FIZJOLOGIA UKŁADU ODDECHOWEGO

Oddychanie składa się z:

• oddychania zewnętrznego związanego z pobieraniem O₂ i usuwaniem CO₂ z całego organizmu

• oddychania wewnętrznego polegającego na wykorzystaniu O₂ wytwarzaniu CO₂ oraz wymianie gazowe zachodzącej między komórkami a płynami je otaczającymi.

Układ oddechowy składa się z narządu w którym zachodzi wymiana gazowa- płuca i pompy która wentyluje płuca- klatka piersiowa, mięśnie oddechowe, okolice w mózgowiu kontrolujące mięśnie oraz drogi i nerwy łączące mózgowie z mięśniami.

W spoczynku człowiek oddycha 12- 15 razy na minutę. W czasie jednego oddechu wdychane i wydychane jest 500 ml powietrza co stanowi 6- 8 l/ min.

Powietrze to na drodze prostej dyfuzji O₂ przechodzi do krwi naczyń włosowatych płucnych, natomiast CO₂ do pęcherzyków. W ten sposób w ciągu minuty 250 ml O₂ przechodzi do organizmu i 200 ml CO₂ jest wydalane.

W skład suchego powietrza wchodzi:

• 20,98% O₂

• 0,04% CO₂

• 78,06% N₂

• 0,92 % innych składników obojętnych takich jak argon i hel

Oskrzela i ich unerwienie:

• w ścianach tchawicy i oskrzeli występuje tkanka chrzęstna i stosunkowo mało mięśni gładkich

• wyścielone są przez urzęsiony nabłonek w którym występują gruczoły śluzowe i surowicze

• urzęsiony nabłonek występuje aż do oskrzelików oddechowych

• ściany oskrzeli i oskrzelików unerwione są przez autonomiczny układ nerwowy- duża ilość receptorów muskarynowych- pobudzenie cholinergiczne powoduje zwężenie oskrzeli

• w ścianach oskrzelików występują receptory β-adrenergiczne- uczestniczą w procesie rozkurczu oskrzeli

• w oskrzelikach występuje dodatkowo niecholinergiczne, nieadrenergiczne unerwienie o działaniu rozszerzającym oskrzela np. VIP.

Krążenie płucne

• cała krew przechodzi przez tętnice płucne do łożyska płucnych naczyń włosowatych, gdzie ulega utlenowaniu i wraca do lewego przedsionka przez żyły płucne

• o wiele mniejsze tętnice oskrzelowe odchodzą od tętnic krążenia dużego, tworzą naczynia włosowate które uchodzą do żył oskrzelowych lub tworzą anastomozy z naczyniami włosowatymi lub żyłami płucnymi

• żyły oskrzelowe uchodzą do żyły nieparzystej

• krążenie oskrzelowe odżywia oskrzela i opłucną

Oddychanie zewnętrzne dzieli się na szereg procesów:

• wentylacja płuc

• dyfuzja gazów pomiędzy powietrzem pęcherzykowym i krwią

• transport gazów za pośrednictwem krwi

• dyfuzja gazów pomiędzy krwią i komórkami w

Wentylacja płuc

• do pęcherzyków płucnych jest wciągane powietrze atmosferyczne zawierające tlen i inne gazy oraz bardzo mało dwutlenku węgla

• powietrze wydychane zawiera mniej tlenu a zawartość dwutlenku węgla jest w nim znacznie większa niż w powietrzu wydychanym

• uzależniona jest od ruchów oddechowych klatki piersiowej i skurczu mięśni międzyżebrowych zewnętrznych i przepony

• skurcz mięśni powoduje powiększenie wymazów wewnętrznych klatki piersiowej: pionowego, strzałkowego i czołowego

• wydech jest aktem biernym, niewymagającym skurczu mięśni, spowodowany jest działaniem sił sprężystych ścian klatki piersiowej (skręcenie żeber), w pozycji stojącej działa także siła ciężkości, zmniejszając rozmiar klatki piersiowej przez pociąganie ku dołowi uniesionych podczas wdechu żeber.

• przy wydechu przepona rozluźnia się i ulega ponownie wpukleniu w stronę klatki piersiowej gdzie panuje ujemne ciśnienie atmosferyczne

• przy nasilonym wydechu działają mięśnie międzyżebrowe wewnętrzne i mięśnie przedniej ściany jamy brzusznej (mięśnie proste brzucha), mięsień czworoboczny lędźwi, mięsień biodrowo- żebrowy, mięsień zębaty dolny

  • w nasilonych wdechach biorą udział mięśnie wdechowe dodatkowe- mięsień mostkowo-obojczykowo-sutkowy, mięsień piersiowy mniejszy, mięsień zębaty przedni, mięsień czworoboczny, mięsień dźwigacz łopatki, mięśnie równoległoboczne większe i mniejsze, mięśnie pochyłe

  • w normalnych warunkach pomiędzy płucami a ścianą klatki piersiowej jest tylko cienka warstwa płynu

  • ciśnienie panujące pomiędzy płucami a ścianą klatki piersiowej (w jamie opłucnej) jest niższe niż ciśnienie atmosferyczne

  • przy końcu spokojnego wydechu tendencja płuc do odrywania się od ścian klatki piersiowej jest równoważona przez tendencję do rozprężania się w przeciwnym kierunku

  • wdech jest procesem aktywnym- skurcz mięśni wdechowych zwiększa objętość klatki piersiowej, ciśnienie w jamie opłucnej mierzone u podstawy płuc na początku wdechu wynosi -2,5 mm Hg, obniża się do ok. -6 mm Hg- płuca są bardziej rozciągnięte, ciśnienie w drogach oddechowych staje się nieznacznie ujemne i powietrze napływa do płuc

  • przy końcu wdechu siła sprężystości płuc sprowadza klatkę piersiową z powrotem do pozycji wydechowej, w której siły sprężystości płuc i klatki piersiowej równoważą się, ciśnienie w drogach oddechowych staje się nieznacznie dodatnie i powietrze wypływa z płuc

  • znaczny wysiłek wdechowy wdechowy obniża ciśnienie w jamie opłucnowej do wartości -30 mmHg, powodując odpowiednio większy napływ powietrza do płuc, w czasie wzmożonej wentylacji rośnie także stopień deflacji płuc przez aktywny udział mięśni wydechowych, zmniejszających objętość klatki piersiowej

  • w czasie każdego wdechu do pęcherzyków płucnych dostaje się tylko ok. 350 mL powietrza oddechowego, 150 mL powietrza wypełnia przestrzeń martwą

Opłucna płucna przylega do opłucnej ściennej i w czasie wdechu podąża za nią wypełniając całą jamę opłucnej w której panuje ujemne ciśnienie w czasie spokojnego oddychania od 0,3 do 0,8 kPa -> powoduje to rozciągnięcie tkanki płucnej, obniżenie się ciśnienia w pęcherzykach płucnych, w drogach oddechowych i napływ powietrza do płuc w celu wyrównania powstałej różnicy.

Na szczycie wdechu mięśnie wdechowe rozkurczają się i klatka piersiowa zaczyna zmniejszać swoją objętość dzięki sile wywieranej przez rozciągnięte elementy sprężyste w tkance płucnej. Ciśnienie w pęcherzykach płucnych wzrasta powyżej ciśnienia atmosferycznego i powietrze jest usuwane na zewnątrz.

