie, króliki, naczelne

Zródła i drogi:

zwierzęta chore wydalające zarazek wraz z kałem

 zakażenie drogą pokarmową

 zakażenie drogą śródmaciczną

 zakażone zwierzęta wydalają zarazek przez 1-2 tygodnie

Patogeneza:

bakterie kolonizują przewód pokarmowy – jelito cienkie i ślepe

 żyłą wrotną przedostają się do wątroby

 bakteriemia – rozprzestrzenienie się na narządy wewnętrzne głównie serce

 C. piliforme produkuje toksyny o działaniu letalnym

Obajwy:

zwierzęta w wieku 6-12 tygodni

 zachorowalność 50%, śmiertelność 100%

 endemicznie – zakażenia subkliniczne

 osłabienie, brak apetytu

 obfita, wodnista biegunka

 odwodnienie, wyniszczenie organizmu, śmierć w ciągu 1-2 dni

 forma przewlekła – okresowa biegunka, chudnięcie, prowadzące do charłactwa i zejścia śmiertelnego

Zmiany anat:

silne odwodnienie

 obrzęk i ścieńczenie ściany jelita ślepego, końcowego odcinka jelita biodrowego i bliższego okrężnicy błona śluzowa jest szorstka, ziarnista, pokryta licznymi ogniskami nekrotycznymi w błonie śluzowej jelita ślepego wybroczyny światło jelit wypełnione jest wodnistą, brązową treścią w pozostałych odcinkach jelit – liczne wybroczyny, ogniska nekrotyczne pokryte włóknikiem

 patognomiczne – wieloogniskowe martwicowe zapalenie wątroby (bladoszare, czerwone ogniska nekrotyczne, 2-3 mm)

 zapalenie mięśnia sercowego w worku osierdziowym szare lub brązowe ogniska zwyrodnieniowe w postaci smug postać przewl – zwęż jelita biodrowego

Histologia:

laseczki w enterocytach i błonie mięśniowej jelit, ogniska nekrotyczne, wybroczyny

 ogniska martwicowe w wątrobie, bakterie w hepatocytach

 nacieki komórkowe w mięśniu sercowym, obecność laseczek bakterii we włóknach mięśniowych

Rozpoznanie

objawy kliniczne, zmiany sekcyjne

 badanie bakteriologiczne, serologiczne

 PCR

 tkanka wątrobowa, odcinki jelit – biodrowego

 barwienie metodą Giemsy, nasycenie solami srebra – wewnątrzkomórkowo laseczki

 ELISA, Western blot

Postępowanie:

eutanazja zwierząt chorych

 tetracyklina i oksytetracyklina, sulfonamidy

 brak likwidacji infekcji

 polepszyć warunki bytowe zwierząt – unikać sytuacji stresowych spowodowanych nadmiernym zagęszczeniem

URAZOWE ZŁAMANIA RDZENIA KRĘGOWEGO I DYSLOKACJE

Silne mięśnie w przeciwieństwie do wyrażeni kruchego szkieletu

L7 najczęstsze zmiany

Całkowity paraliż funkcji motorycznych, utrata napięcia mięśni zwieracza odbytu

◦leczenie bezskuteczne – eutanazja

Przypadki z nieznacznym paraliżem i porażeniem części mięśni

utrzymanie w ciasnym pomieszczeniu – ograniczanie ruchu

Kortykosterydy

pomoc i kontrola opróżniania pęcherza moczowego

SĄCZĄCE DERMATITIS

Przewlekłe zmiany sączące

◦problem z zębami, złe utrzymanie

Objawy kliniczne

◦zapalenie, wyłysienia, martwica

Niebieskie futro = “Blue Belly”

◦Pseudomonas aeruginosa

WRZODZIEJĄCE PODODERMATITIS
Drażliwy staw skokowy

Powierzchnia podeszwy lub śródstopia (nstaw skokowy?)

◦Ciśnienie stymulujące proces martwicy

◦Kanciaste podłoże, złe warunki chowu, otłuszczenie, truchtanie

Leczenie

◦Lite, czyste podłoże, miejscowo antybiotyki i środki antyseptyczne

UTERINE ADENOCARCINOMA

Najczęstsze zmiany nowotworowe

◦występowanie może osiągnąć 60% w chowie u samic ponad 5 lat

◦powyżej 3 lat, wystepowanie około 4%

◦choroba rozwija się w ciągu 5-20 miesięcy

◦odległe przerzuty

Liczne guzy

Wczesne objawy

◦zmniejszenie reprodukcji

◦krwiste wypływy z pochwy

◦przerost gruczołu mlekowego

Diagnoza

◦omacywanie

◦Histopatologia

zróżnicowanie komórek gruczołowych w kształcie grona

rozrost podścieliska

ogniska nekrozy

KAMICA MOCZOWA

Etiologia

◦dieta, infekcje (często)