Przestrzeń martwa anatomiczna- przestrzeń tą tworzą drogi oddechowe w których nie ma warunków anatomicznych do wymiany gazów pomiędzy powietrzem, a krwią: jama nosowa, gardło, krtań, tchawica, oskrzela i oskrzeliki. Ok. 150 ml.

Przestrzeń martwa fizjologiczna-przestrzeń w której powietrze pęcherzykowe niepodległa wymianie- w naczyniach włosowatych tych pęcherzyków krew nie przepływa lub przepływa jej zbyt mało, aby całe wprowadzone powietrze mogło być wykorzystane do wymiany gazowej. Ok. 500 ml.

DROGI ODDECHOWE

• Powietrze po przejściu przez jamę nosową i gardło, gdzie jest ogrzewane i nasycane parą wodną, przemieszcza się w dół do tchawicy i przez oskrzela, oskrzeliki oddechowe i przewody pęcherzykowe do pęcherzyków płucnych

• Pomiędzy tchawicą a pęcherzykami płucnymi drogi oddechowe dzielą się 23 razy- pierwsze 16 podziałów stanowi część przewodzącą dróg oddechowych przez którą transportowane jest powietrze ze środowiska zewnętrznego i do niego

• Część przewodząca składa się z oskrzeli, oskrzelików i oskrzelików końcowych

• Pozostałe 7 podziałów tworzą strefa przejściowa i strefa oddechowa w których zachodzi wymiana gazowa- oskrzeliki oddechowe, przewody pęcherzykowe, pęcherzyki płucne

• Pęcherzyki płucne są otoczone przez naczynia włosowate płuc, u człowieka występuje ich ok. 300 milionów a całkowita powierzchnia ścian pozostających w kontakcie z naczyniami włosowatymi wynosi ok. 70 m²

PĘCHERZYKI PŁUCNE

• Wyścielone są przez dwa typy komórek:

• komórki pęcherzyków płucnych typu I- płaskie komórki z bardzo rozpłaszczoną warstwą cytoplazmy- komórki wyścielające

• komórki pęcherzyków płucnych typu II (pneumocyty ziarniste)- grubsze, zawierają liczne wtręty w postaci ciałek blaszkowatych, komórki te wydzielają czynnik powierzchniowy- surfaktant

• Surfaktant- czynnik ten stanowią cząsteczki lipoprotein

• W czasie wdechu napięcie powierzchniowe w pęcherzykach wzmaga się a w czasie wydechu maleje- zapobiega to zlepianiu się ścian pęcherzyków na szczycie wydechu.

• W czasie wdechu powierzchnia pęcherzyków zwiększa się, cząsteczki czynnika powierzchniowego ulegają rozsunięciu i napięcie powierzchniowe się wzmaga- zjawisko przeciwne zachodzi podczas wydechu.

• W płucach występują też komórki nabłonkowe: makrofagi pęcherzyków płucnych (PAM), limfocyty, komórki plazmatyczne, komórki APUD, komórki tuczne (zawierające heparynę, lipidy, histaminę oraz polipeptydy biorące udział w reakcjach alergicznych)

SURFAKTANT

• Niskie napięcie powierzchniowe przy małych rozmiarach pęcherzyków jest spowodowane obecnością w płynie wyściełającym pęcherzyki czynnika powierzchniowego

• Jest mieszaniną dipalmitoilofosfatydylocholiny (DPPC) innych lipidów i białek

• Jeśli napięcie powierzchniowe byłoby wysokie pęcherzyki płucne zapadałyby się zgodnie z prawem Laplace’a podczas zmniejszania swoich rozmiarów w czasie wydechu.

• Surfaktant pomaga także zabezpieczyć płuca przed obrzękiem.

• Wytwarzany jest przez komórki nabłonkowe pęcherzyków płucnych II typu- zawierają ciałka blaszkowate, zawierające znaczne ilości fosfolipidów, które są wydzielane w procesie egzocytozy do światła pęcherzyków. Z wydzielonych ciałek tworzone są rurki lipidowe nazywane tabularną mieliną, która tworzy warstwę fosfolipidową.

• Surfaktant zawiera cztery wyjątkowe białka

• SP-A- duża glikoproteina posiadająca w swej strukturze domeny kolagenopodobne- spełnia rozliczne funkcje, włącznie z regulacją zwrotną surfaktantu przez komórki pęcherzyków płucnych II typu.

• SP-B- mniejsze białko, ułatwiające tworzenie jednocząsteczkowej warstwy fosfolipidowej

• SP-C- mniejsze białko, ułatwiające tworzenie jednocząsteczkowej warstwy fosfolipidowej

• SP-D

• Odgrywa ważną rolę tuż po urodzeniu- noworodek wykonuje kilka silnych ruchów wdechowych i płuca rozciągają się. Surfaktant chroni jest przed ponownym zapadnięciem

• IRDS- zespół ostrej niewydolności oddechowej niemowląt- zespół błon szklistych- napięcie powierzchniowe w płucach u takich noworodków jest wysokie i wielu partiach płuc pęcherzyki są zapadnięte.

• Surfaktant rozwija się ok. 8 miesiąca życia płodowego.

• Dojrzewanie surfaktantu w płucach jest przyspieszone także przez hormony glikokortykosteroidowe- w czasie zbliżającego się porodu wzrasta stężenie kortyzolu u płodu i matki, płuca zaś bogate są w receptory glikokortykosteroidowe.

• Niedobór surfaktantu- pacjentów po operacjach kardiochirurgicznych u których zastosowano krążenie krwi pozaustrojowe, zmniejszona ilość u palaczy.

Czynniki wpływające na powinowactwo hemoglobiny do tlenu

Są to:

• pH

• temperatura

• stężenie 2,3-difosfoglicerynianu (2,3-DPG)

Efekt Bohra- zmniejszone powinowactwo hemoglobiny do 0₂ występujące przy obniżonym pH krwi.

POJEMNOŚCI I OBJĘTOŚCI PŁUC

Pojemność wdechowa- IC- powietrze wciągane do płuc w czasie najgłębszego wdechu po spokojnym wydechu (IRV+TV)

Pojemność zalegająca czynnościowa –FRC- powietrze pozostające w płucach po spokojnym wydechu. (ERV+ RV)

Pojemność życiowa wdechowa- IVC- powietrze wciągnięte do płuc po najgłębszym wydechu, wykonując maksymalny wdech, jest większa od VC

Objętość oddechowa- TV- wdychana i wydychana w czasie swobodnego wdechu i wydechu

Objętość zapasowa wdechowa- IRV- wciągana do płuc w czasie maksymalnego wdechu wykonanego na szczycie swobodnego wdechu

Objętość zapasowa wydechowa- ERV- powietrze usuwane z płuc po swobodnym wydechu i po maksymalnym wydechu

Objętość zalegająca- RV- powietrze pozostające w płucach w czasie maksymalnego wydechu. Pozostaje w płucach wskutek zapadania się niektórych drobnych oskrzelików pod koniec wydechu kiedy ciśnienie w klatce piersiowe wzrasta i może przewyższyć ciśnienie w oskrzelikach. Objętość zalegająca zależy od sprężystości tkanki płucnej- jest mniejsza u osób młodych i wzrasta niekorzystnie z wiekiem w miarę zmniejszania się sprężystości płuc. Jest duża w rozedmie płuc.

Restrykcja- zmniejszenie czynnego miąższu płuc, które zmniejsza całkowitą pojemność płuc (mała pojemność życiowa płuc). Badaniem potwierdzającym restrykcję jest bodypletyzmografia.

Obturacja- zwężenie dróg oddechowych. Jej ocena jest niezbędna w diagnostyce i monitorowaniu astmy oskrzelowej i przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (POCHP)

Pojemność całkowita płuc- TLC

Wentylacja płuc minutowa- PV- ilość powietrza wdychanego i wydychanego w ciągu minuty (16 oddechów x 500 mL)

Natężona objętość wydechowa w pierwszej sekundzie- FEV_1,0- objętość powietrza wydychanego w czasie pierwszej sekundy po najgłębszym wdechu

PEF- szczytowy przepływ powietrza podczas natężonego wydechu, odzwierciedla stopień zwężenia oskrzeli i jest przydatny do badania skuteczności działania leków rozkurczających oskrzela. Na wskaźnik ten mają wpływ wiek i płeć badanego.

MEF₂₅- maksymalny przepływ wydechowy w momencie, gdy do końca natężonego wydechu pozostało jeszcze 25 % VC

MEF₅₀- maksymalny przepływ wydechowy w momencie, gdy do końca natężonego wydechu pozostało jeszcze 50% VC

MEF₇₅- maksymalny przepływ wydechowy w momencie, gdy do końca natężonego wydechu pozostało jeszcze 75% VC

FEV1%VC- stosunek ten określa jaki procent pojemności życiowej płuc badany usuwa w ciągu pierwszej sekundy natężonego wydechu- wskaźnik Tiffeneau.

MVV- maksymalna dowolna wentylacja płuc- objętość powietrza, która przechodzi przez płuca podczas wykonywania maksymalnie szybkich, głębokich wdechów i wydechów w ciągu 12 sekund, przeliczona na wentylację minutową. U młodego mężczyzny mieści się w granicach 100- 180 l/min.

Szmer pęcherzykowy- powstaje przy wchodzeniu powietrza z oskrzeli do pęcherzyków płucnych podczas wdechu i wychodzenia z nich w czasie wydechu- faza wdechowa jest dłuższa od fazy wydechowej. Dźwięk przypomina dźwięk litery ‘f’. Może być prawidłowy, zaostrzony, przerywany, osłabiony, zniesiony.

Szmer oskrzelowy- powstaje przy przechodzeniu powietrza przez głośnię, tchawicę, oskrzela podczas wdechu a podczas wydechu przez głośnię do gardła. Faza wdechowa jest krótsza od fazy wydechowej. Dźwięk przypomina wymowę litery ‘h’. Szmer ten może być cichy, głośny, jamisty i metaliczny.

Przeciek płucny fizjologiczny

• krew wyrzucana przez lewą komorę wraca do prawego przedsionka i wyrzucana jest przez prawą komorę do płuc, które przyjmują praktycznie całą objętość krwi przechodzącą przez organizm

• między włośniczkami oskrzelowymi a płucnymi występują anastomozy, chociaż część z krwi oskrzelowej trafia do żył oskrzelowych a część wnika do naczyń włosowatych płucnych i żył płucnych omijając prawą komorę

• drugim wyjątkiem jest przepływ krwi z tętnic wieńcowych do jam lewego serca

• przeciek fizjologiczny tworzony w tych miejscach krew w tętnicach dużego krążenia ma PO₂ o 2 mmHg niższe i o 0,5% mniejsze wysycenie hemoglobiny tlenem niż krew wracająca z płuc.

Przeciek płucny anatomiczny

• wywołany przepływem pewnej ilości krwi ze zbiornika tętniczego dużego do zbiornika żylnego płucnego przez naczynia krwionośne oskrzeli z pominięciem pęcherzyków płucnych

• także przepływ krwi z tętnic wieńcowych do lewej części serca

REGULACJA ODDYCHANIA

Samoistne oddychanie wywoływane jest przez rytmiczne wyładowania neuronów ruchowych unerwiających mięśnie oddechowe. Wyładowania te są całkowicie uzależnione od impulsów nerwowych wychodzących z mózgowia.

Regulacja oddychania odbywa się za pośrednictwem ośrodka oddechowego, który znajduje się w rdzeniu przedłużonym- w tworze siatkowatym. Wyróżniamy dwa rodzaje neuronów tworzące dwa ośrodki o przeciwnej funkcji:

1. Ośrodek wdechu- neurony wdechowe- znajdują się w jądrze samotnym i w części przedniej jądra tylno- dwuznacznego nerwu błędnego

2. Ośrodek wydechu- neurony wydechowe- znajdują się w jądrze dwuznacznym i w części tylnej jądra tylno- dwuznacznego nerwu błędnego

Ośrodek pneumotaksyczny- obszar obejmujący jądra około ramieniowe przyśrodkowe mostu i jądra w obrębie grzbietowo- bocznej części mostu, zawiera neurony aktywne w czasie wdechu i wydechu. Ośrodek ten hamuje zwrotnie ośrodek wdechu na 1-2 s.

CHEMORECEPTORY

Znajdują się w kłębkach szyjnych i kłębkach aortalnych. Przez kłębki stale przepływają duże, w stosunku do niewielkiej ich masy, ilości krwi tętniczej.

Receptory pobudzane są przez:

• wzrost PCO₂

• zwiększenie stężenie jonów H⁺ (spadek pH)

• spadek PO₂

Z każdej strony w okolicy rozwidlenia tętnicy szyjnej wspólnej znajduje się kłębek szyjny, a w pobliżu łuku aorty znajdują się dwa lub więcej kłębków aortalnych.

Impulsacja aferentna jest przewodzona od kłębków aortalnych do rdzenia przedłużonego za pośrednictwem włókien nerwu błędnego.

Impulsacja aferentna jest przewodzona od kłębków szyjnych do rdzenia przedłużonego za pośrednictwem nerwu językowo- gardłowego.

Pod wpływem impulsacji współczulnej komórki chromochłonne kłębka szyjnego uwalniają dopaminę, która zmniejsza pobudliwość chemoreceptorów stanowiących zakończenia, gałązki nerwu językowo- gardłowego. Na skutek zmiany pobudliwości chemoreceptorów dochodzi do zmiany aferentnej impulsacji biegnącej do ośrodka oddechowego w rdzeniu przedłużonym.

Receptory pobudzane są wówczas gdy PO₂ we krwi tętniczej jest obniżone lub kiedy na skutek zaburzeń w krążeniu krwi zmniejszona jest ilość O₂ dostarczana receptorom w jednostce czasu

Silne pobudzenie wywołane jest także przez takie środki jak np. cyjanek, który uniemożliwia wykorzystanie O₂ na poziomie tkankowym.

Nikotyna i lobelina w wystarczająco dużych dawkach pobudza chemoreceptory.

INTERORECEPTORY i PROPRIORECEPTORY

Mechanoreceptory inflacyjne- znajdują się pomiędzy mięśniami gładkimi oskrzeli i wyzwalają wydech

Mechanoreceptory deflacyjne- zmniejszenie stopnia rozciągnięcia płuc w czasie wydechu, wyzwalając wdech.