 Nienaturalny metabolizm Ca

◦frakcja w moczu, poziom wydalania

Ssaki = 2%, króliki = 45-60%

◦poziom w diecie – poziom w moczu

 Obj

◦anoreksja, utrata wagi, depresja, ból przy oddawania moczu, anuria, dysuria

 Diagnoza

◦omacywanie, RTG, badanie moczu

 Leczenie◦modyfikacja diety, płukanie pęcherza moczowego, cytostomia

BUPHTHALMIA = “BLUE EYE” LUB GLAUCOMA

Wada wrodzona, genetyka

◦autosomalna recesywna

Przednia komora oka

◦nienaturalnie wodnista ciecz; produkcja& powrót

Objaw:◦wzrost wymiaru komory oka

◦mętna rogówka

Różny początek

◦zwykle 3-4 miesiące

◦może wystąpić w 2-3 tygodniu życia

Postępuje

◦wzrasta nieprzeźroczystość

◦wrzodzenie, przerwanie, bliznowacenie

Nie ma dowodów bólu

◦olbrzymie oko podczas okrywania niedojrzałą twardówką

Najczęściej u królików Nowozelandzkich białych

Stosowana jako model ludzkiej jaskry

SPLAY LEG – ROZKROCZNOŚĆ

Niemożność przywodzenia jednej lub większej ilości kończyn

Zwykle obserwowana około 4 miesiąca życia

Postępuje, ze złą prognozą

RTG – dysgeneza główek kości udowej

MASTITIS

Zapalenie tkanki gruczołu mlecznego także zwane ciastowatym biustem

◦powoduje choroby u młodych królicząt

◦młode mogą być gryzione kiedy próbują ssać mleko, i karmiące matki porzucają młode – padają z głodu

Postępowanie poprzez usunięcie koncentratu z diety na 72 godziny

Kiedy przypadki choroby się rozprzestrzeniają, wyczyścić i zdezynfekować boksy porodoweWystępuje w laktacji lub w ciąży rzekomej

Spuchnięte, twarde, gorące, przebarwiony ruczoł

Temperatura i anoreksja

Leczenie

◦antybiotyki

◦przesadzenie młodych

TREPONEMATOSIS
króliczy Syphilis, „choroba wentylacyjna” Treponema cunciculi

Choroba weneryczna, samice zakażają młode

Uszkodzenia

◦Mokry, skorupiasty wypływ wywołujący owrzodzenia skóry & błon śluzowych

◦Napletek, pochwa, odbyt, wargi, nos,powiekiDiagnoza

◦mikroskopia ciemnego pola widzenia

◦uwidocznione spirochety

Leczenie

◦benzathine /procaine penicillin◦3 injekcje co 7 dni

◦konieczność leczenia wszystkich królików

RABBIT CALICIVIRUS INFECTION
Viral Hemorrhagic Disease, Viral Necrotizing Hepatitis

Wysoka zapadalność/śmiertelność

◦95-100%, zwykle dorosłe

◦tylko Oryctolagus wrażliwe

Rozprzestrzenia się przez kontakt bezpośredni, wymioty, aerozol, robaki, produkty dla królików

Inkubacja 2-3 dni

Formy kliniczne

◦śmierć bez objawów klinicznych

◦forma ostra, bolesne oddychanie, śmierć

◦krwisty wypływ z nosa, opisthotonus, piszczenien. Śmierć w ciągu 6-24 godzin od wystąpienia objawów

Choroba podlegajaca zgłaszaniu, kwarantanna i niszczenie

Szczepionki – nielegalne w USAPrzekrwienie płuc, obrzęk i wybroczynowość

DIC

Wybroczyny w narządach miąższowych

Rozległa martwica wątroby

Wewnątrzkomórkowe wtręty w wątrobie, śledzionie, nerkach

KUNIKULOZA

Encephalitozoon cuciculi, z Microsporidia. Przy immunosupresji np. stres. Rozmn się w nerkach, przenoszony z moczem. Infekcja od matki i przez kontakt z moczem nosiciela. Obajwy: krzywy łepek, paraliże, przechylona bocznie głowa, kręcenie się wokół osi. Diagnoza: test serolog surowicy.Leczenie: fenbendazol,

OPISTORCHOZA

Opisthorchis felineus, viverini, Clonorchis sinensis. Przywra, żyw ostat- zw domowe, 2 żyw pośr- ślimak i ryba. Postać inwazyjna – meta cerkaria pod skóra i mm ryby. W procesie trawienia w org żyw ostat wędrują do p żółciowych lub trzustki i tam dojrzewają. Prod jaj kt są wyd z kałem. Źródło: niedogotowane ryby. Rezerwuar –ssaki rybożerne. Zarażenie per os. Objawy –ból brzucha, żółtaczka, zwłóknienie wątroby. Rozpoznanie- jaja w kale. Postępowanie- gotowanie, mrożenie, solenie ryb

NOSÓWKA MIĘSOŻERNYCH ZWIERZĄT FUTERKOWYCH

Występuje najczęściej u lisów i norek i jest jedną z najbardziej niebezpiecznych zaraźliwych chorób, wyrządzających duże straty we wszystkich krajach o rozwiniętej hodowli.

Przyczyny i źródła zakażeniawirus z Paramyxoviridae, rodzaju Morbillivirus,

powinowactwo do ukł limf; uszk tknkę limf pow wyczerpanie w chł i zanik grasicy, co prow do limfopenii i immunosupresji, wtórnych zakażeń i śmierci

zak drogą aerogenną i alimentarną, bezpośr kontaktu z chorym ciem lub pośrednio oraz personel obsługujący zwierzęta

PATOGENEZApo wniknięciu wirusa do org dochodzi do jego replikacji w migdałkach i w chł śródpiersiowych oraz makrofagach płucnych

po kilku dniach od zakażenia wirus wraz z krwią (wiremia pierwotna) przedostaje się najczęściej do: śledziony, grasicy, węzłów chłonnych szyjnych i krezkowych, blaszki właściwej żołądka i jelit, szpiku kostnego i wątroby (namnaża się obficie w komórkach gwiaździstych wątroby)

następnie po kilku dniach ponownie przenika do krwi (wiremia wtórna) i rozprzestrzenia wraz z zakażonymi limfocytami, monocytami i płytkami krwi do płuc, pęcherza moczowego oraz mózgu

w okresie wiremii obserwuje się wyraźny wzrost ciepłoty wewnętrznej ciała (do 42°C u norek i około 41,5°C u lisów)

w mózgu wirus namnaża się głównie w astrocytach substancji białej, doprowadzając do rozwoju nieropnego zapalenia mózgu i rdzenia (encephalomyelitis)

wirus w dużej ilości jest wydalany do środowiska zewnętrznego z moczem, kałem, wypływem z nosa i oczu, a przy zranieniach z krwią

ozdrowieńcy wydalają zarazek głównie z moczem, nawet do 120 dni i stanowią niebezpieczne źródło zakażenia

wirus w formie niekompletnej może przebywać latami w mózgu i oku (błona naczyniowa) psów i lisów, wywołując u nich często zaburzenia neurologiczne i padaczkę

PRZEBIEG CHOROBY

dynamika przebiegu nosówki u mięsożernych zwierząt futerkowych zależy od stopnia zjadliwości zarazka oraz stopnia wrażliwości, jak też odporności zwierząt oraz żywienia i warunków chowu zwierząt

najbardziej wrażliwe są osobniki młode, pochodzące od nieszczepionych matek, bądź z chwilą zaniku odporności biernej, co u większości zwierząt ma miejsce w wieku ok. 10. tygodnia życia

w dużych skupiskach zwierząt u poszczególnych osobników przebieg choroby może być podostry, ostry lub przewlekły, manifestujący się często nietypowymi, o różnym nasileniu objawami klinicznymi

obserwuje się pojedyncze zachorowania zwierząt w poszczególnych klatkach, niekiedy w różnych miejscach na fermie

szczenięta pochodzące od nieuodpornionych matek mogą chorować nawet w wieku 3-5 tygodni. Wówczas mogą mieć miejsce pojedyncze padnięcia bez widocznych dla hodowcy objawów choroby

przy zakażeniach mieszanych najpierw występuje ostra biegunka, zaburzenia neurologiczne ze strony centralnego układu nerwowego (salmonelloza, toksoplazmoza), a dopiero później charakterystyczne objawy dla nosówki, jak: wypływ śluzowo-ropny z worka spojówkowego i nosa, kaszel, drgawki kloniczno-toniczne, zmniejszony lub brak apetytu i osowienie

okres wylęgania się nosówki, który u lisów może wynosić od 4 do 30 dni, u norek i tchórzofretek od kilkunastu dni, nawet do 6 miesięcy, natomiast u dużych kotów od kilku dni do miesiąca, zaś u ssaków morskich najczęściej 10-14 dni

OBJAWY KLINICZNEutrata apetytu, często biegunka, zmniejszona aktywność ruchowa, osowiałość (zwierzęta najchętniej leżą zwinięte w kłębek) oraz obrzęk i zapalenie spojówek (conjunctivitisis)

w miarę rozwoju choroby występuje okresowy wzrost ciepłoty wewnętrznej ciała (40-41°C), z worka spojówkowego, a często i z nosa, obserwuje się wypływ śluzowo-ropnej wydzieliny

nasilenie objawów zaburzeń żołądkowo-jelitowych

suchy kaszel, duszność oraz zaburzenia ze strony centralnego układu nerwowego. Występuje nadmierna pobudliwość, u lisów tiki nerwowe kończyn, skurcze toniczno-kliniczne kończyn i szczęk, połączone ze ślinotokiem, niezborność ruchowa, porażenia kończyn miednicznych, a przed agonią lub w czasie jej trwania przeraźliwe piski, szczególnie charakterystyczne u norek

u ciężarnych samic mogą występować ronienia

generalnie najcięższy przebieg choroby występuje u zwierząt nieszczepionych lub niedostatecznie uodpornionych (pół dawki szczepionki), zarobaczonych lub przy wtórnych zakażeniach bądź po przebytych wcześniej chorobach bakteryjnych, wirusowych i pasożytniczych