Odruch Heringa- Breuera- wynikiem pobudzenia mechanoreceptorów płuc jest zahamowanie tzn. skrócenie i tym samym spłycenie wdechu, objętość oddechowa staje się mniejsza. Mechanoreceptory są pobudzane tonicznie rozciąganiem płuc nawet podczas wydechu.

Receptory typu J -są pobudzane przez maksymalne wypełnienie płuc, ich pobudzenie powoduje odruchową odpowiedź polegającą na bezdechu. Są to wolne zakończenia nerwowe zlokalizowane w ścianie pęcherzyków płucnych pomiędzy pneumocytami a naczyniami włosowatymi. Reagują także na dożylne podanie kapsaicyny.

	Zmielizowane, receptory wolno adaptujące SAR	Zmielizowane, receptory szybko adaptujące RAR	Niezmielinizowane włókna C
ROZMIESZCZENIE W TKANKACH	Między mięśniami gładkimi dróg oddechowych	Między komórkami nabłonka oddechowego	W pobliżu naczyń krwionośnych
BODZIEC	Wypełnienie płuc	Nadmierne wypełnienie płuc, substancje Endo i egzogenne (histamina, prostaglandyny)	Nadmierny wdech, substancje egzo- i endogenne (kapsaicyna, bradykinia, serotonina)
ODPOWIEDŹ	Skrócenie czasu wdechu, inflacyjne i deflacyjne odruchy H-B, rozszerzenie oskrzeli, tachykardia	Wzmożenie oddychania, kaszel, skurcz oskrzeli, wydzielanie śluzu	Bezdech, a następnie przyspieszone oddychanie, skurcz oskrzeli, bradykardia, obniżenie ciśnienia, wydzielanie śluzu

.

CHEMODETEKTORY

Znajdują się w rdzeniu przedłużonym na brzusznej powierzchni.

Odbierają zmiany stężenia jonów H⁺ (zmiana wartości pH) w płynie mózgowo- rdzeniowym

Zwiększona dyfuzja CO₂ z krwi do płynu mózgowo- rdzeniowego powoduje zwiększenie w nim stężenia kwasu węglowego (H₂CO₃) i zwiększenie koncentracji jonów wodoru w bezpośrednim otoczeniu chemodetektorów.

Zwiększenie koncentracji jonów H⁺ podrażnia chemodetektory, które z kolei pobudzają ośrodek wdechu.

Wrażliwość chemodetektorów na zmianę wartości pH- zmniejsza się w czasie snu oraz w czasie ogólnej narkozy.

KASZEL

• rozpoczyna się głębokim wdechem, po którym przy zamkniętej głośni następuje nasilony wydech. Powoduje to wzrost ciśnienia w jamie opłucnej do 100 mmHg lub nawet więcej.

• głośnia otwiera się nagle, powodując gwałtowny odpływ powietrza z prędkością aż do 965 hm/ h.

KICHANIE

• podobnie nasilony wydech przy stale otwartej głośni. Odruchy te pozwalają usunąć czynniki drażniące i utrzymać drożność dróg oddechowych

CZKAWKA

• napadowy skurcz przepony, powodujący wdech, podczas którego nagle zamyka się głośnia

ZIEWANIE

• ziewanie zwiększa powrót żylny, co może korzystnie wpływać na krążenie

FIZJOLOGIA UKŁADU POKARMOWEGO

Odżywianie – równowaga energetyczna:

• ilość energii wprowadzona do organizmu zależy przede wszystkim od metabolizmu i zużycia energii wewnątrz organizmu

• u dorosłego człowieka bilans wprowadzonej i zużytej energii w ciągu doby powinien równać się zeru

• odżywianie obejmuje: przyjmowanie, trawienie pokarmów, wchłanianie składników pokarmowych i wody oraz przyswajanie składników pokarmowych

Część trzewna autonomiczna układu nerwowego:

• splot nerwowy błony mięśniowej= Auerbacha- znajduję się między zewnętrznymi, podłużnymi a środkowymi okrężnymi warstwami błony mięśniowej gładkiej

• splot podśluzowy= Meissnera- znajduje się między środkowymi, okrężnymi warstwami mięśniowymi a błoną śluzową

• neurotransmitery: noradrenalina, acetylocholina, GABA, NO, CO.

BER- podstawowy rytm elektryczny- bierze swój początek w komórkach śródmiąższowych (Cajala)- budową przypominają mięśnie gładkie i pełnią rolę rozruszników, które wysyłają liczne rozgałęzione wypustki do mięśni gładkich. Funkcja BER polega na koordynowaniu perystaltyki i innej aktywności ruchowej przewodu pokarmowego.

HORMONY ŻOŁĄDKOWO- JELITOWE

• wydzielane przez komórki rozsianego układu wydzielania wewnętrznego występujące w błonie śluzowej żołądka i jelit

• maja budowę peptydową i krążą we krwi lub działają miejscowo

• pobudzają lub hamują czynność zewnątrzwydzielniczą gruczołów

• podzielone na grupy zw względu na budowę chemiczną i właściwości:

• gastryna i cholecystokinina (CCK)

• sekretyna, glukagon, peptyd glukagonopodony (GLI), wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP) i peptyd hamujący czynność żołądka (GIP)

Działanie hormonów i przekaźników chemicznych:

• hormony o pewnym podobieństwie w budowie chemicznej do sekretyny to: glukagon, GLI (glicentyna), VIP i GIP

• glukagon i glicentyna – uczestniczą w metabolizmie węglowodanów

• VIP – rozszerza naczynia krwionośne w przewodzie pokarmowym, hamuje motorykę żołądka i wydzielanie soku żołądkowego oraz zwiększa wydzielanie soku jelitowego, trzustkowego i żółci

• GIP – hamuje perystaltykę i wydzielanie soku żołądkowego

• w błonie śluzowej przewodu pokarmowego wytwarzane są również: motylina (wzmaga motorykę i wydzielanie soku żołądkowego) oraz somatostatyna(SRIF)– działanie przeciwne

• motylina i SRIF działają miejscowo – parakrynnie – na komórki sąsiadujące z komórkami wewnątrzwydzielniczymi

• transmittery uwalniane przez:

• neurony zwojowe przywspółczulne – ACh

• neurony zwojowe współczulne – noradrenalina

• neurony splotów jelita – ACh, serotonina (5-HT), GABA

• powyższe neurony uwalniają też modulatory: substancję P, cholecystokininę,dynorfinę, enkefaliny, GRP, VIP, peptyd pochodny genu kalcytoninowego (CGRP), NPY

GASTRYNA

• wytwarzana w żołądku przez komórki G znajdujące się w bocznych ścianach gruczołów błony śluzowej części odźwiernikowej

• gastryna wykazuje jednocześnie makroheterogenność (występowanie w tkankach i płynach ustrojowych łańcuchów polipeptydowych o różnej długości) i mikroheterogenność

• podstawową funkcją fizjologiczną jest pobudzanie wydzielania kwasu solnego i pepsyny w żołądku oraz pobudzenie wzrostu błony śluzowej żołądka, jelita cienkiego i jelita grubego (działanie troficzne)

• pobudza czynność motoryczną żołądka

• pobudza wydzielanie insuliny po spożyciu pokarmu zawierającego białko

• wydzielanie gastryny jest silniej pobudzane przez fenyloalaninę i tryptofan

• kwas solny w żołądku hamuje wydzielanie gastryny

• zasadniczy hormon kontrolujący motorykę żołądka i jelit oraz wydzielanie soku żołądkowego i jelitowego