OBJAWY KLINICZNEu norek, rzadziej u lisów, charakterystycznym objawem jest osutka pęcherzykowa na skórze wokół oczu (okulary), pyska, po wewnętrznej stronie ud i na poduszkach łap, które są na początku zaczerwienione, pogrubiałe i obrzęknite, a następnie pojawiają się zmiany w postaci hiperkeratozy, przypominającej chorobę twardej łapy u psów (hard pad disease)

śmiertelność u lisów wynosi: szczenięta100%, dorosłe 70--90%, zaś u norek i tchórzofretek dorosłych 50-70%, a u młodych nawet 100%. U norek większa śmiertelność i groźniejszy przebieg występuje u odmian barwnych niż standardów, czego nie obserwuje się u różnych odmian lisów

różne postacie kliniczne nosówki: nieżytową, jelitową, płucną, skórną i nerwową

u norek opisana jest postać apoplektyczna, tj. nagłe zejścia śmiertelne pozornie zdrowych zwierząt, zaś u lisów, podobnie jak u psów, występują często objawy typowe dla encephalomyelitis (nieropne zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego)- w wyniku replikacji wirusa w mózgu może wystąpić demielinizacja włókien nerwowych i rozwój procesów autoimmunologicznych, m.in. objawów padaczki

ZMIANY SEKCYJNEw diagnostyce sekcyjnej brak jest typowych zmian, pozwalających jednoznacznie rozpoznać nosówkęzwłoki padłych zwierząt są wychudzone, a skóra tułowia i kończyn pokryta jest złuszczonym naskórkiem

zmiany zapalne dotyczą wszystkich narządów, jednak są mało charakterystyczne dla rozpoznaniaw przewodzie pokarmowym występują różne stany zapalne błony śluzowej żołądka i jelit

węzły chłonne krezkowe są powiększone, .śledziona nieznacznie powiększona, niekiedy o cechach przerostowych. W płucach występują ogniska nieżytowego i śródmiąższowego, a nawet krupowego zapalenia płuc stwierdzonego u padłych fok. Obserwuje się nastrzykanie naczyń mózgowych oraz pojedyncze punkcikowate wybroczyny na powierzchni mózgu

w przypadkach powikłanych bakteriami mogą pojawić się ogniska ropnego zapalenia płuc, powiększenie śledziony oraz krwotoczny stan zapalny błony śluzowej jelit

ROZPOZNANIEklasyczne rozpoznanie opiera się na danych z wywiadu epizootycznego, objawach klinicznych i zmianach anatomopatologicznych oraz badaniach laboratoryjnych

przyżyciowo metodą immunofluorescencji można wykryć wirusa w wymazach z nosa, worka spojówkowego, narządów rodnych, w leukocytach krwi, zaś pośmiertnie rozmieszczonego w narządach, jak: mózg, płuca, śledziona

PCR

badaniem histopatologicznym w płucach, mózgu, nabłonku żołądka i pęcherza moczowego można wykryć charakterystyczne ciałka wtrętowe Lentza,

śródmiąższowe i nieżytowe zapalenie płuc, nieropne zapalenie mózgu, połączone z demielinizacją włókien nerwowych, szczególnie móżdżku, w komorach mózgu i rdzeniu kręgowym

metody bezpośredniej izolacji wirusa nie mają w praktyce większego zastosowania, bowiem są czasochłonne, a efekt cytopatyczny pojawia się po kilku lub kilkunastu dniach

próba biologiczna - młode, nieszczepione tchórzofretki lub inne wrażliwe na nosówkę zwierzęta Dodatni wynik próby immunofluorescencji (charakterystyczne świecenia) Dodatni wynik próby biologicznej tchórzofretek . Około 5 dnia po zakażeniu. Zwierzęta osowiałe, objawy świat-
łowstrętu i śluzowo-ropnego wypływu z worka spojówkowego

ZWALCZANIEnie należy leczyć, a poddać eutanazji

profilaktyka, tj. szczepienie w okresie zimowym zwierząt stada podstawowego oraz w lecie w wieku około 10 tygodni życia młodych szczeniąt

zwalczanie nosówki u zwierząt morskich i nieudomowionych jest bardzo trudne i praktycznie nieopracowane

za bezpieczne dla zwierząt szopowatych i łaszowatych uznaje się rekombinowane szczepionki zawierające wirus ospy kanarków

na terenach endemicznego występowania wirusa nosówki zaleca się coroczne szczepienia tymi szczepionkami, z powodu braku odpowiedniej szczepionki nie zaleca się też szczepień zwierząt kotowatych

KOTOWATEwśród kotowatych wrażliwe na zakażenie są zwierzęta należące do dużych gatunków (lew, tygrys, pantera,jaguar)

u kotowatych dominują ostre objawy ze strony układu nerwowego i przewodu pokarmowego, nigdy nie stwierdzono wystąpienia zmian skórnych na poduszkach łap

u dorosłych hien objawy chorobowe nie są specyficzne, często mogą one przechodzić podkliniczne zakażenie, przenosząc wirusa na inne gatunki zwierząt

chorują głównie młode hieny, u których obserwuje się: zapalenie układu oddechowego, apatię, wypływ z nosa i worka spojówkowego, obecność krwi w kale, zaburzenia w koordynacji ruchów

nieudomowione zwierzęta łasicowate (skunks, borsuk i wydra), podobnie jak należące do tej rodziny fermowe zwierzęta futerkowe (norki i tchórzofretki), należą do najbardziej wrażliwych na zakażenie wirusem nosówki i chorują z podobnymi objawami

INNE GATUNKIu szopowatych oprócz typowych dla psowatych objawów chorobowych bardzo często obserwuje się ropne zapalenie pęcherza moczowego (pyuria) i czasem żółtaczkę

w przypadku dominowania objawów nerwowych u szopów powinno się zawsze w diagnostyce różnicowej wykluczyć wściekliznę

u zwierząt niedźwiedziowatych i pandowatych objawy chorobowe to: ropny wypływ z nosa i worka spojówkowego, objawy żołądkowo-jelitowe i nerwowe

u łaszowatych wrażliwe na zakażenie są dwa gatunki: łaskun chiński i binturong. Objawy ze strony układu pokarmowego zwykle powodują silne odwodnienie, obserwuje się objawy nerwowe i miejscowe wyłysienia

u ssaków morskich wirus wykazuje duży neuro- i pneumotropizm, dominują objawy nerwowe i oddechowe (encephalomyelitis i pneumonia)

u zwierząt płetwonogich choroba może objawiać się: śluzowo-ropnym wypływem z nosa i worka spojówkowego, gorączką, dusznością, kaszlem, zapaleniem rogówki, rozedmą podskórną, mogą występować ronienia

ZAKAŹNE ZAPALENIE MÓZGU I RDZENIA LISÓW

Mózgówka lisów jest chorobą zakaźna i zaraźliwą, przebiegającą w postaci ostrej z objawami ze strony układu nerwowego, przebiegająca pod postacią enzootii, wywołujac duże straty u młodych zwierząt.Bezotoczkowy wirus rodzaju Mastadenovirus rodziny Adenoviridae

- jeden typ antygenowy wirusa

- ma właściwości hemaglutynacyjne wobec krwinek ludzkich i szczurzych

- ma działanie onkogenne

- w hodowli komórkowej po 72 godzinach wywołuje efekt cytopatyczny, pojaiwją się wewnątrzjądrowe ciałka wtrętowe

- 2% NaOH, 4% lizol, 20% wapno chlorowane

ŹRÓDŁA ZAKAŻENIApsy, lisy kojoty, młode wilki, koty i niedźwiedzie

naturalnym rezerwuarem na fermie są psy, u których zarazek wywołuje zakażenia bezobjawowe (50%)

pierwotnym i zasadniczym źródłem zakażenia są zwierzęta chore, ozdrowieńcy, bezobjawowi nosiciele

wirus wydalany jest od 3 dnia po zakażeniu we wszystkich wydalinach i wydzielinach, głównie w ślinie i moczu

po wyzdrowieniu wirus wydalany jest z moczem przez kilka miesięcy

zakażenie naturalne szerzy się przez kontakt bezpośredni i pośredni, drogą pokarmową i drogą krycia

zakażenie pośrednie – karma, sprzęt, personel fermy

PATOGENEZAwirus po namnożeniu w miejscu wniknięcia przedostaje się drogą krwi i limfy do komórek uśś oraz komórek śródbłonka naczyń, wątroby i układu nerwowego

uszkodzenie śródbłonka prowadzi do zwiększonej przepuszczalności naczyń i zaburzeń krążenia krwi

niedokrwienie wątroby prowadzi do jej destrukcji

wirus oddziaływując bezpośrednio na komórki prowadzi do powstania zmian cytopatycznych w postaci tworzenia wewnątrzjądrowych ciałek wtrętowych typu B (Cowdry)

PRZEBIEG CHOROBYzależy od wieku i stanu odporności zwierząt, odporność bierna utrzymuje się do 12 tygodnia życia

chorują najczęściej zwierzęta młode do 12 miesięcy, u starszych zwierząt pojawia się przy niekorzystnych warunkach żywieniowych i środowiskowych (zakażenie bezobjawowe)

występuje u lisów w miesiącach letnich (lipiec-październik), sprzyjają temu prace hodowlane polegające na rozsadzaniu miotów, wykonywaniu tatuaży, wymianie stada podstawowego

okres inkubacji – kilka dni, 3-6 dni

u młodych lisów ma przebieg nadostry z normalną temperaturą ciała

OBJAWY KLINICZNEgwałtowne skurcze toniczno-kloniczne z wydawaniem przeraźliwych pisków

rytmiczne skurcze mięśni żuchwy, przednich i tylnych kończyn

wyciek pienistej i gęstej śliny z jamy ustnej

sztywność karku, wykręcenie szyi do tyłu i na bok

atak trwa kilka minut i powtarza się co kilka minut lub godzin

śmierć w trakcie ataku (zw. Leżą zmęczone, brak reakcji na bodźce), kilka godzin, 1-3 dniach choroby

ruchy maneżowe, silna apatia na przemian z nadmierna pobudliwością

postać ostra – nagła utrata apetytu, osłabienie, wyciek z nosa, zaburzenia czynności przewodu pokarmowego, nadmierna pobudliwość, drgawki mięśniowe, porażenia, choroba trwa kilka dni