• wydzielana przez komórki G wewnątrzwydzielnicze błony śluzowej żołądka w postaci 3 peptydów: gastryny „dużej” - G-34, „małej” - G-17 i „mini”- G-14

• najsilniej pobudza wydzielanie soku żołądkowego, w mniejszym stopniu jelitowego, trzustkowego i żółci

• nasila motorykę żołądka i jelit oraz skurcze ścian pęcherzyka żółciowego

CHOLECYSTOKININA

• CCK w mózgu może być odpowiedzialna za regulację łaknienia

• powoduje skurcz pęcherzyka żółciowego, wydzielanie bogatego w enzymy soku trzustkowego

• nasila działanie sekretyn (zwiększanie wydzielania zasadowego soku trzustkowego)

• hamuje opróżnianie żołądka

• ma troficzny wpływ na komórki trzustki

• zwiększa wydzielanie enterokinazy

• nasila aktywność motoryczną jelita cienkiego i okrężnicy

• nasila skurcz odźwiernika żołądka

• zwiększa wydzielanie glukagonu

• receptory CCK-A znajdują się poza mózgiem, receptory CCK-B znajdują się w mózgu

• wydzielanie CCK zwiększa się pod wpływem bezpośredniego kontaktu błony śluzowej jelita z produktami trawienia, szczególnie peptydami i aminokwasami a także pod wpływem obecności w dwunastnicy kwasów tłuszczowych o długości przekraczającej 10 atomów węgla.

• wytwarzana przez komórki I wewnątrzwydzielnicze błony śluzowej dwunastnicy i początkowych odcinków jelita czczego

• pobudza wydzielanie głównie soku trzustkowego, w mniejszym stopniu żołądkowego, jelitowego i żółci

• silnie kurczy ścianę pęcherzyka żółciowego i rozkurcza mięsień zwieracz bańki wątrobowo-trzustkowej

• wzmaga perystaltykę jelit, hamuje perystaltykę żołądka

SEKRETYNA

• wydzielana jest przez komórki S umiejscowione głęboko w gruczołach błony śluzowej górnej części jelita cienkiego

• zwiększa wydzielanie dwuwęglanów przez komórki przewodów żółciowych oraz trzustki

• powoduje wydzielanie wodnistego zasadowego soku trzustkowego

• działanie sekretyny na przewody trzustkowe zachodzi za pośrednictwem drugiego przekaźnika cAMP

• zmniejsza wydzielanie kwasu solnego w żołądku i może powodować skurcz zwieracza odźwiernika żołądka

• sekretyna powoduje wydzielanie zasadowego soku trzustkowego, który po dostaniu się do dwunastnicy neutralizuje kwas pochodzący z żołądka, hamując tym samym dalsze wydzielanie sekretyny

• zbudowana z 27 aminokwasów

• wydzielana do krwi przez komórki S wewnątrzwydzielnicze błony śluzowej dwunastnicy i jelita cienkiego pobudzone przez bardzo kwaśna treść żołądkową

• silnie pobudza trzustkę do wydzielania dużych ilości zasadowego soku trzustkowego oraz wątrobę do wydzielania żółci

• hamuje perystaltykę żołądka i jelit

GIP

• peptyd hamujący czynność żołądka

• powstaje w komórkach K błony śluzowej dwunastnicy oraz jelita czczego i składa się z 42 reszt aminokwasowych

• jego wydzielanie jest pobudzane przez glukozę i kwas tłuszczowe znajdujące się w dwunastnicy

• w dużych dawkach hamuje wydzielanie i motorykę żołądka

• pobudza wydzielanie insuliny

• GIP= glukozależny polipeptyd insulinotropowy

VIP

• wazo aktywny peptyd jelitowy

• składa się z 28 reszt aminokwasowych

• występuje w zakończeniach nerwowych w obrębie układu pokarmowego

• pobudza wydzielanie elektrolitów a tym samym i wody

• powoduje rozkurcz błony mięśniowej gładkiej- mięśni gładkich zwieraczy, rozszerzenie obwodowych naczyń krwionośnych

• hamuje wydzielanie kwasu żołądkowego

• wykryto go również w mózgu i licznych nerwach autonomicznych- często występuję razem z ACh

• powoduje nasilenie działania ACh w śliniankach.

GRELINA

• wydzielana głównie przez żołądek

• jej rola polega na ośrodkowej regulacji przyjmowania pokarmu

• pobudza wydzielanie hormonu wzrostu działając bezpośrednio na receptory w przysadce

MOTYLINA

• polipeptyd zawierający 22 reszty aminokwasowe

• wydzielana jest przez komórki ECL i Mo żołądka, jelita cienkiego i okrężnicy

• powoduje skurcz błony mięśniowej gładkiej żołądka i jelit

• motylina jest głównym regulatorem MIC, który odpowiada za motorykę jelit między posiłkami

SOMATOSTATYNA

• hormon hamujący wydzielanie hormonu wzrostu

• wydzielana jest przez komórki D wysp trzustki oraz komórki D występujące w blonie śluzowej przewodu pokarmowego

• występuje w dwóch formach- somatostatyna 14 i somatostatyna 28

• hamuje wydzielanie gastryny, VIP, GIP, sekretyny i motyliny

• wydzielanie somatostatyny jest pobudzane na skutek obecności kwasu w świetle przewodu pokarmowego

• hamuje wydzielanie soku trzustkowego, soku żołądkowego i hamuje motorykę żołądka, skurcz pęcherzyka żółciowego

• hamuje wchłanianie glukozy, aminokwasów i tri glicerydów

PRZYSWAJANIE POKARMÓW:

• „ośrodek głodu” w podwzgórzu wyzwala mechanizm poszukiwania, zdobywania i przyjmowania pokarmów

• „ośrodek sytości” w podwzgórzu hamuje apetyt

• układ limbiczny → hamuje „ośrodek głodu”

• kora mózgu i inne ośrodki podkorowe → mogą pobudzać lub hamować „ośrodek głodu”

• neuropeptyd Y – występuje w podwzgórzu, pobudza ośrodek głodu i jest uważany za „czynnik głodu”

• leptyna – zasadniczy czynnik pobudzający ośrodki pokarmowe; jest hormonem białkowym wydzielanym przez komórki tkanki tłuszczowej, „czynnik sytości” → na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego, poprzez ośrodki pokarmowe w podwzgórzu, hamuje przyjmowanie pokarmu i zmniejsza magazynowanie energii w tkance tłuszczowej

• składniki pokarmowe pobudzają adipocyty do wydzielania leptyny bezpośrednio i pośrednio poprzez insulinę wysp trzustkowych

• interoreceptory – w ścianach przewodu pokarmowego; wysyłają impulsację, która zmienia pobudliwość „ośrodka sytości”, reagują na rozciągnięcie ścian przewodu pokarmowego

• łaknienie jest również hamowane poprzez zwiększenie pragnienia wywołanego wzrostem ciśnienia osmotycznego osocza krwi na skutek utraty wody z organizmu

TRAWIENIE POKARMÓW:

• węglowodany, białka i tłuszcze są spożywane w postaci wymagającej obróbki mechanicznej