ZMIANY SEKCYJNEobjawy posocznicowe – wybroczyny pod błonami surowiczymi, opłucną płucną, tkance łącznej międzyzrazikowej grasicy, wylewy krwawe pod nasierdziem, we wsierdziu, na przeponie

płyn surowiczo – krwisty w jamie brzusznej

surowicze lub krwiste nacieki pod błoną surowiczą pęcherzyka żółciowego, wątroby, węzłach chłonnych

zastoinowo-miąższowy obrzęk śledziony

przekrwienie i obecność wybroczyn w warstwie korowej nerek

nieżytowy do krwotocznego stan zapalny błony śluzowej żołądka i dwunastnicy

przekrwienie mózgu i opon mózgowych

HISTOPATOLOGIA

uszkodzenie naczyń, zmiany zapalne i wsteczne w narządach wewnętrznych

zmiany zwyrodnieniowe komórek wątroby z obecnością ciałek wtrętowych

nieropne rozsiane zapalenie mózgu

okołonaczyniowe, nacieki komórkowe

ROZPOZNANIE

wywiad, objawy kliniczne i zmiany anatomopatologiczne

przyżyciowe we krwi chorych zwierząt stwierdza się: leukopenię, ↓ białka całkowitego, ↑ frakcji globulin

test IF bezpośredniej – antygen wirusa w ślinie i moczu

testy serologiczne są mało przydatne – OWD, precypitacji w żelu, hamowania hemaglutynacji, SN

OWD – badania przesiewowe ferm w celu wykrycia sztuk reagujących + i eliminacja ewentualnych nosicieli wirusa

pośmiertnie – próbki wątroby, płuc, nerek, mózgu i rdzenia

wykrywanie ciałek wtrętowych w komórkach nabłonkowych lub śródbłonkowych

próba biologiczna na młodych lisach – materiał wprowadza się do przedniej komory oka, po 4-5 dniach pojawia się niebiesko białe zmętnienie rogówki

ZWALCZANIEbrak leczenia

likwiduje się wszystkie zwierzęta chore

właściwe żywienie zwierząt podczas epizootii oraz prowadzenie zabiegów sanitarnych

immunoprofilaktyka stada podstawowego oraz młodzieży – połowa grudnia stado podstawowe, młodzież 10-13 tydzień życia

diagnostyka różnicowa: postać nerwowa nosówki, leptospiroza, choroba Aujeszkego, zatrucia pokarmowe

PARWOWIRUSOWE ZAKAZENIE LISÓWPrzebiega bezobjawowo, za wyjątkiem samic ciężarnych, u których jest przyczyną wczesnej embriolizy i mumifikacji zarodków lub płodów. Następstwem tej choroby jest zmniejszenie płodności samic stada podstawowego.

ETIOLOGIAParwowirus BFPV (spokrewniony z parwowirusem norek MEV i wirusem panleukopenii kotów FPV) rodzina Parvoviridae

aglutynuje erytrocyty małpy i świni

replikację wirusa potwierdza się wykazując obecność ciałek wtrętowych w jądrze komórkowym oraz za pomocą OI, hemaglutynacji i testu immunoenzymatycznego

oporny na działanie czynników środowiska zewnętrznego

ulega inaktywacji pod wpływem formaliny, środków utleniających, UV, β-propiolaktonu

ŹRÓDŁA I DROGI ZAKAŻENIA

rezerwuarem wirusa są lisy dorosłe, będące bezobjawowymi nosicielami zarazka

wirus pokonuje barierę łożyskową

podstawową rolę w jego transmisji odgrywa droga pionowa, śródmaciczna

stacjonarne występowanie choroby na fermach

droga pozioma nie jest poznana

PATOGENEZA

wykazuje tropizm do komórek o podwyższonej aktywności mitotycznej

po pokonaniu bariery łożyskowej przenika do zarodków lub płodów i w jego obrębie intensywnie się namnaża

namnażając się w jądrach komórkowych szybko dzielących się komórek powoduje ich lizę co prowadzi do embriolizy lub mumifikacji zarodków albo płodów w pierwszych 21 dniach ciąży