• enzymy rozkładają je na podstawowe wchłanialne składniki: cukry proste, aminokwasy, kwasy tłuszczowe (obróbka chemiczna)

• witaminy i sole mineralne są uwalniane z pokarmów dzięki obróbce mechanicznej

WYDZIELANIE ŚLINY:

• zachodzi na drodze odruchu bezwarunkowego

• ślina i soki trawienne mogą wydzielać się na sam widok lub zapach pokarmu

• 1,5l / dobę; ok 7pH

• ślinianka podjęzykowa- nerw twarzowy(VII)- ślina śluzowa, gęsta

• ślinianka podżuchwowa- nerw twarzowy (VII)- ślina mieszana (surowicza- śluzowa)

• ślinianka przyuszna- nerw językowo- gardłowy (IX)- ślina surowicza, wodnista

• ślina zawiera dwa enzymy:

• trawiący wielocukry –α-amylazę ślinową

• lipazę wydzielaną przez gruczoły na języku

• ślina śluzowa zawiera mucyny – glikoproteidy ułatwiające połykanie uformowanego kęsa- ich rolą jest zwilżenie pokarmu, sklejenie bakterii i ochrona błony śluzowej jamy ustnej

• w ślinie znajduje się także IgA, lizozym (niszczy błonę komórkową bakterii), laktoferrynę (jej rolą jest wiązanie żelaza i działanie bakteriostatyczne), białko bogate w prolinę- ochrania szkliwo zębów i wiąże toksyczne taniny

• kserostomia- chorzy z niedoborem wydzielania śliny- u nich występuje częściej próchnica zębów

POŁYKANIE

• odruch wywołany przez aferentną impulsację w nerwach trójdzielnym, językowo- gardłowym i błędnym

• integracja wymienione impulsacji zachodzi na poziomie jądra pasma samotnego i jądra dwuznacznego

• wyróżniamy 3 fazy:

• ustno-gardłowa → jest fazą dowolną i polega na przesunięcia kęsa z jamy ustnej do gardła w czym uczestniczą mięśnie języka i policzków

• gardłowo-przełykowo → faza odruchowa, mięsień zwieracz górny gardła początkowo rozkurcza się, przepuszczając kęs, a następnie kurczy się i rozpoczyna falę perystaltyczną przesuwając kęs wzdłuż gardła i przełyku

• przełykowo-żołądkowa → faza odruchowa, kęs przesuwany przez fale perystaltyczną zbliża się do wpustu, wywołuje jego rozkurcz i dostaje się do jamy żołądka

Achalazja- rozszerzenie przełyku- stan w którym na skutek gromadzenia się pokarmu w przełyku ulega on znacznemu rozszerzeniu, przyczyną achalazji jest zwiększone spoczynkowego napięcie skurczowe dolnego zwieracza przełyku oraz niepełny rozkurcz w trakcie połykania.

Niewydolność dolnego zwieracza przełyku- może prowadzić do zarzucania kwaśnej treści żołądkowej do przełyku- ref luk żołądkowo- przełykowy. Powoduje to uczucie pieczenia w okolicy serca, zapalenie przełyku i może prowadzić do owrzodzenia.

Gazy jelitowe- mieszanina połkniętego powietrza z wodorem, siarkowodorem, dwutlenkiem węgla i metanem wytworzonym przez bakterie jelita grubego.

ŻOŁĄDEK

• pokarmy płynne – wzdłuż krzywizny mniejszej, pokarmy stałe – trzon i dno żołądka

• pokarmy wypełniające cześć środkowa żołądka są trawione początkowo przez α -amylazę ślinową

• właściwe trawienie w żołądku rozpoczyna się zmieszaniem treści żołądkowej z sokiem żołądkowym

• sok żołądkowy → wydzielany przez gruczoły błony śluzowej żołądka, 2,5l/dobę, pH ok 1; zawiera:

• kwas solny,

• enzymy trawienne,

• śluz,

• sole mineralne

• wodę

• kwas solny - powstaje w kanalikach wewnątrz komórek okładzinowych gruczołów błony śluzowej pod wpływem histaminy działającej na receptory H2; jony wodoru powstają w czasie dysocjacji kwasu węglowego i są wydzielane do kanalików komórkowych (w transporcie H+ bierze udział cyklaza adenylanowa i cAMP oraz adenozynotrifosfataza); razem z H⁺ są wydzielane Cl^- i tworzy się HCl w świetle kanalików

• pepsynogen - nieczynny enzym proteolityczny w ziarnistościach komórek głównych gruczołów błony śluzowej; pod wpływem HCl zmienia się w pepsynę – enzym aktywny

• komórki dodatkowe gruczołów błony śluzowej wydzielają śluz, który pokrywa ściany żołądka i zabezpiecza je przed działaniem HCl i enzymów

• pepsyna, zawarta w soku żołądkowym, rozkłada duże cząsteczki białek na mniejsze cząsteczki polipeptydów = przerywa wiązania peptydowe; największa aktywność – 1,6 - 3,2pH

MOTORYKA ŻOŁĄDKA

• pusty żołądek wykazuje okresowe silne skurcze błony mięśniowej tzw. skurcze głodowe

• po dostaniu się pierwszych porcji pokarmu do żołądka następuje chwilowy rozkurcz mięśni, po czym skurcze powracają i przyczyniają się do mieszania się treści pokarmowej z sokiem żołądkowym i opróżnienia żołądka

• 2 rodzaje aktywności ruchowej błony mięśniowej żołądka:

• naprzemienne nasilenie i osłabienie napięcia całej błony mięśniowej żołądka → wahania ciśnienia w jamie żołądka

• skurcze perystaltyczne od części wpustowej wzdłuż ścian żołądka do odźwiernika

• w części wpustowej skurcz występuje co 20s, dochodzi do odźwiernika powodując jego otwarcie i przejście płynnej treści żołądkowej do dwunastnicy

• fala perystaltyczna → po dotarciu do odźwiernika staje się silniejsza na skutek skurczu grubszej warstwy mięśni i tej części żołądka; silny ucisk przenosi się na treść wypełniająca odźwiernik i powoduje wyciśnięcie płynnej treści pokarmowej do dwunastnicy przez otwierający się odźwiernik i cofnięcie się stałej treści do żołądka co powoduje jej mieszanie, rozdrabnianie i stopniową zamianę na treść płynną (POMPA ODŹWIERNIKOWA)

• ROZRUSZNIK → komórki mięśniowe gładkie warstwy podłużnej mięśniówki żołądka w pobliżu krzywizny większej wyzwalające skurcze perystaltyczne

• w komórkach rozrusznika regularnie i spontanicznie występuje stan czynny rozprzestrzeniający się na całą błonę mięśniową – podstawowy rytm bioelektryczny (BER)

• transmittery są uwalniane na drodze odruchowej z komórek nerwowych splotów autonomicznych żołądka

• hormony żołądkowo- jelitowe przyspieszają lub zwalniają częstotliwość występowania stanu czynnego w komórkach rozrusznika

KONTROLA MOTORYKI ŻOŁĄDKA

• czynniki nerwowe – nerw błędny X, który poprzez przywspółczulne neurony śródścienne nasila skurcze i przyspiesza perystaltykę żołądka; przeciwnie działają nerwy współczulne

• czynniki hamujące na drodze odruchowej i humoralnej:

• rozciągnięcie ścian dwunastnicy przez pokarm przechodzący z żołądka, czemu towarzyszy zmniejszenie pH w dwunastnicy

• zawartość kwasów tłuszczowych, strawionych białek i węglowodanów

• sekretyna i choleocystokinina powstające w dwunastnicy

• wysokie ciśnienie osmotyczne treści żołądkowej

REGULACJA WYDZIELANIA ŻOŁĄDKOWEGO

1. FAZA GŁOWOWA

   • faza głowowa (dawniej: faza nerwowa) – wydzielanie soku pod wpływem impulsów biegnących przez n.X; w fazie tej uczestniczą odruchy warunkowe (nabyte) i bezwarunkowe (wrodzone)

   • w fazie głowowej Ach uwolniona z zakończeń śródściennych neuronów przywspółczulnych działa na:

• komórki główne – poprzez neurony zawierające peptyd uwalniający gastrynę (GRP) i gastrynę wydzielaną przez komórki dokrewne G

• komórki okładzinowe – za pośrednictwem histaminy i receptora histaminowego H2

1. FAZA ŻOŁĄDKOWA

• faza żołądkowa – przez pokarm zachodzi zarówno odruchowe jak i bezpośrednie oddziaływanie na komórki dokrewne G w błonie śluzowej żołądka; komórki G wydzielają gastrynę

• gastryna – na drodze humoralnej pobudza do wydzielania gruczoły błony śluzowej żołądka

1. FAZA JELITOWA

• faza jelitowa – na drodze nerwowej i humoralnej zachodzi zarówno pobudzenie jak i hamowanie czynności żołądka:

• wytwarzana w dwunastnicy gastryna i cholecystokinina – pobudzają wydzielanie soku żołądkowego

• sekretyna – działa hamująco

• odruch jelitowo-żołądkowy – hamowanie opróżniania żołądka i wydzielania soku żołądkowego

• hormony kory nadnerczy (glikokortykoidy) - zwiększają wydzielanie soku żołądkowego

• hormony rdzenia nadnerczy (ADR, NOR) – hamują

JELITO CIENKIE

• błona śluzowa zawiera pojedyncze grudki chłonne i szczególnie w jelicie krętym pakiety grudek chłonnych (kępki Peyera)

• na całej długości jelita cienkiego występują gruczoły jelitowe o kształcie prostej cewki

• w dwunastnicy występują gruczoły Brunnera

• błona śluzowa na całej długości pokryta jest kosmkami- na 1mm² przypada ok. 20- 40 kosmków.

• na kosmkach występują mniejsze mikrokosmki, pokryte warstwą glikokaliksu, mikrokosmki tworzą rąbek szczoteczkowy

• błona mięśniowa jelita cienkiego wykazuje:

• okresowe zmiany napięcia,

• skurcze odcinkowe (okresowe pojawianie się i znikanie okrężnych przewężeń jelita),

• skurcze perystaltyczne

• skurcze perystaltyczne rozpoczynają się w dwunastnicy i przesuwają się w postaci fali perystaltycznej z prędkością 2-25cm/s aż do odbytnicy

• po zgromadzeniu się w części górnej dwunastnicy 3 kolejnych porcji treści żołądkowej występuje przeciętnie 1 raz/min okrężny skurcz błony mięśniowej rozpoczynający falę perystaltyczną

• fala perystaltyczna – powstaje pod wpływem mechanicznego podrażnienia receptorów znajdujących się w błonie śluzowej i pobudzenia komórek nerwowych splotu warstwy mięśniowej za pośrednictwem komórek dwubiegunowych splotu podśluzowego (komórki splotu warstwy mięśniowej powodują przesuwanie się skurczu perystaltycznego)

• zastawka krętniczo- kątnicza – po podniesieniu się ciśnienia w jelicie krętym w pobliżu zastawki treść jelitowa zaczyna przechodzić do jelita ślepego

• przechodzenie treści żołądkowej z żołądka do dwunastnicy powoduje błyskawiczne ruchy perystaltyczne jelita cienkiego, otwieranie się zastawki krętniczo-kątniczej i opróżnianie jelita krętego z treści pokarmowej

• odruch żołądkowo-krętniczy → otwieranie się zastawki krętniczo-kątniczej z chwila rozpoczęcia opróżniania żołądka

• łączna powierzchnia jelita cienkiego – 300m²

MOTORYKA JELITA CIENKIEGO

• skurcze perystaltyczne wstępują na skutek pobudzenia komórek nerwowych w splotach

• splot podśluzowy i splot warstwy mięśniowej zawierają neurony o różnorodnej funkcji:

• przewodzące pobudzenie od receptorów w błonie śluzowej

• pośredniczące

• unerwiające komórki gruczołowe błony śluzowej

• unerwiające błonę śluzową jelita

• unerwiające naczynia krwionośne

• w neuronach tych transmitterami są: ACh, serotonina 5-HT, GABA

• są neurony, w których występuje substancja P

• innych neuronach: cholecystokinina, dynorfina, enkefalina, peptyd uwalniający gastrynę GRP i wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP)

• w jeszcze innych: cholecystokinina, peptyd pochodny od genu kalcytoninowego, neuropeptyd Y i somatostatyna

• neurony o niezidentyfikowanym transmitterze zawierają: dysnorfinę, enkefalinę, neuropeptyd Y i wazoaktywny peptyd jelitowy

• impulsacja z n. X → nasila skurcze błony mięśniowej jelita i ruchy kosmków

• impulsacja współczulna → działanie przeciwne

WYDZIELANIE SOKU JELITOWEGO

• gruczoły dwunastnicze podśluzówkowe (Brunnera) – w błonie śluzowej początkowego odcinaka dwunastnicy; wydzielają gęsty śluz, który zabezpiecza przed działaniem silnie zakwaszonej treści żołądkowej

• gruczoły jelitowe (Lieberkuhna) – w błonie śluzowej jelita cienkiego, wytwarzają sok jelitowy zawierający enzymy trawienne

• sok jelitowy zawiera:

• aminopeptydazy rozkładające peptydy do aminokwasów

• enzymy rozkładające kwasy nukleinowe do pentozy, zasad purynowych i pirymidynowych i kwasu fosforowego

• enzymy rozkładające wielocukry i dwucukry do jednocukrów

• lipaza hydrolizująca tłuszcze obojętne do kwasów tłuszczowych i glicerolu

• sok jelitowy jest zasadowy bądź słabo zasadowy; wydzielany w ilości 3-6l/dobę pod wpływem bezpośredniego mechanicznego podrażnienia błony śluzowej przesuwającą się treścią jelitową i pośrednio pod wpływem hormonów żołądkowo-jelitowych

• sok jelitowy doprowadza ciśnienie osmotyczne treści jelitowej do ciśnienia izotonicznego

TRZUSTKA I WYDZIELANIE SOKU TRZUSTKOWEGO

• część trzustki wydzielająca sok trzustkowy zbudowana jest z gruczołów pęcherzykowych przypominających ślinianki

• sok trzustkowy – wydzielina zewnętrzna trzustki, która dostaje się do dwunastnicy kolejno przez: przewód trzustkowy i bańkę wątrobowo-trzustkową;1,5- 2l/dobę, pH 7,1-8,4