OBJAWY KLINICZNEPOJAWIAJĄ SIĘ U SAMIC CIĘŻARNYCH

zamieranie i mumifikacja płodów do 21 dnia ciąży

zaburzenia kolejnych cykli rujowych

mała skuteczność krycia i inseminacji

nieliczne mioty, poronienia, przedwczesne porody

brak porodu mimo występujących objawów ciąży (obumarcie zarodków)

ZMIANY SEKCYJNEobumarcie zarodków oraz resorbcja lub mumifikacja (czarno szara barwa)

poprzeczne ciemnozielonkawe prążki na błonie śluzowej macicy – pozostałość po resorbcji zarodków

ogniskowe nacieki komórkowe złożone z limfocytów oraz nacieki okołonaczyniowe złożone z komórek plazmatycznych i limfocytów w endometrium i głębszych warstwach macicy

ROZPOZNANIEwywiad – zaburzenia rui, mała skuteczność krycia, inseminacji, małe mioty, brak porodów

izolacja i identyfikacja wirusa – OI, TI mrożonych skrawków płodów, kał roniących samic – ELISA, OH

PCR

wzrost swoistych przeciwciał – test zahamowania hemaglutynacji, ELISA

diagnostyka różnicowa: infekcje bakteryjne, pasożytnicze, działanie toksyn (okres przygotowawczy i rozrodu, krycie, żywienie)

ZWALCZANIE brak leczenia

swoiste uodparnianie zwierząt stada podstawowego przed okresem krycia – połowa grudnia

odporność poszczepienna po 14 dniach, utrzymuje się do roku czasu

immunopotencjalizacja zwierząt ciężarnych około 20 dnia ciąży

CHOROBA AUJESZKIEGO

Zakaźna i zaraźliwa choroba ssaków i ptaków, przebiegająca u mięsożernych zwierząt futerkowych z objawami zaburzeń ze strony CUN oraz uporczywego świądu skóry, kończąca się śmiercią. Wirusowa, zaraźliwa choroba świń oraz innych gatunków zwierząt gospodarskich i wolno żyjących.

CZYNNIK ETIOLOGICZNYSwoisty pantropowy Herpesvirus suis typ 1(SHV-1)

ŹRÓDŁO I DROGI ZAKAŻENIA Zwierzęta chore, ozdrowieńcy zakażone bezobjawowo, latentnie - główni siewcy i przenosiciele wirusa na inne tereny, miejsce zakażeń latentnych: zwoje czuciowe OUN, tk. limfoidalna migdałkówZwierzęta chore wydalają wirusa ze śliną /świnie 18-25 dni/wydzieliną z nosa /świnie 8-17 dni/mlekiem /świnie 2-3 dni lub dłużej w zależności od odporności maciory/wydzieliną z pochwy i napletka /świnie do 12 dni/nasieniem, wodami i błonami płodowymi, sporadycznie z moczem ,brak izolacji wirusa z kału Zjadliwe szczepy wirusa w postaci zakażeń bezobjawowych utrzymują się przez wiele lat nawet w stadach szczepionych - przyczyną utrzymywania i nawrotów choroby w stadzie, Szczególne znaczenie zakażeń latentnych - utrzymują się przez całe życie, bez względu na występowanie objawów klinicz., stanu odporności Reaktywacja latencji i wydalanie wirusa - pod wpływem stresorów - transport, przegrupowanie, przeładowanie pomieszczeń, znaczne wahania temp. otoczenia, poród, inne choroby, stosowanie sterydów w stadach zakażonych Świnie źródłem zakażenia dla:bydła, owiec, kóz, psów,kotów, zwierząt futerkowychi dzikich, największa koncentracja wirusa: mózg, rdzeń kręgowy, płuca, sporadycznie mięśnie(rzadko wiremia) U innych gatunków zwierząt - zakażenia sporadyczne i kończą się śmiercią - chore zwierzę końcowym ogniwem łańcucha, nie stanowi źródła zakażenia dla innych zwierząt przenosicielem wirusa AD są szczury i myszy - zakażają się drogą aerogenną od świń i są przyczyną szerzenia się zakażenia głównie w obrębie pojedynczych, odizolowanych ferm futerkowych

DROGI ZAKAŻENIAzakażenie ssaków, naczelnych od świń - błona śluzowa jam nosowych i gardła, uszkodzona skóra, per os - objawy nerwowe z bardzo intensywnym świądem

zakażenie donosowo aerozolowe - zapalenie mózgu, po 24 godz. zwykle zejście śmiertelne