• sok trzustkowy jest bogaty w wodorowęglany i kwaśna treść żołądkowa pod jego wpływem zostaje zobojętniona

• sok trzustkowy zawiera:

• trypsynogen i chymotrypsynogen – nieaktywne enzymy proteolityczne

• rybonukleazę i deoksyrybonukleazę – enzymy trawiące kwasy rybo- i deoksyrybonukleinowy

• α-amylazę – enzym rozkładający wielocukry do dwucukrów

• lipazę trzustkową – enzym hydrolizujący tłuszcze roślinne i zwierzęce do kwasów tłuszczowych i glicerolu

• trypsynogen – po dostaniu się do dwunastnicy zostaje zamieniony na enzym aktywny – trypsynę – pod wpływem enzymu enteropeptydazy (enterokinazy)

• trypsyna – aktywuje kolejne porcje trypsynogenu dostające się do dwunastnicy i zmienia nieaktywny chymotrypsynogen na aktywną chymotrypsynę

KONTROLA WYDZIELANIA SOKU TRZUSTKOWEGO

• wyróżnia się 3 fazy wydzielania: głowową, żołądkową i jelitową

• sok trzustkowy wydziela się na drodze odruchowej, gdy pokarm znajduje się w jamie ustnej; znacznie zabezpiecza dwunastnicę przed uszkadzającym działaniem kwaśnej treści

• nerw wydzielniczy trzustki – nerw błędny

• opróżnianie żołądka i przechodzenie treści do dwunastnicy powoduje wydzielanie przez błonę śluzową dwunastnicy od krwi cholecystokininy, która pobudza komórki trzustki do wydzielania soku trzustkowego bogatego w enzymy i powoduje skurcz błony mięśniowej pęcherzyka żółciowego

• sekretyna – wydzielana przez błonę śluzową pod wpływem silnie zakwaszonej porcji treści żołądkowej; pobudza wydzielanie soku trzustkowego bogatego w wodorowęglany, zwiększa wydzielanie żółci, hamuje skurcze błony mięśniowej żołądka i zatrzymuje wydzielanie kwasu solnego przez gruczoły błony śluzowej żołądka

• receptory dla cholecystokininy – w błonie komórkowej komórek zewnątrzwydzielniczych pęcherzyków trzustki

• receptory dla sekretyny – zarówno w błonie komórkowej komórek zewnątrzwydzielniczych pęcherzyków trzustki jak i w błonie komórkowej komórek przewodów wyprowadzających

WĄTROBA- WYDZIELANIE ŻÓŁCI

• żółć jest wytwarzana w wątrobie przez komórki wydzielnicze, zawiera liczne katabolity, które przez drogi żółciowe i przewód pokarmowy wydalane są z organizmu

• wytworzona w wątrobie żółć odpływa do dwunastnicy przez przewodziki żółciowe, przewód wątrobowy prawy i lewy, przewód wątrobowy wspólny, przewód żółciowy wspólny i bańkę wątrobowo-trzustkową

• w okresach pomiędzy trawieniem pokarmów mięsień zwieracz bańki wątrobowo-trzustkowej jest skurczony i żółć gromadzi się w pęcherzyku żółciowym

• w czasie opróżniania się żołądka do dwunastnicy występuje odruchowy rozkurcz mięśnia zwieracza bańki wątrobowo-trzustkowej i jednoczesny skurcz błony mięśniowej pęcherzyka żółciowego – za pośrednictwem nerwu błędnego

• cholecystokinina – powoduje skurcz błony mięśniowej pęcherzyka i jego opróżnianie z żółci odpływającej do dwunastnicy

• żółć gromadząca się w pęcherzyku żółciowym ulega kilkakrotnemu zagęszczeniu dzięki resorpcji wody oraz traci część zasad i jej pH się zmniejsza (żółć w wątrobie – pH 8, w pęcherzyku żółciowym – pH 5-7,4)

UDZIAŁ ŻÓŁCI W TRAWIENIU

• 0,5l/dobę

• skład żółci:

• sole kwasów żółciowych,

• barwniki żółciowe,

• cholesterol,

• sole mineralne

• sole kwasów żółciowych to: sole sodowe i potasowe kwasu cholowego, deoksycholowego i chenodeoksycholowego

• kwasy żółciowe są związane z tauryną lub glicyną jako kwasy taurocholowe i glikocholowe

• rola kwasów żółciowych wydzielonych do światła jelita:

• zmniejszają napięcie powierzchniowe

• łączą się z produktami lipolizy: kwasami tłuszczowymi o długich łańcuchach i monoglicerydami

• aktywują lipazę – enzym hydrolizujący tłuszcze

JELITO GRUBE

• treść jelita cienkiego przedostaje się do grubego w momencie otwarcia się zastawki krętniczo–kątniczej (w momencie przechodzenia fali perystaltycznej, opróżniania żołądka)

• zastawka krętniczo-kątnicza uniemożliwia cofanie się treści z jelita grubego do cienkiego

• procesy w jelicie grubym:

• woda zawarta w treści jelita grubego jest zwrotnie wchłaniana

• wchłaniane są elektrolity, witaminy i aminokwasy

• niestrawione produkty są w nim czasowo magazynowane i formowany jest kał

• drobnoustroje stale się mnożą, wytwarzając związki dla organizmu zarówno niezbędne (witaminy) jak i toksyczne (tyramina, amoniak)

• gruczoły błony śluzowej jelita grubego nie wytwarzają enzymów trawiennych – jedyna wydzieliną jest śluz

MOTORYKA JELITA GRUBEGO

• błona mięśniowa wykazuje:

• okresowe zmiany napięcia,

• skurcze odcinkowe

• skurcze perystaltyczne

• ruchy masowe – silne skurcze perystaltyczne na skutek rozciągnięcia się jelita grubego przez wypełniającą go treść (2-3razy/dobę); występują w pierwszej godzinie po spożyciu pokarmów na drodze ODRUCHU ŻOŁĄDKOWO-OKRĘŻNICZEGO

ODDAWANIE KAŁU

• treść jelita grubego przesuwana do odbytnicy zawiera

• wodę,

• błonnik,

• ciała bakterii,

• sole mineralne,

• tłuszcze,

• złuszczone komórki nabłonka jelita cienkiego i grubego

• śluz

• mimowolne oddawanie kału – na drodze odruchowej u dzieci i 1 roku życia pod wpływem rozciągnięcia ścian odbytnicy

• podrażnienie receptorów w ścianie odbytnicy odbierane jest przez ośrodek w części krzyżowej rdzenia kręgowego, który za pośrednictwem przywspółczulnych nerwów trzewnych miednicznych zmniejsza napięcie mięśnia gładkiego – zwieracza wewnętrznego odbytu – i rozkurcza mięsień poprzecznie prążkowany – zwieracz zewnętrzny odbytu (nerw sromowy)

LIPIDY

• Chylomikrony- powstają w enterocytach i transportują egzogenne triacyloglicerole do wątroby

• VLDL- lipoproteiny o bardzo małej gęstości- syntetyzowane w wątrobie transportują triacyloglicerole z wątroby do tkanek

• LDL- lipoproteiny o małej gęstości- syntetyzowane w wątrobie transportują cholesterol do tkanek

• HDL- lipoproteiny o dużej gęstości- syntetyzowane w wątrobie ale transportują cholesterol z tkanek do wątroby.