PATOGENEZA Rozwój zakażenia zależy od:zjadliwości szczepu,dawki wirusa (wyższa przy per os niż donosowo),drogi zakażenia,gatunku i wieku zwierzęcia (wrażliwość zmniejsza się z wiekiem),stanu odporności,Wirus AD cechuje poliorganotropizm /neuro-, pneumo-, wiscerotropizm/ Pierwotne miejsce namnażania - błona śluzowa jam nosowych, gardła, migdałków - zmiany zapalne, stąd regionalne węzły chłonne i replikacja lub wirus wnika do zakończeń nerwowych Wędruje w aksoplazmie nerwów: węchowego, trójdzielnego, językowo-gardłowego i błędnego oraz połączeń synaptycznych do OUN, gdzie po dalszym namnożeniu przedostaje się odśrodkowo nerwami obwodowymi do innych narządów.ważnym mechanizmem szerzenia się wirusa jest zdolność przechodzenia z komórki do komórki na zasadzie adhezji i fuzji komórek zakażonych i nie zakażonych.wirus może też rozprzestrzeniać się przez ciągłość tkanek (np. z migdałków do płuc).u ciężarnych wirus zlokalizowany w komórkach jednojądrzastych wnika do macicy i płodów powodując ronienia w patogenezie istotne znaczenie mają właściwości immunosupresyjne wirusa AD - uszkadza makrofagi płucne, niezdolne do obrony przed wtórną infekcją bakteryjną.ważną rolę odgrywają też zakażenia latentne - wirusowe DNA związane jest z aparatem genetycznym komórki zakażonej Pod wpływem stresu wirusowy DNA ulega reaktywacji - powstają kompletne wiriony (cząstki wirusa) - po replikacji rozprzestrzeniają się po organizmie, zostają wydalone i zakażają wrażliwe zwierzęta Wirus AD u dorosłych atakuje przede wszystkim górne drogi oddechowe oraz układ rozrodczy.Wnika też do nerwu węchowego, skąd dostaje się do OUN gdzie jest praktycznie poza zasięgiem swoistych przeciwciał (miejsce latencji)

OBJAWY KLINICZNE świnie - objawy nerwowe, oddechowe, zaburzenia rozrodu, bydło, owce, kozy, lisy, psy, koty, myszy, szczury, sporadycznie konie, poza objawami nerwowymi, bardzo silny świąd myszy i szczury - inkubacja ok. 3 dni, objawy nerwowe z różnie nasilonym świądem, zejście śmiertelne w ciągu 2-3 dni zwierzęta futerkowe - inkubacja 4-6 dni, p. pokarmowy główną drogą zakażenia - możliwe też drogi oddechowe, uszkodzona skóra Lisy- osowiałość, brak apetytu, 40-41⁰C , - zmiany zachowania - niepokój, wystraszone spojrzenie, zwierzęta niespokojnie biegają po klatce, dominuje uporczywy świąd skóry - okolica uszu, policzków, warg i żuchwy - rozległe uszkodzenia skóry Tym objawom towarzyszyobfity ślinotok,brak koordynacji ruchów,ataki epileptyczne z utratą świadomości powtarzające się w odstępach kilkuminutowych,w końcowym okresie niedowłady i porażenia, śmierć po 8-24 godzinach, Norki - objawy zwiastunowe jak u lisów, charakterystycznym objawem są trudności w przełykaniu, zwierzęta krztuszą się i drapią przednimi kończynami język i podniebienie powodując uszkodzenia (obfite krwawienia z pyszczka) Ponadto obserwuje się nadmierne ślinienie, gorączka, toniczno-kloniczne drgawki całego ciała - zwierzęta wydają przenikliwe piski, nie zawsze świąd skóry

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE

Zmiana patognomoniczna małe, wielkości główki od szpilki, żółtobiałe ogniska martwicowe w wątrobie, śledzionie, Zmiany martwicowe na powierzchni łożyska,u poronionych płodów, wcześnie padłych,krwotoczno-martwicowe,ogniska w płucach i migdałkach . zapalenie błony śluzowejprzedsionka jamy nosowejOUN - obrzęk mózgu, zwiększona ilość płynu, histopatologicznie ostre, nieropne, limfocytarne zapalenie opon mózgowych, mózgu i zwojów nerwowych

DIAGNOSTKA Wstępne rozpoznanie- endemiczne występowanie- objawy kliniczne charakterystyczny skokowy przebieg w stadzie zachorowania u kotów i psów objawy świądu, których brak u świń Ostateczne rozpoznanie - badanie laboratoryjne - materiał biologiczny - mózg, migdałki, wycinki płuc, śledziona od świeżo padłych zwierząt - materiał chłodzić, nie zamrażać Izolacja wirusa - hodowle komórek nerki świni, fibroblastów zarodka kurzego lub linie ciągłe (PK15, RK13)Wykrywanie DNA wirusa - wykrywanie latencji - PCR - najlepszym materiałem biologicznym jest zwój nerwu trójdzielnegoBadania serologiczne (ELISA) - krew od stosownej liczby zwierząt do określenia wielkości miana p-ciał odczyn SN - zwierzęta zakażone latentnie mogą być serologicznie ujemne w piśmie przewodnim zaznaczyć, czy prowadzone są szczepienia i jaki rodzaj szczepionki jest stosowany (ferma trzody chlewnej) B. serologiczne zwierząt w stacjach unasieniania, punktach kopulacyjnych (zwierzęta gospodarskie) muszą pochodzić ze stad wolnych od AD

badać serologicznie 1 raz w roku, w okresie kwarantanny, przed użytkowaniem rozpłodowym